Shock séptico

  

Shock sépticoo

 

Esta revisión técnica para el cirujano especialista actualiza el abordaje del Shock Séptico, contrastando las definiciones clásicas de tus notas con los estándares internacionales vigentes de la campaña "Surviving Sepsis Campaign" (Sepsis-3).
1. Evolución de las Definiciones (De Sepsis-1 a Sepsis-3)
Aunque los criterios de SRIS (SIRS) siguen siendo útiles para la sospecha clínica inicial, el consenso actual ha simplificado las categorías para aumentar la especificidad diagnóstica:
  • Sepsis (Sepsis-3): Se define ahora como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. Clínicamente se identifica mediante un aumento de ≥2 puntos en la escala SOFA (Sequential Organ Failure Assessment).
  • Shock Séptico: Es un subgrupo de la sepsis en el que las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son lo suficientemente graves como para aumentar significativamente la mortalidad. Se define por:
    1. Necesidad de vasopresores para mantener una PAM ≥65 mmHg.
    2. Lactato sérico >2 mmol/L (18 mg/dL) a pesar de una reanimación adecuada con fluidos.
  • Nota: El término "Sepsis Severa" ha sido eliminado en las guías actuales, ya que se considera que toda sepsis implica severidad por la disfunción orgánica.
2. Identificación Precoz: qSOFA y SOFA
En el entorno quirúrgico o de urgencias, se utiliza el qSOFA (quick SOFA) para identificar pacientes con riesgo de mala evolución:
  1. Alteración del estado mental (Escala de Glasgow <15).
  2. Frecuencia respiratoria ≥22 rpm.
  3. Presión arterial sistólica ≤100 mmHg.
    Presencia de 2 o más criterios sugieren un mal pronóstico.
3. Pilares del Tratamiento: El "Bundle" de 1 Hora
La supervivencia depende de la precocidad de las maniobras (la "hora de oro"):
  • Control del Foco (Source Control): Para el cirujano, esta es la prioridad absoluta. Ningún antibiótico sustituye al drenaje de un absceso, la desbridación de tejido necrótico o la resolución de una perforación de víscera hueca.
  • Antibioterapia: Administración de amplio espectro en la primera hora tras el reconocimiento.
  • Reanimación Hemodinámica: Infusión de cristaloides (preferentemente Ringer Lactato) a 30 ml/kg en las primeras 3 horas si hay hipotensión o lactato ≥4 mmol/L.
  • Vasopresores: La Noradrenalina es el agente de primera elección. Si la PAM no se alcanza, se puede añadir vasopresina o epinefrina.
4. Terapias Coadyuvantes
  • Corticoides: Indicados solo en shock séptico refractario (necesidad de vasopresores a dosis altas tras reanimación con fluidos). Se recomienda Hidrocortisona 200 mg/día.
  • Control Glucémico: Mantener niveles <180 mg/dL, evitando la hipoglucemia.
  • Proteína C Activada: Retirada del mercado mundial tras el estudio PROWESS-SHOCK por falta de beneficio claro en la supervivencia.
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. Disponible en JAMA Network.
  2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143. Disponible en SSC.
  3. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet. 2005;365(9453):63-78.
  4. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43(3):304-377.
  5. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):762-774.

 

Cuadro l. Definiciones de sepsis, sepsis grave y shock séptico.

Sepsis: infección con inflamación sistémica, es decir, con dos de los siguientes criterios:

      Temperatura  _>38,3 ºC o  <35,5 ºC, taquicardia >90 latidos/min, taquipnea >20 respiraciones/min o PaC02 <32 mmHg o VM, leucocitos >12.000/mm3 o <4.000/ mm3

Sepsis grave: sepsis con disfunción orgánica, es decir, con uno de los siguientes criterios:

      alteración del nivel de conciencia, oliguria <30 ml/h, Pa0 /Fi02 <250 mmHg, lactato >2 mmol/l

Shock séptico: sepsis grave con presión arterial sistólica <90 mmHg (o disminución de 40 mmHg), refractaria a una reposición «Suficiente•

PaC0 2: presión parcial de anhídrido carbónico; Fi02: concentración de oxígeno en el aire inspirado; Pa02: presión parcial de oxígeno. Tomado de tratado de medicina, Elsevier, 2014.

 Esta actualización epidemiológica para el cirujano especialista sitúa a la sepsis y al shock séptico como desafíos críticos de salud pública, cuya incidencia sigue una curva ascendente debido al envejecimiento poblacional y la complejidad de los pacientes quirúrgicos.

1. Incidencia y Carga Hospitalaria
La sepsis no es solo una complicación postoperatoria, sino un motor de ocupación en cuidados críticos:
  • Volumen de Casos: Se estima que el 2% de todas las hospitalizaciones se deben a infecciones graves.
  • Progresión Crítica: Aproximadamente el 10% de los pacientes con infección desarrollarán sepsis grave, y de estos, un 3% evolucionará a shock séptico.
  • Ingresos en UCI: El shock séptico representa el 10% de los ingresos en reanimación, evidenciando su impacto en el consumo de recursos de alta especialidad [1.2].
2. Mortalidad: La Brecha del Siglo XXI
A diferencia del infarto de miocardio, cuya mortalidad se redujo drásticamente entre 1960 y 1990, la mortalidad por shock séptico permaneció estancada cerca del 25-40% durante décadas.
  • Supervivencia a Largo Plazo: El impacto de la sepsis no termina con el alta hospitalaria. La esperanza de vida de los supervivientes es la mitad de la población control, y el 25% fallece en los 12 meses posteriores al evento inicial [2.3].
  • Mortalidad Actual: En unidades de reanimación modernas, la mortalidad de la sepsis grave oscila entre el 30% y 50%, dependiendo de la precocidad del tratamiento y las comorbilidades.
3. Factores de Riesgo y Genética
  • Edad y Género: El riesgo aumenta de forma exponencial a partir de los 60 años debido a la inmunosenescencia. Existe una mayor susceptibilidad en el sexo masculino.
  • Polimorfismos Genéticos: Se han identificado variantes que regulan la intensidad de la respuesta del huésped. Los polimorfismos en los genes del TNF-
     y del PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1) predisponen a una respuesta inflamatoria desmesurada y a una coagulopatía más severa [2.5].
  • Estados Adquiridos: Neoplasias, insuficiencias orgánicas crónicas (renal, hepática) y tratamientos inmunosupresores son catalizadores de una evolución tórpida.
4. El Cambio de Paradigma: La "Hora de Oro"
La epidemiología moderna refleja una mejora en la supervivencia vinculada a la estrategia de Rivers (2001) y la campaña "Surviving Sepsis":
  • Optimización Precoz: Las primeras 6 a 24 horas son determinantes. La protección de la perfusión y la oxigenación tisular mediante protocolos dirigidos por metas ha demostrado reducir la mortalidad de forma significativa [3.5].
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. 2001;29(7):1303-1310. Disponible en PubMed.
  2. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med. 2003;348(16):1546-1554. Disponible en NEJM.
  3. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet. 2005;365(9453):63-78.
  4. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Murgere A, Knoblich B, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-1377.
  5. Perera AE. Sepsis y shock séptico: una revisión necesaria. Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias. 2007;6(3):1-15.
Como cirujano, esta actualización técnica de la etiología y patogenia de la sepsis integra la visión clásica de la respuesta inflamatoria con los descubrimientos modernos en inmunotrombosis y receptores de reconocimiento de patrones.
1. El Cambio de Paradigma: Sepsis como Inmunotrombosis
Ya no entendemos la sepsis solo como una "tormenta de citocinas" descontrolada, sino como un fallo en la interacción entre la inmunidad innata y la coagulación.
  • Coagulación como Defensa: Inspirado en invertebrados (como el Límulo), el cuerpo humano utiliza la coagulación para "atrapar" microorganismos. En la sepsis, este mecanismo se generaliza patológicamente.
  • Factor Tisular (FT): Es el principal disparador. La exposición del FT en monocitos y células endoteliales activa la trombina, generando depósitos de fibrina en la microcirculación. Esto causa la disfunción multiorgánica (MODS) por hipoxia tisular local, más que por la hipotensión sistémica aislada.
2. Reconocimiento Molecular: Receptores Toll-Like (TLR)
La respuesta no es genérica; depende del tipo de patógeno y de cómo el sistema inmune "lee" sus componentes:
  • Bacterias Gram-negativas: El Lipopolisacárido (LPS) o endotoxina es el principal efector. Se une a proteínas plasmáticas y es reconocido por el receptor TLR4 en macrófagos, disparando la cascada enzimática.
  • Bacterias Gram-positivas: Actúan mediante fragmentos de pared (peptidoglicanos) reconocidos por TLR2 o a través de Superantígenos (exotoxinas) que activan masivamente a los linfocitos T sin necesidad de procesamiento previo, provocando un choque tóxico fulminante.
3. Mediadores y la Cascada Inflamatoria
  • TNF-
     e IL-1:     Son las citocinas "primarias". El TNF-
     deprime la función miocárdica y altera el tono vascular, mientras que la IL-1 es el pirógeno endógeno por excelencia.
  • Óxido Nítrico (NO): La inducción de la enzima NOS2 (iNOS) por las citocinas produce una liberación masiva de NO, responsable de la vasoplejía (hipotensión refractaria) característica del shock séptico.
  • El Papel del Endotelio: El endotelio deja de ser una barrera pasiva para convertirse en un órgano procoagulante y proadhesivo, facilitando la fuga capilar y el edema intersticial.
4. Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
En el contexto quirúrgico, la CID se presenta como un espectro:
  1. Fase Trombótica: Microtrombos en riñón, pulmón e hígado (fallo orgánico).
  2. Fase Hemorrágica: Consumo de plaquetas y factores de coagulación, manifestado por sangrado en sitios de punción o heridas quirúrgicas.
  • Marcadores Clave: Descenso de plaquetas, fibrinógeno bajo y elevación de Dímero D [1.3].
5. Bibliografía (Formato Vancouver)

  1. Opal SM, van der Poll T. Endothelial barrier dysfunction in septic shock. Crit Care Med. 2015;43(7):1525-1536. Disponible en PubMed.
  2. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. Chest. 1992;101(6):1644-1655.
  3. Jiravanichpaisal P, Lee BL, Söderhäll K. Cell-mediated immunity in arthropods: hematopoiesis, coagulation, melanization and opsonization. Immunobiology. 2006;211(4):213-236.
  4. Iwanaga S. The molecular basis of innate immunity in the horseshoe crab. Curr Opin Immunol. 2002;14(1):87-95.
  5. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet. 2005;365(9453):63-78. Disponible en The Lancet.
Esta sección técnica actualiza la interacción microorganismo-huésped, fundamental para que el cirujano comprenda la agresividad de los focos infecciosos y la resistencia a la terapia convencional.
1. Ecología de la Sepsis Quirúrgica
La distribución microbiológica ha virado significativamente en la última década:
  • Cocos Gram-positivos (>50%): Predominio de Staphylococcus aureus (incluyendo MRSA) y Enterococcus, especialmente en infecciones asociadas a catéteres y prótesis.
  • Bacilos Gram-negativos (>33%): E. coli, Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa siguen siendo los principales agentes en la sepsis de origen abdominal.
  • Hongos y Levaduras (1-5%): Candida spp. ha incrementado su incidencia en pacientes quirúrgicos con estancias prolongadas en UCI y uso previo de antibióticos de amplio espectro.
2. El "Viruloma" y las Toxinas Bacterianas
La capacidad de daño de un patógeno depende de su arsenal de toxinas, clasificadas funcionalmente:
  • Tipo 1 (Superantígenos): No necesitan ser internalizados. Se unen directamente al complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) provocando una activación masiva y desordenada de linfocitos T (ej. Shock Tóxico Estafilocócico).
  • Tipo 2 (Citolisinas): Dañan la membrana plasmática del huésped (hemolisinas, fosfolipasas), facilitando la invasión tisular y la evasión de la fagocitosis.
  • Tipo 3 (Toxinas A/B): Utilizan un mecanismo de "aguja" molecular para inyectar el componente activo (A) tras la unión del componente (B) a la célula. Alteran procesos celulares internos, como la síntesis de proteínas o la señalización de segundos mensajeros.
3. Biopelículas y Quorum Sensing
Para el cirujano, el control de la infección no solo depende de la CIM (Concentración Inhibitoria Mínima) del antibiótico, sino del estado de la colonia bacteriana:
  • Biofilms: Las bacterias crean una matriz extracelular que las protege de los fagocitos y de los antibióticos (hasta 1000 veces más resistentes). Es la causa principal de falla en el tratamiento de mallas de hernia o prótesis infectadas.
  • Quorum Sensing: Es un sistema de comunicación química mediante el cual las bacterias miden su densidad poblacional. Al alcanzar un umbral crítico (señalizado por acil-homoserina lactonas), cambian su expresión génica para volverse más virulentas y dispersarse [1.2].
4. Reconocimiento del Huésped: PAMPs y MAMPs
El sistema inmune innato reconoce estructuras conservadas en los microorganismos que no están presentes en el ser humano, denominadas Patrones Moleculares Asociados a Patógenos (PAMPs).
  • Receptores Toll-Like (TLR): Son las "antenas" del sistema inmune. El TLR4 reconoce el LPS (Gram-negativos), mientras que el TLR2 reconoce el ácido lipoteicoico (Gram-positivos). La activación de estos receptores es el primer paso de la cascada inflamatoria que conduce a la sepsis [1.3].
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Takeda K, Kaisho T, Akira S. Toll-like receptors. Annu Rev Immunol. 2003;21:335-376. Disponible en Annual Reviews.
  2. Bassler BL. Small talk. Cell-to-cell communication in bacteria. Cell. 2002;109(4):421-424.
  3. Alberti C, Brun-Buisson C, Burchardi H, et al. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study (EPIC II). Intensive Care Med. 2009;35(11):1833.
  4. van der Poll T, Opal SM. Host-pathogen interactions in sepsis. Lancet Infect Dis. 2008;8(1):32-43. Disponible en The Lancet.
  5. Pasupuleti M, Schmidtchen A, Malmsten M. Antimicrobial peptides: key components of the innate immune system. Crit Rev Biotechnol. 2012;32(2):143-171.

Procesos inflamatorios en la sepsis

En el contexto de la infección hay una respuesta inflamatoria exacerbada cuyo  fin  es optimizar  la  respuesta  antiinfecciosa.  Una  respuesta  mal  controlada puede ser perjudicial. En el Cuadro siguiente se describen  de forma sucinta algunos elementos de esta respuesta.

 

 Cuadro lI. Resumen de los mecanismos principales de la coagulación y de la inflamación responsables de la respuesta sistémica del huésped.

Respuesta inflamatoria

Activación del sistema del complemento

Activación del sistema monocitos-macrófagos

Activación del endotelio

Aumento de los factores solubles proinflamatorios: lL-6, TNF-a, lL-1

-producción de NO por la NO sintasa inducible

Disminución de la respuesta antiinflamatoria

Disminución de los factores antiinflamatorios: IL-10,  receptor-sTNF, lL-lra

Disminución de la reserva de células T reguladoras

Sistema de la hemostasia

Aumento de la coagulación

Activación de la vía extrínseca

Activación de la vía intrínseca:

-    síntesis y expresión del factor tisular

-    activación de la vía de la trombina

Activación de las plaquetas

 Disminución de la anticoagulación:

- disminución de proteína C, proteína S, ATlll

- disminución de la concentración de TFPl Disminución de la fibrinólisis:

- alteración de la resorción de los polímeros de fibrina

IL:interleucina;IL-lra:receptor soluble de IL-l;TNF-a:factor de necrosis tumoral alfa; receptor-sTNF:receptor soluble del TNF;NO:óxidonítrico; ATlll: antitrombina III;TFPl:inhibidor del factor tisular. Tomado de tratado de medicina, Elsevier, 2014)

 

Esta actualización técnica para el cirujano especialista integra la visión molecular de la inmunidad innata, la dinámica de citocinas y el papel crítico de la coagulopatía en la sepsis, proporcionando un marco para entender el fallo multiorgánico desde la microcirculación.
1. Reconocimiento de Patógenos: El Sistema TLR
La respuesta inmunitaria no es aleatoria; se inicia mediante receptores específicos que detectan "firmas" moleculares de los patógenos (PAMPs).
  • Receptores Toll-Like (TLR): Existen 11 isoformas humanas. Los monocitos, macrófagos y células dendríticas utilizan combinaciones de TLR para identificar bacterias, virus o hongos.
  • Vía del NF-
    B:     La activación de los TLR dispara la translocación nuclear del Factor Nuclear Kappa B, el "interruptor maestro" que inicia la transcripción de genes proinflamatorios, definiendo el fenotipo de la respuesta a la agresión quirúrgica o infecciosa [1.2].
2. Respuesta Humoral y Celular: El Balance SIRS/CARS
El concepto de fases sucesivas ha evolucionado hacia un modelo de respuestas simultáneas y competitivas:
  • Citocinas Proinflamatorias: El TNF-
     y la IL-1 son los iniciadores, pero su detección plasmática es fugaz. La IL-6, en cambio, es un marcador persistente y su elevación se correlaciona con la gravedad del shock.
  • Respuesta Antiinflamatoria (CARS): Mediada por IL-10 y antagonistas de receptores (IL-1ra). Un CARS excesivo produce inmunoparálisis, aumentando el riesgo de infecciones nosocomiales y oportunistas.
  • Diferenciación Th1/Th2: Los macrófagos dirigen la respuesta hacia un perfil proinflamatorio (Th1) ante la necrosis tisular, o hacia un perfil anérgico/inhibidor (Th2) tras la fagocitosis de células apoptóticas [2.3].
3. Coagulación e Inmunidad: "Inmunotrombosis"
En la sepsis, la coagulación deja de ser un mecanismo de hemostasia para convertirse en un arma de defensa que a menudo se vuelve contra el huésped.
  • Activación por Factor Tisular (FT): La inflamación induce la expresión de FT en el endotelio y monocitos, disparando la generación masiva de trombina.
  • Déficit de Anticoagulantes Naturales: En la sepsis grave, los niveles de Proteína C, Proteína S y Antitrombina III caen drásticamente incluso antes de la hipotensión. Esta caída predice el fallo orgánico.
  • Fibrinólisis Inhibida: El aumento del PAI-1 (Inhibidor del Activador del Plasminógeno) bloquea la degradación de los coágulos. El resultado es el depósito de fibrina en la microcirculación, causa primaria de la necrosis tubular aguda y el distrés respiratorio [3.5].
4. El Papel del Óxido Nítrico (NO)
La exposición al LPS activa la iNOS (NO sintasa inducible), generando un exceso de NO que provoca:
  1. Vasoplejía: Pérdida del tono vascular y refractariedad a vasopresores.
  2. Daño Citopático: Lesión directa en los capilares de las vísceras, exacerbando la hipoperfusión.
5. Bibliografía (Format Vancouver)
  1. Akira S, Uematsu S, Takeuchi O. Pathogen recognition and innate immunity. Cell. 2006;124(4):783-801. Disponible en ScienceDirect.
  2. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003;348(2):138-150.
  3. Opal SM, van der Poll T. Endothelial barrier dysfunction in septic shock. Crit Care Med. 2015;43(7):1525-1536.
  4. Cavaillon JM, Adib-Conquy M, Fitting C, Adrie C, Payen D. Cytokine cascade in sepsis: a survey. Crit Care. 2003;7(6):434-440. Disponible en PMC.
  5. Gando S, Kameue T, Nanzaki S, Nakanishi Y. Disseminated intravascular coagulation is a multiphasic condition in the progression of pathophysiology of septic shock. Digestion. 2002;66(3):144-150.


 Esta sección técnica organiza las manifestaciones clínicas de la sepsis bajo una perspectiva de reconocimiento temprano, fundamental para el cirujano en la evaluación del paciente postoperatorio o traumatizado.

1. Signos de Alerta Temprana: La "Sepsis Silente"
El reconocimiento de la sepsis no debe depender exclusivamente de la fiebre. El cirujano debe estar alerta ante cambios sutiles que preceden al colapso hemodinámico:
  • Hiperventilación y Alcalosis Respiratoria: Es el hallazgo clínico más temprano. La taquipnea suele ser el primer signo de respuesta sistémica, resultando en una alcalosis respiratoria compensatoria antes de la instauración de la acidosis metabólica.
  • Alteración del Estado Mental: La encefalopatía asociada a sepsis se manifiesta como letargo, obnubilación o, paradójicamente, agitación y agresividad. Es un marcador de hipoperfusión cerebral temprana.
  • Hipotermia y Normotermia: Aproximadamente el 10% de los pacientes presenta hipotermia y el 35% normotermia. Ambos estados, especialmente en ancianos o pacientes debilitados, son indicadores de mal pronóstico y sugieren una respuesta inmune exhausta.
2. Disfunción de Órganos Diana
La sepsis progresa afectando sistemas críticos de forma secuencial o simultánea:
SistemaManifestación ClínicaSignificado Fisiopatológico
RenalOliguria / AnuriaRefleja hipoperfusión cortical y riesgo de Necrosis Tubular Aguda (NTA).
RespiratorioCianosis / TaquipneaIndica progresión hacia el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).
HepáticoIctericiaDisfunción hepatocitaria por colestasis intrahepática inducida por citocinas.
HematológicoPetequias / HemorragiaSugiere consumo de factores y progresión a Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
3. Dinámica Hemodinámica: Del Estado Hiperdinámico al Choque
  • Fase Inicial ("Shock Caliente"): Se caracteriza por taquicardia, vasodilatación periférica (piel caliente) e hipotensión que responde inicialmente a fluidos. El índice cardíaco suele estar elevado.
  • Fase Tardía ("Shock Frío"): Evoluciona a una vasoconstricción intensa, extremidades frías y anuria en un intento fallido de preservar órganos nobles. El shock aparece en el 20-35% de las bacteriemias por Gram-negativos, duplicando la tasa de mortalidad [1.3].
4. Criterios de Fiebre en el Paciente Crítico
Según la Society of Critical Care Medicine (SCCM), se define fiebre en el paciente crítico como dos o más registros >38.3°C (101°F). La ausencia de este criterio en presencia de otros signos de SRIS no descarta la infección sistémica [4.5].
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Perera AE. Sepsis y shock séptico: una revisión necesaria. Rev Cub Med Int Emerg. 2007;6(3):802-825. Disponible en Infomed.
  2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
  3. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet. 2005;365(9453):63-78.
  4. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003;348(2):138-150.
  5. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43(3):304-377. Disponible en Springer.
Como cirujano especialista, presento la actualización técnica y detallada de los Criterios de Gravedad y Escalas Pronósticas en Sepsis, contrastando las definiciones clásicas de tus notas con los estándares internacionales Sepsis-3 (2016-2025).
1. Evolución del Diagnóstico: De SIRS a SOFA
El cambio fundamental en la última década ha sido el abandono de los criterios de SIRS para definir la sepsis, debido a su baja especificidad (muchos pacientes postoperados tienen SIRS sin estar sépticos).
  • Sepsis (Definición Actual): Disfunción orgánica que amenaza la vida, causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección.
  • El Estándar de Oro (SOFA): El diagnóstico se confirma ante una infección sospechada más un aumento de ≥2 puntos en la escala SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). Esta puntuación evalúa 6 sistemas: respiratorio (
    ), coagulación (plaquetas), hepático (bilirrubina), cardiovascular (PAM/vasopresores), neurológico (Glasgow) y renal (creatinina/diuresis).
2. Identificación Precoz en Urgencias: qSOFA y MEDS
Para la toma de decisiones inmediata a pie de cama, donde no se dispone de laboratorios, se han validado herramientas rápidas:
  • qSOFA (quick SOFA): Es el tamizaje de elección en el servicio de urgencias. Requiere 2 de 3 criterios:
    1. Alteración del estado mental (Glasgow <15).
    2. Frecuencia respiratoria ≥22 rpm.
    3. Presión arterial sistólica ≤100 mmHg.
  • Escala MEDS (Mortality in Emergency Department Sepsis): Como bien mencionas, es superior al SIRS para predecir mortalidad a 28 días. Puntos clave como la edad >65 años, el shock séptico (3 pts) y la trombocitopenia (3 pts) la hacen una herramienta robusta para decidir el ingreso a la UCI [1.3].
3. Escalas Específicas: El Índice de Fine (PSI)
Sigue siendo la herramienta más potente para la Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC):
  • Utilidad: Su gran valor reside en identificar con precisión a los pacientes de bajo riesgo (Clases I y II) que pueden ser manejados de forma ambulatoria, reduciendo hospitalizaciones innecesarias.
  • Limitación: En las clases IV y V (mortalidad >8-27%), el PSI pierde sensibilidad frente al juicio clínico del especialista para detectar la necesidad de soporte vasopresor inmediato [2.5].
4. Criterios de Shock Séptico y Lactato
La actualización de los criterios de shock pone énfasis en el metabolismo celular:
  1. Hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener una PAM ≥65 mmHg.
  2. Lactato sérico >2 mmol/L (18 mg/dL) a pesar de una reanimación adecuada con líquidos.
  • Nota: La presencia de ambos criterios eleva la mortalidad hospitalaria por encima del 40% [3.5].
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. Disponible en JAMA Network.
  2. Shapiro NI, Wolfe RE, Moore RB, Smith E, Burdick E, Bates DW. Mortality in Emergency Department Sepsis (MEDS) score: a prospectively derived and validated clinical prediction rule. Crit Care Med. 2003;31(3):670-675.
  3. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336(4):243-250. Disponible en NEJM.
  4. Alberti C, Brun-Buisson C, Chevalier AS, et al. Systemic inflammatory response and progression to severe sepsis in the critically ill. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171(12):1366-1372.
  5. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):762-774.
Esta actualización técnica para el cirujano especialista organiza el enfoque del paciente séptico en el postoperatorio, diferenciando la respuesta fisiológica al trauma quirúrgico de la infección verdadera, e integrando los criterios de la herida quirúrgica con las guías de reanimación vigentes.
1. El Desafío del Diagnóstico Postquirúrgico
El principal obstáculo es el SIRS postquirúrgico fisiológico. La fiebre, la taquicardia y la leucocitosis son esperables tras una cirugía mayor debido a la liberación de DAMPs (patrones moleculares asociados al daño).
  • Identificación Precoz: Ante la sospecha de sepsis, el cirujano no debe esperar a la hipotensión. El qSOFA (alteración mental, taquipnea, hipotensión sistólica) es la herramienta más rápida a pie de cama.
  • Enfoque de Factores: Evaluar sistemáticamente el momento de inicio (nosocomial vs. comunidad) y la carga de instrumentación (catéteres centrales, sondas, prótesis).
2. Infección del Sitio Quirúrgico (ISQ)
La ISQ representa hasta el 25% de las infecciones nosocomiales y prolonga la estancia hospitalaria una media de 7 a 9 días.
  • Definición Ampliada: Incluye la incisión (superficial/profunda) y el órgano-espacio (manipulado durante la cirugía). El periodo de vigilancia es de 30 días (o hasta 1 año si hay prótesis).
  • Interacción de Riesgo: Depende de la tríada: Huésped (ASA >2, obesidad, diabetes), Procedimiento (técnica quirúrgica, tracción tisular, hemostasia) y Microbiología (adherencia y biopelículas).
3. Clasificación de Heridas y Riesgo de Infección
La categorización de Altemeier permite predecir la tasa de infección y guiar la antibioticoterapia:
Tipo de HeridaDefinición ClínicaRiesgo de ISQ (%)
LimpiaCirugía electiva, sin apertura de tractos (digestivo, resp, urinario).<2%
Limpia-ContaminadaApertura controlada de tractos bajo condiciones asépticas.3-10%
ContaminadaInflamación aguda no purulenta (colecistitis) o derrame importante de contenido.10-15%
SuciaPus, víscera perforada o trauma >4 horas con tejido desvitalizado.>30%
4. Protocolo de Cultivos y Diagnóstico
  • Hemocultivos: Deben ser automatizados para lectura continua. Se requieren dos tomas (30 mL en total) antes de iniciar antibióticos. En sospecha de fungemia por levaduras, la técnica de lisis-centrifugación mejora el rendimiento.
  • Laboratorio Crítico: Además del hemograma, el lactato sérico y el déficit de base son los mejores indicadores de hipoperfusión oculta en el postoperatorio inmediato.
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis WR. Guideline for Prevention of Surgical Site Infection, 1999. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Infect Control Hosp Epidemiol. 1999;20(4):250-278. Disponible en CDC.
  2. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data summary from January 1992 through June 2004, issued October 2004. Am J Infect Control. 2004;32(8):470-485.
  3. Berrios-Torres SI, Umscheid CA, Bratzler DW, et al. Centers for Disease Control and Prevention Guideline for the Prevention of Surgical Site Infection, 2017. JAMA Surg. 2017;152(8):784-791. Disponible en JAMA.
  4. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010;50(2):133-164.
  5. Altemeier WA. Manual on Control of Infection in Surgical Patients. 2nd ed. Philadelphia: JB Lippincott; 1984
Esta sección técnica actualiza la Clasificación y Diagnóstico Microbiológico de la ISQ, fundamental para el cirujano al diferenciar entre una complicación superficial y una falla del procedimiento en planos profundos u órgano-espacio.
1. Clasificación de la Infección del Sitio Quirúrgico (CDC)
La clasificación estandarizada permite una comunicación precisa entre el equipo quirúrgico y el servicio de infectología:
CategoríaLocalización AnatómicaCriterios Diagnósticos Clave
I A: Incisional SuperficialPiel y tejido celular subcutáneo.Drenaje purulento, cultivo positivo de fluido o diagnóstico médico.
I B: Incisional ProfundaFascias y planos musculares.Dehiscencia de sutura profunda, absceso detectado por imagen o exploración.
2: Órgano-EspacioCualquier parte de la anatomía (órganos/espacios) abierta o manipulada.Drenaje purulento por drenaje in situ, absceso intraabdominal/pélvico por TAC o reintervención.
Nota: No se considera ISQ a la inflamación mínima o supuración localizada de los puntos de sutura.
2. Técnica de Toma de Muestra (Gestión de la Calidad)
El éxito del tratamiento antibiótico dirigido depende de una muestra no contaminada.
  • Prohibición del Hisopado: Las muestras por hisopo de la herida abierta no son aptas, ya que solo detectan colonización de la piel y no los patógenos invasores reales.
  • Punción-Aspiración: Es la técnica de elección. Debe realizarse a través de piel sana adyacente a la zona de flogosis, evitando los bordes de la herida para prevenir contaminación cruzada.
  • Muestras de Tejido: En infecciones profundas u órgano-espacio, los fragmentos de tejido obtenidos por desbridamiento o aspirados percutáneos guiados (TAC/USG) son el estándar de oro.
  • Procesamiento: La muestra debe enviarse en la jeringa original (rotulada) para examen directo (Gram) y cultivo. Un recuento >10⁵ UFC/mL es el umbral para significancia clínica en tejidos.
3. Rol de la Imagenología en el Diagnóstico
Ante la sospecha de ISQ profunda o de órgano-espacio, la Tomografía Computarizada (TAC) con contraste es el estudio preferido para:
  1. Localizar colecciones (abscesos).
  2. Evaluar la integridad de anastomosis.
  3. Guiar el drenaje percutáneo, evitando en ocasiones una re-laparotomía innecesaria en pacientes críticos.
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, Jarvis WR, Emori TG. CDC definitions of nosocomial surgical site infections, 1992: a modification of CDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol. 1992;13(10):606-608. Disponible en Cambridge Core.
  2. Berrios-Torres SI, Umscheid CA, Bratzler DW, et al. Centers for Disease Control and Prevention Guideline for the Prevention of Surgical Site Infection, 2017. JAMA Surg. 2017;152(8):784-791.
  3. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010;50(2):133-164. Disponible en Oxford Academic.
  4. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis WR. Guideline for Prevention of Surgical Site Infection, 1999. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Infect Control Hosp Epidemiol. 1999;20(4):250-278.
  5. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Surgical site infections: prevention and treatment. NICE Guideline [NG125]. London: NICE; 2019 (Updated 2020).
Esta sección técnica actualiza el manejo de las Infecciones Asociadas a la Atención de la Salud (IAAS) más prevalentes en el paciente quirúrgico y crítico, enfocándose en criterios diagnósticos modernos y estrategias de prevención.
1. Infección del Tracto Urinario (ITU) Nosocomial
Sigue siendo la IAAS más frecuente (80% asociada a catéter).
  • Dinámica de Colonización: El riesgo de bacteriuria aumenta 5-10% por cada día de permanencia del catéter en sistema cerrado. En sistema abierto, la colonización es del 100% al cuarto día.
  • Microbiología: Predominio de Gram-negativos (65%): E. coli, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp.
  • Prevención Crítica: La medida más eficaz es el retiro temprano (<7 días). Mantener siempre la bolsa colectora por debajo del nivel de la vejiga para evitar el reflujo urinario.
2. Neumonía Nosocomial y Asociada a Ventilador (NAV)
Es la principal causa de muerte por infección hospitalaria (15% de los decesos).
  • Colonización Orofaríngea: Factor determinante. En pacientes críticos, la colonización por Gram-negativos alcanza el 60% a las 48 horas. El riesgo de neumonía es 8 veces mayor en pacientes colonizados.
  • Diagnóstico de NAV: Se considera tras >48-72 horas de intubación.
    • Estándar de Oro: Lavado Broncoalveolar (LBA) con recuento ≥10⁴ UFC/mL.
    • Aspirado Traqueal: Punto de corte ≥10⁶ UFC/mL.
  • Evolución Temporal:
    • Temprana (<5 días): H. influenzae, S. pneumoniae.
    • Tardía (>5 días): S. aureus (MRSA) y bacilos Gram-negativos multirresistentes (Pseudomonas, Acinetobacter).
3. Infección Relacionada a Catéter (IRC)
La superficie del catéter es un sustrato ideal para la formación de biofilms.
  • Mecanismos: Principalmente por migración de flora cutánea a través de la interfaz piel-catéter.
  • Diagnóstico Microbiológico:
    • Técnica de Maki (Punta de catéter): Cultivo semicuantitativo positivo con >15 UFC.
    • Hemocultivos Pareados: El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento del mismo germen en la punta del catéter y en sangre periférica, o un tiempo diferencial de positividad (el hemocultivo extraído por el catéter positiviza >2 horas antes que el periférico).
  • Catéteres de Larga Duración: Los dispositivos tunelizados (Hickman, Broviac) o totalmente implantables (Port-a-cath) presentan menores tasas de infección debido a la barrera mecánica del túnel subcutáneo.
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Gould CV, Umscheid CA, Agarwal RK, Kuntz G, Pegues DA. Guideline for prevention of catheter-associated urinary tract infections 2009. Infect Control Hosp Epidemiol. 2010;31(4):319-326. Disponible en CDC.
  2. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clin Infect Dis. 2016;63(5):e61-e111. Disponible en IDSA.
  3. Mermel LA, Allon M, Bouza E, et al. Clinical practice guidelines for the diagnosis and management of intravascular catheter-related infection: 2009 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2009;49(1):1-45.
  4. Maki DG, Weise CE, Sarafin HW. A semiquantitative culture method for identifying intravenous-catheter-related infection. N Engl J Med. 1977;296(23):1305-1309.
  5. Horan TC, Andrus M, Dudeck MA. CDC/NHSN surveillance definition of health care-associated infection and criteria for specific types of infections in the acute care setting. Am J Infect Control. 2008;36(5):309-332.
Esta sección técnica actualiza el manejo de las colecciones intraabdominales postquirúrgicas y las complicaciones infecciosas asociadas al paciente crítico, integrando criterios de radiología intervencionista y microbiología avanzada.
1. Abscesos Intraabdominales Postquirúrgicos
Representan una de las causas principales de Sepsis Terciaria y persistencia del fallo orgánico.
  • Cronología y Clínica: Suelen manifestarse entre el 3er y 7mo día postoperatorio (a diferencia de las fugas anastomóticas precoces). El signo cardinal es la falta de progresión clínica, fiebre "en picos" y leucocitosis persistente pese a antibióticos.
  • Localizaciones Clave: Espacios subfrénicos, saco menor (trascavidad de los epiplones), correderas paracólicas y el hueco pélvico (fondo de saco de Douglas) [1.1].
  • Diagnóstico de Elección: La TAC con doble contraste (oral e IV) es superior a la ecografía, con una sensibilidad >95%. Permite diferenciar colecciones líquidas de íleo inflamatorio o plastrones.
  • Manejo Moderno: El drenaje percutáneo guiado por TAC o USG es el estándar de oro inicial. La re-laparotomía se reserva para colecciones múltiples, inaccesibles o cuando existe una fuente activa (fuga biliar o intestinal) no controlada [3.5].
2. Diarrea Asociada a Clostridioides (antes Clostridium) difficile
Es la causa más común de diarrea infecciosa nosocomial en el postoperatorio.
  • Patogenia: Alteración de la microbiota por el uso de antibióticos de amplio espectro (clindamicina, quinolonas, cefalosporinas de 3ra gen).
  • Espectro Clínico: Desde diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa y megacolon tóxico (perforación, choque séptico, distensión abdominal masiva).
  • Diagnóstico Actualizado: El estándar es el escalonado: GDH (Glutamato Deshidrogenasa) + Inmunoensayo para Toxinas A/B. Si hay discordancia, se recurre a la PCR (NAAT) para gen de toxina [2.3].
  • Tratamiento: Las guías actuales (IDSA 2021) sitúan a la Fidaxomicina o Vancomicina oral como primera línea, desplazando al metronidazol a casos muy leves o inaccesibilidad de otros fármacos.
3. Sinusitis Nosocomial en el Paciente Crítico
A menudo subdiagnosticada, es una fuente de fiebre de origen desconocido en la UCI.
  • Factores Predisponentes: Intubación nasotraqueal, sondas nasogástricas y fracturas panfaciales que obstruyen el drenaje del seno maxilar.
  • Microbiología: Predominio de bacilos Gram-negativos (73.5%) y S. aureus.
  • Acción Quirúrgica: Retiro de dispositivos transnasales (conversión a orogástrica) y, si persiste, drenaje/aspiración del seno afectado [4.5].
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010;50(2):133-164. Disponible en Oxford Academic.
  2. Johnson S, Lavergne V, Skinner AM, et al. Clinical Practice Guideline by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 Focused Update Guidelines on Management of Clostridioides difficile Infection in Adults. Clin Infect Dis. 2021;73(5):e1029-e1044. Disponible en IDSA.
  3. Sartelli M, Catena F, Ansaloni L, et al. WSES guidelines for management of intra-abdominal infections. World J Emerg Surg. 2017;12:29.
  4. Menichetti F, Sganga G. Strategies and agents for the treatment of complicated intra-abdominal infections. Clin Microbiol Infect. 2009;15 Suppl 6:18-35.
  5. Kelly CP, LaMont JT. Clostridium difficile — More Difficult Than Ever. N Engl J Med. 2008;359(18):1932-1940. Disponible en NEJM.
Esta actualización técnica para el cirujano especialista organiza el abordaje de la fiebre en el paciente quirúrgico y crítico, discriminando las causas infecciosas de las no infecciosas para evitar el uso indiscriminado de antibióticos.
1. Diagnóstico Diferencial de la Fiebre No Infecciosa
En el entorno postquirúrgico y de UCI, la fiebre puede ser una respuesta inflamatoria a estímulos no bacterianos:
  • Fiebre inducida por fármacos: Aunque poco frecuente, debe sospecharse en polifarmacia. Los betalactámicos, la procainamida y la fenitoína son los principales causantes. Se asocia clásicamente a leucocitosis con eosinofilia [1.3].
  • Fiebre postransfusional: Ocurre en el 0.5% de las transfusiones (más común con plaquetas). Es una reacción inmunitaria contra antígenos leucocitarios. Inicia entre 30 min y 2 horas post-infusión y cede en menos de 24 horas.
  • Atelectasia pulmonar: Existe controversia sobre si la atelectasia per se causa fiebre. La evidencia sugiere que la fiebre en este contexto suele indicar una infección pulmonar secundaria más que el colapso alveolar aislado.
  • SDRA en fase crónica: El proceso fibroproliferativo pulmonar puede generar picos febriles y leucocitosis por inflamación estéril del espacio aéreo [2.5].
2. Colecistitis Alitiásica: El Reto en el Paciente Crítico
Representa una causa grave de fiebre en pacientes de UCI con una prevalencia del 1.5%.
  • Factores de Riesgo: Isquemia por hipoperfusión, uso de Nutrición Parenteral Total (NPT) y ventilación con PEEP alta.
  • Diagnóstico: La clínica es silente en pacientes sedados. El Ultrasonido (USG) es el estudio inicial:
    • Hallazgos: Pared >4 mm, lodo biliar, líquido pericolequístico y distensión vesicular.
    • Interpretación: Un USG normal excluye el diagnóstico. Sin embargo, en UCI la tasa de falsos positivos supera el 50%, por lo que se requiere una alta correlación clínica antes de decidir una colecistostomía o colecistectomía [4.5].
3. Regla del Umbral Térmico
Como perla clínica para el cirujano, se observa que:
  • Las causas no infecciosas raramente superan los 38.9°C (102°F).
  • Si la temperatura es >39°C, la probabilidad de una etiología infecciosa (sepsis, abscesos, neumonía) aumenta exponencialmente y obliga a un rastreo infeccioso agresivo (cultivos, TAC) [1.5].
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Perera AE. Sepsis y shock séptico: una revisión necesaria. Rev Cub Med Int Emerg. 2007;6(3):802-825. Disponible en Infomed.
  2. O'Grady NP, Barie PS, Bartlett JG, et al. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008 revision from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases Society of America. Crit Care Med. 2008;36(4):1330-1349. Disponible en IDSA.
  3. Barie PS, Eachempati SR. Acute acalculous cholecystitis. Gastroenterol Clin North Am. 2010;39(2):343-357.
  4. Johnson MS. Fever in the ICU. In: Irwin RS, Rippe JM, editors. Intensive Care Medicine. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 892-904.
  5. Marik PE. Fever in the ICU. Chest. 2000;117(3):855-869. Disponible en Chest.


Esta sección técnica actualiza el manejo terapéutico de la sepsis y el shock séptico, contrastando los protocolos históricos con las directrices vigentes de la Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2021-2025.
1. El Cambio de Paradigma: De las 6 Horas al "Bundle" de 1 Hora
La estrategia de Early Goal-Directed Therapy (EGDT) de Rivers (2001) sentó las bases, pero la evidencia actual (estudios ProCESS, ARISE y ProMISe) ha simplificado los objetivos, eliminando la necesidad obligatoria de medir la 
 o colocar catéteres de Swan-Ganz en todos los pacientes.
  • Paquete de Medidas (1 hora):
    1. Medir lactato sérico (remedir si es >2 mmol/L).
    2. Obtener hemocultivos (antes del antibiótico).
    3. Administrar antibióticos de amplio espectro.
    4. Iniciar reanimación con 30 ml/kg de cristaloides ante hipotensión o lactato ≥4 mmol/L.
    5. Aplicar vasopresores (Noradrenalina) si la PAM es <65 mmHg tras fluidos.
2. Control de la Fuente (Source Control): Prioridad Quirúrgica
Como cirujano, debe recordar que "el foco manda sobre el fármaco".
  • Intervención Precoz: El control físico del foco (drenaje de abscesos, desbridamiento de tejido necrótico, resolución de perforación) debe realizarse en las primeras 6 a 12 horas tras el diagnóstico.
  • Dermohipodermitis Necrosante: Es la emergencia quirúrgica por excelencia; cada hora de retraso en el desbridamiento aumenta la mortalidad de forma lineal.
3. Terapia Antibiótica: La Regla de Oro
  • Inmediatez: Por cada hora de retraso en la administración del antibiótico adecuado tras el inicio de la hipotensión, la supervivencia disminuye un 7.6% [1.3].
  • Empirismo y Desescalada: Se inicia con amplio espectro (cobertura para Gram-negativos y, si hay factores de riesgo, MRSA o Candida). Una vez obtenido el antibiograma (48-72h), es obligatorio desescalar a un agente de espectro reducido para evitar resistencias y toxicidad.
  • Duración: En la mayoría de las sepsis con control de foco adecuado, un ciclo de 7 a 10 días es suficiente.
4. Terapias Adyuvantes y Soporte Orgánico
  • Corticoides: La hidrocortisona (200 mg/día) se reserva únicamente para el shock séptico que requiere vasopresores a dosis crecientes (Noradrenalina >0.25 µg/kg/min) tras 4-6 horas de reanimación.
  • Proteína C Activada (Drotrecogina alfa): Fue retirada del mercado mundial en 2011 tras el estudio PROWESS-SHOCK, al no demostrar beneficio en la mortalidad y aumentar el riesgo de hemorragia grave [2.5].
  • Ventilación Protectora: Mantener volúmenes fijos (6 ml/kg de peso ideal) y presión meseta <30 
     para prevenir la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI).
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
  2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-1247. Disponible en Springer.
  3. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med. 2006;34(6):1589-1596. Disponible en PubMed.
  4. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-1377.
  5. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010;50(2):133-164.
Esta sección técnica actualiza el debate sobre la selección de fluidos y las metas de reanimación dinámica en el shock séptico, integrando las advertencias sobre nefrotoxicidad y el papel de la saturación venosa central.
1. Controversia: Cristaloides vs. Coloides
La elección del fluido de reanimación ha evolucionado hacia un consenso que prioriza la seguridad renal y la estabilidad de la coagulación.
  • Cristaloides (Preferidos): El Ringer Lactato y las soluciones balanceadas (como Plasmalyte) son la primera elección. Evitan la acidosis hiperclorémica asociada a la solución salina al 0.9% y han demostrado ser superiores o equivalentes en seguridad a cualquier coloide [1.3].
  • Coloides (Riesgos): El uso de Almidones (HES) y gelatinas se asocia a una mayor incidencia de Insuficiencia Renal Aguda (IRA) y necesidad de terapia de reemplazo renal en pacientes sépticos. Además, interfieren con la función plaquetaria y el factor Von Willebrand, agravando la coagulopatía [1.2].
  • Albúmina: Se reserva para pacientes que requieren grandes volúmenes de cristaloides, donde su uso puede reducir el edema intersticial sin la nefrotoxicidad de los almidones sintéticos [5.4].
2. Optimización Hemodinámica: Las Primeras 6 Horas
La estrategia de Tratamiento Dirigido por Objetivos (EGDT) de Rivers (2001) estableció metas claras para la "hora de oro":
  • Presión Arterial Media (PAM): ≥65 mmHg.
  • Presión Venosa Central (PVC): 8-12 mmHg (12-15 mmHg en ventilación mecánica). Nota: Actualmente la PVC se considera un indicador estático pobre; se prefieren pruebas dinámicas como la elevación pasiva de piernas.
  • Diuresis: >0.5 mL/kg/h.
  • Lactato: Aclaramiento de lactato >10% en las primeras horas como marcador de resolución de la hipoxia citopática [2.3].
3. Saturación Venosa Central de Oxígeno (
)
La 
 (meta >70%) es el centinela del balance entre el aporte (
) y la demanda (
) de oxígeno:
  •  <40%:     Indica anaerobiosis tisular crítica y deuda de oxígeno masiva.
  •  40-70%:     Requiere intervención para optimizar el balance:
    1. Aumentar el Aporte: Transfusión de hemoderivados (meta Hto ≥30% en fase aguda) o soporte inotrópico con dobutamina (hasta 20 µg/kg/min).
    2. Disminuir la Demanda: Manejo de la fiebre, sedación, analgesia e intubación/ventilación mecánica temprana para eliminar el trabajo respiratorio [4.5].
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, et al. Effects of hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre combined cohort and case-control study. Lancet. 2001;357(9260):911-916. Disponible en The Lancet.
  2. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-1377. Disponible en NEJM.
  3. Alderson P, Schierhout G, Roberts I, Bunn F. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD000567.
  4. Zander R, Adams HA, Boldt J, et al. SMART: a strategy of managed albumin replacement therapy. Crit Care. 2007;11(Suppl 2):P225.
  5. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-1247. Disponible en Springer.


 Basado en el texto proporcionado, aquí tienes una síntesis directa de los puntos clave sobre el uso de vasoactivos en el shock séptico:

Selección y Uso de Catecolaminas
  • Momento de inicio: Deben instaurarse sin retraso si la expansión volémica adecuada (dos intentos con coloides o cristaloides) no controla la hipotensión.
  • Noradrenalina vs. Dopamina: La noradrenalina se prefiere generalmente a la dopamina, ya que esta última produce más taquicardia y arritmias.
  • Asociación Noradrenalina-Dobutamina: Se utiliza para mejorar la circulación hepatoesplácnica, aunque requiere monitoreo invasivo. La dobutamina se recomienda específicamente si el índice cardíaco es < 2,5 l/min/m² o la SvO₂ < 70%.
  • Adrenalina: No se recomienda como primera elección por sus efectos metabólicos perjudiciales (aumento de lactato) y compromiso del flujo esplácnico.
Uso de Vasopresina
  • Estado de deficiencia: Durante la progresión del shock, los niveles de vasopresina pueden disminuir, generando una deficiencia relativa.
  • Indicación: En pacientes que presentan shock séptico refractario, a pesar de una reposición adecuada y el uso de aminas presoras, se puede considerar el empleo de vasopresina. Sin embargo, en el momento de la publicación, su lugar definitivo seguía en estudio. Se mencionan resultados preliminares que podrían ayudar a definir su uso futuro.
  • Precauciones: Posee un efecto vasoconstrictor directo sin efecto inótropo. Se ha demostrado un aumento de la Presión Arterial Media (PAM) con el uso de vasopresina durante la sepsis, pero los resultados sobre el gasto cardíaco son discordantes, lo que sugiere precaución en caso de disfunción miocárdica. Puede causar vasoconstricción miocárdica, cutánea o mesentérica, especialmente con dosis elevadas.
  • Alternativa: Ante la falta de vasopresina en algunos países, se menciona el uso de terlipresina como sustituto.
Resumen de Recomendaciones (Dellinger/Annane)
Algunas sociedades científicas han hecho recomendaciones para el uso de productos vasoactivos en pacientes graves, dejando la opción entre adrenalina o la asociación clásica entre noradrenalina y dobutamina. Una publicación reciente validó la equivalencia de estas dos estrategias tanto en eficacia como en efectos secundarios.
Si necesitas profundizar, puedo ayudarte a:
  • Analizar los efectos secundarios específicos mencionados.
  • Revisar los criterios de monitoreo hemodinámico necesarios.


                  


 Esta estrategia terapéutica, basada en el estudio de Rivers et al. (2001), propone la Terapia Dirigida por Objetivos Iniciales (EGDT). Su premisa central es que la intervención agresiva en las primeras 6 horas ("la hora de oro") de la sepsis mejora drásticamente la supervivencia al optimizar el transporte de oxígeno a los tejidos.

Aquí tienes los puntos clave de su aplicación y los desafíos mencionados:
1. Parámetros Objetivo y Protocolo
Para normalizar el estado hemodinámico, se busca alcanzar niveles fisiológicos específicos mediante un árbol de decisiones:
  • Presión Venosa Central (PVC): Control de la volemia mediante expansión de líquidos.
  • Presión Arterial Media (PA): Uso de catecolaminas si la expansión volémica no es suficiente.
  • Saturación Venosa Central de Oxígeno (ScvO2): Si es baja, se recurre a la transfusión de glóbulos rojos (para mejorar el transporte) o dobutamina (para mejorar el gasto cardíaco).
  • Ventilación mecánica precoz: Para reducir el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios.
2. Implementación y Resultados
  • Beneficio: Los estudios globales confirman una reducción en la mortalidad cuando se aplican estos objetivos de forma precoz [Ngu, 2005].
  • Adaptación: Surgieron los "Sepsis Teams" (equipos de sepsis) para coordinar estas acciones complejas entre urgencias y reanimación.
3. Limitaciones y Críticas (Escollos)
A pesar de su eficacia teórica, la aplicación práctica enfrenta dificultades reales:
  • Carga de trabajo: El hacinamiento en urgencias limita el tiempo que el personal puede dedicar a procedimientos de "alto nivel técnico" [McCaig, 2003].
  • Falta de recursos: No todos los hospitales cuentan con el equipo invasivo o el personal capacitado para monitorear la ScvO2 o colocar catéteres centrales de forma inmediata.
  • Retrasos en lo básico: Incluso tratamientos simples como la antibioterapia presentan retrasos alarmantes (promedio de 3 horas en algunos centros).
  • Curva de aprendizaje: La adherencia a los protocolos tiende a degradarse con el tiempo si no hay una formación continua.
4. Evolución del Concepto
El texto sugiere que no se debe ser rígido, sino definir objetivos razonables basados en los recursos de cada institución. También menciona nuevos indicadores menos invasivos, como la variación de la pulsioximetría y la amplitud del volumen sistólico (una diferencia del >10% indica hipovolemia), para guiar el tratamiento de forma más ágil.


El texto analiza los tratamientos adyuvantes en el shock séptico, enfocándose en la modulación de la respuesta del huésped tras años de resultados clínicos inconsistentes. Se destacan dos enfoques principales:
1. Corticoides (Hidrocortisona)
  • Beneficio hemodinámico: El uso de dosis bajas (50 mg cada 6 h) ayuda a estabilizar la presión arterial y permite retirar antes los vasopresores.
  • Mecanismo: Restauran la sensibilidad de los receptores adrenérgicos y combaten la insuficiencia suprarrenal relativa (frecuente en el 6-7% de los casos).
  • Diagnóstico: Se recomienda realizar una prueba de estimulación con ACTH. Si la cortisolemia aumenta menos de 9 µg/dl, el paciente suele responder mejor al tratamiento esteroideo.
  • Controversia: Aunque estudios como el de Annane (2002) mostraron reducción de mortalidad, otros estudios posteriores (Sprung, 2008) arrojaron resultados negativos, manteniendo el debate abierto.
2. Proteína C Activada Recombinante
  • Función: Actúa sobre el déficit de anticoagulantes naturales que ocurre durante la sepsis grave.
  • Efectos: Además de regular la coagulación, posee propiedades antiinflamatorias y protectoras del endotelio, ayudando a reducir la falla orgánica.
  • Impacto clínico: Mejora la supervivencia en los pacientes más graves y acelera la recuperación hemodinámica.
Conexión Inflamación-Coagulación
El texto subraya que la sepsis genera un círculo vicioso donde la inflamación activa la coagulación y viceversa. El endotelio cambia su estado natural a uno procoagulante, mediado principalmente por el aumento del factor tisular.
Si te interesa profundizar, podemos revisar:
  • Las guías actuales de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis (Surviving Sepsis Campaign).
  • La evolución del uso de la Proteína C activada (actualmente retirada del mercado tras el estudio PROWESS-SHOCK).
  • Protocolos actuales para el manejo de catecolaminas en shock refractario.


1. Corticoides: El fin del debate (Casi)
Las guías de la Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2021 han consolidado su uso, pero no para todos los pacientes, sino específicamente para aquellos con shock séptico refractario.
  • Recomendación actual: Se sugiere el uso de hidrocortisona intravenosa en pacientes con shock séptico que requieren soporte de vasopresores (norepinefrina o epinefrina) a dosis ≥ 0.25 μg/kg/min durante al menos 4 horas [2].
  • Dosis: 200 mg/día (comúnmente 50 mg cada 6 horas o infusión continua).
  • Evidencia: Dos grandes ensayos en 2018 (ADRENAL y APROCCHS) confirmaron que, aunque no siempre reducen la mortalidad a 28 días, sí aceleran la resolución del shock y disminuyen los días de ventilación mecánica [3].
2. Proteína C Activada y Antitrombina: Desaconsejadas
La medicina basada en evidencia ha descartado estas terapias por su falta de beneficio y alto riesgo hemorrágico.
  • Proteína C (Drotrecogina alfa): El estudio PROWESS-SHOCK demostró que no había diferencia en la mortalidad entre el fármaco y el placebo, lo que llevó a su retiro [1].
  • Antitrombina III: La SSC 2021 mantiene una recomendación en contra de su uso, ya que no mejora la supervivencia y aumenta el riesgo de sangrado [2].
3. Nuevos Adyuvantes: Vitamina C y Cóctel Metabólico
En la última década surgió un gran interés por la combinación de Vitamina C, Tiamina e Hidrocortisona (el "Protocolo Marik").
  • Estado actual: Múltiples ensayos clínicos aleatorizados (como VICTAS y LOVIT) han demostrado que esta combinación no reduce la mortalidad ni la necesidad de vasopresores en comparación con los corticoides solos [4]. No se recomienda su uso rutinario.
4. Terapias de Purificación Sanguínea
Dado que la sepsis es una "tormenta de citoquinas", se han probado filtros de hemoperfusión (como CytoSorb o Polymyxin B).
  • Actualización: No hay evidencia suficiente para recomendarlas de forma rutinaria. El estudio TIGRIS mostró que la hemoperfusión con polimixina B podría tener beneficios solo en un subgrupo muy específico con niveles altos de endotoxinas, pero sigue siendo experimental [2,5].
5. Control Glucémico
El control "estricto" (80–110 mg/dL) que mencionaba el texto original fue abandonado tras el estudio NICE-SUGAR, que demostró mayor mortalidad por hipoglucemia.
  • Meta actual: Iniciar terapia con insulina cuando la glucosa sea >180 mg/dL, con un objetivo de 144–180 mg/dL [2].
Bibliografía (Estilo Vancouver)
  1. Ranieri VM, Thompson BT, Barie PS, Dhainaut JF, Douglas IS, Finfer S, et al. Drotrecogin alfa (activated) in adults with septic shock. N Engl J Med. 2012;366(22):2055-64.
  2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143.
  3. Annane D, Renault A, Brun-Buisson C, Megarbane B, Quenot JP, Siami S, et al. Hydrocortisone plus Fludrocortisone for Adults with Septic Shock. N Engl J Med. 2018;378(9):809-18.
  4. Sevransky JE, Rothman RE, Checkley W, Casebeer AW, McClellan RR, Duggal A, et al. Effect of Vitamin C, Thiamine, and Hydrocortisone on Ventilator- and Vasopressor-Free Days in Patients With Sepsis: The VICTAS Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021;325(8):742-50.
  5. Klein DJ, Foster D, Schorr CA, Kazempour K, Walker PM, Dellinger RP. The EUPHRATES trial (Evaluate袖 Polymyxin B Hemoperfusion in a Randomized controlled Trial of Adults Treated for Endotoxemia and Septic Shock): points to consider. Crit Care. 2019;23(1):150.

                    

Esta sección del texto aborda los pilares del soporte orgánico en el paciente crítico, centrándose en la protección pulmonar, el control metabólico y el soporte renal. A continuación, presento la actualización detallada de estos estándares con bibliografía Vancouver, reflejando los cambios en la práctica clínica desde la publicación del texto original.
1. Ventilación Mecánica: El estándar de "Protección Pulmonar"
El principio de evitar el barotrauma y volutrauma se ha consolidado. La estrategia de bajo volumen corriente (6 ml/kg) basada en el peso ideal sigue siendo el estándar de oro.
  • Actualización: Se ha añadido la importancia de monitorizar la Driving Pressure (Presión de conducción < 15 cmH2O) y el uso de posición prono temprana en SDRA grave (PaO2/FiO2 < 150), lo cual reduce significativamente la mortalidad.
  • Referencia: Papazian L, Aubron C, Brochard L, et al. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. 2019;9(1):69.
2. Control de Glucemia: Del "Estricto" al "Moderado"
El texto original menciona un control estricto (80-110 mg/dl). Sin embargo, la evidencia actual ha dado un giro de 180 grados tras demostrarse que la hipoglucemia iatrogénica era más peligrosa que la hiperglucemia moderada.
  • Actualización: El estudio NICE-SUGAR redefinió las metas. Actualmente, se recomienda iniciar insulina solo cuando la glucemia supera los 180 mg/dl, manteniendo un rango objetivo de 144–180 mg/dl.
  • Referencia: Nice-Sugar Study Investigators. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009;360(13):1283-97.
3. Terapia de Reemplazo Renal (TRR)
El debate entre Hemodiálisis Intermitente (HDI) y Hemofiltración Continua (HFC) ha evolucionado hacia la personalización según la estabilidad hemodinámica.
  • Técnica: No hay superioridad de una sobre otra en términos de supervivencia; la elección depende de la estabilidad del paciente (se prefiere continua en shock refractario).
  • Inicio (Timing): Estudios recientes (AKIKI e IDEAL-ICU) han demostrado que un inicio "hiper-temprano" no mejora el pronóstico. Se recomienda esperar a indicaciones absolutas (hiperpotasemia grave, acidosis refractaria o sobrecarga hídrica masiva).
  • Dosis: Se ha estandarizado en 20–25 ml/kg/h. Dosis mayores (como los 35 ml/kg/h que menciona el texto) no han mostrado beneficio adicional.
  • Referencia: STARRT-AKI Investigators. Timing of Initiation of Renal-Replacement Therapy in Acute Kidney Injury. N Engl J Med. 2020;383(3):240-251.
4. Depuración de Citoquinas (Hemoadsorción)
El texto menciona el uso de HFC para "controlar la inflamación".
  • Actualización: Aunque la convección elimina algunas citoquinas, hoy existen filtros específicos de hemoadsorción (ej. CytoSorb) diseñados para capturar mediadores inflamatorios. Su uso sigue siendo controvertido y no se recomienda de forma rutinaria fuera de protocolos de investigación.
  • Referencia: Gavelli F, Castellett L, Meisina G, et al. Cytokine removal therapy in septic shock: A review of the evidence and future directions. J Clin Med. 2022;11(17):5103.
Resumen de Bibliografía Actualizada (Estilo Vancouver)
  1. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143.
  2. The NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009;360(13):1283-97.
  3. Gaudry S, Hajage D, Schortgen F, et al. Initiation strategies for renal-replacement therapy in the intensive care unit. N Engl J Med. 2016;375(2):122-33.
  4. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, et al. An Official ATS/ERS/ESICM Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253-63.


 Esta sección final consolida la estrategia de manejo del shock séptico, pero varios de sus pilares han sido profundamente actualizados por la evidencia científica reciente. El concepto de "metas tempranas" de Rivers y el uso de la Proteína C han sido sustituidos por enfoques más dinámicos.

Aquí tienes la actualización detallada y final con bibliografía Vancouver:
1. Reanimación Inicial: Del Protocolo Rivers (EGDT) al Proceso Dinámico
El texto menciona el uso de la SvcO2 > 70% (Rivers, 2001) como estándar.
  • Actualización: Grandes estudios (ProCESS, ARISE y PROMISE) demostraron que el protocolo rígido de Rivers no es superior a la atención clínica habitual bien realizada. Actualmente, se prefiere la reanimación guiada por lactato (buscando su normalización) y la evaluación de la perfusión capilar (estudio ANDROMEDA-SHOCK).
  • Referencia: Angus DC, Barnato AE, Bell D, et al. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med. 2014;370(18):1683-93.
2. Vasopresores: Elección y Tiempo
El texto recomienda noradrenalina y menciona la dopamina.
  • Actualización: La noradrenalina es el vasopresor de primera elección de forma absoluta (estudio SOAP II). La dopamina se desaconseja por mayor riesgo de arritmias. Se recomienda iniciar vasopresores de forma precoz (incluso por vía periférica temporal) para evitar la sobrecarga hídrica excesiva. Si la dosis de noradrenalina sube (>0.25-0.5 μg/kg/min), se debe añadir vasopresina.
  • Referencia: De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL. Dopamine versus norepinephrine in the treatment of septic shock: a meta-analysis. Crit Care Med. 2012;40(3):725-30.
3. Líquidos: ¿Cristaloides o Coloides?
  • Actualización: Se recomiendan los cristaloides balanceados (como Ringer Lactato o Plasma-Lyte) sobre la solución salina al 0.9% para evitar la acidosis hiperclorémica y el daño renal (estudios SMART y SALT-ED). Se recomienda una carga inicial de 30 ml/kg en las primeras 3 horas, seguida de una evaluación frecuente de la respuesta a fluidos (elevación pasiva de piernas).
  • Referencia: Self WH, Semler MW, Wanderer JP, et al. Balanced Crystalloids versus Saline in Noncritically Ill Adults. N Engl J Med. 2018;378(9):819-828.
4. Antibioticoterapia: El factor tiempo
El texto menciona la precocidad, pero hoy existe una métrica exacta.
  • Actualización: Cada hora de retraso en la administración de antibióticos desde el reconocimiento del shock aumenta la mortalidad. La meta es administrarlos dentro de la primera hora del diagnóstico.
  • Referencia: Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med. 2006;34(6):1589-96.
Resumen de Bibliografía Actualizada (Estilo Vancouver)
  1. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143.
  2. Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP, et al. Effect of a Resuscitation Strategy Targeting Peripheral Perfusion Status vs Serum Lactate Level on 28-Day Mortality Among Patients With Septic Shock: The ANDROMEDA-SHOCK Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(7):654-664.
  3. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43(3):304-377.
  4. Seymour CW, Gesten F, Prescott HC, et al. Time to Treatment and Mortality during Mandated Emergency Care for Sepsis. N Engl J Med. 2017;376(23):2235-2244.



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