Nutrición en el paciente quirúrgico

 

 Nutrición en el paciente quirúrgico

as enfermedades digestivas, por tener como sustrato el sistema orgánico que posibilita la asimilación y parte de la metabolización de nutrientes, pueden provocar alteraciones nutricionales específicas y muy importantes en el individuo. Por la misma razón supondrán muchas veces un reto para  la aplicación del soporte nutricional, ya que la propia enfermedad puede inutilizar la vía de ingreso y la digestión o absorción natural de los alimentos, haciendo necesario modificar el modo o composición de dicho soporte nutricional.

La nutrición se ocupa de la composición y utilización de los elementos de la dieta. El mantenimiento del estado nutricional es necesario durante la salud y fundamental en los estados patológicos. La desnutrición durante un proceso patológico médico o quirúrgico empeora el pronóstico, aumentando las tasas de morbimortalidad. Lograr que el paciente reciba los elementos nutritivos necesarios durante la enfermedad no siempre es fácil y requiere, como mínimo, efectuar algunos cambios cualitativos y/o cuantitativos respecto de la alimentación habitual. En otras ocasiones no es posible utilizar alimentos  para nutrir al enfermo, y debe recurrirse a preparados especiales, de gran complejidad, o a vías de administración diferentes, tales como la sonda de alimentación o la vía intravenosa.

Durante años se prestó escasa atención al diagnóstico y tratamiento de las deficiencias nutricionales en el contexto de la enfermedad, hasta el punto de que algunas medidas terapéuticas habituales (p.ej., ayuno “terapéutico”) contribuían a su aparición o empeoramiento. En las últimas  décadas el interés de los médicos por los problemas nutricionales ha aumentado y las técnicas de nutrición artificial (sobre todo, enteral) han experimentado un importante desarrollo.

La nutrición artificial puede administrarse en el seno del tubo digestivo, en cuyo caso se denomina nutrición enteral (NE), o bien infundirse en el torrente sanguíneo directamente, en cuyo caso la denominamos nutrición parenteral (NP). A causa de los costes y complicaciones de esta intervención en la mayoría de los casos, está justificada una selección cuidadosa de estos pacientes, especialmente en aquellos susceptibles de precisar NP. La aplicación de NE total mediante sonda nasogástrica/nasoyeyunal, o la NP total, habitualmente precisan ingreso hospitalario.

El desarrollo y la mejora de las técnicas han convertido en la actualidad a la nutrición parenteral en uno de los tratamientos esenciales de numerosos estados patológicos, capaz de mantener o de restaurar el equilibrio nutricional cuando la alimentación oral y la nutrición enteral no son posibles. Se dispone de sustratos glucídicos, lipídicos y proteicos en diversas presentaciones, bien toleradas por el organismo; su metabolismo tras la infusión intravenosa (i.v.) es parecido al de los nutrientes administrados por vía oral. Los minerales, los oligoelementos y las vitaminas son el complemento indispensable para cualquier nutrición parenteral. Además, algunos de los nuevos sustratos proteicos y lipídicos, así como ciertos micronutrientes pueden modificar de forma notable las defensas inmunitarias y antioxidantes (aparte de su impacto estrictamente nutricional), y de ese modo pueden influir de forma directa en el pronóstico de numerosas afecciones agudas.

Desde el punto de vista práctico, las mezclas ternarias en bolsa permiten optimizar y simplificar la nutrición parenteral y le aseguran una mayor seguridad. La administración de una nutrición parenteral supone se establezcan en primer lugar las necesidades nutricionales del paciente, que son variables en función de su metabolismo en reposo (peso, talla, sexo) y de sus condiciones patológicas. La elección de la vía venosa depende de la osmolaridad de las soluciones que se van a infundir y de la duración de la nutrición parenteral. La vigilancia clínica y biológica es esencial para limitar el riesgo de complicaciones, que son sobre todo sépticas, metabólicas y hepatobiliares.

En los pacientes que sufren un proceso agresivo iatrogénico el objetivo esencial de la nutrición artificial es mantener la composición corporal lo más parecida posible a la normal. En los pacientes desnutridos, el soporte nutricional pretende conservar las funciones esenciales y reconstituir todas o parte de las reservas del organismo, sobre todo las de proteínas. Para un paciente concreto existe una interdependencia entre el estado de las reservas (proteicas y calóricas) en el momento que se produce el proceso agresivo y el nivel de consumo energético y de proteólisis provocados por la enfermedad.

La evolución reciente ha hecho que la nutrición enteral sea la primera elección de nutrición artificial siempre que el tubo digestivo presente una funcionalidad total o parcial. Por tanto, las indicaciones de nutrición parenteral (NP) se limitan a los pacientes en quienes la nutrición enteral sea imposible o demasiado complicada. La nutrición parenteral es entonces un tratamiento suplementario de primera línea. Sus complicaciones se controlan mejor gracias a una gestión técnica rigurosa y a una adaptación más adecuada entre los aportes y los gastos calóricos reales. El desarrollo y el mejor conocimiento de nuevos sustratos representan una evolución esencial de la nutrición artificial. Además de su papel estrictamente nutricional, son capaces de modular la respuesta al proceso agresivo y a las reacciones inmunitarias y, de este modo, pueden tener una influencia directa sobre el pronóstico del paciente.

La nutrición parental (NP) debe ser considerada como una alternativa a la nutrición enteral, cuando ésta no es posible o es inadecuada para cubrir los requerimientos nutricionales del paciente durante un periodo de al menos 7 a 10 días en personas previamente bien nutridas. Debe siempre valorarse en función de los riesgos y beneficios que va a obtener el paciente, dado su mayor índice de complicaciones, su coste y la necesidad de ingreso hospitalario en la mayoría de los casos.

 

Tipos

La NP se puede administrar de dos formas:

1.   NP periférica: a través de una vía venosa periférica.

2.   NP total o central: a través de vías venosas centrales.

La primera de ellas se usa cuando se prevé que la NP va a ser por períodos cortos y con fórmulas no muy hiperosmolares. Cuando se emplea la vía central es aconsejable reservar la vía para la nutrición o si es de varias luces, dejar una luz exclusivamente para ello. Se prefiere la administración cíclica frente a la continua, ya que permite a los pacientes una mayor libertad. Existe la posibilidad de nutrición parenteral domiciliaria.

 

Nutrición parenteral periférica

Comprende el uso de soluciones de glucosa, aminoácidos y lípidos, con osmolaridad menor de 600- 900 mosm. Los lípidos que suelen asociarse son triglicéridos de cadena larga. Los preparados suelen incluir electrólitos (Na+, K+, Ca++, Mg++), pudiendo añadirse vitaminas y oligoelementos. Mediante la NP periférica se puede intentar un aporte nutricional casi completo, sin los inconvenientes de una vía central, pero con la necesidad de usar un gran volumen (2000-3000 ml) para conseguir un aporte calórico suficiente (con dificultad se superan las 2000 kcal), y con frecuentes complicaciones locales (flebitis). Su mayor utilidad es el uso en pacientes que precisarían NP central pero presentan dificultades para el acceso a vías centrales; o de modo transitorio, mientras no se pueda disponer de NP central, o en la transición de ésta a una nutrición enteral u oral aún insuficiente. Su uso no debería prolongarse más de 7-10 días. En la figura 1 se muestran algunos preparados comerciales disponibles, empleándose en muchos hospitales la NP periférica preparada de forma centralizada en farmacia. Valga como ejemplo:

a) Vamín- Glucosa 1000 ml, a pasar en Y con 2000 ml de suero glucosado al 10%. En cada glucosado añadir 10 mEq ClK y 17 mEq de ClNa. Total 1450 calorías.

b) Vitrimix 2000 ml (en 1 litro, 750 ml de Vamín- glucosa “y 250 ml de intralipid “al 20%).Total 1920 calorías.

 

 Figura  1. Nutrición parenteral periférica. Tomada de tratado de anestesia-reanimación, Elsevier, 2013.

 

Las soluciones de NP total se elaboran individualizadamente en la farmacia del hospital, a diario y en condiciones de esterilidad. Se pueden conservar en frigorífico hasta 72 horas. Su contenido calórico debe cubrir las necesidades del paciente, calculadas según la ecuación de Harris-benedict (modificada por Long). Se aportan:

v Hidratos de carbono: se utiliza glucosa, a una velocidad de infusión menor de 5mg/kg/min.

v Lípidos: Se usan triglicéridos de cadena larga (LCT) que comprenden los ácidos grasos esenciales, imprescindibles, o de cadena larga y media (MCT) simultáneamente. Su aporte conjunto no debe superar 2,5 g/kg/día.

v Proteínas: Proceden de soluciones que contienen aminoácidos esenciales y no esenciales. Su uso es imprescindible para preservar del catabolismo a las proteínas del organismo, tan importantes sobre todo en pacientes críticos. Su aporte debe situarse alrededor de 1,5g/kg/día, en ausencia de patología renal o hepática.

v Otros: El suministro de electrólitos se modificará según las necesidades. Los oligoelementos y vitaminas se administran a días alternos para evitar incompatibilidades. Puede añadirse a la bolsa de NP total, si es preciso: insulina, aminofilina, heparina, hidrocortisona y albúmina.

NP específicas:

1) en las hepatopatías crónicas se usan NP con mayor proporción de aminoácidos (aas) de cadena ramificada, intentando impedir el desarrollo de encefalopatía;

2)  en  la  insuficiencia  renal:  aas  esenciales  y  ramificados,  lo  que  permite  menor  aporte  de nitrógeno;

3) en las alteraciones ventilatorias, se puede aumentar la proporción de lípidos como fuente de energía respecto a los carbohidratos, para disminuir la producción de CO2.

 

Indicaciones

Las indicaciones de la NP son:

1.    En las indicaciones de la nutrición enteral cuando hay intolerancia a ésta.

2.    Situaciones con contraindicación para la nutrición enteral.

3.    Imposibilidad de administrar o cubrir los requerimientos proteico-calóricos con dieta enteral durante más de 7-10 días y ausencia de otro soporte nutricional.

4.    Incapacidad para la absorción intestinal de nutrientes.

v Resección intestinal masiva (Síndrome de intestino corto): coadyuvante a la nutrición enteral

v Enfermedades extensas del intestino delgado

v Diarrea grave

v Vómitos intratables (valorar gastrostomía y NE)

5.    Necesidad de reposo intestinal.

v Pancreatitis aguda grave con intolerancia a NE, imposibilidad de colocar sonda de alimentación distal al ángulo de Treitz, o íleo paralítico

6.    Fístula enterocutánea de alto débito (>500 ml/día) o en aquellas situadas en:

v yeyuno o íleon proximal.

v tracto digestivo alto si la sonda de nutrición no queda distal a la fístula.

7.    Tratamiento preoperatorio de la desnutrición grave si no hay contraindicaciones para la demora de la cirugía.

8.    ¿Tratamiento primario de la enfermedad de Crohn activa no fistulosa?

La nutrición parenteral por vía periférica permite mantener el estado nutritivo durante el período perioperatorio. Puede usarse como única fuente nutritiva o en combinación con nutrición por vía oral o dietas enterales. En los pacientes con grados leves a moderados de desnutrición no está indicada la nutrición parenteral total preoperatoria.

Contraindicaciones

Ø Posibilidad de emplear la vía enteral adecuadamente.

Ø Riesgo de la NP mayor que el beneficio.

Ø Cuando se prevea que la necesidad de tratamiento con NP será inferior a 5 días.

Ø Cuando su aplicación en pacientes desnutridos pueda retrasar la realización de cirugía urgente necesaria.

Ø Pacientes terminales o con pronóstico no mejorable con un soporte nutricional agresivo.

Ø Shock, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardíaca no controlada.

Ø Insuficiencia renal oligoanúrica.

Las emulsiones lipídicas están contraindicadas en pacientes con antecedentes de alergia a la yema de huevo, alteraciones graves de la coagulación, cetoacidosis, hipertrigliceridemia severa (>500 mg/dl). Se  emplearán con precaución en pancreatitis, acidosis metabólica y hepatopatías graves.

 

Sustratos

Proteínas y aminoácidos

Las proteínas se caracterizan por la presencia de nitrógeno en su molécula. Se componen de una secuencia muy variable de aminoácidos (AA) unidos por enlaces peptídicos. En el organismo existe una gran variedad de proteínas distintas, constituidas a partir de sólo 20 AA.

Representan el constituyente fundamental de cualquier estructura viva. Sus funciones son múltiples: función contráctil de los músculos, arquitectura del tejido conjuntivo, proteínas de transporte plasmático de numerosas moléculas hidrófobas, factores de coagulación, hormonas, enzimas, anticuerpos, etcétera. Por último, representan un sustrato energético considerable, de forma que la oxidación de los AA contribuye globalmente en un 20% a la energía necesaria para el organismo.

Cada AA está constituido por un residuo amino y una cadena carbonada (formada a su vez por un grupo carboxilo, un átomo de hidrógeno y un grupo característico R). La degradación de los AA permite la incorporación de la cadena carbonada a la neoglucogénesis para producir finalmente glucosa; el grupo aminado se transfiere al ácido oxalacético (para dar lugar al aspartato) o al ácido glutámico (para formar glutamato) y acabar en la síntesis de la urea.

 

Recambio proteico

El recambio diario es considerable y en los adultos supone unos 300 g de proteínas (es decir, un 3% de la masa proteica total). Dado que el aporte alimentario medio es de 80 g, la mayor parte de las proteínas degradadas se reutiliza para las nuevas síntesis. En el estado fisiológico, la masa proteica se mantiene estable.

Existe un equilibrio estrecho entre síntesis y proteólisis.

 

Figura 2. Recambio diario proteico según Cynober [1994].Tomada de tratado de anestesia-reanimación, Elsevier, 2013.

 

La parte asumida por cada tipo de proteína en este recambio depende a la vez de la cantidad de la proteína considerada y de su tasa de recambio diario, que es muy variable: el 1-2% de las proteínas musculares y hasta el 500% para la apoproteína B100 (Beaufrere, 2001). De este modo, a pesar de su masa considerable (40% de la masa proteica), las proteínas musculares sólo intervienen en un 14% del recambio; al contrario, las proteínas secretadas en el tubo digestivo, que sólo representan el 2% de las reservas proteicas globales, intervienen en el 44% de su recambio.

El recambio proteico es muy variable, en función de la edad y de las circunstancias patológicas. Es mucho más rápido en los neonatos y durante el crecimiento, de forma que la síntesis es superior a la proteólisis, lo que origina una ganancia proteica. Durante el ayuno disminuye y la proteólisis es superior a la síntesis, de modo que el balance proteico es negativo. En los procesos agresivos se encuentra muy aumentado (hasta el 200-300%), pero la proteólisis sigue siendo globalmente superior a la síntesis, lo que causa una reducción de la masa proteica a pesar de que la tasa de síntesis sea elevada.

 

Necesidades de proteínas y de aminoácidos

Aspecto cuantitativo. Los aportes de proteínas aconsejados en los adultos sanos (Martin, 2001), fuera de los períodos de crecimiento o de estrés, son del orden de 0,8 g/kg/día. Aunque la reutilización de los AA liberados por el catabolismo sea muy eficaz, en las personas sanas persiste una pérdida mínima de nitrógeno, o «pérdida obligatoria de nitrógeno», que debe cubrirse de forma imperativa mediante la alimentación o el aporte intravenoso.

Estas necesidades suelen expresarse en forma de necesidades de nitrógeno. Dado que las proteínas del organismo contienen un promedio del 16% de nitrógeno, basta con dividir la cantidad de proteínas en g entre un coeficiente de 6,25 para obtener la cantidad correspondiente de nitrógeno en gramos.

 

Aspecto cualitativo.

Concepto de aminoácidos indispensables o esenciales. Entre los 20 AA, constitutivos de las proteínas del organismo, ocho se consideran (según los trabajos de Rose  (1957)) como esenciales (AAE). Se trata de la isoleucina, la leucina, la lisina, la metionina, la fenilalanina, la treonina, el triptófano y la valina. La ausencia o la presencia en cantidad insuficiente de uno de estos AA en el régimen alimentario ralentiza el crecimiento (en las ratas jóvenes) e impide la obtención de un balance de nitrógeno equilibrado en el ser humano adulto. De este modo, Rose ha determinado las necesidades mínimas de cada uno de los AAE y ha concluido que el organismo es incapaz de asegurar la síntesis.

En los niños en crecimiento, hay que añadir a estos AA la histidina, que, según algunos datos también podría ser indispensable en los adultos.

Aminoácidos condicionalmente esenciales. El concepto de aminoácido esencial se considera en la actualidad totalmente relativo: el carácter indispensable de un AA depende del balance entre su velocidad de utilización y su velocidad de aparición, que varía a la vez en función del aporte exógeno y de la síntesis de novo de este AA.

Dado que para los ocho AA antes citados, la síntesis de novo es nula, el aporte exógeno en todos estos casos es «indispensable» para compensar su utilización metabólica.

Para otros AA, que se sintetizan normalmente por el organismo, es evidente que en las circunstancias de utilización intensa (en especial en los procesos agresivos), la velocidad de utilización supera ampliamente las capacidades máximas de síntesis. Estos AA se denominan «condicionalmente esenciales», pues su aporte exógeno es necesario en tales casos para asegurar un balance equilibrado (Cynober, 1994).

Esto es lo que sucede, en concreto, con la histidina y la taurina en los prematuros, en quienes la síntesis de novo está limitada por una insuficiencia enzimática, así como para la arginina, la glutamina y la cisteína en adultos en las situaciones de hipercatabolismo (Barbul, 1986. Souba, 1990). En los pacientes sometidos a un proceso agresivo, la velocidad de utilización de la arginina y de la glutamina supera las capacidades de síntesis: la arginina desempeña un papel central sobre todo en las reparaciones tisulares y en la inmunidad. Además, es el precursor del óxido nítrico, que es un mediador en funciones muy diversas. Las reservas intracelulares de glutamina se agotan con rapidez después de un proceso agresivo intenso. Sus funciones fisiológicas son relevantes: primer transportador entre los órganos de nitrógeno, regulador del metabolismo proteico y sustrato energético principal de las células de multiplicación rápida, en especial los enterocitos, linfocitos y macrófagos (Souba, 1990). Su papel trófico en la mucosa intestinal parece ser especialmente relevante (Van der Hulst, 1993). Por último, en los procesos agresivos, tendría un papel estimulador de las proteínas de shock térmico, que son esenciales en la defensa del organismo (Singlleton, 2005).

 Aminoácidos no esenciales. Todos los demás AA se consideran «no esenciales», pues el organismo puede asegurar su síntesis en cantidad suficiente y en todas las circunstancias.

 

Flujo entre los distintos órganos y metabolismo de los aminoácidos

Papel del tracto digestivo y del hígado.

Cuando las proteínas se aportan por vía digestiva, la absorción por el tracto intestinal se realiza en forma de pequeños pépticos (di o tripéptidos) y de aminoácidos libres que circulan por la vena porta para llegar al hígado. Cuando se administran por vía intravenosa, los AA pasan a formar parte directamente del grupo de AA libres y se metabolizan en las distintas vías fisiológicas.

El hígado desempeña un papel regulador central en el metabolismo de los AA: tras una comida de composición proteica conocida, sólo el 23% de los AA que llegan al hígado por la vena porta se liberan a la circulación en forma de AA libres. Este efecto regulador del hígado, que protege al organismo de las consecuencias de una carga intensa de aminoácidos libres, se suprime en parte durante la nutrición parenteral, debido al cortocircuito hepático, lo que lleva a interrogarse sobre la pertinencia de la composición de las soluciones de AA utilizadas en nutrición parenteral, cuya composición reproduce la de una proteína «de referencia» alimentaria.

Síntesis y secreción de proteínas. La mayor parte de las proteínas sanguíneas se sintetiza a nivel hepático: albúmina, transferrina, factores de coagulación, etc.

Formación de sustratos energéticos. Los aminoácidos constituyen sustratos energéticos, esencialmente a través de su transformación hepática, según dos vías esenciales:

1.     neoglucogénesis, o síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos. Aunque la mayor parte de los AA son glucoformadores de forma parcial, en la práctica es la alanina la que desempeña el papel fundamental: el 30% de la alanina infundida en el ser humano sano en ayunas se transforma en glucosa (Cynober, 1994).

Esta neoglucogénesis, en las personas sanas, se frena por completo al realizar un aporte exógeno de glucosa de 4 mg/kg/min. Es mínima en el período interprandial, en el que el suministro esencial de glucosa proviene de la glucogenólisis; se convierte en un elemento esencial en el ayuno, donde representa prácticamente la única fuente de glucosa del organismo. En un proceso agresivo, donde las necesidades energéticas son mayores y las reservas de glucógeno están agotadas, esta neoglucogénesis es fundamental y persiste incluso sin aportes glucídicos exógenos. El flujo de glucosa neoformada alcanza entonces los 4 mg/kg/min, es decir, alrededor del doble de la neoglucogénesis fisiológica en ayunas, y una parte considerable se origina en el catabolismo hepático de los AA (ya provengan de la proteólisis periférica o ya sean de origen exógeno) (Wolfe, 1979);

2.    cetogénesis: afecta sobre todo a la leucina y a la isoleucina, bien de forma directa o bien sobre todo a partir de los ácidos a cetónicos de estos dos AA producidos por su catabolismo muscular.

 

Coste energético del metabolismo proteico. Cualquier aporte proteico induce un aumento del consumo energético que corresponde a alrededor del 25% de la carga aportada, que es un coste similar tanto si existe catabolismo (con formación de urea y de glucosa) o una síntesis de nuevas proteínas.

 

Grupo de aminoácidos libres. Los AA libres que abandonan el hígado (o los AA inyectados por vía parenteral) se unen a los AA de origen endógeno (provenientes del catabolismo) para constituir el grupo de AA libres plasmáticos. Este conjunto, aunque sólo representa un total de 70 g (es decir, alrededor del 1% del total de los AA del organismo), desempeña un papel esencial en la regulación de los movimientos de AA entre los distintos órganos. A partir de aquí es de donde los AA se captan por los tejidos activos desde el punto de vista metabólico (como el riñón, el páncreas y la mucosa intestinal). El músculo, aunque capta despacio los AA, representa el reservorio principal de AA, debido a su masa. La captación de los AA por los tejidos es rápida y, después de una comida, el 85% de los AA libres desaparece del torrente circulatorio en 5-15 minutos de tal forma que su concentración se mantiene baja. El fenómeno de aclaramiento de los AA es del mismo orden durante una infusión. En este caso, la concentración de un AA depende de su concentración en la solución, de la velocidad de administración, del estado metabólico y nutricional de la persona y de la cantidad de energía aportada de forma simultánea. Tras una infusión, la semivida de los AA es, en las personas de control, de 10-30 minutos y las concentraciones plasmáticas de AA vuelven a sus valores basales en 1,5- 2 horas tras interrumpir la infusión.

 

Papel del músculo.

Alrededor de la mitad de las proteínas del organismo se encuentra a nivel muscular. Aunque el músculo representa, como ya se ha visto, el principal reservorio de AA, las proteínas no son en ningún caso una forma de almacenamiento, sino que todas tienen una función estructural, contráctil, enzimática o de otro tipo, y cualquier catabolismo muscular no compensado por una síntesis equivalente se acompaña de una pérdida de función.

La mayor parte de los AA liberados por el músculo, en especial en los períodos de ayuno o en los procesos agresivos, no proviene directamente de la proteólisis, sino de reacciones de interconversión que afectan sobre todo a los AA de cadena ramificada (AACR). El conjunto de alanina y glutamina representa el 60% de los AA liberados por los músculos, mientras que sólo supone el 20% de los AA presentes en las proteínas musculares (Cynober, 1994. Beaufrere, 2001). La alanina se transporta a continuación hacia el hígado, donde es el sustrato principal de la neoglucogénesis (ciclo glucosa-alanina de Fehling). La glutamina realiza múltiples funciones: se produce sobre todo por el músculo (y de forma más accesoria, por el pulmón) y se emplea sobre todo a nivel del riñón, del intestino y de todas las células de multiplicación rápida, mientras que el hígado, según las situaciones, puede ser consumidor o productor, contribuyendo de ese modo a la homeostasis glutamínica (Cynober, 1994).

 

Soluciones inyectables de proteínas

En la práctica, se limitan actualmente a las soluciones de AA cristalizados. La sangre y sus derivados (plasma, albúmina) carecen casi de valor nutritivo debido a una utilización incompleta, imprevisible y muy lenta.

A pesar de la abundante literatura que se ha dedicado a la composición óptima de las soluciones de AA, siguen existiendo numerosas controversias al respecto. Aunque algunos datos generales parecen estar bien establecidos, la posible adaptación de la fórmula de AA a los distintos estados metabólicos aún está por descubrir.

 

Soluciones disponibles: criterios de elección

A continuación se recordarán los principales argumentos en los que puede basarse la elección entre las distintas soluciones de las que dispone, dada la dificultad que ésta puede suponer para el médico.

 

Soluciones «estándar»

Su composición es parecida a la composición de proteínas utilizadas en la alimentación oral y que se consideran como proteínas de calidad, en especial debido a su contenido elevado en AA esenciales: proteínas  del huevo, de la leche de vaca y de la leche humana. En realidad, las degradaciones sucesivas en el tubo digestivo, las transaminaciones y las modificaciones que se producen durante el paso por el hígado anulan la parte fundamental de estas hipótesis de trabajo.

 

Aporte de aminoácidos esenciales. Todas las fórmulas propuestas contienen los ocho AA considerados por Rose como indispensables, pero también la histidina, cuya fabricación por el organismo es limitada, sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal, así como la arginina, debido a su efecto protector contra la hiperamoniemia.

 

Aporte de aminoácidos no esenciales. En teoría, debido a los procesos de transaminación, el nitrógeno aminado podría aportarse por cualquiera de los AA no esenciales. No obstante, la presencia de un AA en exceso, como la glicina, provoca desequilibrios y aumenta la toxicidad potencial de una solución. Por este motivo, los fabricantes producen soluciones que contienen la mayoría o la totalidad de los AA, en proporciones que varían de una solución a otra. La glutamina, que es inestable en solución y en los procesos de esterilización, no está presente en ninguna de las mezclas industriales actuales.

 

Proporciones respectivas de aminoácidos esenciales y no esenciales. Los trabajos de Rose, en los que se establece que las necesidades de AAE en los adultos sanos son de alrededor del 15-20% de la ración proteica total, han servido durante mucho tiempo de referencia, incluso en situación patológica (Rose, 1957). Los valores propuestos por Rose parecen ser adecuados para las personas sanas. En cambio, en los pacientes sometidos a procesos agresivos o en los desnutridos, es probable que las necesidades de AAE sean próximas a las de los niños, es decir, del orden del 40-45% de la ración total.

La cantidad de AAE de un soluto se expresa en forma de relación AAE/total de AA, o como relación AAE en gramos/cantidad total de nitrógeno en gramos (denominada relación E/T). En este último caso, una solución que aporte un 40-50% de AAE tiene una relación E/T de alrededor de 3.

Formas D o L. Aunque el organismo sea capaz de pasar las formas D a las formas L por transaminación, la mayor parte de las soluciones que existen en la actualidad en el mercado contienen sólo las formas L, que pueden utilizarse de forma directa por las células.

 

Soluciones especiales

Solución enriquecida en aminoácidos de cadena ramificada.

Se ha avanzado un cierto número de argumentos para justificar este tipo de solución (leucina, isoleucina, valina). Los aminoácidos de cadena ramificada (AACR) se degradan de forma casi exclusiva a nivel muscular. Después de una comida rica en proteínas, representan más de la mitad de los AA libres que abandonan el hígado por la circulación general. La leucina in vitro tiene un papel regulador a nivel del recambio proteico, al favorecer las síntesis.

La utilización de una u otra solución en los estados de catabolismo intenso ha dado lugar a una literatura muy abundante sin que se haya demostrado su interés clínico de forma absoluta. Los AACR han sido objeto de numerosos trabajos experimentales y clínicos. En este último ámbito se ha propuesto una solución que contiene un 40% de AACR.

Fischer (1975) ha propuesto la indicación de un enriquecimiento en AACR en los casos de insuficiencia hepática, a partir de las modificaciones del aminograma encontradas en estos pacientes. La disminución de las concentraciones plasmáticas de AACR favorece que los AA aromáticos (tirosina, fenilalanina, triptófano) atraviesen la barrera hematoencefálica en concentraciones elevadas, debido a la disminución de su metabolismo hepático. La elevación en el sistema nervioso central de los AA aromáticos favorece la síntesis de seudoneurotransmisores, que se han implicado en la encefalopatía hepática. También en estos casos, aunque se han realizado numerosos estudios clínicos, los resultados siguen siendo controvertidos, lo que refleja la complicada fisiopatología de la encefalopatía hepática en la que el papel de los seudoneurotransmisores está lejos de ser exclusivo. Los efectos de los AACR en el estado nutricional y la supervivencia de los pacientes cirróticos son divergentes y motivo de discusión (Eriksson, 1989. Piquet, 2002).

En los procesos sépticos y agresivos, a pesar de los argumentos teóricos y experimentales, los numerosos estudios clínicos prospectivos realizados concluyen que no existe un efecto clínico significativo, aunque, en algunos casos, se pueden mejorar el balance nitrogenado y la proteólisis (Skeie, 1990).

 

Dipéptido alanina-glutamina. Es bien sabida la importancia de la glutamina en los estados posteriores a un proceso agresivo. Aunque las soluciones industriales actuales no contienen glutamina, que es inestable durante la esterilización, el empleo del dipéptido alanina-glutamina permite superar este problema galénico: el dipéptido es soluble y se hidroliza con rapidez tras la inyección.

Varios trabajos han demostrado su utilidad en el balance nitrogenado, la síntesis proteica y el pronóstico clínico global en el postoperatorio no complicado (Morlion, 1998), así como en los estados hipercatabólicos (Wischmeyer, 2001. Ziegler, 1992. Griffiths, 1997). En la práctica, el dipéptido está disponible para su uso por vía intravenosa en la forma L-alanil-L-glutamina, que se comercializa en frascos de 50 y 100 ml, que aportan 10 o 20 g del dipéptido. Tras la inyección, el dipéptido se escinde con rapidez en alanina y glutamina (13,46 g de glutamina por cada 100 ml infundidos).

El alfa-cetoglutarato de ornitina también libera glutamina tras metabolizarse y se puede administrar por vía enteral y parenteral. Se han obtenido resultados favorables en los pacientes quemados (Coudray, 2000) y en el período postoperatorio (Hammarqvist, 1991).

 

Histidina y arginina. En los pacientes con insuficiencia renal se emplean soluciones que contienen los ocho AA esenciales con glicina, histidina y arginina (Multene) e histidina y cisteína (Nephramine).

 

Criterios de elección.

La principal diferencia entre las soluciones propuestas es su concentración de nitrógeno, de lo que depende su osmolaridad: es muy variable de una solución a otra, de 7,5 a 30 g/l. Este es el primer criterio de elección de una solución: en función de las necesidades relativas de nitrógeno y de agua, así como de la posible intención de infundirlas por una vía periférica (en cuyo caso la osmolaridad debe ser inferior a 800 mOsm/l).

La calidad del aporte nitrogenado es un criterio más sutil: el porcentaje de AA esenciales varía del 38 al 48%: la distribución de los AA (aromáticos, azufrados, diácidos o dibásicos) varía de una solución a otra, así como la de algunos AA condicionalmente esenciales en algunas situaciones patológicas (arginina, cisteína, tirosina, histidina). Estas composiciones se tendrán en cuenta en las nutriciones parenterales prolongadas y en algunos estados patológicos (insuficiencia hepática, insuficiencia renal y estado de hipercatabolismo): la solución enriquecida con AACR puede proponerse en caso de insuficiencia hepática (sin certeza probada); en los períodos posteriores a un proceso agresivo se recomiendan soluciones que aporten glutamina.

 

Hidratos de carbono

En situaciones normales, los hidratos de carbono representan el 50-55% del aporte energético total, sobre todo en forma de glucosa. Las reservas glucídicas son muy bajas y, en los adultos, el glucógeno hepático se agota tras unas 18 h de ayuno; en ese momento la neoglucogénesis y la glucogenólisis hepática aseguran la estabilidad glucémica. Todas las células son capaces de oxidar la glucosa circulante. La concentración plasmática de glucosa se mantiene constante por una serie de  mecanismos fisiológicos, entre los que el hígado desempeña un papel esencial, así como la asociación insulina-glucagón.

Estos mecanismos reguladores del metabolismo glucídico y, en especial, la tasa de secreción y los efectos de la insulina, se alteran en gran medida durante un proceso agresivo.

 

Glucosa

En ciertos países, la glucosa es casi el único hidrato de carbono utilizado en nutrición parenteral. Las soluciones comerciales contienen concentraciones variables de glucosa, que aporta 4 kcal (16,7 kJ) por gramo.

 

Infusión de glucosa en las personas sanas

Wolfe (1979) ha estudiado los efectos de una infusión de glucosa, con y sin aporte de insulina exógena, sobre el metabolismo de la glucosa en las personas sanas.

Cuando se alcanza el equilibrio, la producción endógena de glucosa se suprime a partir del momento en que se aporta 1 mg/kg/min de glucosa. Con aportes de 4 mg/ kg/min si no se aporta insulina, el aclaramiento plasmático es insuficiente y se produce una hiperglucemia. De este modo, la cifra de 4 mg/kg/min (que corresponde a alrededor de 6 g/kg/día) puede considerarse el flujo máximo de glucosa asimilable sin hiperglucemia en las personas sanas.

 

Infusión de glucosa en ayunas

El efecto principal de la infusión de glucosa es disminuir la excreción de nitrógeno. Este hecho se interpreta como una reducción de la degradación de las proteínas musculares responsables de la mayor parte de la disminución de la excreción de nitrógeno.

 

Infusión de glucosa en el período posterior a un proceso agresivo

La carga de glucosa necesaria para obtener una disminución de la producción de glucosa endógena y un efecto de conservación proteica es más elevada que en las personas sanas: en el período postoperatorio, la producción de glucosa endógena está prácticamente suprimida (17% de la tasa basal) cuando se administra un infusión de 4 mg/kg/min (Wolfe, 1980). El aumento de la cantidad de glucosa infundida permite incrementar la cantidad de glucosa oxidada hasta 4-5 mg/kg/min. Por encima de esta cifra, el aumento de los aportes carece de efecto sobre la oxidación de la glucosa. En cambio, la elevación del cociente respiratorio por encima de 1 traduce una síntesis hepática de glucógeno y de triglicéridos a partir de la glucosa sobrante. Por tanto, este flujo de 4-5 mg/kg/min permite obtener el efecto óptimo sobre el ahorro energético, evitando los efectos nefastos de una carga glucídica. Estos datos también se encuentran en los pacientes traumatizados y en los quemados (Wolfe, 1980.1983).

La infusión de glucosa provoca una respuesta insulínica exagerada, pero que no se acompaña (como sucede en las personas sanas) de una elevación del aclaramiento plasmático. Para mantener una glucemia normal con una infusión de 4 mg/kg/min quemados (Wolfe, 1980.1983), la cantidad de insulina necesaria es cinco veces más elevada que en las personas sanas. Por tanto, existe una menor respuesta a la acción de la insulina, tanto a nivel del hígado como en la periferia. Por tanto, el control de la glucemia puede requerir el empleo de dosis elevadas de insulina; es evidente que la calidad de este control y el mantenimiento de una glucemia inferior o igual a 6,1 mmol mediante una insulinoterapia adecuada son un factor esencial del pronóstico global, en términos de morbilidad (complicaciones infecciosas, neuropatías, insuficiencia renal, etc.) y de mortalidad (Van den Berghe, 2001).

De forma general, el aporte glucídico en los pacientes con hipermetabolismo, aunque supere el nivel del consumo energético, no impide la utilización de los lípidos endógenos. El cociente respiratorio de estos pacientes sigue siendo inferior a 1, lo que traduce la persistencia de una oxidación de los lípidos (Askanazi, 1980).

 

Papel del estado nutricional de los pacientes

También influye en los efectos de la infusión de glucosa. En los pacientes desnutridos, en quienes las reservas lipídicas son escasas o nulas, una carga de glucosa se acompaña enseguida de una elevación del cociente respiratorio por encima de 1, lo que traduce una lipogénesis a partir del exceso de glucosa (Askanazi, 1980).

 

Sustitutos de la glucosa

Los efectos secundarios más o menos marcados de los sustitutos de la glucosa han contribuido a que su empleo sea excepcional. En algunos países no se encuentran disponibles, a excepción del sorbitol (y éste además en cantidades muy limitadas).

 

Fructosa

Presenta la ventaja teórica de no requerir la adición  de insulina. En realidad, más del 50% de la fructosa que se infunde se transforma en glucosa, por lo que requiere la presencia de insulina para su metabolismo. La metabolización hepática de la fructosa incrementa la formación de ácido láctico, causa una depresión de los compuestos fosforados ricos en energía y un aumento de la formación de ácido úrico. Se han descrito casos de hiperuricemias y, sobre todo, acidosis lácticas graves, en especial cuando existe una afectación hepática previa.

 

Xilitol

Se presentó en un principio como producto metabolizable sin insulina y su utilización se ha recomendado en pacientes diabéticos, así como en los estados de insulinorresistencia. En realidad, cerca del 80% del xilitol inyectado se transforma en glucosa y, sobre todo, causa efectos secundarios (acidosis láctica, hiperuricemia, signos biológicos de insuficiencia hepática) que han llevado a su abandono casi total.

 

Sorbitol

Se convierte en fructosa, por lo que se le aplican las mismas observaciones que a ésta. No obstante, el hecho de que en presencia de AA no provoque reacción de Maillard, hace que se utilice en ciertas soluciones de AA a concentraciones del 5-10%.

 

Etanol

Debido a su elevado valor calórico (7 kcal/g), se empleó como suplemento en algunas soluciones hace unos veinte años. En realidad, debido a sus efectos farmacológicos y tóxicos, su empleo carece de justificaciones.

 

Reglas prácticas de utilización de las soluciones glucídicas.

La elección de la solución depende de las necesidades relativas de glucosa y de agua, así como de la osmolaridad de la solución (no debe realizarse una infusión por una vena periférica de soluciones cuya osmolaridad supere los 800 mOsm/l.

 

Cuadro I. Soluciones de glucosa.

Soluciones	Aporte glucídico (g) por 1.000 ml	Aporte calórico kcal/1.000 ml	Osmolaridad (mOsm/l)
Solución al 5%	50	200	280
Solución al 10%	100	400	560
Solución al 20%	200	800	1.120
Solución al 30%	300	1.200	1.680
Solución al 50%	500	2.000	2.800

 

En los pacientes agudos o inestables, el aporte glucídico debe realizarse de forma obligatoria con un flujo continuo y estable durante 24 horas (bomba de infusión o regulador de flujo).

El flujo máximo de infusión, en los adultos, es de 4 mg/kg/min (es decir, alrededor de 400 g/24 h en un  adulto de 70 kg).

La vigilancia de la glucemia debe ser más estrecha si el paciente está inestable. La calidad del control de  la glucemia mediante insulinoterapia y una vigilancia intensivas es un factor esencial del pronóstico.

El aporte de glucosa i.v. es capaz de disminuir hasta un cierto punto la producción endógena de glucosa, sobre todo a partir de los AA, y de frenar de ese modo el catabolismo nitrogenado. El umbral de oxidación de la glucosa y la tolerancia glucídica varían de un paciente a otro. La cantidad que debe aportarse no debe superar los 4 mg/kg/min y suele requerir que se añada insulina exógena para permitir un control estricto de la glucemia.

 

 

 

 

Lípidos

Los lípidos desempeñan múltiples funciones metabólicas en el organismo: sustrato energético de elección, fuente de ácidos grasos esenciales indispensables, en especial para la estructura de numerosas moléculas y membranas celulares, así como precursores de los eicosanoides, derivados que desempeñan papeles fisiológicos destacados.

La estructura básica de los lípidos es el ácido graso. Tres moléculas de ácidos grasos asociadas a un trialcohol (el glicerol) mediante enlaces de tipo éster forman un triglicérido. Además de éstos, también están presentes los esteroles (ésteres del colesterol). Ambas familias constituyen los lípidos simples, denominados de este  modo porque están constituidos sólo por tres elementos: carbono, hidrógeno y oxígeno. Los lípidos complejos constan además de nitrógeno y de uno o varios átomos de otro tipo (fósforo o azufre). Estos lípidos complejos tienen un papel biológico esencial en numerosas síntesis enzimáticas y en la constitución de las membranas celulares. El colesterol, que forma parte de todas las membranas celulares, es la base de las hormonas esteroideas, de la vitamina D3 y de los ácidos biliares. Los triglicéridos, al liberar sus ácidos grasos no esterificados (AGNE), desempeñan un papel fundamental en el metabolismo energético. En ellos se centrará este recuerdo fisiológico.

 

Reservas lipídicas del organismo. Rendimiento energético

Los lípidos se almacenan en forma de triglicéridos en los adipocitos del tejido adiposo. Constituyen la parte esencial de las reservas energéticas circulantes y tisulares.

En un adulto sano, estas reservas lipídicas son de 10-15 kg, de los que 7 kg son movilizables en caso de ayuno hídrico, lo que corresponde a una reserva de unas 63.000 kcal.

La ración lipídica diaria varía, según el modo de vida, de 1 a 1,5 g/kg/día, lo que corresponde a un 35-40% de la ración calórica total. El poder energético de los lípidos es muy elevado, y varía de 9,3 kcal/g para los ácidos grasos de cadena larga a 8 kcal/g para las cadenas más cortas. El cociente respiratorio (CR) de los lípidos es de 0,7, lo que traduce una menor producción de gas carbónico que los glúcidos a igualdad de aporte energético. En cambio, la síntesis lipídica se acompaña de un CR muy elevado.

 

Lípidos circulantes

Los lípidos son unos compuestos insolubles o muy poco solubles en agua, que se «disimulan» y se transportan en el plasma gracias a su inclusión en unas estructuras complejas, las lipoproteínas (LP). Todas ellas constan de un núcleo hidrófobo (colesterol esterificado y triglicéridos) rodeado de una cubierta más hidrófila, compuesta por fosfolípidos, colesterol libre y proteínas específicas, las apoproteínas, entre las que se distinguen varios grupos (a, b, c... e). Estas apoproteínas tienen diversas funciones en la dinámica de los lípidos que transportan: papel estructural, regulación enzimática, reconocimiento por los receptores celulares. Las formas de transporte realizadas de este modo se clasifican según su densidad. Se distinguen:

• Los quilomicrones, que son partículas de 0,5 μm de diámetro. Son la forma de transporte de los triglicéridos de origen alimentario; después de la digestión por el enterocito, se vierten a la circulación linfática, desde donde alcanzan la circulación general y el  hígado; son abundantes en la fase posprandial y pueden conferir al suero un aspecto lactescente;

• Las lipoproteínas (LP) de muy baja densidad (VLDL) o pre-b-LP, que sólo se segregan por el hígado, transportan los triglicéridos endógenos sintetizados por este órgano;

• Las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) son agentes de transporte del colesterol del hígado a los tejidos periféricos;

 • Las lipoproteínas de baja densidad (LDL), o b-LP, transportan el 75% del colesterol circulante del hígado a los tejidos periféricos;

• Las lipoproteínas de alta densidad (HDL), a-LP, son de origen hepático. Tienen una abundancia de fosfolípidos, que desempeñan un papel destacado en la esterificación del colesterol, regulan los intercambios de las Apo LP entre las distintas LP y aseguran el «retorno» del colesterol hacia el hígado.

No obstante, cada clase corresponde a un amplio espectro de lipoproteínas y, además, los intercambios de lípidos y de apoproteínas son incesantes entre las LP de cada clase, así como también entre las distintas clases.

 

Destino de los quilomicrones y de los triglicéridos

La semivida de los quilomicrones es muy corta, de 5-10 minutos. Su hidrólisis da lugar a que los quilomicrones disminuyan su contenido en triglicéridos; estos quilomicrones empobrecidos o residuales se captan y se degradan por el hígado. De forma paralela, los fosfolípidos, así como las apo A y C se transfieren a las HDL. El glicerol no utilizado a nivel tisular se dirige al hígado, donde la glicerol-cinasa lo fosforila para producir glicerolfosfato. El destino de los triglicéridos contenidos en las VLDL es idéntico.

 

Clasificación y metabolismo de los ácidos grasos no esterificados

En función de que contengan ninguno, uno o varios dobles enlaces, los AGNE se clasifican en AGNE saturados, monoinsaturados y poliinsaturados. En el grupo de los AGNE saturados, se distinguen los AGNE de cadena corta (2-4 átomos de carbono), de cadena media (6-12 átomos de carbono) y de cadena larga (14-24 átomos de carbono).

Los AGNE insaturados de cadena larga se subdividen en función de la posición del primer doble enlace a partir del metilo terminal en tres familias principales: n-3, presentes en los aceites de pescado, n-6, presentes en los aceites vegetales, y n-9, presentes en el aceite de oliva.

La concentración de los AGNE séricos en una persona en ayunas es de 300-500 mEq/l, lo que representa el 3-4% de los lípidos circulantes, es decir, una reserva de 300-400 g. Debe observarse que el recambio de estas reservas circulantes es muy rápido (30% por minuto), lo que indica la intensidad de los intercambios lipídicos relacionados con una semivida de los AGNE del orden de 2 minutos.

 

 

 

 

Figura 3.  Clasificación de los ácidos grasos  no esterificados. Tomada de tratado de anestesia-reanimación, Elsevier, 2013.

 

El hígado, los músculos y el tejido adiposo intervienen en el metabolismo de los AGNE, que puede orientarse hacia el catabolismo o al anabolismo. En el hígado, una pequeña parte de los AGNE se oxida en CO2, otra parte se transforma en cuerpos cetónicos que se devuelven a la circulación, pero la mayoría de las reservas (80- 90%) se esterifica en esteroles, fosfolípidos y triglicéridos que, unidos a las apolipoproteínas, forman las VLDL. De este modo, fuera de la digestión, el hígado es la principal fuente de los triglicéridos circulantes. El músculo estriado metaboliza los AGNE según dos vías: oxidación directa (que es la fuente de una gran parte de la energía utilizada por el músculo, en especial durante el esfuerzo prolongado) y esterificación en triglicéridos para su almacenamiento. A nivel del tejido adiposo, la oxidación de los AGNE es un fenómeno accesorio, y el hecho dominante es la lipogénesis en equilibrio con la movilización de los triglicéridos.

La movilización de los ácidos grasos requiere la intervención de dos enzimas: la lipoproteinlipasa (LPL) y la lipasa hormonosensible (LHS), que liberan los AGNE al mismo tiempo que el glicerol. La LPL, secretada por el endotelio vascular, hidroliza los triglicéridos de las lipoproteínas. La LHS, que se sintetiza en el adipocito, se activa por las catecolaminas, el glucagón y la hormona adrenocorticótropa (ACTH). La insulina y las prostaglandinas tienen el efecto opuesto. Las AGNE liberadas de este modo se transportan por la seroalbúmina y el glicerol vuelve al hígado, donde se metaboliza y se reutiliza.

El tejido adiposo también es el lugar donde tiene lugar la biosíntesis de los AGNE, pero la mayor parte de los tejidos, y en especial el hígado, también son capaces de realizarla. Se produce gracias a una ácido graso (AG) sintetasa a partir de acetil-CoA procedente del metabolismo de la glucosa, y da lugar a la formación de ácido palmítico (C16: 0) que, a su vez, inhibe la AG-sintetasa.

El ácido palmítico es el origen, bien por elongación, o bien por desaturación gracias a la delta-9-desaturasa, de la mayor parte de los AGNE del organismo. Sólo el ácido linoleico, C18: (n-6), y el ácido a-linolénico, C18: ( n-3), no son sintetizables por el ser humano, por lo que se consideran ácidos grasos esenciales.

 

Ácidos grasos esenciales

El ácido linoleico, C18: (n-6) y el ácido a-linolénico, C18: (n-3), no son sintetizables por el ser humano y se consideran como ácidos grasos esenciales: por tanto, deben aportarse con la alimentación. Su papel fisiológico es considerable: son los precursores (por desaturación y elongación) de los AG de la serie n-6 y n-3, que son los constituyentes esenciales de la bicapa lipídica de los fosfolípidos de las membranas celulares. Una modificación del equilibrio entre estos dos tipos de AGNE, inducida sobre todo por una modificación del aporte alimentario, pude influir de forma directa en la fluidez de las membranas, así como en la estructura y las funciones de los receptores de membrana. Desempeñan un papel central en la estructura del tejido nervioso; el crecimiento cerebral, en especial en el feto y en los niños, requiere un aporte considerable de ácidos grasos poliinsaturados.

 

Figura 4. Metabolismo de  los ácidos grasos n-6 y n-3. Tomada de tratado de anestesia-reanimación, Elsevier, 2013.

 

Por último, son los precursores de los eicosanoides, cuyo papel es esencial en la fisiología celular, la vasomotricidad y la inflamación: las prostaglandinas PGE2, PGI2, PGD2, PGF2, el tromboxano A2 y el leucotrieno LTB4 son derivados del ácido linoleico (n-6), mientras que la prostaglandina PGE3, el tromboxano A3 y el leucotrieno LT5 derivan del ácido a-linolénico (n-3).

Los eicosanoides derivados de los AGNE (n-3) tienen una acción proinflamatoria muy inferior a los derivados de los AGNE (n-6). Además, el enriquecimiento de la alimentación en AGNE n-3 provoca la inhibición de la síntesis de los derivados de los AGNE n-6, por un mecanismo de inhibición competitiva sobre la D6 desaturasa.

Estas constataciones explican la utilidad de los aceites de pescado en la prevención del riesgo cardiovascular (Burr, 1989) y en el tratamiento de algunas enfermedades inflamatorias (Endres, 1989. Kremer, 1987).

 

Carencias de ácidos grasos esenciales.

Desde el punto de vista clínico, los signos de carencia aparecen tras un intervalo variable; se han descrito a partir de 3 semanas con NP sin lípidos: lesiones cutáneas (retraso de la cicatrización, descamación), caída del pelo, trastornos del crecimiento, trombocitopenia, disminución de las defensas contra las infecciones, aumento de la permeabilidad capilar y fragilidad de los glóbulos rojos.

Un aporte de lípidos rico en ácido linoleico hace desaparecer con rapidez los signos biológicos. Una carencia grave en los neonatos y en los lactantes repercute en el desarrollo retiniano, y es probable que también en el desarrollo cerebral.

Los signos biológicos de carencia son una disminución de la concentración sérica de los ácidos linoleico, c-linolénico y araquidónico, una acumulación de los AGNE de la línea del oleico (n-9) que se instaura para compensar la falta de los ácidos grasos poliinsaturados de la línea del linoleico. Al mismo tiempo, se observa un aumento de la relación C20: (n-9)/C20: (n-6) (relación trieno/tetraeno).

 

Cuerpos cetónicos y cetogénesis

La síntesis de los cuerpos cetónicos a nivel hepático es un fenómeno fisiológico. Una parte de los radicales de dos átomos de carbono, resultantes de la b-oxidación de los ácidos grasos a nivel del hígado, no penetra en el ciclo de Krebs, sino que sufre una recombinación parcial y origina compuestos de cuatro átomos de carbono, para dar lugar a los cuerpos cetónicos. Estos compuestos así formados son hidrosolubles, se transportan con facilidad por la circulación y todos los tejidos pueden utilizarlos: durante el ayuno, asumen de forma progresiva una parte destacada del aporte energético.

 

Oxidación de los ácidos grasos. Papel de la carnitina

Los AGNE se oxidan siguiendo el proceso de la b-oxidación, que se efectúa en la mitocondria. Aunque el  paso de AGNE del compartimento extracelular al citoplasma se realiza por difusión simple, la transferencia a la mitocondria, al menos para los ácidos grasos de cadena larga, es un proceso complejo en el que interviene la carnitina. Esta sustancia está presente en la alimentación normal y puede sintetizarse por el organismo a partir de la metionina y de la lisina a nivel del hígado y del riñón. La carnitina desempeña un papel esencial en el metabolismo de los lípidos, al actuar como cofactor indispensable para la entrada de los AGNE de cadena larga a la mitocondria: en el citoplasma (en especial en la célula muscular), los AGNE se activan al formar acil-CoA por la acil-CoA sintetasa. Para atravesar la barrera mitocondrial, el ácido graso debe «transferirse » a la carnitina. La enzima responsable es la carnitina acil-transferasa I (CAT1), que se localiza en la cara externa de la membrana externa de la mitocondria.

En la mitocondria, la carnitina acil-transferasa II (CAT2), localizada en la cara interna de la membrana interna, cataliza la reacción inversa, liberando un acilcoA.

Éste sufre entonces un proceso de b-oxidación que libera en sucesivas fases acetil-CoA, que a su vez se oxida en el ciclo de Krebs produciendo energía en forma de adenosintrifosfato (ATP). Se han identificado déficit congénitos de carnitina y de carnitina aciltransferasa en las miopatías lipídicas de almacenamiento (con herencia autosómica recesiva), con sobrecargas lipídicas cardíacas.

Se han descrito déficit tisular adquirido en los prematuros sometidos a alimentación parenteral total y en adultos en quienes se aplican técnicas de depuración extrarrenal. En los adultos que reciben nutrición parenteral total prolongada, se han descrito concentraciones plasmáticas bajas de carnitina. No obstante, el nivel de déficit de carnitina, responsable de un trastorno de la oxidación lipídica, no se conoce por completo, y el papel terapéutico (sobre el metabolismo lipídico) de un aporte exógeno de carnitina, sigue siendo incierto (Robin, 1989).

Al contrario que los triglicéridos de cadena larga (TCL), los de cadena media (TCM), en la mayor parte de los tejidos, atraviesan directamente la membrana mitocondrial, sin necesidad de que se transformen en ésteres de la carnitina.

 

Peroxidación lipídica

Los ácidos grasos poliinsaturados son muy vulnerables a los radicales libres derivados del oxígeno: dan lugar a compuestos inestables y muy reactivos que, en presencia de oxígeno, forman hidro y lipoperóxidos.

Esta peroxidación es tanto más intensa cuantos más dobles enlaces presentan los ácidos grasos: por este motivo, los aceites de pescado, ricos en derivados de la serie n-3, altamente insaturados, son más sensibles a la peroxidación que el aceite de soja y más aún que el aceite de oliva.

La formación de derivados reactivos del oxígeno y las reacciones de peroxidación están implicadas en numerosas enfermedades: traumatismos, quemaduras, sepsis, etcétera, durante las que se produce un síndrome inflamatorio intenso (Gutteridge, 1993).

Los mecanismos fisiológicos de defensa contra estos radicales libres están representados por las enzimas intracelulares y las proteínas unidas a iones metálicos: las superóxido dismutasas, que contienen manganeso, cobre y zinc, la catalasa, que contiene hierro, y la glutatión peroxidasa, que es dependiente del selenio.

Una segunda línea de defensa está constituida por sistemas no enzimáticos capaces de reaccionar con los radicales libres, en especial el alfatocoferol (vitamina E), pero también la vitamina C, el b-caroteno, la transferrina, la ceruloplasmina, la albúmina y la haptoglobina.

La presencia excesiva de AG poliinsaturados, que son un sustrato fácilmente oxidable, puede contribuir a mantener o a amplificar una peroxidación que ya presente un grado elevado de forma anómala. La relevancia de esta peroxidación se relaciona de forma inversa con las concentraciones sanguíneas de a tocoferol (Lemoyne, 1998) y un aporte de a tocoferol las disminuye. Suele aceptarse una relación óptima de 0,6 (vitamina E en mg/AG poliinsaturados en g) (Harris. 1963). Debe observarse que los aceites de soja más utilizados en nutrición parenteral son ricos en c tocoferol, que es poco activo sobre las peroxidaciones, pero pobres en a tocoferol (proporción E/AGPI = 0,24).

 

Sustratos lipídicos utilizados en nutrición parenteral

La administración de lípidos durante la alimentación parenteral se ha enfrentado durante mucho tiempo con problemas de fabricación y de tolerancia. El riesgo de aparición de embolias grasas, relacionado sobre todo con la hidrofobia de los aceites y de los lípidos, ha hecho necesaria la preparación de emulsiones lo bastante refinadas y homogéneas, estables y de conservación práctica y aceptable, lo que lleva a la utilización de sustancias tensoactivas (emulsionantes) destinadas a asegurar la dispersión de las microgotitas de aceite. Los glóbulos emulsionados en los productos comerciales tienen en su mayoría un diámetro inferior a 1 μm (diámetro medio de 250-400 nm).

La materia prima utilizada consiste en aceites de oliva, de copra, de palmito, de soja, de cártamo (alazor) y, más recientemente, de coco y de pescado. El emulsionante está constituido por una lecitina, que se extrae casi siempre de la yema del huevo. La lecitina está constituida por una mezcla de fosfolípidos, que son moléculas anfífilas que contienen un polo lipófilo (ésteres de ácidos grasos y de glicerol) y un polo hidrófilo (monoésteres de ácido fosfórico y colina).

La concentración de lecitina en la mayor parte de las emulsiones lipídicas es de 12 g ‰, con independencia de cuál sea la cantidad de triglicéridos (100, 200 o 300 g), y se encuentra en exceso en las emulsiones al 10% (riesgos de aparición de una lipoproteína anómala, y de hipercolesterolemia).

Los glóbulos emulsionados contienen un núcleo central constituido de triglicéridos y una zona periférica formada de fosfolípidos. La fase acuosa de la emulsión contiene glicerol (un agente osmótico), a razón de 16-25 g/l: la osmolaridad varía de este modo de 200 a 280 mOsm/l.

La carga negativa que contiene el ácido fosfórico crea un potencial de membrana negativo responsable de una fuerza de repulsión entre las gotitas emulsionadas, que contribuye al mantenimiento de la estabilidad de la emulsión (potencial zeta del orden de -35 a -45 mV para las emulsiones que se comercializan en la actualidad).

En la práctica, la introducción de lípidos en la composición de la nutrición parenteral ha permitido mejorar de forma espectacular las cualidades de la nutrición. Las emulsiones lipídicas permiten un aporte energético considerable, lo que evita un aporte glucídico exclusivo y las complicaciones asociadas, como la hiperglucemia y la esteatosis hepática. Las emulsiones lipídicas son isoosmóticas con el plasma y permiten descender la osmolaridad de las soluciones y, por consiguiente, mejoran la tolerancia sobre el endotelio venoso. Las emulsiones lipídicas también permiten cubrir las necesidades de ácidos grasos esenciales (los aportes nutricionales aconsejados (ANA) han fijado estas necesidades en 8-10 g/día para la serie n-6 y de 1,6-2 g/día para la serie n-3). Por último, las emulsiones lipídicas permiten aportar la vitamina E (a y/o c tocoferol) y la vitamina K en cantidad variable según las emulsiones (Chambrier, 1998, Waitzberg, 1997).

 

Emulsiones lipídicas disponibles (2006)

Las emulsiones lipídicas comercializadas se caracterizan por su concentración (10, 20 o 30%) y su composición. La evolución del concepto de la emulsión lipídica ideal permite distinguir tres generaciones de emulsiones lipídicas.

 

Emulsiones lipídicas de primera generación

Las emulsiones lipídicas de primera generación proceden de la soja. Constan de: un 60% de ácidos grasos poliinsaturados (en 1.000 ml: 104 g de n-6 y 16 g de n-3), 25% de ácidos grasos monoinsaturados y 15% de ácidos grasos saturados. La proporción entre n-6 y n-3 es de 6,4. Las tres emulsiones disponibles (Intralipide, Endolipide e Ivelip) son comparables, con excepción del aporte de la vitamina K, que es insuficiente con el Ivelip para cubrir las necesidades, mientras que las otras emulsiones no requieren aportes suplementarios de vitamina  K  (Chambrier, 1998). Estas emulsiones, que siguen siendo la base del aporte lipídico en nutrición parenteral, han sido objeto de debate: de este modo, un metaanálisis publicado en 1998 sobre pacientes de reanimación muestra que al agrupar 26 estudios (es decir, unos 2.200 pacientes) realizados entre 1976 y 1996, cuando la nutrición parenteral contenía lípidos, el número de complicaciones era más elevado, pero no había efecto sobre la mortalidad (Heyland, 1998). No obstante, estos datos son contradictorios y dependen de numerosos factores, en especial del flujo y del nivel de aporte de las emulsiones lipídicas.

Desde el punto de vista clínico, estas emulsiones se han implicado en la producción de colestasis hepática, en el aumento del número de infecciones y en la inducción de trastornos de ventilación en los pacientes que presentan una afectación pulmonar (Palmblad, 1991). Se han propuesto varias hipótesis fisiopatológicas, procedentes bien de su metabolismo, o bien de su composición.

En lo que respecta al metabolismo de estas emulsiones lipídicas, los ácidos grasos de la familia n-6 pueden almacenarse en los distintos tejidos del organismo y provocan, en especial, una saturación del sistema reticuloendotelial, lo que causa infecciones por disminución de la capacidad bactericida. Los eicosanoides, derivados de la serie n-6, son proinflamatorios e inmunosupresores.

Además, provocan modificaciones de la hemodinámica intrapulmonar, con aparición de un efecto de cortocircuito que agrava la hipoxia. Además, los ácidos grasos n-6 se incorporan a nivel de las membranas. Por tanto, modifican la transducción intracelular. Esto se ha demostrado en varios estudios experimentales. En el ser humano, Battistela et al han demostrado más recientemente que un aporte del 25% de emulsiones lipídicas aumentaba el número de neumopatías y la duración de la hospitalización en los pacientes politraumatizados. Debe observarse que la emulsión lipídica se administró durante 10-12 horas (Battistella, 1997).

Un estudio ha demostrado que el aclaramiento de un coloide, indicativo de la función del sistema reticuloendotelial, se alteraba cuando el flujo de infusión de lípidos era elevado. De este modo, para una misma cantidad de lípidos (1,3 g/kg/día), este aclaramiento disminuía al utilizar una infusión de 10 h, mientras que no se modificaba si esta cantidad se infundía durante 24 horas (Seidner, 1989). Este concepto también se ha confirmado en los pacientes que presentaban un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA): la infusión de una emulsión lipídica en 6 h provoca modificaciones hemodinámicas secundarias al aumento de la síntesis de los eicosanoides de la serie n-6. Estos efectos no se observan cuando la infusión de lípidos se prolonga durante 24 horas (Suchnert, 2001).

En lo que respecta a la colestasis, un estudio reciente realizado en los pacientes sometidos a nutrición parenteral a largo plazo por una insuficiencia intestinal crónica ha demostrado que la incidencia de la colestasis era más elevada cuando el aporte lipídico era superior a 1 g/kg/día (Cavicchi, 2000).

En conclusión, las emulsiones lipídicas basadas en la soja pueden ser nocivas para el paciente si se emplean en condiciones especiales: aporte superior a 1 g/kg/día, y flujo de infusión rápida (menos de 24 horas). Para un aporte inferior a 1 g/kg/día, infundido durante 24 horas, no se ha podido demostrar ningún efecto nocivo de forma fehaciente.

 

Emulsiones lipídicas de segunda generación

Los objetivos de estas nuevas emulsiones desarrolladas a comienzos de la década de 1980 eran mejorar el destino metabólico al reducir el almacenamiento lipídico en los tejidos y disminuir los efectos secundarios relacionados con la carga de ácidos grasos poliinsaturados de la serie n-6.

 

Emulsiones que contienen triglicéridos de cadena media y de cadena larga.

Esta asociación de dos tipos de ácidos grasos permite a la vez limitar los efectos nocivos de los TCM administrados de forma aislada, y posibilitar un aporte de ácidos grasos esenciales (que no se encuentran en los TCM). En la actualidad, en Francia se comercializan dos emulsiones que contienen este tipo de ácidos grasos.

El Medialipide es una mezcla física que asocia dos emulsiones en cantidad equivalente (en peso), procedentes de la soja para los triglicéridos de cadena larga, y del aceite de coco o de palma para los de cadena media. Dado que los triglicéridos de cadena larga son más pesados que los de cadena media, estas emulsiones contienen, en moles totales, un 64% de ácidos grasos de cadena media y un 36% de ácidos grasos de cadena larga. Por consiguiente, el aporte calórico es más bajo y se estima en 1.888 kcal por cada 1.000 ml. La proporción n-6/n-3 es idéntica a la de los triglicéridos de cadena larga.

El Structolipide es una mezcla de triglicéridos estructurados al azar. Los dos aceites de origen también son la soja y el aceite de coco o de palma. Mediante diversos procedimientos químicos, los ácidos grasos de estas emulsiones originales se desplazan de los gliceroles para volver a fijarse al azar en los esqueletos de glicerol, de forma que una misma molécula de triglicéridos puede asociarse tanto a los ácidos de cadena larga como a los de cadena media. Este tipo de emulsión contiene (en moles) un 50% de ácidos grasos de cadena larga y un 50% de ácidos grasos de cadena media. Por consiguiente, es un poco más calórico que el precedente: 1.968 kcal por cada 1.000 ml.

Las ventajas teóricas de los triglicéridos de cadena media son numerosas. Se oxidan enseguida, con una mayor afinidad por la lipoproteinlipasa. Como se oxidan mejor, se almacenan en menor cantidad, lo que mejora también su utilización energética. Debe observarse que, dado que la carnitina no es necesaria para su oxidación, estos triglicéridos penetran en la mitocondria con más facilidad. No están implicados en la síntesis de los eicosanoides, por lo que son neutros sobre la inflamación y la inmunidad. Debido a que no contienen dobles enlaces, no son sensibles a las reacciones de peroxidación (Bach, 1982).

Por desgracia, estas ventajas teóricas no son tan evidentes en la práctica clínica. En lo que respecta a la lipólisis y la evolución de la trigliceridemia, los resultados de los estudios clínicos son contradictorios, aunque se observa una tendencia a una ligera disminución de la trigliceridemia. Debe observarse que la oxidación de los triglicéridos de cadena media lleva a la formación de cuerpos cetónicos, pero que este aumento es mínimo y aceptable en clínica. En lo referente a sus efectos nutricionales, debido a una mejor utilización energética, se habría podido esperar una mayor eficacia sobre el balance nitrogenado. También en este caso, los estudios clínicos son contradictorios (Dennison, 1988. Bach, 1988). No obstante, estas emulsiones son tan eficaces como los triglicéridos de cadena larga para mantener el balance nitrogenado.

En lo referente a la prevención de las complicaciones, en especial hepáticas, los resultados de los estudios de corta duración (6-10 días) son contradictorios: menor aumento de la cGT o ausencia de diferencia sobre las alteraciones de las pruebas de función hepática (Dennison, 1988. Baldermann, 1991. Goulet, 1992.Garcia, 2005). En un estudio abierto sobre nutrición parenteral a largo plazo, el Medialipide habría permitido la normalización de la cGT a los 6 meses (Goulet, 1992). Respecto a los efectos pulmonares, los estudios también son contradictorios, pero difíciles de comparar, porque la metodología es diferente. En los pacientes ventilados, sin SDRA, no parecen existir beneficios en el empleo de Medialipide (Lekka, 2004). En estos pacientes, se constata un aumento significativo de la ventilación por minuto y del consumo de oxígeno. Debe observarse que no se produjeron modificaciones de la hemodinámica intrapulmonar. En los pacientes que presentan un SDRA, los resultados aún son más variables, pero existe una tendencia hacia un aumento del gasto cardíaco y un incremento de la proporción PAO2/FiO2 (Chassard, 1994. Smirniotis, 1998).

Respecto al riesgo infeccioso, en estudios con animales, las emulsiones que contienen triglicéridos de cadena media, comparadas con las emulsiones de primera generación, no provocan modificaciones del secuestro bacteriano. En cuanto a los efectos sobre la inmunidad, se encuentra de forma inconstante una disminución de los linfocitos T supresores y un aumento de la actividad de los linfocitos citolíticos (natural killer cells)  (Gelas, 1998).

El Structolipide es comparable al Medialipide en cuanto a su destino metabólico. En los estudios clínicos que se han realizado, se observa una tendencia a una menor elevación de los triglicéridos plasmáticos y quizá una mejoría del balance nitrogenado (Chambrier, 1999. Lindgren, 2001).

En resumen, las emulsiones lipídicas que contienen una mezcla de triglicéridos de cadena larga y de cadena media se toleran igual de bien que las emulsiones de primera generación (triglicéridos de cadena larga). Se oxidan con más facilidad y no estimulan la síntesis de eicosanoides. Los estudios clínicos muestran una mayor tolerancia sobre la hemodinámica pulmonar en caso de SDRA, menos perturbaciones hepáticas y una neutralidad de la inmunidad. No obstante, no se debe olvidar el aumento de la cetogénesis y el incremento de la VO2 durante la infusión. Es probable que estas emulsiones sean la alternativa de elección en los pacientes de reanimación que presentan un SDRA o una sepsis grave, en caso de afectación hepática y en aquellos en quienes existe una necesidad de un aporte calórico elevado, a la vez que se limitan las complicaciones relacionadas con el aporte elevado de triglicéridos de cadena larga. Por último, pueden aconsejarse en los pacientes en quienes se desee evitar de forma absoluta una inmunodepresión.

Debido a sus inconvenientes, deben evitarse en todos los pacientes que presenten una acidosis metabólica no controlada y en los que sufran una insuficiencia respiratoria descompensada sin ventilación mecánica.

 

Emulsión lipídica procedente del aceite de oliva (Clinoleic).

Esta emulsión lipídica está compuesta por un 80% de aceite de oliva y un 20% de aceite de soja, por lo que consta de un 20% de ácidos grasos poliinsaturados, un 65% de ácidos monoinsaturados y un 15% de ácidos grasos saturados.

Sus ventajas teóricas son:

• evitar un exceso de aporte de ácidos grasos esenciales;

• mejorar la síntesis de los ácidos grasos esenciales hacia los derivados de cadenas más largas;

• lograr una producción equilibrada de eicosanoides;

• obtener una menor peroxidación y una menor inmunosupresión.

No obstante, hay pocos estudios clínicos publicados al respecto (Bouletreau, 1996). La emulsión se tolera igual de bien y es igual de eficaz que la emulsión compuesta por triglicéridos de cadenas largas. A pesar del bajo aporte de ácidos grasos esenciales, esta emulsión no provoca carencias de ácidos grasos esenciales, según un estudio sobre nutrición parenteral de larga duración (3 meses) (Reimund, 2005). En lo que respecta a la afectación hepática, en especial a la colestasis, no existen diferencias.

En resumen, a la vista de los pocos estudios clínicos realizados, esta emulsión puede considerarse como una emulsión estándar. Parece difícil recomendarla en situaciones especiales.

 

Emulsiones lipídicas de tercera generación

Los ácidos grasos n-3 de cadena larga (derivados de los aceites de pescado) tienen numerosas ventajas teóricas: al incorporarse a la membrana celular, mejoran la fluidez y modifican la transducción intracelular.

Controlan la expresión de numerosos genes como los del NF kappa B y de la ciclooxigenasa 2. Controlan la transducción del NF kappa B y orientan la síntesis de los eicosanoides hacia la producción de derivados menos proinflamatorios y menos inmunosupresores. El conjunto de estos efectos da lugar a una actividad antiinflamatoria.

En la actualidad, sólo se comercializa una única emulsión lipídica intravenosa: el Omegaven, al 10%, que sólo contiene aceite de pescado y que debe asociarse a otra emulsión lipídica. La literatura cita dos nuevas emulsiones que se hayan en fase de desarrollo industrial: una mezcla TCL/TCM y n-3 al 10% (Lipoplus) y otra que contiene un 60% de TCL/TCM estructurados, un 25% de aceite de oliva y un 15% de n-3 (SMOF).

En lo que respecta a la ventaja real de estas emulsiones lipídicas, se han publicado varios estudios prospectivos referentes al período postoperatorio (Tsekos, 2004. Wachtler, 1997). A una dosis de 0,2 g/kg/día, no se han observado efectos sobre la coagulación, el peso y el balance nitrogenado. Los parámetros indicativos de la inflamación y de la reacción al proceso agresivo no se modifican. La utilización de esta emulsión no disminuye la duración de la hospitalización.

En cambio, se ha observado un menor deterioro de las pruebas de función hepáticas en un estudio. En cuanto a las secreciones de citocinas, se ha medido una disminución de la expresión del antígeno leucocítico humano (HLA) DR y, en algunos estudios, un descenso de la secreción del factor de necrosis tumoral (TNF) y de la interleucina 6. El aporte óptimo de n-3 estaría comprendido entre 0,15 y 0,2 g/kg/día de aceite de pescado (es decir, alrededor de 100 ml de Omegaven). No obstante, persisten bastantes incertidumbres y, según los autores, la proporción ideal entre n-6 y n-3 estaría comprendida entre 2 y 5 (Grimble, 2005).

 

Utilización de los lípidos administrados por vía venosa

Su uso es muy similar al de los quilomicrones de origen intestinal (Robin, 1989). A diferencia de ellos, las partículas de emulsiones lipídicas están desprovistas de apoproteínas necesarias tanto para la hidrólisis de los triglicéridos como para la captación posterior de las partículas residuales. La adquisición de apoproteínas c1, c2 y c3 es muy rápida desde la llegada de la emulsión al compartimento plasmático. Se realiza por transferencia a partir de lipoproteínas de baja densidad (HDL) y las reservas plasmáticas de apoproteínas suele ser más que suficiente, salvo ciertos casos infrecuentes de carencia congénita. La velocidad de adquisición de las apoproteínas puede depender de la naturaleza de la emulsión y condiciona su aclaramiento.

Al igual que existen transferencias de apoproteínas, también se producen intercambios de triglicéridos y de colesterol esterificado entre las partículas exógenas y las lipoproteínas endógenas LDL y HDL. De este modo, una pequeña parte se transfiere a estas lipoproteínas.

Otra parte se capta por el sistema reticuloendotelial. La relevancia de esta captación varía con el tipo de emulsión (tipo de triglicéridos y tamaño de las partículas), el nivel de actividad de la lipoproteinlipasa y el estado metabólico del paciente. Un incremento de esta captación puede ocasionar complicaciones clínicas y hematológicas (Goulet, 1986). La parte principal está sometida a la hidrólisis, y lo esencial de este proceso tiene lugar a nivel del endotelio vascular de la mayoría de los tejidos (salvo el hígado), bajo la acción de la lipoproteinlipasa: el reconocimiento de la partícula por la enzima, su unión y su activación dependen de la presencia de Apo c2.

Esta lipólisis intravascular es más o menos rápida en función del tipo de triglicéridos, por ejemplo, es más rápida para los TCM que para los TCL. Depende también de la cantidad de fosfolípidos presentes en la emulsión, y un exceso de fosfolípidos puede inhibirla de forma parcial (lo que hace que se dé prioridad a las emulsiones al 20%, en las que el contenido relativo de fosfolípidos es inferior).

Una vez liberados por esta hidrólisis, los AG pueden captarse de inmediato por los tejidos vecinos, o bien incorporarse a la circulación, unidos a la albúmina, para enriquecer el conjunto de ácidos grasos libres. Las partículas residuales o restantes, empobrecidas en triglicéridos, pero enriquecidas en colesterol (por transferencia) se captan y se metabolizan por el hígado (papel de la lipasa hepática).

 

 Reglas prácticas de utilización de las emulsiones lipídicas.

La tolerancia y la buena utilización de las emulsiones lipídicas dependen de algunas reglas simples.

La emulsión lipídica está contraindicada si la trigliceridemia plasmática es superior a 4,5 mmol/l (es decir, 4 g/l).

El aporte lipídico no debe superar el 30% del aporte energético no proteico.

Cuando el paciente recibe una nutrición parenteral durante 24 horas, la duración de infusión de los lípidos también debe ser de 24 horas.

Los flujos superiores a 0,11 g/kg/h deben evitarse (para una emulsión al 20%, se evitará un flujo superior a 0,5 ml/kg/h) (es decir, 2,64 g/kg/día).

Por último, a largo plazo, se recomienda no superar 1 g/kg/día de lípidos. En lo referente a la elección de la emulsión lipídica, para una nutrición parenteral estándar pueden recomendarse los triglicéridos de cadena larga, una mezcla de triglicéridos de cadena larga y media, o a veces a base de aceite de oliva. En cambio, en los pacientes con un SDRA o una sepsis grave, o en caso de afectación hepática, parece ser útil emplear una mezcla TCL/TCM o los lípidos estructurados.

 

Agua y minerales

La ración alimentaria equilibrada de una persona sana aporta cada día agua, iones y oligoelementos. El organismo, gracias sobre todo a la excreción renal, que está regulada en gran parte por las secreciones hormonales, equilibra el balance entre entradas y salidas. Las condiciones son muy diferentes en nutrición parenteral: las personas presentan a menudo pérdidas anómalas (cutáneas y digestivas) y su equilibrio hormonal y metabólico se modifica. Por último, la relevancia de las diferentes sustancias minerales en el organismo no es igual, por lo que es preferible dividirlas en tres grupos:

• Aquéllas en las que el aporte debe adaptarse a diario en función de los «balances entradas-salidas», y de sus concentraciones plasmáticas: el agua, el sodio y el potasio;

• Aquéllas en las que el aporte también es diario, pero puede adaptarse en función de controles biológicos menos frecuentes: el calcio, el fósforo y el magnesio;

• Por último, aquellas que se reagrupan bajo el término de oligoelementos, cuyas necesidades en las situaciones patológicas se conocen mal. Cuando la nutrición parenteral es exclusiva y se prolonga más de una semana, es indispensable un aporte diario, pues los signos clínicos de algunas carencias pueden aparecer con rapidez (vitamina B1 en especial).

 

Cuadro II. Aportes diarios medios intravenosos (i.v.) en agua e hidroelectrólitos en los adultos (aparte de las pérdidas anómalas).

Agua	30 ml/kg
Sodio	1-2 mmol/kg
Potasio	1-2 mmol/kg
Calcio	10-15 mmol/día
Magnesio	18-20 mmol/día
Fósforo	20-40 mmol/día

Agua

Las necesidades hídricas medias del adulto en ausencia de fiebre y de pérdidas anómalas son del orden de 30 ml/kg/día; la regulación del equilibrio hídrico en las condiciones fisiológicas se basa a la vez en las salidas (sobre todo renales) y en las entradas (fenómeno de la sed). Cuando se utiliza una nutrición parenteral exclusiva, el aporte hídrico debe calcularse a diario en función de las pérdidas: pérdidas insensibles (cutáneas y pulmonares) estimadas sobre una base de 800 ml/día, que se aumentan 400 ml por cada grado de temperatura por encima de 38 °C, y pérdidas digestivas (gástricas, diarreas, fístulas, drenajes, etc.). El balance también debe tener en cuenta el agua endógena o agua metabólica, que es secundaria al metabolismo de los distintos sustratos y cuya cantidad es de alrededor de 300 ml para un aporte de 2.000 kcal. En caso de catabolismo intenso, la producción de agua endógena puede alcanzar hasta 800 ml/día. Por tanto, las entradas están representadas por la suma del agua de las soluciones y el agua endógena. El control diario del peso y de la relación Na/K urinaria es un método simple y eficaz de apreciar la calidad del equilibrio hídrico (cualquier deshidratación, incluso inicial, genera un hiperaldosteronismo y la inversión de la relación Na/K).

 

Sodio

El sodio es el principal catión extracelular y condiciona la presión osmótica eficaz de los líquidos extracelulares y, por tanto, la volemia. El aporte de sodio destinado a cubrir las pérdidas habituales es del orden de 1-1,5 mmol/kg/día, pero el organismo es capaz de limitar, e incluso de anular casi por completo, la excreción renal en caso de déficit. En realidad, las necesidades varían según los balances de sodio que tienen en cuenta la natriuresis, pero también según las pérdidas inhabituales que se encuentran en ciertas circunstancias patológicas:

• Pérdidas cutáneas (hiperhidrosis, fiebre, lesiones exudativas);

• Pérdidas digestivas (vómitos, sonda gástrica, drenajes diversos, fístulas digestivas, diarrea).

Es evidente que el estudio de las entradas debe tener en cuenta los aportes contenidos en las distintas soluciones nutritivas, pero también en los fármacos (en especial en los antibióticos).

 

Potasio

Es el principal catión intracelular e interviene en numerosos fenómenos biológicos (excitabilidad muscular, fisiología cardíaca). Las necesidades diarias son del orden de 0,7-1 mmol/kg. Dada su elevada concentración intracelular, los estados catabólicos se acompañan a menudo de una mayor liberación de potasio y de una tendencia a la hiperpotasemia. Al contrario, las necesidades aumentan en los estados anabólicos. Por tanto, se recomienda administrar el potasio en función de los aportes proteicos, sabiendo que se necesitan 5-7 mmol de potasio para el empleo óptimo de 1 g de nitrógeno.

También en este caso, el balance debe tener en cuenta a la vez las salidas anómalas y los aportes parásitos (soluciones, fármacos).

 

Cloro

Sus necesidades suelen cubrirse mediante los aportes de NaCl. No obstante, las pérdidas gástricas abundantes pueden provocar la aparición de una hipocloremia que justifica un aporte complementario de cloro (cloruro potásico, cloruro de amonio, clorhidrato de arginina).

 

Calcio

Es el catión más abundante en el organismo. Participa en la construcción del esqueleto y desempeña un papel esencial en el funcionamiento de las membranas excitables. Las pérdidas diarias de calcio son del orden de 0,1 mmol/kg/día. Durante la nutrición artificial, la calciuria aumenta de forma paralela al aporte proteico y a la carencia de fósforo. En las nutriciones parenterales prolongadas se requiere un control atento del metabolismo fosfocálcico. Las diferentes formas de aporte se muestran en el siguiente cuadro.

 

Cuadro III. Diferentes formas de aporte de calcio intravenoso (i.v.).

Sales	Ampolla i.v.	Cantidad por ampolla (mmol) 10 ml
Cloruro	10 ml	4,56
Glucoheptogluconato	10 ml	2,24
Gluconogalactogluconato	10 ml	2,24
Bromogalactogluconato	10 ml	2,32

 

Fósforo

La literatura dedicada a las relaciones entre el fósforo y la nutrición parenteral es muy abundante  (Knochel, 1977. Auboyer, 2000).

El fósforo, además de su papel en la mineralización ósea y en el equilibrio acidobásico, interviene en numerosas reacciones que requieren el aporte de energía en forma de ATP. Dado que la concentración intracelular del fósforo depende de la fosfatemia, la existencia de una hipofosfatemia tiene como consecuencia una depleción energética celular y una reducción del metabolismo oxidativo.

La prevención de las complicaciones relacionadas con la hipofosfatemia se basa en la vigilancia periódica de la fosfatemia y en un aumento progresivo de los aportes energéticos. El aporte mínimo recomendado en los adultos es de 20 mmol/día (Guidelines, 2002). En los pacientes de cuidados intensivos que requieran una nutrición parenteral de al menos 1 semana, se recomienda un aporte superior. Debe prestarse una atención especial al control de la fosfatemia y al aporte fosforado durante la renutrición: en los pacientes con desnutrición que reciban un aporte de glucosa, el riesgo de hipofosfatemia grave es elevado (Marik, 1996).

 

Magnesio

Después del potasio, es el principal catión intracelular. Participa en la formación del esqueleto (el 70% del magnesio se localiza en el hueso) y tiene un papel destacado en un gran número de reacciones enzimáticas, en especial en el metabolismo de los hidratos de carbono y en los procesos de fosforilación. Las necesidades del  adulto sano aumentan en gran medida en la fase anabólica (como las del fósforo y del potasio) y en caso de pérdidas excesivas, sobre todo a nivel digestivo.

 

Oligoelementos

El lugar que ocupan los oligoelementos en nutrición parenteral ha sido objeto de numerosas actualizaciones o de revisiones generales (Kelly, 2002. Mirtallo, 2004. Shenkin, 1995. Jeejeebhoy, 1983. American, 2001). En la práctica, es excepcional que una nutrición parenteral de menos de 1 semana se acompañe de déficit. Por encima de esta duración o desde el inicio de la nutrición si se prevé que sea prolongada, o bien si existen pérdidas digestivas elevadas, o un probable estado de carencia anterior (desnutrición en especial), es indispensable aportar las cantidades que suelen recomendarse. Los signos de déficit de zinc y de hierro pueden aparecer con mucha rapidez.

 

Cuadro IV. Oligoelementos: Aportes recomendados por vía intravenosa. Preparaciones comerciales

Oligoelemento	Aportes recomendados	Tracutil (amp. 10 ml)	Nonan (frasco 40 ml)	Decan (frasco 40 ml)	Tracitrans (amp. 10 ml)
Hierro (mg)	1-2,5	2	1	1	1,13
Cobre (mg)	0,3-0,5	0,76	0,48	0,48	1,27
Zinc (mg)	2,5-5	3,30	4	10	6,5
Manganeso (μg)	60-100	55	200	200	186
Cromo (μg)	10-15	10	0	15	10
Flúor (mg)	?	0,57	1,45	1,45	0,96
Cobalto (μg)	?	-	1,47	1,47	0
Molibdeno (μg)	20	10	25	25	19
Yodo (μg)	70-140	127	1,52	1,52	127
Selenio (μg)	20-60	24	40	70	31

*Directrices ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition),AGA(American Gastroenterological Association), Shenkin.

 

 

Zinc

Representa la parte esencial de varias metaloenzimas y, de este modo, está implicado en casi todos los aspectos de la vida celular. Desempeña un papel especial en la cicatrización y la inmunidad. Los aportes diarios en los adultos en alimentación oral son del orden de 10-15 mg (es decir, 150-200 μmol). Las necesidades aumentan en caso de pérdidas abundantes (en especial digestivas) y en los quemados (Berger, 1994. 2003).

En nutrición parenteral, un aporte de 2,5-5 mg/día cubre las necesidades del adulto. Las pérdidas digestivas deben compensarse; pueden evaluarse mediante la fórmula siguiente: 3 mg (aporte básico) + 12 mg/l de líquido gástrico o duodenoyeyunal + 17 mg/l de líquido cólico (Wolman, 1979).

 

Manganeso

Es un componente o un activador de numerosas enzimas, pero su papel en el ser humano aún no se conoce con detalle. Los aportes diarios son del orden de 2-5 mg, pero sólo se absorbe una parte del manganeso que se ingiere. El aporte recomendado en NP es de 60-100 μg/día. Un aporte excesivo prolongado, por contaminación de algunas soluciones, puede provocar trastornos cerebrales por acumulación.

 

Hierro

Es el oligoelemento fundamental del organismo desde el punto de vista cuantitativo. Forma parte de la composición de la hemoglobina y de la mioglobina, además de participar en la síntesis de numerosos sistemas enzimáticos. Los aportes recomendados en el adulto por vía parenteral son del orden de 1 mg (18 μmol) por día en el varón y de 2 mg en la mujer durante el período menstrual (Shenkin, 1988). Deben aumentarse en caso de pérdidas excesivas por hemorragias o si se realizan abundantes extracciones sanguíneas.

 

Cobre

Las necesidades en una persona sana son del orden de 0,3 mg/día. Se elevan a 0,4-0,5 mg en caso de diarrea, de aspiración digestiva abundante o de fístula digestiva. Se han descrito carencias de cobre durante la NP y se acompañan de anemia y de leucopenia, que desaparecen tras la administración del metal. Al contrario, el cobre se acumula en caso de insuficiencia hepática, y los aportes deben reducirse.

 

Cromo

Desempeña un papel destacado en el metabolismo de los hidratos de carbono. Las necesidades en el adulto se estiman en 10-15 μg/día. Se han descrito déficit durante la nutrición parenteral prolongada, que se acompañan de manifestaciones de intolerancia glucídica y de encefalopatía. El aporte de 0,2 mg/día permite la corrección del déficit en varios días.

 

Selenio

Tiene un papel antioxidante significativo y se recomienda un aporte diario de 60 μg i.v. Es probable que se requieran dosis mayores en los pacientes con alto riesgo de peroxidaciones, o en aquellos en quienes suelan  encontrarse concentraciones sanguíneas bajas (politraumatizados, enfermedad de Crohn, pérdidas digestivas elevadas, quemados) (Berger, 2003. Heyland, 2005). Además, se han descrito observaciones excepcionales de miocardiopatía o de manifestaciones musculares por carencia de selenio durante la nutrición artificial muy prolongada con pérdidas digestivas elevadas.

 

Soluciones utilizadas en la práctica.

Soluciones de electrólitos

Cuadro V. Soluciones de electrólitos.

Aportes expresados en moles por frasco	Ionitan Frasco de 40 ml	Standard III Frasco de 70 ml	Phocytan Ampolla de 20 ml	Phocytan Frasco de 100 ml
Sodio	50	122	13.2	66
Potasio	48	80
Calcio	4	8
Magnesio	2	14
Fosfatos	2,66	13,3	6,6	33
Cloruros	79	117
Acetato	10	42
Sulfato	2	2,5
Lactato	4	40
Glucosa	6.6	33
Osmolaridad (mOsm/l)	5.040	6.268
Laboratorio	Aguettant	Aguettant	Aguettant	Aguettant

 

Los aportes de electrólitos pueden realizarse mediante mezclas listas para su uso que contengan todos estos electrólitos. Son fáciles de utilizar, pero su composición está definida.

Estas mezclas son muy hiperosmolares y deben diluirse antes de su uso.

Un aporte adaptado a las necesidades específicas requiere el empleo de ampollas o de frascos que sólo contengan un electrólito: sodio, potasio, calcio, fósforo o magnesio.

El Phocytan es una solución que permite aportar fosfatos en forma de glicerofosfato de sodio.

Los oligoelementos se aportan en forma de mezclas completas y listas para su uso. En Francia, por ejemplo, existen cuatro formulaciones para los adultos: Nonan, Decan, Tracutil y Tracitrans. La más completa es Decan, que contiene los 10 oligoelementos recomendados en nutrición parenteral.

Un frasco permite cubrir las necesidades diarias estándar. Los requerimientos específicos en un oligoelemento se cubrirán por ampollas separadas (zinc, molibdeno o selenio, por ejemplo).

 

Vitaminas

Las vitaminas son indispensables para la realización de numerosas reacciones metabólicas. El organismo humano es incapaz de sintetizarlas. Por tanto, deben aportarse siempre mediante la alimentación.

El organismo dispone de reservas variables según la vitamina que se considere, que son mayores para las vitaminas liposolubles, a excepción de la vitamina K.

Aunque se conocen las necesidades de vitaminas del adulto, parece que son mayores en los pacientes sometidos a algún tipo de proceso agresivo, en especial en el caso de las vitaminas hidrosolubles. En la actualidad, no es posible concluir sobre la necesidad de un aporte sistemático de vitaminas durante un corto período postoperatorio. No obstante, hay argumentos que apoyan su aporte diario:

• Su implicación en un gran número de reacciones metabólicas esenciales;

• Su semivida del orden de 10 a 20 días;

• La ausencia de técnica de determinación fácil y, por tanto, la imposibilidad de detectar su déficit antes de la aparición de los signos clínicos de carencia;

• La frecuencia de las carencias nutricionales en los pacientes operados.

Los aportes i.v. recomendados en los adultos se han definido en varias revisiones (American, 2001)

 

Cuadro VI. Vitaminas hidrosolubles.

Vitamina	Reservas	Necesidades diarias por vía intravenosa
Vitamina B1 (tiamina)	Hígado-cerebro-riñón (± 1-2 semanas) semivida: 10-20 días	6mg
Vitamina B2 (riboflavina)	Hígado-bazo-riñón-corazón (± 1 semana)	3,6 mg
Vitamina PP (ácido nicotínico)	Hígado-músculo (reservas limitadas)	40 mg
Vitamina B5 (ácido pantoténico)	Todos los tejidos (reservas considerables)	15 mg
Vitamina B6 (piridoxina)	Hígado, músculo, cerebro (±1 semana)	6 mg
Vitamina B7 (biotina)	Hígado, piel (++1-2 meses)	60 μg
Ácido fólico	Hígado (±2-3 semanas)	600 μg
Vitamina B12	Hígado (++varios meses)	5 μg
Vitamina C	Hígado, suprarrenales, hipófisis	200 mg

 

Cuadro VII. Vitaminas liposolubles.

	Reservas	Recomendaciones en nutrición parenteral (al día)
Vitamina A (retinol)	Hígado (+++varios meses)	3.300 UI
Vitamina D	Hígado, tejido adiposo (reservas moderadas) semivida: 7-14 días	200 UI
Vitamina E (a tocoferol)	Hígado, tejido adiposo (++varios meses)	12-15 UI
Vitamina K	Hígado, músculo, piel (±1 semana)	0,2 mg

 

El aporte vitamínico es obligatorio cuando la nutrición artificial supera una semana de duración. La literatura recoge numerosos casos de carencias graves durante la nutrición parenteral: carencia de B1 con síndrome de Gayet-Wernicke (Kramer, 1977) o acidosis láctica (Campbell, 1984) y carencia de biotina (Khalidi, 1984) o de folatos (Barker, 1984).

Las vitaminas suelen aportarse en forma de mezclas adaptadas a las necesidades diarias de los adultos: Soluvit, Vitalipide, Cernevit.

En ocasiones se recomienda un aporte suplementario de a-tocoferol, sobre todo durante la administración de emulsiones lipídicas, porque tiene un papel protector contra la peroxidación de los ácidos grasos de cadena larga insaturada. La vitamina K sólo está presente en el compuesto Vitalipide.

Por último, cualquier sospecha de carencia (enfermedad de riesgo o signos clínicos especiales) requiere suplementos específicos.

 

 

 

Cuadro VIII. Soluciones de vitaminas.

Aporte por ampolla o frasco	Soluvit (10 ml)	Vitalipide adulto (10 ml)	Cernevit (5 ml)
Tiamina B1	2,5 mg	-	3,5 mg
Riboflavina (B2)	3,6 mg	-	4,1 mg
Nicotinamida (PP o B3)	40 mg	-	46 mg
Piridoxina (B6)	4 mg	-	4,5 mg
Ácido pantoténico (B5)	15 mg	-	17,2 mg
Ácido ascórbico (C)	100 mg	-	125 mg
Biotina (B8)	60 μg	-	69 μg
Ácido fólico (B9)	0,4 mg	-	0,4 mg
Cianocobalamina (B12)	5 μg	-	6 μg
Vitamina A (retinol)	-	3.300 Ul	3.500 Ul
Vitamina E (tocoferol)	-	10 Ul	11,2 Ul
Vitamina D2 (ergocalciferol)	-	200 Ul	220 Ul
Vitamina K1	-	0,15 mg	-
Laboratorio	Fresenius Kabi	Fresenius Kabi	Baxter

UI: unidades internacionales.

 

Micronutrientes antioxidantes en los pacientes con enfermedades agudas

En la mayoría de las enfermedades agudas (quemados, politraumatizados, sepsis graves, intervenciones quirúrgicas mayores) se observa un aumento del «estrés oxidativo» que probablemente desempeña un papel destacado en la evolución y el desarrollo de insuficiencias viscerales (Lovat, 2003). Este estrés oxidativo proviene a la vez de una producción excesiva de radicales libres (papel de la infección, fenómenos de isquemia-reperfusión, etc.) y de una reducción frecuente de las concentraciones plasmáticas de los micronutrientes dotados de propiedades antioxidantes: cobre, zinc, manganeso, selenio, vitaminas E, C y A (Metnitz, 1999. Alonso, 2002).

Numerosos estudios han intentado estudiar el impacto de un aporte de dosis elevadas de estos distintos micronutrientes, según combinaciones variables. Los resultados son difíciles de interpretar, porque las combinaciones son múltiples, el número de pacientes suele ser limitado y las enfermedades son distintas. Pueden aceptarse algunos elementos de certeza, sobre todo tras los estudios de Berger et al  y del metaanálisis de Heyland et al (2005):

• Durante los aportes elevados de micronutrientes suele observarse una reducción de la mortalidad, en especial con un papel destacado del selenio;

• A las dosis utilizadas, no se ha observado ningún efecto nocivo, pero es obligatorio actuar con prudencia sabiendo que, a altas dosis, las vitaminas C y E, al igual que el selenio, tienen propiedades peroxidantes  (Abuja, 1998);

• Los quemados y los politraumatizados son, por el momento, los pacientes en quienes la utilidad de estos aportes parece estar mejor documentada.

 

 Mezclas

La presentación en un mismo frasco o bolsa plástica flexible de varios de los elementos nutritivos descritos con anterioridad, e incluso de todos los elementos nutritivos necesarios para la cobertura de las necesidades de 24 horas, representa un factor destacado de tolerancia y de eficacia de la NP: mejor utilización de los nutrientes administrados de forma simultánea y reducción de los riesgos de desequilibrio glucémico. Además, al reducir las manipulaciones, disminuyen a la vez la carga de trabajo del personal de enfermería y el riesgo de contaminación de la vía venosa. En la actualidad se dispone de varios tipos de mezclas.

 

Mezclas industriales

Pueden ser binarias (contienen dos de los nutrientes esenciales) o ternarias (contienen los tres nutrientes básicos completados o no con ciertos electrólitos), presentes en frascos de vidrio o, cada vez con más frecuencia, en bolsas plásticas flexibles.

Tienen las ventajas de la sencillez de utilización y de una duración prolongada de conservación, al precio de una cierta rigidez en la formulación, que no puede adaptarse a todas las situaciones patológicas. La composición de las principales mezclas industriales presentes en bolsas flexibles se muestra en los cuadros siguientes.

Cuadro IX. Principales mezclas binarias para nutrición parenteral (en bolsas flexibles).

	volumen (ml)	Glucosa (kcal)	Lípidos	Nitrógeno (g)	Electrólitos	Osmolaridad
Aminomix I	1.000-2 000	800-1.600	0	8,2-16,4	+	1.769
Aminomix II	1.000-2.000	480-960	0	8,2-16,4	+	1.316
Aminomix III	1.000-2.000	480-960	0	8,2-16,4	0	1.174
Clinimix (varias fórmulas)	1.000-2.000	300-1.200	0	4,55-14	+	845-1.270

 

Cuadro X. Principales mezclas ternarias para nutrición parenteral (en bolsas flexibles).

	Volumen (ml)	Glucosa (kcal)	Lípidos (kcal)	Nitrógeno (g)	Electrólitos	Osmolaridad
Perikabiven (varias fórmulas)	1.440 a 2400	388ª  648	459 a 747 &	5.4 a 9	+	750
Kabiven (varias fórmulas)	1026 a 2595	400 a 800	360 a 900	5.4 a 13.5	+	1,060
Nutriflex-lipide (varias fórmulas)	1250 a 2500	320 a 1200	450 a 900 &&	5.7 a 15	+	838 a 1545
Oliclinomel (varias fórmulas)	1000 a 2000	320 a 1230	180 a 720  &&&	3.6  a 16.5	+	750 a 1450
Structokabiven	1447 a 1970	748 a 1000	560 a 750 &&&&	12 a 16	0	1340

& Triglicéridos de cadena larga (aceite de soja);  && Medialipide (mezcla 50/50 TCL y TCM);  &&& Clinoleic (mezcla 80/20 aceite de oliva y TCL de soja); &&&& Lípidos estructurados.

 

Criterios de elección de una mezcla industrial

Elección de una mezcla binaria o ternaria

Las mezclas binarias, es decir, sin lípidos, deben utilizarse cuando el aporte lipídico deba modularse en su aspecto cualitativo o cuantitativo, o en los casos excepcionales de intolerancia a los lípidos. Las mezclas ternarias presentan el interés de reducir el número de manipulaciones, pero a veces el aporte lipídico es excesivo y conlleva un riesgo de tolerarse mal a largo plazo o en los pacientes con enfermedades agudas (en la actualidad, se recomienda una proporción calórica entre glúcidos y lípidos de 70/30). En todos los casos, sigue siendo indispensable un aporte de vitaminas, de oligoelementos y, a veces, de electrólitos.

En la práctica: Las dosis y las combinaciones deseables de micronutrientes siguen sin conocerse con precisión: pueden proponerse aportes diarios de 300-900 μg de selenio, 15-35 mg de zinc, 50- 500 mg de vitamina E y 250-1.000 mg de vitamina C, pero la composición más precisa del «cóctel antioxidante» ideal aún está por determinar.

Las mezclas industriales, incluso las más elaboradas, siempre deben completarse de forma extemporánea con una cantidad variable de emulsión lipídica, de soluciones vitamínicas y de oligoelementos para permitir una NP total y equilibrada.

 

Elección entre una vena periférica o central

A través de una vena periférica sólo pueden utilizarse mezclas cuya osmolaridad sea inferior a 800 mOsm/l.

 

Aporte calórico

Las mezclas ternarias pueden clasificarse según tres niveles de aporte:

• Aporte calórico bajo, de 800-1.200 kcal: se trata de una nutrición parenteral de complemento, en la que las mezclas suelen poder utilizarse por vía periférica.

Presentan diferencias a nivel de la relación calórica nitrogenada y de la proporción glúcidos-lípidos;

• Aporte calórico medio, de 1.600-1.800 kcal: existen numerosos productos y difieren sobre todo por el volumen, el aporte nitrogenado y la proporción entre glúcidos y lípidos. Es preciso utilizar una vía venosa central;

• Aporte calórico elevado, de 1.600-2.000 kcal: se dispone de menos mezclas y la vía venosa central es indispensable.

 

Naturaleza de la emulsión lipídica

Las emulsiones a base de soja, de aceite de oliva o de coco pueden utilizarse en todos los casos; es probable que deban preferirse los TCM y el aceite de oliva en los pacientes que presenten un riesgo elevado de peroxidación y los TCM en los que tengan trastornos hepáticos.

 

Presencia o no de electrólitos

Las soluciones sin electrólitos son especialmente útiles en los pacientes con insuficiencia renal y en reanimación, pues permiten modular con precisión el aporte electrolítico deseado.

 

Mezclas preparadas en la farmacia hospitalaria

Se preparan en condiciones de asepsia absoluta, en una «sala blanca» o en un aislador bajo la responsabilidad de un farmacéutico especializado. Permiten la adaptación precisa y diaria de los aportes a las necesidades del pacientes, en una bolsa «todo en uno» que contenga la totalidad de los nutrientes necesarios. Esta técnica «ideal» (dado que es personalizada) sigue estando limitada a algunos centros especializados.

Además, la caducidad de la mezcla se limita a varios días y los costes de fabricación son elevados (en instalaciones y en personal).

 

Realización, control y complicaciones

Realización

La administración de un soporte nutricional nunca es una urgencia. Los inconvenientes, las complicaciones y el coste deben hacer que se sopesen las indicaciones.

 

Decisión

Un soporte nutricional sólo debe plantearse en ausencia o tras la corrección de alteraciones que comprometan con rapidez el pronóstico vital: alteraciones hidroelectrolíticas graves, inestabilidad hemodinámica (estado de shock), dificultad respiratoria; hasta que se corrija el desequilibrio responsable, hay que contentarse con un aporte calórico glucídico mínimo (600-800 kcal/día en los adultos).

Un soporte nutricional sólo está justificado en pacientes no desnutridos si se prevé durante al menos 1 semana la existencia de un balance calórico y nitrogenado negativo. Tras una intervención quirúrgica reglada, la nutrición artificial sólo se justifica (en los pacientes no desnutridos) cuando no sea previsible reanudar una alimentación que cubra el 60% de las necesidades antes de 7 días (Conference, 1995); en tal caso, la nutrición artificial debe iniciarse lo antes posible después de la intervención quirúrgica. Al contrario, cuando se trata de un paciente desnutrido o de un estado catabólico grave, la prescripción de un soporte nutricional debe plantearse lo antes posible.

 

Elección de la vía

Si puede optarse entre una vía enteral o una vía parenteral, siempre que sea posible debe darse prioridad a la vía enteral. La eficacia nutricional de ambas técnicas es parecida, pero las ventajas de la vía enteral son numerosas y se han demostrado ampliamente: conservación de la integridad de la mucosa digestiva, de la «barrera intestinal» y de las defensas inmunitarias generales (conservación de la secreción de inmunoglobulina A [IgA]), menor frecuencia de complicaciones hepatobiliares, coste de alrededor de diez veces menos, administración y control por lo general más sencillos.

Sus complicaciones propias (sobre todo pulmonares), que son claramente distintas de las que presenta la vía parenteral, pueden, no obstante, ser frecuentes y graves, sobre todo en los pacientes de reanimación que presenten una intolerancia digestiva parcial (Ibrahim, 2002. Mentec, 2001). Por tanto, las indicaciones de la NP pueden limitarse, de forma esquemática, a los casos en los que la vía enteral sea imposible o demasiado arriesgada (íleo, intolerancia digestiva), cuando esté contraindicada (obligación de dejar en reposo el tubo digestivo) o sea insuficiente (resecciones masivas del intestino delgado). En tales casos será útil asociar ambas vías, en especial en el contexto postoperatorio o postraumático: empleo de la vía parenteral los primeros días, mientras el tubo digestivo no sea funcional, y después sustitución rápida por la vía enteral.

 

Soporte nutricional del paciente quirúrgico

En diversos estudios se demostró que los pacientes qui­rúrgicos tienen una elevada prevalencia de desnutrición calórico-proteica (DCP). B. Bistrian y col. observaron que casi el 50% de una población de pacientes quirúrgicos hospitalizados tenía algún grado de DCP. Varios estudios posteriores encontraron una prevalencia de DCP en enfermos quirúrgicos que osciló entre el 25 y el 60%, se­gún el tipo de pacientes incluidos, el momento evolutivo de éstos y el método de evaluación nutricional utilizado.

La DCP de los pacientes quirúrgicos es una “desnutri­ción secundaria” o “desnutrición asociada con enferme­dad”, cuyos mecanismos patogénicos suelen ser una com­binación de los siguientes:

A.    Ingesta insuficiente o inadecuada de alimentos en re­lación con los requerimientos actuales de nutrientes (por anorexia, dificultad para la ingesta, etc.).

B.    Alteraciones de la digestión y/o de la absorción de los nutrientes.

C.    Aumento de los requerimientos nutricionales debido a la enfermedad de base y/o los tratamientos efectua­dos (hipercatabolismo proteico, hipermetabolismo).

Durante la hospitalización es frecuente la presencia de al menos uno de estos mecanismos patogénicos (a consecuencia de la cirugía y/o de sus eventuales com­plicaciones y/o de los diversos tratamientos efectua­dos). Esto permite comprender tanto la frecuente agra­vación de la desnutrición prehospitalaria asociada con la enfermedad causal, como la alteración progresiva del estado nutricional que presentan algunos pacientes qui­rúrgicos. Estos enfermos, habitualmente complicados y sin ingesta adecuada desarrollan un estado de desnutri­ción severa. Algunas de las causas de la “desnutrición hospitalaria” (desnutrición generada durante la hospi­talización o agravada por ella) son evitables su falta de atención, según Ch. Butterworth, constituye “conduc­tas iatrogénicas”.

La desnutrición hospitalaria tiene una serie de conse­cuencias, debidas principalmente a la disminución de la proteína corporal.

A.    Cambios en la masa y la estructura de casi todos los órganos y los tejidos del organismo (músculo, intesti­nos, pulmones, tejido linfoide, etc.).

B.    Alteraciones tempranas de la función de los órganos y los tejidos (respuesta inmunitaria/inflamatoria, cica­trización, músculos, barrera intestinal, etc.).

C.     Aumento de la mortalidad hospitalaria y de la incidencia de complicaciones infecciosas (sepsis, neumonía, infecciones de herida, etc.) y no infecciosas (escaras, dehiscencia de heridas y anastomosis, atelectasias, etc.).

D. Prolongación de los tiempos de estadía hospitalaria, con el consecuente aumento de los costos de la hospitalización.

E.  Retardo de los tiempos de rehabilitación posoperatoria y de la reinserción social y/o laboral definitiva.

El aumento de la morbimortalidad de la enfermedad de base y/o del tratamiento quirúrgico que se produce en los pacientes a causa de los diversos grados de DCP se denomina “riesgo nutricional”. La DCP es un importante factor de comorbilidad que se adiciona o potencia a otros factores de riesgo (edad avanzada, enfermedades concomitantes, magnitud del trauma quirúrgico, etc.). La estimación del riesgo nutricional se debe realizar en el preoperatorio, en pacientes hospitalizados o ambulatorios en los cuales se objetive o se sospeche algún grado de desnutrición y puede efectuarse con métodos clínicos sencillos.

Todo paciente quirúrgico debería pasar por un “tamizaje nutricional” (filtrado o screening), que es un proceso destinado a identificar situaciones de la condición de enfermedad del individuo que pueden constituir factores de riesgo de desnutrición. El tamizaje nutricional debe ser un procedimiento sencillo y rápido, que permita evaluar a todos los pacientes e identificar a los que requieren una evaluación nutricional completa, un plan de revaluación periódica o el eventual inicio de un plan de soporte nutricional.

La “evaluación nutricional” propiamente dicha es un proceso más detallado que utiliza técnicas clínicas, antropométricas, bioquímicas, funcionales y/o instrumentales para determinar:

A.  El grado y las características de la DCP,

B.  La presencia de alteraciones de la composición corporal y de ciertas funciones fisiológicas causadas por la desnutrición.

C.  Los requerimientos calórico-proteicos actuales, a partir de lo cual es posible definir pautas de monitorización o del soporte nutricional con la finalidad de disminuir el riesgo nutricional perioperatorio.

Para iniciar el “soporte nutricional” de un paciente quirúrgico en particular se utiliza la información de la evaluación nutricional. Esta define:

A.  Momento de inicio (temprano, etc.).

B.  Vía por utilizar (oral, enteral y/o parenteral).

C.  Objetivos nutricionales (repleción o mantenimiento de la masa proteica, soporte metabólico).

D. Requerimientos nutricionales para cumplir con los objetivos propuestos.

E.  Forma de implementar el soporte nutricional (acorde con la enfermedad de base y otras afecciones del paciente).

F.  Programa de monitorización preventivo y de resultados del soporte nutricional para lograr la mayor eficiencia posible con el mínimo de efectos adversos.

Algunos pacientes quirúrgicos complicados requieren los servicios de un profesional especializado en soporte nutricional. Sin embargo, la mayoría de los pacientes se pueden beneficiar en forma simple con las indicaciones nutrícionales realizadas por los médicos de cabecera en la medida en que conozcan las bases del diagnóstico nutricional y tengan en cuenta ciertos aspectos de las indicaciones, la implementación y el control del soporte nutricional.

 

Evaluación del estado nutricional

La administración del soporte nutricional debe estar precedida de la evaluación del estado nutricional y metabólico del paciente.

Se han propuesto numerosos parámetros clínicos y biológicos para apreciar el estado nutricional.  En la práctica diaria, es posible contentarse con la intensidad del adelgazamiento apreciado por la proporción peso actual/ peso habitual, por su rapidez de aparición y por los signos clínicos de malnutrición (trastornos digestivos, de las faneras, cutáneos, etc.) (Baker, 1982). El adelgazamiento suele considerarse moderado cuando es inferior al 10% del peso corporal, intenso cuando es del 10-20% y grave si supera el 20%, o si es mayor del 10% en menos de 2 meses. Entre los parámetros biológicos, los más útiles son la determinación de la albúmina y de la prealbúmina plasmáticas. Asociadas a la pérdida de peso, permiten (en los pacientes con un estado metabólico estable), una apreciación adecuada del estado nutricional.

En cambio, en el período operatorio o postoperatorio, muchos otros factores pueden modificar sus valores (estado de hidratación, grado de inflamación, etc.) y obligan a ser muy prudentes en su interpretación.

Para la evaluación del estado nutricional se utilizan diversas técnicas, en algunos casos combinando varias de ellas para mejorar su capacidad diagnóstica. No obstante, la mayoría de las técnicas utilizadas en la práctica clínica habitual no tienen la suficiente sensibilidad y/o especificidad para un diagnóstico seguro del grado de desnutrición. Esto se debe a que muchos de los parámetros utilizados tienen un amplio rango de normalidad y se ven influidos en forma simultánea por otros factores no nutricionales.

Los métodos utilizados más a menudo, en condiciones clínicas y experimentales, son:

A.    Métodos antropométricos. Peso, altura e índice de masa corporal; mediciones de los pliegues cutáneos (grasa subcutánea) en diferentes sectores del cuerpo; medición de diámetros y circunferencias musculares, principalmente a nivel de las extremidades. Antropometría fraccional.

B.    Métodos bioquímicos. Medición de proteínas séricas: proteínas totales, albúmina, transferrina, prealbúmina, proteína transportadora de retinol, somatomedina C, etc.

C.    Métodos inmunológicos. Linfocitos totales y subpoblaciones. Pruebas cutáneas de inmunidad celular.

D.    Masa muscular. Creatinina en orina de 24 horas e índice creatinina-talla. Métodos por imágenes: tomo- grafía computarizada, resonancia magnética.

E.    Parámetros funcionales. Fuerza muscular por dinamometría. Fuerza de músculos respiratorios con espi­rómetro y neumovacuómetro. Prueba de la caminata de 6 minutos. Pruebas ergométricas regladas.

D. Composición corporal. En la práctica clínica mediante bioimpedancia y DEXA (densitometría por absorción de fotones de doble intensidad). En forma experimen­tal, mediante dilución de isótopos radiactivos, medición del potasio corporal total, densitometría bajo agua, me­dición de minerales por absorción atómica, etc.

 

Examen físico

La evaluación clínica (inspección y palpación) de las masas musculares brinda información clínica importante en relación con la proteína corporal y el riesgo nutricio­nal. Los grupos musculares más discriminativos son los de la cintura escapular, los temporales, los de la eminen­cias tenar e hipotenar y los interóseos de la mano. La pérdida objetiva de la grasa subcutánea es un buen indi­cador de la disminución de las reservas calóricas del or­ganismo.

Peso corporal

La pérdida de peso es un parámetro de gran utilidad, incluido en varias técnicas de tamizaje y evaluación nu­tricional y de estimación del riesgo nutricional. La pérdi­da de peso se expresa en forma de porcentaje del peso ideal (obtenido de tablas) o preferentemente del peso habitual o usual del paciente (el peso antes de la enfer­medad). Además del porcentaje, es muy importante co­nocer el tiempo en el cual se perdió el peso, dado que en las pérdidas rápidas habitualmente se pierde mayor can­tidad de proteína corporal, lo que implica una mayor trascendencia clínica. Por ejemplo: la pérdida del 10% del peso habitual en los últimos 6 meses o del 5% en los últimos 3 meses se asocia con igual grado de riesgo nutri­cional. Toda pérdida de peso que se acompaña de altera­ciones objetivables de las funciones fisiológicas se deno­mina “pérdida de peso significativa” ya que a menudo se asocia con un aumento de la morbimortalidad del pa­ciente.¹⁰

El “índice de masa corporal” (peso dividido por la al­tura al cuadrado) también tiene un cierto valor predictivo: un índice menor de 20 sugiere la posibilidad de des­nutrición leve; entre 16 y 18 la desnutrición probable­mente sea moderada y si es menor de 16, seguramente se­rá severa.

 

Figura 5. Parámetros antropométricos en la valoración nutricional.

 

Métodos bioquímicos

La albúmina plasmática, por sí misma o incorporada a fórmulas predictivas, es un buen indicador de severidad de la enfermedad y/o del pronóstico (predictor de morbi­mortalidad). Pero, al igual que otras proteínas séricas, solo es un marcador nutricional válido en pacientes desnutridos crónicos sin lesión ni infección asociada (desnutrición primaria). La hipoalbuminemia de los pa­cientes quirúrgicos o con enfermedades agudas no se de­be a causas puramente nutricionales (disminución de la síntesis por depleción de aminoácidos), sino a varios fac­tores: disminución de la síntesis hepática inducida por citocinas proinflamatorias, pasaje de albúmina al espacio extracelular debido al aumento de la permeabilidad capi­lar, dilución por balance positivo de agua y al probable aumento de su catabolismo. La albuminemia tampoco sirve para evaluar el resultado del soporte nutricional mientras se encuentren presentes los cambios metabólicos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La transferrina, la prealbúmina y otras proteínas plasmá­ticas de corta vida media serían algo más sensibles que la albúmina como marcadores del estado nutricional, pero todas comparten el mismo tipo de problemas en el curso de enfermedades agudas.

 

Figura 6, Evaluación analítica del estado nutricional.

Figura 7 Proteínas séricas empleadas en la evaluación del estado nutricional.

 

Otros métodos

El conteo de linfocitos tiene baja capacidad predico- va del estado nutricional. La medición de los pliegues cu­táneos y de las circunferencias musculares, la creatininuria de 24 horas y el índice creatinina-talla, son métodos con gran variabilidad (dependiente del método y del ob­servador), por lo que son de poca utilidad en los pacien­tes quirúrgicos habituales. La densitometría con DEXA es el mejor método disponible en la práctica clínica para evaluar la masa magra y la grasa corporal, pero su indica­ción estaría limitada a casos severos en pacientes ambu­latorios (por el costo y la dificultad operativa). La bioimpedancia es un buen método para estimar la grasa corpo­ral (y por defecto la masa magra) en el preoperatorio de individuos sin alteraciones de la composición corporal, pero de poca utilidad en pacientes con alteración de la composición corporal por balance positivo de líquidos (posoperatorios complicados).

 

Métodos funcionales

La disminución de la fuerza muscular evaluada por dinamometría de mano se correlaciona significativamente con un peor pronóstico posoperatorio. La fuerza de los músculos respiratorios (presión inspiratoria y espiratoria máxima) tendría una capacidad predictiva similar. La disminución de la capacidad para realizar actividades fí­sicas habituales, referidas por el paciente u objetivadas con sencillas mediciones realizadas en la consulta preo­peratoria, permite detectar alteraciones funcionales mus­culares por déficit proteico.

 

Evaluación global subjetiva (EGS)

Es un método clínico sencillo, inicialmente descrito por Baker, Detsky y col., ampliamente validado para tamizaje y evaluación nutricional y para estimación del riesgo nutricional, por lo que se recomienda como método de elección en la práctica quirúrgica habitual. Se basa en un minucioso interrogatorio de los antecedentes clínico-dietéticos recientes y un examen físico orientado a la búsqueda de signos de depleción o déficit de nutrientes. La historia clínico-dietética evalúa la magnitud, ra­pidez y características de la pérdida de peso, los cambios generales o selectivos de la ingesta de alimentos y la exis­tencia de problemas digesto-absortivos. Los antecedentes clínicos brindan información respecto de las caracte­rísticas evolutivas y terapéuticas de la enfermedad de ba­se, el posible aumento de los requerimientos calórico- proteicos y las alteraciones funcionales posiblemente causadas por una depleción nutricional. En el examen fí­sico, se evalúa la magnitud de la pérdida de masa muscu­lar y grasa corporal y las evidencias de deficiencias úni­cas o múltiples de micronutrientes. Con base en la infor­mación anterior el evaluador realiza un diagnóstico sub­jetivo (mejores resultados con evaluadores entrenados) con posibles conclusiones:

a) paciente bien nutrido;

b) paciente probablemente desnutrido o con desnutrición leve a moderada;

c) paciente con desnutrición severa o significativa.

 

Medición y estimación del gasto energético de reposo (GER)

La determinación lo más precoz posible del consumo energético es esencial para evitar los riesgos de un aporte insuficiente o excesivo, sobre todo cuando la NP debe ser prolongada.

La mejor técnica, en la práctica clínica, es la medición del consumo energético mediante calorimetría indirecta a partir del consumo de O2 y de la producción de CO2. La medición puede realizarse con el paciente encamado, tanto en ventilación espontánea como con intubación, si la FiO2 es inferior a 0,6; permite, en alrededor de 30 minutos, obtener una estimación precisa del consumo energético en reposo. En cambio, el coste del equipo es elevado y pocas unidades pueden disponer de él.

Dado que pocas instituciones disponen de un calo­rímetro, es habitual estimar el GER mediante el uso de una fórmula predictiva. La más conocida y utilizada es la fórmula de Harris-Benedict (originalmente definida para predecir el gasto energético basal, pero actualmente se acepta que predice el GER expresado en kilocalorías de las 24 horas), la que es diferente para hombres y mujeres e incluye el peso en kg, la altura en cm y la edad en años. (Long, 1979).

La correcta aplicación de la nutrición artificial exige conocer previamente las necesidades calóricas del paciente. Éstas están determinadas principalmente por tres factores: el metabolismo basal, el gasto energético de la actividad física y la energía necesaria para cubrir los procesos metabólicos extraordinarios originados por la enfermedad. El efecto térmico de los alimentos tiene un papel menor. En términos generales y en un adulto sano, el 50-60% de la energía generada se emplea en el mantenimiento del metabolismo basal, el 30-45% en la actividad física y crecimiento, y el 5-10% en la metabolización de los alimentos.

En situaciones como la cirugía electiva o la sepsis abdominal, las necesidades calóricas pueden aumentar un 20-50% sobre los requerimientos basales.

Para estimar los requerimientos calóricos del soporte nutricional, se toma como punto de partida el GER calculado por Harris-Benedict, valor al que eventualmente se le puede adicionar un cierto porcentaje correspondiente al movimiento o actividad física del paciente y a un posible aumento del GER por hipermetabolismo asociado con lesión o infección (por ejemplo, en pacientes quirúrgicos complicados se le puede adicionar un 30%).  

 

Cuadro XI. Estimación del consumo energético.

A.            Consumo en reposo: ecuación de Harris y Benedict Varón = 66 + (13,7 × peso en kg) + (5 × talla en cm) - (6,8 × edad en años) Mujer = 655 + (9,6 × peso en kg) + (1,8 × talla en cm) - (4,7 × edad en años)

B.            Factores de actividad Encamado = 1,2 Ambulatorio en la habitación = 1,3

C.            Factores de estrés Operación simple = 1,2 Politraumatizado = 1,35 Sepsis grave = 1,6 Quemaduras >50% = 2,1 (primeras semanas)

D.            Cálculo del consumo energético Consumo en reposo × factores de actividad × factores de estrés

 

Más recientemente, numerosos equipos han medido mediante calorimetría indirecta el consumo energético de distintos grupos de pacientes y lo han comparado con los valores propuestos por Long et al. Todas las publicaciones recientes  (Swinamer, 1988. Weissman, 1986) demuestran una sobreestimación de los valores de Long. Esta diferencia se explica, al menos en parte, por el uso extendido, en los pacientes cuyo estado es más grave, de las técnicas de analgesia y de sedación que (todas ellas) disminuyen el consumo energético. En tales pacientes, las diferencias interindividuales son considerables y la correlación entre consumo energético medido y calculado es mala.

Sólo la medición mediante calorimetría permite una estimación correcta del consumo que, además, puede variar en gran medida de un día a otro según la evolución de la enfermedad y los tratamientos utilizados. En ausencia de posibilidad de medición, en los pacientes adultos de un peso promedio pueden proponerse los valores medios andes descritos, empleados por kilogramo de peso corporal.

 

El Metabolismo basal es el gasto energético del organismo necesario para asegurar el mantenimiento de la vida (en reposo, en ayunas y en neutralidad térmica). Diversos factores intrínsecos modifican el metabolismo basal: fundamentalmente el tamaño corporal, el sexo y la edad. La estimación del gasto energético basal (GEB) en el individuo se basa en ecuaciones predictivas, la más popular de las cuales es la de Harris-Benedict (H-B), modificada por Long y cols. 

 

Figura 8 Cálculo del gasto energético basal y total.

 

Dicha modificación aplica a las necesidades basales estimadas por la ecuación de H-B un factor de corrección por el grado de actividad del paciente y otro atribuible al grado de estrés metabólico generado por su enfermedad de base.

Es necesario cierto equilibrio entre la energía procedente de los tres macronutrientes. Se considera una dieta equilibrada la que proporciona el 10-15%, 25-30% y 50-60% de las calorías totales en forma de proteínas, lípidos e hidratos de carbono, respectivamente. Estos últimos deben ser principalmente complejos, menos del 10% de las grasas deben ser saturadas y se debe aportar menos de 300 mg/día de colesterol.

Para aplicar correctamente la nutrición artificial hay que conseguir el equilibrio nitrogenado, en función de las pérdidas de proteínas y el grado de catabolismo proteico. El aporte nitrogenado diario es fundamental, pues no existen reservas de proteínas, y todas ellas tienen una función estructural o funcional que se altera en caso de pérdida. De forma genérica se recomiendan 0.75 g/kg/día de proteínas de alto valor biológico, que en pacientes malnutridos deben elevarse a 1,5 g/kg/día. La cantidad de nitrógeno (N) de una dieta se suele expresar por la relación energía/nitrógeno (kcal no proteicas/g de N). Cuando mayor es dicha relación menor es el contenido en N, y viceversa. Para pacientes normocatabólicos se recomiendan dietas con alrededor de 120-150 kcal no proteicas/g de N, mientras que para enfermos con hipercatabolismo (como lo son muchos de los pacientes con patología digestiva) se emplean dietas con 90-120 kcal no proteicas/g de N. Los hidratos de carbono y lípidos son fuentes energéticas, necesarias para evitar el catabolismo proteico. Con respecto a las grasas, el objetivo es el aporte de los ácidos grasos esenciales, sobre todo el linoleico (precursor de las prostaglandinas). Los requerimientos de hidratos de carbono no están establecidos, ya que la glucosa se puede obtener a partir de otros principios inmediatos.

Sin embargo, parece necesario como mínimo la administración de 100-150 g diarios para evitar la lipólisis y proteólisis. Las necesidades de agua varían en función de la composición de la dieta y de las perdidas insensibles. De forma práctica, se recomienda un aporte de 1 ml/kcal en adultos. Hay que mantener  también  un  aporte  diario  de  vitaminas  y  oligoelementos.  Conociendo  las  necesidades calóricas del paciente y cómo se deben administrar los principios inmediatos según se ha referido, podremos saber el tipo de composición nutricional que vamos a escoger, tanto en NE como en NP. Además,  habrá  de  hacerse  una  valoración  nutricional  basal  del  paciente  mediante  una  historia dietética y clínica, analítica general y específica, medidas antropométricas y determinación de proteínas séricas (albúmina, transferrina, prealbúmina y proteína fijadora de retinol).

Para saber si es necesario el soporte nutricional, comprobamos si la dieta actual cubre los requerimientos proteico-calóricos de esa persona (si el paciente está malnutrido se requiere una intervención más agresiva), y el tiempo estimado que va a estar sin ingesta adecuada. Si se prevé un déficit calórico muy elevado durante 7-10 días, se debe realizar soporte nutricional; en malnutridos debe realizarse antes, si el déficit va a durar más de 5 días.

 

Evaluación del catabolismo proteico

La producción endógena de la urea refleja razonablemente bien el grado de catabolismo proteico. En ausencia de insuficiencia renal, la mayor parte de la urea producida se elimina por la orina. La urea es el principal componente nitrogenado de la orina: alrededor del 80% del nitrógeno total urinario (NTU) corresponde al nitrógeno de la urea urinaria (NUU) y el 20% restante está compuesto por otras moléculas nitrogenadas, como la creatinina, el amonio y el ácido úrico. Las técnicas de Kjeldahl o piro-quimioluminiscencia para medir el NTU habitualmente no están disponibles en la práctica cotidiana, por lo cual el NTU se estima a partir del nitrógeno de la urea en orina de 24 horas, al que se le suma el 20% de los componentes nitrogenados no ureicos. En caso de disfunción renal con retención nitrogenada, el NUU no representa la totalidad de la urea producida en el organismo. Por lo tanto, se debe calcular la “aparición o generación de urea”, que suma o resta al NUU los cambios en más o en menos de la urea corporal total.

El nivel de catabolismo proteico se define como leve, moderado o severo según que el NTU sea < 10 g N/día, de 10 a 150>15g N/día, respectivamente. Los niveles más altos de catabolismo se suelen observar en pacientes poli- traumatizados, quemados y con lesión cerebral aguda (trauma de cráneo o hemorragia cerebral). Los pacientes sépticos y en el posoperatorio de grandes cirugías también suelen presentar hipercatabolismo moderado a severo. Es frecuente encontrar pacientes traumatizados o con infecciones posquirúrgicas con NTU mayores de 25 g N/día, lo que implica un catabolismo de más de 750 g de masa magra por día (cada gramo de nitrógeno equivale a 6,25 g de proteínas o aproximadamente a 30 g de masa magra).

 

Tipo de aporte energético: glúcidos y/o lípidos

La literatura dedicada a los méritos respectivos de la glucosa y de los lípidos es considerable y los resultados a menudo no concuerdan.

Guía de prescripción para el aporte energético total:

• Cirugía media no complicada: consumo energético en reposo (CER) calculado + 10%, es decir, unas 20-25 kcal/kg/día

• Traumatismo moderado: CER calculado + 20%, es decir, unas 25-30 kcal/kg/día

• Infección grave: CER calculado + 30%, es decir, unas 30-35 kcal/kg/día

• Quemado grave: CER calculado + 50%, es decir, unas 40-50 kcal/kg/día

Por último, no hay que equiparar el consumo y las necesidades. De forma esquemática, pueden distinguirse dos casos: por una parte, el del paciente hipermetabólico en quien hay que esforzarse por evitar el «autocanibalismo», pero en el que la búsqueda de un balance energético y proteico equilibrado es ingenua y, sobre todo, origen de efectos secundarios; por otra parte, el del paciente (desnutrido o no) en quien el equilibrio energético es a la vez posible (porque está a un nivel razonable) y deseable (porque permite reconstituir su masa magra).

La termogénesis inducida por las infusiones, que representa una verdadera pérdida de energía para el organismo, es menor con los lípidos (2-3% de la energía infundida) que con la glucosa (5,5%); el coste medio del almacenamiento también es menor, de alrededor del 4% de la energía almacenada en el caso de los lípidos frente al 12% cuando la glucosa se almacena en forma de glucógeno (Thiebaud, 1983). Estos datos, aunque se han obtenido en personas sanas, también abogan a favor de la utilización combinada de ambos nutrientes.

El aporte simultáneo de glucosa y de lípidos es deseable siempre que no existan contraindicaciones absolutas al aporte de lípidos y que el nivel energético supere las 800-1.000 kcal: esta asociación permite evitar los efectos nefastos de una carga excesiva de glucosa y protege frente a las carencias de ácidos grasos esenciales.

En los pacientes que presentan una depleción o que se someten a un proceso agresivo moderado, el poder de la conservación nitrogenada no parece muy distinto para los dos tipos de sustratos energéticos, lo que hace que se recomiende un aporte mixto consistente en un 50-60% de calorías glucídicas y un 40-50% de calorías lipídicas. En los pacientes cuyo estado sea más grave, varios argumentos experimentales y clínicos (Lapichino, 1993. Bouletreau, 2005) permiten pensar que la conservación nitrogenada sería mejor con la glucosa, lo que hace recomendar en ellos una relación de calorías glucídicas/calorías lipídicas del orden del 70/30%.

 

Determinación del nivel de aporte nitrogenado

Depende del objetivo que se pretenda, de la tolerancia del paciente al aporte proteico y, por último, del valor que puede otorgarse al único método de evaluación disponible en la actualidad en clínica: el balance de nitrógeno.

En los pacientes desnutridos no sometidos a procesos agresivos, el objetivo es reconstituir la masa magra y favorecer las síntesis proteicas: el organismo está ávido de proteínas, la excreción urinaria de nitrógeno es baja y es fácil, mediante unos aportes limitados, positivizar el balance nitrogenado.

Por el contrario, los pacientes sin desnutrición previa y sometida a procesos agresivos intensos (traumatismo, infección grave) presentan unas pérdidas nitrogenadas a menudo considerables (hasta 0,5 g/kg/día); en tal caso, el objetivo es limitar la pérdida de masa magra disminuyendo la proteólisis. En estas circunstancias, el aumento de los aportes por encima de un umbral del orden de 0,3 g/kg/día no ofrece beneficios aparentes sobre el mantenimiento de la masa magra, y en cambio acrecienta los riesgos de efectos secundarios (aparición o empeoramiento de los trastornos metabólicos, hiperazoemia).

 

Relación calorías/nitrógeno

Un régimen normal en un adulto sano aporta 200 kcal no proteicas por cada gramo de nitrógeno. En la mayor parte de las series publicadas, la proporción calórico-nitrogenada está comprendida entre 100 y 250 kcal/g de nitrógeno. La diferencia de los resultados observados se debe sobre todo al estado nutricional de los pacientes (sanos o desnutridos), al estado metabólico (hipermetabolismo o no) y a la gravedad del proceso agresivo. Existe un umbral mínimo de aporte nitrogenado por debajo del cual el balance de nitrógeno no puede positivizarse, con independencia de cuáles sean los aportes energéticos. En los pacientes no desnutridos, cuando se alcanza este umbral, el aumento del aporte energético mejora el balance de nitrógeno. En cambio, el paciente desnutrido se comporta como un niño en crecimiento y puede presentar un balance nitrogenado positivo con un balance energético nulo. Al contrario, en los pacientes sometidos a procesos agresivos y con un estado hipermetabólico, la positivación del balance de nitrógeno sólo se consigue al precio de un aumento de los aportes energéticos, pero, en los casos extremos, el balance sigue siendo negativo con independencia de cuáles sean los aportes.

En la práctica, la proporción varía entre 100 y 200 kcal por gramo de nitrógeno, en función:

• Del estado nutricional del paciente (según que el objetivo sea limitar la pérdida de masa magra o reconstituir las reservas proteicas);

• De su estado metabólico (v. el párrafo siguiente);

• De su tolerancia al soporte nutricional.

 

Propósitos y objetivos del soporte nutricional en los pacientes quirúrgicos

Los propósitos (objetivos generales) del soporte nutricional en los pacientes quirúrgicos varían en función de diferentes circunstancias y momentos evolutivos de éstos.

A.  En el preoperatorio: identificar el riesgo nutricional y corregir, en el marco de lo posible, la desnutrición aso­ciada con la enfermedad de base.

B.  En el posoperatorio reciente: prevenir o minimizar la depleción proteica que ocurre durante la internación (desnutrición hospitalaria).

C.  En el posoperatorio complicado: similar al anterior o bien, soporte metabólico en los pacientes críticos de terapia intensiva o el tratamiento nutricional específi­co en situaciones como fístulas, íleo prolongado.

D.  En el posoperatorio tardío: repleción de la masa protei­ca cuando se inicia la fase anabólica luego de un episo­dio de lesión/infección.

La definición de los objetivos específicos del soporte nu­tricional de un paciente quirúrgico surgen del análisis de los siguientes conceptos (de ellos también surgen el momento de inicio y las características del soporte nutricional):

E.  Evaluación del estado nutricional para determinar la presencia de DCP y el grado y significación clínica de ésta (riesgo nutricional). Medición o estimación del grado de hipermetabolismo y de hipercatabolismo proteico del paciente en el mo­mento actual.

F.   Estimación del tiempo probable de inanición o de in­gesta inadecuada, dependiente del tipo de enfermedad quirúrgica y de la situación actual del paciente.

G.  Identificación de las alteraciones metabólicas y las dis­funciones de órganos previas y/o las producidas por la enfermedad actual.

Con base en estos conceptos se definen tres posibles objetivos del soporte nutricional y a partir de los cuales se realizará un plan de soporte nutricional individualiza­do para cada paciente:

1.   Mantenimiento de la masa proteica corporal.

2.   Repleción de la masa proteica corporal.

3.   Soporte metabólico de la función de órganos y sistemas.

De lo anterior se desprenden algunas recomenda­ciones para la práctica cotidiana:

Todo paciente de cirugía mayor debe someterse a una evaluación preoperatoria del estado nutricional, o bien en el posoperatorio inmediato, antes de posibles com­plicaciones.

Si el paciente está deplecionado o en riesgo de deple­ción, se debe indicar un plan de soporte nutricional pa­ra intentar la repleción de la masa proteica o al menos para minimizar la depleción que ocurrirá en el posoperatorio.

En los pacientes con hipercatabolismo proteico moderado a severo va a ser difícil lograr balance positivo de nitrógeno. En estas circunstancias, si bien el aporte exógeno de nutrientes no frena la degradación proteica (principalmente muscular), permite aumentar la síntesis proteica a nivel de tejidos u órganos importantes para la curación y/o la reparación, lo que se asocia con una mejoría de la morbimortalidad y del tiempo de recuperación posoperatoria.

En los pacientes severamente hipercatabólicos o que cursan un síndrome de disfunciones o fallas orgánicas múltiples es casi imposible lograr un balance equilibrado de nitrógeno, sea por:

La magnitud de la degradación proteica.

La intolerancia metabólica al suministro de nutrientes.

La falla de órganos.

En estas situaciones el objetivo es el soporte metabólico, cuya finalidad es:

A.    Mantener la síntesis proteica a nivel del hígado, del sistema inmunitorio y de los tejidos de reparación.

Sostener la estructura y la función de órganos vitales para la recuperación. Evitar deficiencias de nutrientes específicos que alteren la eficiencia de la respuesta inflamatoria sistémica.

Reducir las alteraciones metabólicas producidas por un aporte relativamente alto de calorías, de glucosa y/o de grasas.

Se debe tener en cuenta que en los pacientes quirúrgicos, el objetivo de “mantenimiento de la masa proteica” es metabólicamente mucho más eficiente que el soporte nutricional realizado con la finalidad de replecionar la masa proteica.

Además de los objetivos primariamente nutricionales antes enunciados (en relación con el mantenimiento o repleción de la proteína corporal), algunas variantes del soporte nutricional permitirán mejorar el pronóstico de los pacientes quirúrgicos graves o complicados.

Nutrición enteral temprana: iniciada dentro de las 24- 36 horas de la lesión, mediante sonda nasoyeyunal o yeyunostomía, con formulaciones convencionales o inmunomoduladoras, parece mejorar la evolución de los pacientes politraumatizados (incluyendo trauma abdominal quirúrgico) y/o con trauma de cráneo. El beneficio estaría sustentado en la capacidad de los nutrientes para mantener el trofismo de la mucosa intestinal y la función de la barrera intestinal y/o la actividad del tejido linfoide asociado con el intestino, lo que se asocia con menor nivel de hipercatabolismo y más baja incidencia de complicaciones infecciosas posoperatorias.

 

Farmaconutrición e inmunomodulación nutricional: la administración de algunos nutrientes específicos en dosis farmacológicas, sea en forma individual (glutami­na, ácidos grasos de la serie omega 3) o combinada en diversas formulaciones de alimentación enteral (gluta­mina, arginina, ácidos grasos omega 3, ácidos nuclei­cos, aminoácidos de cadena ramificada) se asocia con menores complicaciones y tiempos de estadía hospita­laria en pacientes traumatizados, posoperatorios de grandes cirugías y eventualmente en infectados.

 

Momento de inicio

El momento de inicio del soporte nutricional posope­ratorio es variable y depende de una serie de factores:

A.    Riesgo nutricional determinado por la magnitud de la depleción proteica y el tipo de cirugía efectuada.

B.    Grado de hipermetabolismo e hipercatabolismo pro­teico.

C.    Tiempo estimado de ayuno.

D.    Ingesta insuficiente o incapacidad funcional del apa­rato digestivo en el posoperatorio.

Presencia de complicaciones posoperatorias o requeri­mientos nutricionales especiales por enfermedades previas o actuales. Debido a las variables en juego no existen recomendaciones precisas respecto del mo­mento de inicio. No obstante, se pueden tener en cuenta las siguientes recomendaciones generales:

En pacientes bien nutridos, con ingesta nula o insufi­ciente, se debe iniciar el soporte nutricional entre el 1° y el 10^e día del posoperatorio.

En pacientes desnutridos o hipercatabólicos, con inges­ta nula o insuficiente, la espera debe ser menor, con la previsión de iniciar el soporte nutricional entre el 5 y el 1° día del posoperatorio.

En pacientes desnutridos con hipercatabolismo de mo­derado a severo se debe iniciar el soporte nutricional en forma más temprana, entre el 3 y 5 día del posopera­torio.

En pacientes traumatizados y/o con lesiones cerebrales graves es conveniente iniciar pronto la alimentación enteral (antes de las 48 horas de la lesión).

Las recomendaciones anteriores se basan en algunos conceptos generales:

A.    Inicio más temprano cuando mayor sea el grado de depleción proteica previa, a los fines de disminuir el riesgo nutricional.

B.    Inicio más rápida cuando mayor sea el grado de hipercatabolismo, para minimizar la depleción proteica.

C.    El uso temprano del aparato digestivo mantiene el tro­fismo de la barrera intestinal y disminuye la incidencia de complicaciones.

El inicio temprano de la nutrición enteral posoperato­ria habitualmente requiere administración en el yeyuno, sin esperar la presencia de ruidos intestinales o la emisión de gases (el íleo posoperatorio es del estómago y del colon, mientras que el yeyuno íleon mantiene su actividad motora y digestoabsortiva).

El soporte nutricional temprano se puede iniciar solo después de haber logrado la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente: adecuado transporte y consumo de oxígeno, estabilidad hemodinámica y respiratoria, corrección de desequilibrios de la glucemia, los electrólitos y el estado ácido-base.

 

Casos especiales

Paciente con insuficiencia respiratoria

La NP en los pacientes con una función respiratoria precaria debe:

• evitar los aportes excesivos de sustratos energéticos, que causan un aumento de la producción de CO2 y una tendencia a la hipercapnia: dado el cociente respiratorio diferente de los dos sustratos, la oxidación de la glucosa produce más cantidad de CO2 que la de los lípidos (154 ml CO2/kcal de lípidos frente a 200 ml CO2/kcal de hidratos de carbono) (Askanazi, 1977). Varios trabajos clínicos han descrito un aumento de la producción de CO2 y de los estados de hipercapnia inducidos por una nutrición rica en hidratos de carbono (Askanazi, 1977. Dark, 1985. Tappy, 1998). Estos hallazgos han hecho que durante mucho tiempo se haya dado prioridad al aporte lipídico como fuente de energía en los pacientes con capacidades ventilatorias reducidas. En realidad, para otros autores, es más bien el exceso global de aporte energético el factor que desempeñaría un papel destacado en la hiperproducción de CO2.

Cuando el aporte energético total es parecido al consumo energético medido, la producción de CO2 es relativamente independiente de la proporción entre glucosa y lípidos (Talpers, 1992). Dado que el aumento excesivo del aporte lipídico no carece de inconvenientes y los regímenes hiperlipídicos (recomendados hace tiempo, en los pacientes con insuficiencia respiratoria) no parecen estar de actualidad hoy en día;

• evitar las infusiones de AA demasiado rápidas o demasiado abundantes que elevan la sensibilidad de los centros respiratorios al CO2, lo que aumenta la ventilación/min por elevación de la proporción volumen corriente/tiempo inspiratorio (Takala, 1988);

• evitar la hiperhidratación.

 

Paciente con insuficiencia renal

La insuficiencia renal se acompaña de numerosas alteraciones metabólicas que modifican algunos datos dela nutrición parenteral. Las principales afectan al equilibrio hidroelectrolítico, acidobásico y al metabolismo proteico.

La retención hidrosódica obliga a un control especial de los balances de agua y de sal. En los pacientes no dializados, el máximo de líquido que debe infundirse es, en caso de oligoanuria y en ausencia de pérdidas anómalas (fiebre, pérdidas digestivas), de 700 ml/día. La frecuencia de la hipocalcemia, la hiperfosfatemia, la hipermagnesemia y la hiperpotasemia exige una vigilancia diaria de las concentraciones plasmáticas de estos distintos electrólitos. La excreción nitrogenada, cuando es inferior a 6 g/día, no permite cubrir las necesidades de proteínas sin recurrir a la diálisis.

En la práctica, la actitud varía según que deba tratarse una insuficiencia renal aguda oligoanúrica o una diuresis conservada, según la duración de la insuficiencia renal. Aunque el catabolismo y la tasa de fabricación de urea son moderados, durante períodos breves (de 7-10 días) puede recurrirse a un aporte limitado de proteínas (30-40 g/día). El aporte enriquecido, e incluso exclusivo, de aminoácidos esenciales que se recomendaba antes, no ha demostrado su utilidad en la clínica y no parece ser deseable, debido a que es demasiado desequilibrado. El tipo de aporte calórico varía según la diuresis. En caso de oligoanuria, la glucosa al 50% y los lípidos permiten aportes calóricos suficientes para 700 ml de líquido, sin superar (como ya se ha visto) 1 g/kg/día de lípidos. Al contrario, los pacientes que presentan una insuficiencia renal aguda se encuentran entre los que tienen un mayor hipercatabolismo de los pacientes de reanimación. Por tanto, para evitar las complicaciones relacionadas con la desnutrición, el aporte calórico y nitrogenado debe ser idéntico al que tendría lugar si la función renal fuese normal. El aporte nitrogenado debe incluir, como en cualquier paciente que se encuentre en un proceso agresivo, tanto los AA esenciales como el máximo de los no esenciales (Bellomo, 2002). Las técnicas modernas de depuración (diálisis repetidas o hemofiltración continua) permiten controlar la hiperazoemia relacionada con el catabolismo y con el aporte nitrogenado, a costa de una pérdida adicional de glucosa, electrólitos, micronutrientes y nitrógeno, que deben compensarse. El aporte nitrogenado recomendado es variable según los pacientes y puede ir de 0,55 a 1,8 e incluso para algunos, hasta los 2,5 g/kg/día (Chang, 2004).

 

Pacientes con insuficiencia hepática

Los problemas nutricionales, en caso de insuficiencia hepática, están dominados por la incompatibilidad relativa entre las necesidades y los efectos a veces indeseables de los aportes elevados de proteínas.

La frecuencia de la malnutrición en los pacientes con cirrosis es elevada. Las pruebas de tolerancia a la glucosa se alteran en el sentido de la hiperglucemia, debido a la disfunción hepática. Las modificaciones del metabolismo lipídico, aunque son reales, no impiden una utilización normal de los lípidos i.v.

No sucede lo mismo con los trastornos del metabolismo de las proteínas, cuyo papel en la encefalopatía hepática está bien establecido, aunque persisten numerosas incógnitas. En la práctica, los pacientes con una cirrosis no descompensada tienen unas necesidades proteicas por lo general mayores en relación con las personas sanas, y es preciso un aporte de 0,2 g/kg/día de nitrógeno en el estado basal, que aumenta hasta 0,25 g/ kg/día en el caso de los procesos agresivos. Si existe una encefalopatía hepática, se solía reducir, e incluso suprimir el aporte proteico con vistas a disminuir la amoniemia.

En realidad, un aporte proteico nulo o insuficiente se compensa con un aumento del catabolismo endógeno.

En la actualidad se recomienda, en las encefalopatías de bajo grado, conservar un aporte proteico estándar, que a veces puede mejorar la encefalopatía al corregir la desnutrición. Una restricción proteica sólo se aplica como último recurso y durante un período breve. En este caso, los suplementos de aminoácidos de cadena ramificada pueden permitir mejorar la encefalopatía o asegurar un aporte proteico correcto sin agravarla, incluso aunque los resultados de los estudios clínicos siguen siendo bastante discordantes (Plauth, 1997). El aporte nitrogenado inicial no debe exceder la cifra de 0,10-0,15 g/kg/día.

 

Elección de la vía venosa

Vía periférica

Sólo puede utilizarse para infundir soluciones cuya osmolaridad sea inferior a 800 mOsm/l, las soluciones glucídicas al 10% o menos, los lípidos y algunas soluciones de aminoácidos. En estas condiciones, los aportes calóricos elevados obligan a utilizar volúmenes considerables, lo que causa complicaciones, en especial en pacientes cuya función cardíaca, pulmonar o renal sean precarias. La vía venosa periférica es útil sobre todo para una nutrición parenteral de corta duración, como complemento de una nutrición oral o enteral insuficiente.

Su empleo no suele ser posible para una NP total de más de 7 días, en especial porque el capital venoso periférico de estos pacientes se agota con rapidez.

 

Vía venosa central

En los demás casos, se necesita una vía venosa central, en la que el extremo del catéter llegue a la vena cava superior: vías yugular interna, subclavia, axilar o braquial. Las técnicas, el control y las complicaciones de los accesos venosos en los adultos se describen en otros artículos de esta obra y no se expondrán aquí.

 

Modo de infusión

En la medida en la que la utilización metabólica del nitrógeno requiere un consumo de energía, está justificado aportar al mismo tiempo nitrógeno y sustratos energéticos, de forma que la administración simultánea permite mejorar el balance nitrogenado. Esta alimentación simultánea se realiza mejor mediante el empleo de mezclas ternarias (industriales o preparadas en la farmacia) que permite, además, al reducir el número de las manipulaciones sobre el sistema de infusión, disminuir la carga de trabajo del personal de enfermería y el riesgo de contaminación bacteriana. Si no se dispone de estas mezclas ternarias, o si el paciente está demasiado inestable y requiere un ajuste frecuente del tratamiento, se utilizan las soluciones directamente en frascos o en bolsas flexibles, de forma que la infusión simultánea se realiza mediante una conexión en Y.

En los pacientes con enfermedades agudas y cuyo estado sea inestable, el aporte glucídico debe realizarse de forma obligatoria mediante un flujo continuo, durante 24 horas, de forma que los aminoácidos se conecten a una derivación sobre el sistema de infusión glucídica.

Las emulsiones lipídicas nunca deben exponerse a temperaturas elevadas (máximo de 25 °C) o bajas (inferiores a 4 °C), que conllevarían un riesgo de estropear la emulsión, y su infusión siempre debe realizarse a bajo flujo (máximo de 0,11 g/kg/h, es decir, como mínimo 5 horas para un frasco de 500 ml de una emulsión al 20%).

Con los lípidos, es imposible interponer en el sistema de infusión un filtro antimicrobiano, pues las partículas tienen un diámetro superior al filtro (1,5 μm para las partículas, frente a 0,2 μm de media para los filtros).

La uniformidad de la infusión (en especial la de tipo glucídico) se garantiza mejor mediante bombas peristálticas provistas de dispositivos de seguridad que evitan el paso de aire, e indican el flujo proporcionado, el final de la infusión y la obstrucción del catéter. La infusión por gravedad puede utilizarse, pero exige un control más atento y expone al riesgo de disglucemia.

 

Período de infusión (continuo o cíclico)

En la mayor parte de los casos, sobre todo en el período postoperatorio o en los pacientes de las unidades de reanimación, la infusión se aplica de forma escalonada y uniforme durante las 24 horas. Esto permite, en especial, mejorar la tolerancia al aporte hídrico, glucosado y lipídico y evitar el riesgo de hipoglucemia al interrumpir de forma súbita una infusión de suero glucosado concentrado.

En algunos tipos de pacientes, puede emplearse una NP discontinua (NP cíclica). La infusión nocturna permite durante el día una libertad total de actividad física y el estado nutricional y la retención nitrogenada mejoran de forma significativa (Just, 19990). Las complicaciones metabólicas son infrecuentes y la calidad de la vida hospitalaria es mejor. No obstante, esta técnica debe reservarse a los pacientes ambulatorios (es decir, libres de cualquier infusión durante el día), sin intolerancia glucídica marcada y sin insuficiencia cardíaca. Es la técnica ideal para la nutrición parenteral domiciliaria, porque permite una reinserción familiar e incluso socioprofesional del paciente.

 

Insulinoterapia

La administración de una nutrición parenteral, que siempre conlleva un aporte elevado de glucosa i.v., expone cada vez a un riesgo de hiperglucemia, sobre todo en los pacientes en postoperatorio o sometidos a un  proceso agresivo, en quienes es frecuente una resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones hormonales. Los trabajos de G. Van den Berghe et al  han demostrado con claridad, en estas condiciones, el gran beneficio que proporciona una insulinoterapia intensiva al permitir un control estricto de la glucemia: disminución significativa de la frecuencia de las complicaciones sépticas, renales y neurológicas, de la duración de la ventilación artificial, así como de la mortalidad global.

Por tanto, se asegurará un control glucémico estricto y estrecho desde el inicio de cualquier nutrición parenteral para permitir la administración precoz de una insulinoterapia eficaz, cuyo objetivo ideal será mantener una glucemia de 4,5-6 mmol/l.

En la mayor parte de los enfermos estables, o tras la fase aguda, la glucemia se eleva poco o nada cuando se usa nutrición parenteral, a condición de que el flujo de glucosa sea uniforme y lento (durante 12-24 h) y la insulina ya no sea necesaria. En cambio, en el período postoperatorio o tras un proceso agresivo, como en los pacientes que ya fuesen diabéticos, la hiperglucemia se manifiesta desde los primeros controles. El modo de administración de la insulina se adaptará a las condiciones del paciente: la insulina regular por vía subcutánea en tres o cuatro inyecciones/24 h suele ser suficiente. En los pacientes con enfermedades agudas, y que debido a ello son más inestables, la administración se realiza por vía intravenosa continua con una jeringa de flujo constante, iniciándola con 1-2 UI/h y adaptándola de forma periódica en función de las glucemias. Por último, la adición directa de insulina regular en un frasco o en una bolsa de plástico de infusión sigue siendo una técnica especialmente sencilla y eficaz, incluso aunque el 30% de la insulina se pierde al adsorberse en las paredes de plástico. Permite (en especial durante una nutrición parenteral discontinua o cuando la vigilancia no puede ser intensiva) evitar un riesgo grave de hipoglucemia durante una interrupción intempestiva de la infusión (Dardai, 2004).

 

Control clínico diario

La exploración física de un paciente que recibe una NP debe ser sistemática y cuidadosa. La dificultad suele consistir en relacionar la aparición de signos poco específicos en los pacientes cuya enfermedad suele ser compleja a los efectos secundarios de la NP o, al contrario, atribuir a la NP la responsabilidad de complicaciones relacionadas con otras causas.

 

Control de la curva de temperatura

Debe ser especialmente atento. Las complicaciones infecciosas del cateterismo central representan uno de los efectos secundarios graves de esta técnica. El aporte de glucosa hipertónica y de aminoácidos puede provocar una elevación térmica con independencia de cualquier causa infecciosa (Askanazi, 1980), sin duda en relación con un aumento del consumo energético en reposo; este hallazgo es infrecuente y la aparición de fiebre debe orientar hacia una infección sistémica, antes que hacia cualquier otra causa. Una fiebre inexplicada debe hacer que se realice una serie de hemocultivos y que se cambie la vía venosa. Además, el extremo del catéter también debe cultivarse. El mantenimiento del catéter en su sitio, a pesar de la existencia de una infección demostrada, sólo se justifica en las nutriciones parenterales a largo plazo, en los pacientes con un capital venoso profundo que deba conservarse y que estén sometidos un tratamiento antibiótico adecuado y un control estricto.

 

Control de la vía venosa

El control de la vía venosa (calidad del reflujo, posición del catéter, estado del revestimiento cutáneo en el punto de punción y a nivel de la tunelización) forma parte del estudio sistemático. Se describe con detalle en el artículo «Accesos venosos del adulto» de este mismo tratado.

 

Control cardiorrespiratorio

Debe realizarse un control cardiorrespiratorio (sobrecarga-deshidratación).

 

Control del peso

Por último, el control del peso es indispensable en los pacientes cuyo estado sea más grave (de forma diaria en reanimación), y es la única forma de adaptar de forma correcta y sin demora el balance de las entradas y de las salidas de agua. En los pacientes quirúrgicos se realiza dos veces a la semana.

 

Control biológico

En el momento de la administración

Durante los primeros días, es indispensable observar la tolerancia del paciente al tratamiento. Esta tolerancia se evalúa para la glucosa mediante el control de la glucemia capilar cada 4-6 horas durante las primeras 24 horas.

Para los lípidos, un análisis de los triglicéridos plasmáticos es necesario en las enfermedades agudas, antes del inicio de la infusión lipídica, para evitar este aporte en aquellos que tengan una hipertrigliceridemia (pancreatitis, sepsis grave, etc.). En caso de disnea, cianosis, náuseas, vómitos, cefalea, exantema, somnolencia, dolor torácico o de espalda, la infusión se interrumpe, al igual que si, al cabo de 30 minutos del inicio de la infusión, se observa una elevación térmica.

También se realiza un análisis de los triglicéridos 6 horas después del final de la infusión, si la infusión lipídica es discontinua, para valorar el aclaramiento de la emulsión. Una concentración de triglicéridos superior a la concentración basal debe hacer que se reduzca el flujo de infusión lipídica, bien disminuyendo la dosis total inyectada o bien escalonándola durante 24 horas.

A continuación se verifica que la concentración de triglicéridos durante la infusión no supere el doble del valor normal, lo que debería hacer que se interrumpiera el aporte lipídico durante varios días.

 

Tras la administración

Después, se controlan las concentraciones sanguíneas de nitrógeno, glucemia, proteínas e iones cada día al principio. Es necesario medir el ionograma urinario y la excreción ureica para establecer los balances y apreciar el estado de hidratación (inversión de la proporción N/K precoz por hiperaldosteronismo en caso de hidratación, y por tanto de volemia circulatoria insuficiente).

Los balances diarios de entradas-salidas incluyen el agua, el sodio y el potasio, así como en ocasiones el nitrógeno (a partir de la urea urinaria de 24 horas).

 

Control semanal

Permite a la vez valorar la tolerancia y la eficacia de la NP.

 

Criterios de tolerancia. Una o dos veces a la semana debe medirse la concentración sanguínea de fósforo, magnesio, calcio, triglicéridos, enzimas hepáticas y bilirrubina, tiempo de Quick, así como los ionogramas sanguíneo e urinario. Después, estas determinaciones pueden espaciarse más si la NP se prolonga y si se tolera mejor.

Criterios de eficacia.

Criterios clínicos. Aunque, de un día a otro, las variaciones de peso reflejan sobre todo las variaciones de la hidratación, en cambio, el peso periódico es el mejor criterio de eficacia de la NP a largo plazo, marcada por la estabilización del peso, o la recuperación ponderal en caso de desnutrición anterior. Las mediciones antropométricas (circunferencia braquial que estima la masa muscular, pliegue cutáneo tricipital que estima la masa adiposa) también son criterios excelentes cuando la NP se prolonga durante varias semanas o varios meses. La estimación de los compartimentos corporales mediante impedanciometría es una técnica sencilla, no invasiva y poco costosa. Es útil en el seguimiento de una nutrición a largo plazo. No obstante, se aplica mal a los pacientes inestables, y su utilidad real en cuidados intensivos y en el postoperatorio sigue siendo discutible (Chiolero, 1992. Schroeder, 1990).

Criterios biológicos. Algunas técnicas biológicas que pueden utilizarse en clínica sólo proporcionan informaciones resumidas:

• El balance nitrogenado permite una evaluación global, a la cabecera del paciente, del metabolismo proteico.

La medición del nitrógeno total urinario (por el método de Kjeldahl o quimioluminiscencia) es la única técnica fiable para conocer las pérdidas nitrogenadas urinarias. En la práctica clínica, las pérdidas nitrogenadas se estiman a partir de la excreción urinaria de urea, según la fórmula siguiente (que sólo es válida en ausencia de variaciones significativas de la azoemia):

Excreción de nitrógeno (en g/24 h) = concentración urinaria de urea (mmol/l) × diuresis (l/día) × 0,036 + 2 g*

*Estos 2 g estiman las pérdidas extraurinarias en ausencia de pérdidas anómalas gástricas, fecales o urinarias.

Se conocen los límites del balance nitrogenado (Francois, 1985). Sólo suelen medirse las salidas urinarias, a condición de recoger la orina con precisión. Las pérdidas extraurinarias son una estimación, lo que introduce un error mayor cuando existen pérdidas por los drenajes o las posibles fístulas. Sobre todo, el equilibrio nitrogenado correspondiente a cada nivel de aporte sólo se obtiene tras un intervalo temporal del orden de 1-2 semanas;

• La excreción de 3 metilhistidina urinaria, expresada por kg de peso corporal, o mejor, en relación con la creatinina urinaria, se ha propuesto como método para evaluar la proteólisis muscular. Este aminoácido, que está presente en una concentración relativamente constante en las proteínas miofibrilares y se libera durante la proteólisis, no participa en la síntesis y se excreta en su totalidad por vía urinaria. Su ausencia de producción considerable, aparte de en el tejido muscular, le convierten en realidad en un marcador fiable del catabolismo muscular, pero su especificidad se ha puesto en entredicho;

• La medición de las proteínas plasmáticas de semivida breve es fácil de realizar y el estudio secuencial de su concentración plasmática puede informar sobre la evolución del estado nutricional de los pacientes. La proteína transportadora del retinol y la transferrina tienen semividas cortas (0,5-2 días), pero sus concentraciones sanguíneas están muy influidas por las concentraciones de hierro (en el caso de la transferrina), el estado renal y las concentraciones de vitamina A (debidas a la proteína transportadora del retinol); la transtiretina (antes denominada prealbúmina) con una semivida de 2 días, se considera como  el marcador más sensible de la eficacia de la nutrición parenteral. Por desgracia, las variaciones observadas también dependen de forma directa de la evolución del estado de inflamación y del proceso agresivo.

La medición simultánea de las concentraciones séricas de dos proteínas de la inflamación (proteína C reactiva [CRP] y orosomucoides) y de dos proteínas «nutricionales» (albúmina y transtiretina) permite apreciar mejor el nivel del síndrome inflamatorio y del estado nutricional (índice pronóstico inflamatorio y nutricional), pero su coste es elevado (Ingenbleeky, 1985). De forma más sencilla, la comparación de la evolución de las concentraciones de transtiretina y de CRP permite una interpretación adecuada de sus variaciones (Cynober, 2004).

Otros parámetros, de los que algunos son más sensibles o más específicos que los precedentes, requieren una tecnología costosa y aún pertenecen al ámbito de la investigación:

• El aminograma intracelular se ha estudiado sobre todo a nivel del músculo, dada la relevancia cuantitativa del tejido muscular y de su composición relativamente uniforme. Se han descrito anomalías de composición, más o menos específicas, durante el ayuno, el esfuerzo físico intenso y los procesos agresivos;

• La utilización de AA marcados con isótopos estables (15N, 13C) permite medir la síntesis y la degradación de las proteínas totales o de algunas proteínas como la albúmina. El carácter no invasivo del método permite su utilización en las personas sanas y en diversos estados patológicos. Gracias a esta técnica se han logrado numerosos avances significativos recientes sobre el metabolismo proteico;

• La medición de los compartimentos corporales mediante diluciones isotópicas, de la densidad corporal por la pletismografía, de la activación neutrónica o de la absorciometría bifotónica es compleja y difícil de aplicar a los pacientes de reanimación.

 

Complicaciones

Las complicaciones de la NP son de dos tipos.

 

Cuadro XII. Principales complicaciones de la nutrición parenteral.

Relacionadas con el acceso venoso Mecánicas Pleura, mediastino, pericardio Infecciosas Septicemia Trombosis

Metabólicas Glucosa Hiperglucemia, hipoglucemia, elevación del QR Proteínas Acidosis hiperclorémica, hiperazoemia, desequilibrio de aminoácidos, hiperamoniemia Lípidos Hiperlipidemia, sobrecarga de lípidos Electrólitos Déficit de potasio, déficit de fosfato, déficit de magnesio Vitaminas Hipervitaminosis, carencias (vitamina K, ácido fólico, PP, etc.) Oligoelementos Déficit (zinc, cobre, manganeso, hierro, cromo, etc.) Agua y sodio Hiperhidratación, deshidratación

Hepatobiliares Esteatosis Colestasis Colelitiasis

 

Complicaciones relacionadas con la presencia del material de cateterismo intravenoso

Se describen en otro artículo del tratado. Debe recordarse que se trata de complicaciones mecánicas en el momento de la pausa (embolia gaseosa o hemotórax, neumo o hemomediastino, rotura intrapericárdica), de complicaciones infecciosas y de trombosis. El riesgo de septicemia varía del 25% en las series más antiguas (anteriores a 1975) al 2-3% en las series recientes. En la actualidad, se admite que una tasa de septicemia igual o superior al 5% debe hacer que se reconsideren las técnicas utilizadas, tanto en su aplicación como en su mantenimiento. La prevención se basa en el rigor de los cuidados de enfermería (se ha demostrado la utilidad de un equipo dedicado de forma específica a la NP, pero el concepto es difícil de aplicar en reanimación y en cirugía). La frecuencia de la infección depende directamente del número de manipulaciones efectuadas en el sistema de nutrición, por lo que las mezclas ternarias («todo en uno») son de utilidad. La frecuencia de las trombosis varía en función de que se consideren sólo las manifestaciones clínicas (8-10%) o los hallazgos de las autopsias, donde el porcentaje se eleva hasta el 35% en algunas series. El concepto de vía venosa, reservado en exclusiva a la nutrición parenteral, es esencial en nutrición a largo plazo, pero se aplica con dificultad a una enfermedad aguda.

 

Complicaciones directamente relacionadas con la infusión intravenosa de aminoácidos, glucosa y lípidos

Estas últimas complicaciones se encuentran durante cualquier alimentación artificial, parenteral o enteral.

 

Efectos secundarios de las infusiones de aminoácidos

Poder amoniogénico

Algunos aminoácidos como la glicina, la serina, la treonina, la glutamina, la histidina y la asparagina están dotados de un potencial amoniogénico elevado. Al contrario, la arginina y la ornitina mejoran la tolerancia de las soluciones a este respecto. En la práctica, las soluciones de AA comerciales no modifican de forma significativa la amoniemia. No obstante, se recomienda controlar la amoniemia de los pacientes afectados por una insuficiencia hepática y que reciban una nutrición parenteral.

 

Efectos sobre el equilibrio acidobásico

En los niños, se han descrito casos de acidosis metabólicas secundarias a la infusión de algunas soluciones de AA. Los mecanismos causantes de estos trastornos acidobásicos siguen estando en entredicho, al igual que la responsabilidad propia de las soluciones de AA. En ausencia de insuficiencia renal, estas complicaciones siguen siendo, al menos en los adultos, totalmente excepcionales y reversibles con facilidad.

 

Efectos sobre el sistema nervioso

Aún no hay datos adecuados sobre las consecuencias cerebrales de un posible desequilibrio de las concentraciones plasmáticas de AA, tanto respecto a su frecuencia como a su intensidad.

La concentración plasmática de triptófano (precursor de la serotonina) y de la tirosina (precursora de la dopamina, la adrenalina y la noradrenalina) influyen en la síntesis de estos neurotransmisores. Debido a las características cinéticas del sistema de transporte de la barrera hematoencefálica, el transporte a través de esta barrera se acelera cuando su concentración plasmática se eleva. Además, todos los AA neutros compiten por los sitios comunes de transporte, de tal modo que la concentración cerebral de un AA puede aumentar bien por la elevación de su concentración plasmática, o bien por la disminución de la suma de las concentraciones de los AA que compiten con él.

Estos conceptos se aplican a la fisiopatología de la encefalopatía hepática. Los resultados de los ensayos clínicos destinados a corregir este desequilibrio mediante soluciones enriquecidas en AACR son muy contradictorios.

 

Efectos sobre la respiración

La infusión de dosis elevadas de AA en personas sanas  o desnutridas provoca un aumento del 15-22% de la ventilación/minuto con un aumento de los volúmenes corrientes y de la respuesta ventilatoria al CO2, respuesta que se modifica aún más por una mezcla enriquecida en AACR (Askanazi, 1984). Este efecto no siempre se encuentra con las posologías utilizadas en clínica.

 

Efectos secundarios y complicaciones observadas durante la administración de glucosa

Hiperglucemia

La existencia en todos los procesos agresivos de una disminución de la tolerancia del organismo a la glucosa hace que la hiperglucemia sea una de las complicaciones más frecuentes de la NP.

Las consecuencias de la hiperglucemia son variables en función de la relevancia y la duración del trastorno metabólico. El primer signo suele ser una poliuria osmótica responsable, si no está compensada, de una deshidratación, de depleciones electrolíticas (en especial de potasio) y de una pérdida del sustrato energético, que debe tenerse en cuenta en el estudio.

Por último, la hiperglucemia también causa una disminución de las defensas antiinfecciosas: alteración de las funciones de los polimorfonucleares, inhibición de la acción del complemento e inactivación de las inmunoglobulinas G. La correlación entre el mal control de la glucemia y el aumento del riesgo infeccioso está bien demostrada en los pacientes diabéticos desde hace mucho tiempo, en especial en el período postoperatorio.

Los trabajos recientes de G. Van den Berghe et al  han demostrado de forma fehaciente la influencia negativa de un mal control de la glucemia sobre la frecuencia de las complicaciones infecciosas y no infecciosas (en especial, renales y neurológicas), así como sobre la mortalidad global.

La prevención de las crisis de hiperglucemia se basa en el control periódico de la glucemia (cada 4-6 horas, e incluso más en el momento de la administración de la NP), en el aumento progresivo de los aportes glucídicos, en la uniformidad del flujo de infusión y en la insulinoterapia.

Hipoglucemia

Debido a sus consecuencias cerebrales, la hipoglucemia es una de las complicaciones más graves de la nutrición parenteral, sobre todo en los pacientes inconscientes o anestesiados, en los que el coma pasa desapercibido. La hipoglucemia aparece de forma habitual en tres circunstancias: interrupción brusca del aporte glucídico (por ejemplo, transferencia al quirófano para una reintervención), modificación intensa del flujo de glucosa (paso de una solución al 30% a una con una concentración del 5%), en especial en pacientes sometidos a insulinoterapia i.v. continua o ante un retraso de la adaptación de la insulinoterapia cuando el paciente pasa a un estado anabólico.

 

Complicaciones relacionadas con el aporte lipídico

Manifestaciones de intolerancia

Se han vuelto muy infrecuentes con los productos actuales, y se deben sobre todo al hecho de no respetar las reglas de dosis y de flujo. Algunas enfermedades pueden aparecer al principio de la infusión, con escalofríos y elevación térmica, que desaparecen con rapidez al interrumpir o disminuir el ritmo de la infusión.

 

Efectos sobre los procesos de defensa del organismo

Existe abundante literatura, a menudo contradictoria, respecto al papel de los lípidos administrados i.v. sobre el sistema reticuloendotelial (SRE) y la inmunidad. El SRE participa en parte en el aclaramiento de las emulsiones lipídicas y puede observarse una acumulación de glóbulos adiposos a su nivel (hígado y bazo en especial), sobre todo a nivel de los macrófagos y de los granulocitos; los resultados en el ser humano están más contrastados. En cambio, la mayor parte de las modificaciones inmunitarias observadas con los TCL no se observan con los TCM y, en el ser humano, ningún estudio ha demostrado alteraciones biológicas de la inmunidad con este tipo de lípidos.

 

Síndromes de sobrecarga

Si existe un retraso de la depuración plasmática, puede producirse un aumento de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, colesterol y fosfolípidos, con modificación de las apolipoproteínas a1, a2 y b, así como una aparición de lipoproteínas anómalas. El empleo de una emulsión al 20%, en lugar de al 10%, puede disminuir este riesgo, al reducir la cantidad de fosfolípidos administrada, pero la mejor prevención consiste en el control periódico de la concentración plasmática de triglicéridos.

Después de un aporte excesivo, inadecuado y a menudo prolongado puede observarse un auténtico síndrome clínico y biológico de sobrecarga con manifestaciones agudas. En él se asocian de forma variable fiebre, dolor abdominal, trastornos respiratorios, ictericia, hepatoesplenomegalia y anemia, trombocitopenia, e incluso coagulación intravascular diseminada, que pueden provocar hemorragias. Se describió en principio en neonatos en quienes se realizaba un aporte excesivo de 4-6 g/kg/día, y también puede aparecer con dosis más bajas, durante una administración prolongada.

El mecanismo responsable es una activación macrofágica.

El síndrome, que presenta una gravedad variable, se corrige mediante la corticoterapia y la interrupción de los lípidos.

 

Infusiones lipídicas y función respiratoria

Se ha descrito una disminución de la PaO2 cuando se administra una infusión lipídica, atribuida en principio a la hiperlipidemia. Este efecto, que es más intenso en los animales que muestran alteraciones parenquimatosas pulmonares, puede prevenirse por la indometacina, lo que demuestra las funciones de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), precursores de las prostaglandinas. En realidad, los efectos dependen del flujo de infusión lipídica. La infusión rápida produce una vasoconstricción pulmonar, cuya responsable sería una síntesis del tromboxano, mientras que la infusión lenta produciría más bien una vasodilatación . Las alteraciones, que se han observado en principio en animales, también se han descrito en los pacientes afectados de un SDRA del adulto, durante una infusión de TCL a 3 mg/kg/min; no se han observado con flujos más bajos ni con la emulsión mixta de TCL/TCM, sin duda porque el aporte de AGPI es menor.

 

Peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados

Por último, la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados, con formación de radicales libres puede causar lesiones de membranas y tisulares.

 

Síndrome de realimentación

Se trata de una consecuencia grave de la realimentación.

Se encuentra en pacientes con desnutrición crónica que reciben una NP con un alto nivel calóriconitrogenado y con suplementos insuficientes de potasio, magnesio y fósforo. Incluye:

• una retención hidrosódica con edemas;

• una hipofosfatemia, debida al paso intracelular del fósforo inducido por la hiperinsulinemia y el aporte rápido de glucosa. Esta hipofosfatemia, que suele ser grave (inferior a 0,3 mmol/l) puede causar trastornos neuromusculares (fatigabilidad, parestesias, calambres, confusión), respiratorios (hipoventilación, dificultad respiratoria) y rabdomiólisis;

• una hipopotasemia y una hipomagnesemia responsables de trastornos neuromusculares (parestesias, confusión, depresión respiratoria, debilidad muscular, rabdomiólisis) y cardíacos (trastornos del ritmo, parada cardíaca);

• un déficit vitamínico, en especial de vitamina B1, con trastornos del metabolismo glucídico, acidosis láctica, confusión mental y síndrome de Korsakoff.

El tratamiento preventivo consiste, en los pacientes con una gran desnutrición, en comenzar el aporte calórico-nitrogenado de forma muy progresiva, sin superar el 50% de las necesidades teóricas los primeros días, para alcanzar en 7-10 días el nivel deseado. Además, se deben aumentar los aportes de potasio, de fósforo y, si es preciso, de magnesio y de zinc, vigilando de forma estrecha los balances. El incremento secundario de los aportes calórico-nitrogenados se adapta a la tolerancia clínica y biológica del paciente.

 

Complicaciones de tipo carencial

Sólo aparecen en ausencia de suplementación de la nutrición parenteral tras una fase de latencia más o menos prolongada. Por lo general, las carencias de vitaminas y de oligoelementos sólo se desarrollan al cabo de  1 mes o más, pero el período es mucho más breve (del orden de 15 días) para los folatos, el zinc y, sobre todo, la vitamina B1, cuya administración precoz es indispensable para evitar las complicaciones carenciales graves, e incluso irreversibles (encefalopatía de Gayet-Wernicke). Algunas carencias (folatos, zinc, vitaminas del grupo B) son previas a la administración de la NP y requieren una corrección inmediata.

 

Infecciosas:

Raramente derivan de la contaminación de la bolsa de nutrición (hongos). Es mucho más frecuente que dependan de la contaminación del catéter central, pudiendo producirse desde picos febriles sin focalidad clínica (que pueden ser tratados con antibióticos y cambio de la vía si no cede la fiebre a las 48-72 horas), hasta cuadros de sepsis o endocarditis. El riguroso cumplimiento de las medidas de asepsia e higiene en el manejo del catéter, la vigilancia clínica y la práctica de hemocultivos ante cualquier pico febril deben ser habituales.

Ocasionalmente el empleo de triglicéridos de cadena larga puede alterar la función de los neutrófilos y monocitos, empeorando el aclaramiento bacteriano.

 

Complicaciones hepatobiliares

Se merecen un lugar aparte, debido tanto a su frecuencia como a los numerosos mecanismos implicados.

 

Complicaciones hepáticas

Entre las manifestaciones secundarias más frecuentes de la nutrición parenteral, las complicaciones hepáticas se manifiestan en principio por una elevación de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina, acompañada o no de una elevación de la bilirrubina. La elevación de la fosfatasa alcalina y de las transaminasas se encontró en el 50-75% de las nutriciones parenterales hipercalóricas de más de 2 semanas. Es mucho menos frecuente con los niveles calóricos que se recomiendan en la actualidad. Aparece, como promedio, 10 días tras la NP.

La concentración de la fosfatasa alcalina alcanza valores promedio del orden del doble o el triple de la normalidad.

En algunos casos, se encuentra la presencia de ictericia y de hepatomegalia. Los hallazgos morfológicos permiten relacionar estas anomalías biológicas bien a una esteatosis o bien a una colestasis (Quigley, 1993).

La esteatosis puede deberse a diferentes mecanismos patogénicos, que pueden asociarse. El papel de una carencia de ácidos grasos esenciales ya se ha expuesto en el apartado dedicado a los lípidos; sería la causa de un defecto de movilización de los lípidos intrahepatocíticos. No obstante, el aporte de lípidos que previene el déficit de ácidos grasos esenciales no protege de esta complicación. Un factor esencial es el aporte glucídico excesivo, responsable de un exceso de síntesis hepática de triglicéridos. La evolución de esta esteatosis siempre es favorable, pues los trastornos desaparecen cuando se interrumpe el aporte parenteral.

La colestasis es frecuente (un 50% en algunas series) y puede aparecer alrededor de la 3.a semana de nutrición parenteral. Es más frecuente y más marcada en las afecciones intestinales inflamatorias y tras una resección intestinal amplia. La patogenia implica a las modificaciones de la coleresis (desaparición de los estímulos digestivos en nutrición parenteral exclusiva, tonicidad elevada de los solutos, papel de algunos AA, endotoxinemia) o de la composición biliar, en especial con un aumento del litocolato, aunque este hecho no se encuentra en algunos estudios. La evolución suele realizarse hacia la regresión espontánea de los trastornos durante la interrupción de la NP. Si es indispensable continuarla, estas complicaciones pueden convertirse en un problema grave con aparición de fibrosis hepática y evolución hacia la cirrosis.

 

Complicaciones biliares

La prevalencia de la litiasis en las nutriciones parenterales de al menos 3 meses de duración es del 45%, es decir, mucho más elevada que en una población de referencia. La colestasis es uno de sus factores de riesgo, y los otros son las enfermedades digestivas subyacentes, una resección del intestino delgado o una enfermedad inflamatoria, el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, y el reposo digestivo que favorece la formación de barro biliar.

 

Complicaciones óseas

Durante NP muy prolongadas (varios meses o incluso varios años) puede observarse una osteopenia. Sus manifestaciones clínicas consisten en dolores óseos y fracturas espontáneas. Desde el punto de vista biológico, se encuentra una hipercalciuria. Su fisiopatología es compleja: acción del aluminio como contaminante de ciertas soluciones, dosis excesivas de vitamina D, acidosis metabólica y aporte excesivo de AA o aporte insuficiente de fosfatos. La enfermedad subyacente, la malabsorción intestinal y un tratamiento con corticoides desempeñan en realidad un papel esencial, e incluso predominante en su aparición, de modo que la nutrición parenteral tiene sobre todo un impacto favorable sobre el estado óseo (Cohen, 2003).

 

 

ALIMENTACIÓN ENTERAL

La alimentación enteral (AE) tiene algunas ventajas, como: es más fisiológica, mantiene el trofismo del apara­to digestivo y es más barata. Además, administrada en forma temprana tendría algunos efectos beneficiosos adi­cionales a nivel de la mucosa digestiva y/o el sistema lin­ioide asociado con el intestino (alimentación enteral pronta).

Si la función digesto absortiva se encuentra conserva­da, la primera opción del soporte nutricional en los pa­cientes quirúrgicos es la AE. No obstante, en caso de in­tolerancias o complicaciones de la AE se debe usar AP complementaria a la AE o bien AP exclusiva a los fines de cumplir con los requerimientos calórico-proteicos de los pacientes.

 

Vías de acceso y administración de la alimentación enteral

Es fundamental recordar que éste es el tipo de reposición nutricional a utilizar siempre que sea posible, por ser fácil de usar, segura, más fisiológica y con menores costes que la NP. La vía preferida es la oral, empleando los accesos gástricos o intestinales cuando la anterior no sea posible. Estos últimos precisan de la colocación de sondas nasogástricas o nasoyeyunales, o bien de la realización de gastrostomías o yeyunostomías de alimentación (vía endoscópica o quirúrgica)

La AE se puede administrar en el estómago en la mayoría de los pacientes: la sonda nasogástrica es fácil de colocar, la infusión se puede realizar en forma continua o en bolos intermitentes, con bomba de infusión o sin ella y si el vaciamiento gástrico es adecuado se pueden usar formulaciones de diferente densidad calórica y osmolaridad.

 

Figura 9 Técnicas de nutrición enteral habitual.

 

 

En algunos pacientes (lesión neurológica, politraumatizados, asistencia respiratoria mecánica) se suele observar un retardo en la evacuación gástrica (gastroparesia- íleo gástrico). En estos casos la AE en el estómago implica un mayor riesgo de broncoaspiración del contenido gástrico, especialmente en los pacientes con disminución del nivel de conciencia. Cuando se administra AE en el estómago se debe monitorizar el residuo gástrico cada 4 a 6 horas (aspiración del contenido gástrico por la sonda). El volumen del contenido gástrico residual es un indicador del retardo de la evacuación gástrica y por lo tanto del riesgo de broncoaspiración.

Un residuo mayor de 100 a 150 mL durante una infusión continua o después de 2 horas de haber administrado un bolo de AE obliga a interrumpir momentáneamente la infusión. Si el residuo gástrico continúa elevado, se puede evaluar el uso de fármacos procinéticos (metoclopramida o sucedáneos, eritromicina) o directamente colocar una sonda nasoyeyunal.

Las sondas nasoyeyunales de fino calibre permiten ad-ministrar la AE aun en pacientes con gastroparesia y/o reflujo gastroesofágico y/o alteración del nivel de con-ciencia. La posición yeyunal requiere que la punta de la sonda esté a nivel o distal al ángulo de Treitz, porque la AE administrada en el duodeno tiene riesgos similares a la gástrica. La ubicación yeyunal de la sonda es factible mediante técnicas de colocación a ciegas a la cabecera del paciente o dirigiendo la sonda mediante visualización endoscópica o radioscópica. La administración previa de fármacos procinéticos o de eritromicina (efecto agonista de la motilina) podría ayudar al pasaje transpilórico con cualquiera de las técnicas.

Antes de iniciar una AE se debe constatar la posición de la sonda; el método de elección es el radiológico, inyectando contraste radiopaco a través de la sonda para asegurar su completa visualización. La auscultación en el hipocondrio izquierdo de aire insuflado por la sonda con una jeringa es una técnica poco segura y no recomendada porque puede ser causa de errores de interpretación.

Cuando la administración de la AE se prolonga más de 4 a 6 semanas o existen problemas en la colocación o el manejo de las sondas transnasales, se debe optar por una gastrostomía quirúrgica o percutánea (técnicas endoscópica o radioscópica), una gastroyeyunostomía percutánea o una yeyunostomía quirúrgica según el estado del tracto gastrointestinal superior.

El duodeno y el yeyuno solo toleran AE continua, la que preferentemente se debe administrar con bomba de infusión. La AE se puede administrar en el estómago mediante un goteo por gravedad; no obstante, siempre que sea posible es aconsejable usar una bomba de infusión para asegurar la administración del volumen indicado y disminuir la incidencia de intolerancias y complicaciones.

Para decidir si la ruta enteral es utilizable se tiene en cuenta la función intestinal valorando la deglución y motilidad general, la longitud y la superficie funcional.

La nutrición enteral (NE) consiste en la administración de fórmulas nutritivas de elaboración industrial con el objetivo de compensar los déficit en los pacientes que realizan una alimentación insuficiente, bien por disminución de la ingesta habitual, por existir necesidades nutritivas aumentadas o por verse impedida la digestión o absorción natural de los alimentos por la propia enfermedad digestiva. Puede ser coadyuvante a la dieta oral normal, mediante suplementos nutricionales, o bien servir por sí sola como único aporte energético (NE total). Los productos comerciales tienen la ventaja de permitir el uso de sondas finas de calibre 8-12 Fr sin obstruirlas, tener composición conocida, no sufrir contaminación bacteriana y alcanzar larga vida media en almacén.

La fórmulas utilizadas en NE total son mezclas de los tres nutrientes energéticos: proteínas, grasas e hidratos de carbono, incorporados en los alimentos naturales (en el caso de homogeneizados de alimentos) o, con mayor frecuencia, aislados de ellos mediante técnicas de separación y posterior tratamiento físico y/o enzimático en algunos casos. Posteriormente son enriquecidas con las cantidades necesarias de nutrientes no energéticos (vitaminas y oligoelementos), que permitan su utilización como única fuente nutricional a largo plazo, es decir, que constituyan una fuente nutricional completa.

La prescripción correcta de la nutrición enteral exige considerar en cada caso tanto las necesidades nutritivas como el grado de ingestión espontánea (Algoritmo 1).

Algoritmo 1. Indicaciones y elección de soporte nutricional.

 

Según la información obtenida mediante la evaluación nutricional se determinará si la dieta es adecuada. Los preparados disponibles y, sobre todo los energéticos, tienen un importante poder de saciedad que puede implicar una disminución de la ingestión de los alimentos de la dieta.

Hoy en día es unánimemente aceptado el criterio de la forma química de las proteínas, como parámetro fundamental en la elección de una fórmula enteral. De esta forma se distinguen:

 

Figura 10 formulaciones en nutrición enteral.

 

En los pacientes hospitalizados generalmente se utilizan formulaciones industrializadas de diferente tipo, líquidas o en polvo. De acuerdo con los componentes utilizados, a estas formulaciones se las clasifica en poliméricas, oligoméricas, elementales y modulares.

La mayoría de los pacientes pueden recibir formulaciones poliméricas estándares; en algunos casos a estas formulaciones se las puede “modular” (para adecuar una formulación fija a los requerimientos especiales de un paciente) adicionando proteínas (caseinatos) en casos de altas pérdidas nitrogenadas o aumentando el valor caló-rico mediante el agregado de aceite o de hidratos de carbono (dextrinomaltosa).

El uso de formulaciones con el agregado de fibras en pacientes con aparato digestivo normal parece disminuir la incidencia de estreñimiento y de diarrea. Las formulaciones con baja cantidad de hidratos de carbono son útiles en pacientes diabéticos o con hiperglucemia de estrés (por lesión/infección), mientras que los pacientes con insuficiencia renal, hepática o respiratoria se pueden beneficiar con formulaciones diseñadas a tal fin. Las formulaciones sobre la base de aminoácidos y oligopéptidos (dietas elementales y peptídicas, respectivamente) se utilizan solo en casos especiales de enfermedad intestinal o pancreática. Las formulaciones inmunomoduladoras parecen ser útiles para disminuir complicaciones infecciosas y tiempos de internación de pacientes traumatizados y posquirúrgicos.

La AE habitualmente se inicia con formulaciones isotónicas (eventualmente ligeramente hipotónicas) y la progresión se realiza aumentando la concentración y/o el volumen de la formulación, según mejor convenga a las necesidades del enfermo. En pacientes sin ayuno prolongado ni antecedentes de intolerancia digestiva a la alimentación es posible iniciar la AE con una infusión equivalente al 30% de los requerimientos calóricos estimados; si la tolerancia digestiva es buena, se aumenta el volumen de la infusión cada 6, 8 o 12 horas hasta alcanzar los objetivos nutricionales en 48 a 72 horas de iniciada la AE.

–                   Dietas poliméricas

–                   Dietas oligoméricas

–                   Dietas elementales (monoméricas)

Las fórmulas elementales y oligoméricas tienen un elevado poder osmótico y no suelen permitir aportes energéticos y nitrogenados máximos sin riesgo de diarrea. No se recomiendan, salvo en los pacientes intolerantes a la dieta polimérica o con síndrome de intestino corto. Las dietas poliméricas son las de elección. Las características de una dieta enteral estándar se reflejan en la figura siguiente:

 

Figura 11. Caracteristicas de una dieta enteral estándar.

 

Otra forma de clasificar las formulaciones de NE es en función de sus indicaciones:

A)            Fórmulas completas para nutrición enteral. Como hemos dicho se prefieren las dietas poliméricas. Permiten su empleo por sonda o vía oral (en aquellas saborizadas). Pueden ser el único aporte nutritivo y ser normocalóricas (1 kcal/ml) o hipercalóricas (>1,5 kcal/ml). Sus indicaciones se resumen en la siguiente figura:

Figura 12 Nutrición enteral completa.

 

Dentro de estas fórmulas se incluyen las llamadas “especiales”, por contener, o bien por estar exentas de algún tipo de nutriente en su composición (es el caso de fórmulas inmunomoduladoras en la enfermedad inflamatoria intestinal, o aquellas ricas en aminoácidos ramificados en los pacientes hepatópatas).

B)            Suplementos nutricionales: predominando un tipo de nutrientes, como las hiperproteicas o con vitaminas y oligoelementos. No deben ser aporte único nutricional.

C)            Fórmulas modulares: con un único nutriente, como proteínas en polvo o triglicéridos de cadena media en aceites.

Cuando se emplean sondas de alimentación gástricas y píloro funcionante, la administración se realiza de forma intermitente, con bolos cada 4-6 horas. Se inicia con 50-100 ml/3 horas, aumentando cada dos aportes 50 ml hasta alcanzar el total diario (máximo 250-300 ml por toma). En sondas intestinales la administración es de forma continua, mediante bomba peristáltica y durante un período variable entre 8 y 24 horas. Se inicia la infusión a 50 ml/hora, aumentando 10-25 ml/hora cada 12-24 horas hasta el total diario (máximo 100-150 l/hora).

Para monitorizar la eficacia nutricional es preciso vigilar el balance hídrico, el peso, electrólitos, creatinina y glucosa dos veces en semana. Además realizar perfil general, hepático con albúmina, transferrina y prealbúmina una vez a la semana. En NE crónica se realiza una monitorización menos frecuente.

 

 

Figura 13 Nutrición enteral completa, suplementos y módulos nutricionales más empleados.

 

Indicaciones

La nutrición artificial estará indicada cuando la nutrición oral sea inadecuada, en función del estado nutricional previo del paciente, los requerimientos energéticos en ese momento, el pronóstico y tratamiento de la enfermedad primaria y la duración estimada del soporte nutricional. La nutrición enteral precisa de la indemnidad funcional del tracto digestivo.

Las principales indicaciones en patología digestivas de la NE son:

1.    Alteración mecánica o trastornos neuromotores de la deglución, que cursan con afagia o disfagia severa y no permiten realización de gastrostomía/yeyunostomía endoscópica (precisa sonda).

2.    Malnutrición energético-proteica grave.

v Cirrosis hepática avanzada

v Hepatitis alcohólica grave

v Colitis ulcerosa

v Enfermedad de Crohn

v Pre- y postoperatorio de cirugía digestiva

v Cáncer digestivo

v Síndromes de malabsorción/mala digestión

3.    Imposibilidad de cubrir los requerimientos proteico-calóricos con dieta oral durante más de 7-10 días y ausencia de otro soporte nutricional.

4.    Necesidad de mantener en reposo determinados tramos del tubo digestivo.

v Fístulas entero cutáneas de bajo débito (<500 ml/día)

v altas (esófago, estómago, duodeno y páncreas) con sonda colocada distal a la fístula

v bajas (íleon distal y colon)

v Pancreatitis aguda grave (tres o más criterios de Ranson o fracaso de algún órgano)

5.    Resección intestinal masiva (coadyuvante a la nutrición parenteral).

v Síndrome de intestino corto

6.    ¿Tratamiento primario de ciertas enfermedades digestivas?

v Enfermedad de Crohn

 

Contraindicaciones

Existen una serie de circunstancias en las que la NE está contraindicada, y que se numeran a continuación. En dichas circunstancias se debe prescribir nutrición parenteral.

v Obstrucción intestinal mecánica o funcional completa.

v Perforación gastrointestinal libre.

v Fístulas medioyeyunales o con alto débito.

v Shock e isquemia intestinal.

v Pancreatitis aguda grave con íleo paralítico.

v Enterocolitis necrotizante.

v Megacolon tóxico.

v Hemorragia digestiva aguda.

 

Posibilidades y limitaciones

La nutrición enteral puede asociarse a varias complicaciones, algunas de las cuales pueden controlarse con medidas sencillas:

 

Diarrea y molestias gastrointestinales.

Es la complicación más frecuente y generalmente se asocia a hiperosmolaridad de las soluciones. Se han implicado otros factores como: medicación concomitante (laxantes, procinéticos, sedantes), velocidad de infusión excesiva, contenido en lactosa, hipoalbuminemia del paciente, sobrecrecimiento bacteriano, Siempre se deben excluir otras causas. La conducta ante la diarrea podría dirigirse primero a descartar impactación fecal, infecciones entéricas y su posible origen medicamentoso. Si se descartan éstas, se deben usar fórmulas isoosmóticas y sin lactosa; si la alimentación es en bolos debe utilizarse infusión continua. Si se aumentó la cantidad es preciso reiniciar la pauta anteriormente tolerada y aumentar más lentamente. Si la diarrea persiste pueden introducirse fórmulas con fibra o, más tarde, fórmulas elementales. Si lo anterior falla, usar antidiarreicos.

 

Aspiración del contenido gástrico al árbol bronquial.

La complicación más temida, por la morbimortalidad que asocia. Es más frecuente con sondas nasales porque alteran el cierre de los enfínteres esofágicos.

Se evita o disminuye su frecuencia colocando el extremo distal de la sonda por debajo del píloro, colocando la cabecera de la cama a 30º durante la infusión o dos horas después del bolo y aspirando el contenido gástrico antes de cada bolo (si es mayor de 100 ml retrasar la siguiente toma y valorar si la enteral es la vía adecuada).

 

Obstrucción de la sonda de alimentación.

Se realizarán lavados con agua tras cada administración y no se pasará por la sonda medicación no indicada.

Esofagitis. Prevenir con la asociación de antiH2 o inhibidores de la bomba de protones.

 

Trastornos hidroelectrolíticos y de oligoelementos.

La presencia de nutrientes intraluminales se ha mostrado como factor trófico importante de la mucosa intestinal y puede prevenir la translocación bacteriana y preservar la función gastrointestinal. La glutamina es el sustrato energético preferente para los enterocitos y los ácidos grasos de cadena corta para el colonocito.

De estos conceptos deriva el uso de la NE total como terapia primaria, habiéndose demostrado en el Crohn tan efectiva como la NP total y los esteroides. En casos seleccionados, en los que el tratamiento ha fallado o en niños y adolescentes, en los que el uso de corticoides puede afectar al crecimiento y desarrollo, puede emplearse como tratamiento de la enfermedad. La NE total no es eficaz como terapia primaria en la colitis ulcerosa. Aunque la administración por vía oral, en pequeñas fracciones durante toda la jornada, puede ser factible en la mayoría de los casos, en algunas ocasiones es necesaria la implantación de algún dispositivo de acceso enteral que permita la infusión continua de la dieta, tal como las sondas nasoenterales.

Respecto al manejo del síndrome de intestino corto, como circunstancia límite del fallo intestinal permanente, la alimentación se iniciará con nutrición parenteral total (NP). No obstante, la nutrición enteral total (NE) deberá utilizarse lo más precozmente posible para favorecer la adaptación intestinal. La administración de NE deberá iniciarse en cantidades muy pequeñas e, inexcusablemente, con bomba peristáltica.

El aumento de la dosis debe ser muy lento y progresivo, según la tolerancia del paciente. Aunque no hay razón a priori para no administrar una dieta polimérica, en ocasiones puede ser necesario el uso de dietas oligoméricas. El trofismo intestinal puede mejorarse suplementando la dieta con nutrientes específicos para el enterocito como la glutamina. La combinación de estas medidas  permite,  en muchos de los pacientes, sustituir progresivamente la NP por NE y reanudar posteriormente la dieta oral convencional.

En algunos casos (sobre todo si intestino residual < 60 cm) el enfermo se hace dependiente de NP a domicilio. A largo plazo, la alimentación oral debe solaparse con la nutrición artificial hasta cubrir las necesidades nutricionales del paciente. En la Tabla 10 se muestra el pronóstico nutricional en el síndrome de intestino corto en función de la longitud de intestino residual.

 

Figura 14 Pronóstico nutricional en el síndrome de intestino corto en función de la longitud del intestino residual.

 

Complicaciones de la alimentación enteral

Las complicaciones de la alimentación enteral pueden ser mecánicas (producidas por la colocación, ubicación y manejo de las sondas de administración), gastrointestinales, pulmonares y metabólicas.

 

Complicaciones mecánicas

Las más frecuentes son la obstrucción y la salida accidental de la sonda. Para disminuir la incidencia de obstrucciones (en especial de las sondas finas yeyunales) se recomienda lavar la sonda con 10 a 20 mL de agua cada 8 horas durante la infusión y cada vez que se termina de pasar un frasco de alimento o un medicamento (siempre que se pueda, es preferible utilizar formas farmacéuticas líquidas). El desplazamiento parcial e inadvertido de la sonda (punta de la sonda en la parte alta del estómago o el esófago) puede ser causa de broncoaspiración de la AE. Es conveniente colocar una marca en la sonda para objetivar un eventual desplazamiento. Además, se deben realizar controles radiográficos periódicos de la posición de la sonda.

Otras complicaciones mecánicas, muy poco frecuentes, son: malestar nasofaríngeo; erosiones, ulceraciones y necrosis a nivel del ala de la nariz, la faringe, la laringe y el esófago; sinusitis, otitis y absceso del tabique nasal; estenosis laríngeas y esofágicas; esofagitis; fístula traqueoesofágica; ruptura de várices esofágicas y perforaciones del esófago y los bronquios.

 

Complicaciones gastrointestinales

Las complicaciones digestivas propiamente dichas son la distensión abdominal, el estreñimiento y la diarrea. La gastroparesia, los vómitos y las regurgitaciones son potenciales causas de complicaciones respiratorias.

El estreñimiento es una complicación frecuente, debido a trastornos de la motilidad colónica y/o a formulaciones de absorción completa sin residuos. Cuando el estreñimiento es de varios días se debe excluir la presencia de un bolo fecal bajo (tacto rectal) y/o una impactación fecal alta (diagnosticada con una radiografía simple del abdomen).

La distensión abdominal puede ser un signo de insuficiencia digestoabsortiva o expresión de complicaciones como isquemia intestinal (de la mucosa o transmural), sobrecrecimiento bacteriano o presencia de un bolo fecal. La aparición de distensión abdominal, especialmente si se acompaña de dolor, obliga a suspender la AE hasta obtener un diagnóstico de situación.

La diarrea es una complicación frecuente de la AE, cuya incidencia depende de la definición que se utilice. Puede asociarse con la presencia de uno o varios factores patogénicos posibles:

Ø  Administración simultánea de antibióticos (disbacteriosis, sobrecrecimiento bacteriano, colitis seudomembranosa).

Ø  Antiácidos (sales de magnesio) y jarabes (alta dosis de sorbitol).

Ø  Errores de administración (pasaje brusco o en “bolos” en el yeyuno, alimentos fríos).

Ø  Preparados contaminados.

Ø  Dosis excesivas.

Ø  Intolerancia a la lactosa.

Ø  Hipoalbuminemia.

Ø 

Malabsorción (enfermedades intestinales y pancreáticas previas, atrofia por desuso, desnutrición). Muchas veces se requieren exámenes complementarios para obtener un diagnóstico etiológico. Ante la sospecha de diarrea malabsortiva se puede estudiar la diferencia o “gap” osmolar (diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada en base al sodio y el potasio fecales), el pH, el anión orgánico o la presencia de hidratos de carbono o grasas en el examen funcional de la materia fecal. Las diarreas secretoras o inflamatorias de origen bacteriano requieren un coprocultivo y la búsqueda de leucocitos y toxina de Clostrídium difficile en la materia fecal. No se deben indicar frenadores de la motilidad intestinal (loperamida, morfínicos) en presencia de distensión abdominal, leucocitos positivos en la materia fecal o sospecha de etiología infecciosa.

 

Figura 15. Complicaciones digestivas de la alimentación enteral: Etiología y conducta a seguir.

 

 

 

Complicaciones pulmonares

La broncoaspiración del contenido gástrico es más frecuente cuando existe retención gástrica y/o trastornos del nivel de conciencia. En estas circunstancias se deben extremar las medidas de prevención:

Ø Evitar residuos gástricos elevados.

Ø Controlar la posición de la sonda y el ritmo de administración (bombas de infusión).

Ø Posición semisentada (a 30e) del paciente durante la administración gástrica de la AE.

La AE es considerada uno de los factores patogénicos de las neumonías nosocomiales (en especial las asociadas con la asistencia respiratoria mecánica), tanto por facilitar el aumento de la colonización bacteriana del estómago (por pH gástrico mayor de 5) y las vías aéreas superiores, como por las microaspiraciones de la AE debidas a regurgitación gastroesofágica. Estas complicaciones se previenen en gran medida usando sondas finas ubicadas en el yeyuno o, en su defecto, con administración gástrica en posición semisentada.

 

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