Colecistitis
Dr.
Juan Hernández Orduña.
Definición.
La Colelitiasis es la presencia de litos
(cálculos) en la vesícula biliar. La
Colecistitis Aguda es la afección más espectacular y característica de la
patología de las vías biliares; es un proceso inflamatorio que se
desarrolla en la pared de la vesícula biliar, siendo la complicación más
frecuente de la colecistitis crónica
ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con menor frecuencia
por barro (lodo) biliar, en raras ocasiones ninguna de estas condiciones está
presente. La persistencia del proceso inflamatorio e infeccioso conduce a la
manifestación de complicaciones locales como la necrosis y la gangrena de la
pared vesicular, perforaciones bloqueadas condicionantes del desarrollo de
abscesos intraabdominales, o el desarrollo de una peritonitis secundaria. (GPC, 2009). Constituye uno de los
cuadros de urgencia de origen abdominal más frecuentes, solo superado
por la apendicitis aguda.
Epidemiología.
La litiasis biliar es una de las
enfermedades más frecuentes que sufre el hombre, especialmente en los países
occidentales. A pesar de las
dificultades existentes para su diferenciación clínica, desde este momento es
preciso distinguir dos tipos de litiasis biliar, con epidemiología y factores
de riesgo distintos: la litiasis de colesterol, relacionada con anomalías del
metabolismo de las sales biliares y del colesterol, y la litiasis pigmentaria
debida a trastornos en el metabolismo de la bilirrubina, comprendiendo la
primera el 75 %, aproximadamente, de las litiasis biliares en los países
occidentales, y la segunda el 25 % restante.
El estudio de su
prevalencia se ha visto favorecido por el desarrollo de la ecografía, un método
de exploración sencillo, barato y desprovisto de efectos secundarios. Así,
entre 1969 y 1983 la prevalencia de la litiasis biliar se ha cifrado en un 7-21
% en los varones y en un 14-27 % en las mujeres, en distintos países europeos.
En el mundo occidental
la litiasis vesicular se ha convertido en una «anomalía
metabólica» muy frecuente. En Francia puede estimarse
en 3.5 a 4 millones
el número de pacientes litiásicos, y en 200 000/año el número
de nuevos casos diagnosticados. Cada año se realizan más de 70 000 colecistectomías en Francia y más de 500 000 en Estados Unidos. En 1991, la litiasis
vesicular en los Estados Unidos era la causa más frecuente
de hospitalización y la patología
digestiva más costosa.
En México la
prevalencia global de litiasis biliar es del
14.3 %, ligeramente mayor a la observada en países desarrollados como Japón y Estados Unidos,
pero inferior a Chile, que tiene la más
alta incidencia de litiasis biliar en el
mundo (cerca del 44 % de las mujeres y
25 % de los hombres mayores de 20 años de edad). La colecistitis aguda es una de las principales causas de consulta en el servicio urgencias y en la consulta
externa de cirugía general. La colecistectomía electiva es la intervención
quirúrgica más frecuente en los centros hospitalarios del país. La colecistitis
aguda se presenta con más frecuencia en
mayores de 40 años, tanto en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en el sexo femenino en relación 2:1.
En el año 2007 se otorgaron 218,490 consultas
por colecistitis en IMSS, ocupando el primer lugar como causa de consulta en cirugía general, siendo la
colecistectomía la intervención quirúrgica que se realiza con más frecuencia en
este mismo servicio; después de la cesárea la colecistectomía es la segunda
intervención quirúrgica que con mayor frecuencia se realiza en el IMSS, con un
total de 69,675 colecistectomías de las cuales 47,147 se realizaron con técnica
abierta y 22,528 por laparoscopia, la colecistitis y colelitiasis ocuparon el
séptimo lugar entre las veinte principales causas de egreso en el IMSS durante
el año 2007 y ocuparon el decimoséptimo lugar entre las veinte principales
causas de consulta por especialidad en el mismo año (Motivos
de egresos. SUI-13, IMSS 2007) (GPC, 2009).
Etiología
La causa principal de la
colecistitis aguda es la colelitiásis cuyos cálculos obstruyen el cístico
generando el 95% de los casos. En el 5% la colecistitis aguda obedece otras
causas como el edema de la mucosa del conducto cístico, y este porcentaje
comprende a la colecistitis aguda alitiásica para la cual concurren otros
factores como sepsis, traumatismos, consumo de alcohol,
afecciones del colágeno, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y diabetes. No
debe dejarse de mencionar como propiciadores de la colecistitis aguda, menos
frecuentemente, la volvulación de la vesícula biliar, la angulación del sifón
vesicular, tumores benignos, quistes, el cáncer vesicular, y aun las anomalías
vasculares excepcionalmente.
Factores
predisponentes de litiasis
1. La mayor
incidencia de colelitiasis se encuentra 2 a 3 veces más en mujeres en edad
reproductiva y raza blanca.
2. Los pacientes
obesos, predominantemente mujeres, sobresaturan colesterol, teniendo 2-3 veces
mayor frecuencia de litiasis.
3. Las dietas bajas
en proteínas, grasas y fibra (cruda) así como en pacientes con DM, Se observa
también sobresaturación en la bilis de colesterol, como respuesta al
tratamiento con insulina.
4. Los pacientes
cirróticos presentan mayor incidencia de cálculos de pigmentos por alteraciones
en el metabolismo de los ácidos biliares y por menor producción de colesterol.
5. Se ha referido
que la ingesta de 20 gr de alcohol protege contra la formación de cálculos, sin
embargo, no se ha podido reproducir en otros trabajos esta afirmación.
6. Los trastornos
hemolíticos, principalmente en niños predisponen a la formación de cálculos de
pigmentos.
7. Alteraciones en
el funcionamiento del íleon terminal, como la enfermedad de Crohn, síndrome de
Whipple, esprue celiaco o esprue tropical, o bien la perdida de este segmento
por resecciones intestinales amplias, disminuye la circulación enterohepática,
provocando incremento en la síntesis y secreción de ácidos biliares por el
hígado y favoreciendo la formación de cálculos de pigmento,
8. Nutrición
parenteral total (NPT), asociado a la disminución en la motilidad vesicular por
falta de estímulo por alimento.
9. El incremento de
progesterona en el embarazo trae como consecuencia disminución de la motilidad
vesicular,
10. El incremento
en la concentración de estrógenos aumenta la secreción de colesterol hepático;
esta misma situación se observa en las mujeres que consumen anticonceptivos,
favoreciendo la sobresaturación de colesterol en la bilis.
11. Se ha observado
incremento en la presencia de síntomas de colelitiasis en hombres mayores de 60
años, explicado por la disminución en la concentración sérica de andrógenos e
incremento de estrógenos.
12. Se ha
mencionado que la vagotomía troncular, al desnervar en parte a la vesícula biliar,
disminuye la motilidad de ésta y favorece la estasis, y en pacientes con bilis
litógena permite la formación dé cálculos; esta situación no ha podido ser
demostrada.
En la edad pediátrica
1.
Durante el período
neonatal:
Se pueden formar cálculos en cualquiera de las circunstancias de
dificultad neonatal, en caso de colestasis o de interrupción del ciclo
enterohepático. Así pues, los recién nacidos de riesgo son los prematuros, los
infectados, los que necesitan una cirugía digestiva precoz o los que reciben una alimentación parenteral total (Debray, 1993).
2.
Después del período neonatal:
a) Hemólisis crónica: La
formación de cálculos es particularmente frecuente en caso de drepanocitosis,
talasemia mayor o esferocitosis hereditaria (Frieson, 1989). Cuando se detecta una
litiasis, sobre todo si es sintomática, se debe buscar una posible enfermedad
hemolítica de menor gravedad.
b) Resección intestinal: En
condiciones normales, gran parte de los ácidos biliares secretados en la bilis
y excretados en el intestino son reabsorbidos de manera activa por un transportador específico en el íleon terminal.
Cuando esta reabsorción está alterada, como ocurre tras la resección de la
última asa intestinal, los ácidos biliares son reabsorbidos con menor eficacia
a lo largo del intestino. El conjunto de ácidos biliares circulantes en el
ciclo enterohepático está disminuido y la síntesis de ácidos biliares aumenta,
pero no siempre lo suficiente como para que su concentración en la bilis
permanezca constante (Frieson, 1989).
c) Colestasis: Cualquiera
que sea la causa, la colestasis se traduce por definición en una disminución de
la secreción de ácidos biliares, que puede provocar un desequilibrio entre los
tres componentes orgánicos principales. Este hecho explica que numerosas enfermedades
hepáticas crónicas se puedan complicar con litiasis.
d) Mucoviscidosis: La
anomalía biológica fundamental de esta enfermedad es el defecto de un canal de
cloro (proteína CFrR [regulador de la conductancia transmembrana en la fibrosis
quística]) que, en el hígado, está presente en el polo apical de las células
epiteliales biliares. Estas células secretan una proporción importante del agua
presente en la bilis, gracias, entre otros, a este canal de cloro. Así, la
bilis de estos pacientes está deshidratada. Además, la secreción de mucinas por
las células epiteliales biliares también es anómala. Los cálculos están así
formados por proporciones anómalas de proteínas y bilirrubinato de calcio en
una bilis deshidratada.
e) Obesidad: El mecanismo,
en este caso, es la sobresaturación de la bilis con colesterol, cuya excreción
en ella es uno de los principales mecanismos de regulación. Los cálculos se
suelen observar en los adolescentes obesos.
f) Anomalías genéticas: Es
posible encontrar anomalías heterocigotas de los genes responsables de PFIC
(FICl, BSEP, MDR3), sobre todo si la litiasis es precoz o se complica
tempranamente y cuando existen antecedentes familiares de enfermedad litiásica
en personas jóvenes (Rosmoduc, 2001). Cabe señalar que ciertas mutaciones heterocigóticas
de estos genes se han relacionado también con la colestasis gravídica o
asociada a medicamentos (estroprogestágenos), antecedentes todos ellos que
habrá que investigar. Dada la complejidad de los mecanismos de formación de la
bilis, es muy probable que puedan existir polimorfismos en otros genes, en
particular en caso de enfermedad litiásica familiar.
g) Anomalías anatómicas:
Una migración litiásica o una colangitis por obstáculo biliar pueden revelar un
seudoquiste de colédoco (dilatación congénita de la vía biliar principal). En
la ecografía, las vías biliares aparecen más dilatadas de lo que corresponde a
una simple reacción a la migración de un cálculo. En este caso, la cirugía
consiste en la escisión y realización de un asa en Y.
h) Ausencia de enfermedad
subyacente: Es la situación más frecuente. Un desequilibrio transitorio en la
composición de la bilis es, sin ninguna duda, la causa de formación de un
cálculo, que casi siempre se elimina sin recidiva.
Fisiopatología
El origen de la colecistitis
aguda es la obstrucción del cístico por un cálculo o por la compresión
extrínseca en el cuello vesicular secundario a un cálculo impactado en esta
zona. A consecuencia de la obstrucción cística, la
vesícula, sea litiásica o alitiásica se afecta por etapas biofísicas,
bioquímicas, hipertensas y bacteriológicas, que sigue una de dos formas
clínicas: una es la regresión fisiopatológicas en un período de 72 horas de
promedio que ocurre en el 90 a 95% de los casos, y la otra conducta evolutiva es la
persistencia y agravamiento de la afección con complicaciones.
Esta obstrucción, provoca distensión de la vesícula y contracción
enérgica del músculo de la pared contra la obstrucción. La bilis atrapada se concentra y causa la
inflamación química de la mucosa vesicular por liberación de fosfoquinasa que
desdobla los fosfolípidos y causa acumulación de presión en la vesícula, lo cual
puede conducir a la infección bacteriana con virulencia aumentada y
perforación. Si persiste la obstrucción, se incrementa la
presión intravesicular, provocando disminución en el flujo de retorno venoso,
en consecuencia del arterial, ocasionando isquemia y necrosis de la pared
vesicular que puede terminar en perforación; a este proceso inflamatorio se
asocia la proliferación bacteriana que contamina la bilis.
La producción de moco aumenta la
presión intra vesicular y genera dolor afectando la circulación venosa y
arterial con isquemia de la pared, áreas de infarto, perforación y aun gangrena
de la vesícula En este proceso
inflamatorio, la mucosa de la vesícula, en lugar de absorber agua, la secreta,
y ésta, combinada con moco y bilis desarrolla la entidad denominada
hidrocolecisto; si se agrega un proceso infeccioso con presencia de pus, se
presenta el piocolecisto que consiste en una colección de pus y bilis
infectada. La repercusión sistémica dará lugar a bacteriemia, fiebre, leucocitosis e
incremento de las transaminasas.
Bacteriología
Histológicamente existe infiltración leucocitaria con exudado, edema
intersticial y erosión de la mucosa. Los
gérmenes más frecuentemente aislados son: Anaerobios Gram negativo, Proteus, E. col.,
Klebsiella, Enterobacter y bacteroides fragilis. La frecuencia de infecciones
de anaerobios aumenta en los ancianos.
Anatomía patológica
Colecistitis
aguda. Vesícula biliar con la serosa tumefacta,
hemorrágica.
Colecistitis
aguda. Vesícula biliar abierta, con pared
engrosada hemorrágica. En la mucosa se observan pseudomembranas
Colecistitis
crónica. Vesícula biliar
con mucosa granulosa, surcada por estrías pálidas.
Colecistitis
crónica (hidrops vesicular).
Vesícula biliar distendida. Seroso blanco nacarado con adherencias fibrosas
filiformes. Pared engrosada,
blanquecina, fibrosa. Mucosa atrófica.
Colecistitis
crónica. Vesícula pequeña,
de pared engrosada fibrosa. Revestida interiormente por una delgada capa de
calcificación distrófica ("vesícula en porcelana).
Clasificaciones
Clasificación
desde el punto de vista evolutivo y pronóstico de la colecistitis aguda
Clasificación
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Datos
|
Colecistitis
leve
|
Dolor espontáneo en
hipocondrio derecho, vómitos y/o fiebre, signo o maniobra de Murphy +,
leucocitosis hasta 15.000.
|
Colecistitis moderada
|
Se agrega a lo anterior,
vesícula palpable y dolorosa o presencia de plastrón vesicular y leucocitosis
hasta 20.000.
|
Colecistitis
grave:
|
Se agrega a lo anterior, signos de reacción peritoneal,
compromiso séptico del estado general y leucocitosis mayor de 20.000.
|
Clasificación de colecistitis aguda
según etiología.
Clasificación
|
Causas
|
Colecistopatía mecánica
Es la más frecuente de las
colecistitis agudas.
|
•Causas orgánicas:
Ø
Litiasis vesicular
Ø
Lesiones cicatrízales del cístico
Ø
Neoplasia primitiva vesicular
Ø
Neoplasia primitiva hepatocoledoco
Ø
Adenopatía metastásica
Ø
Vólvulo de la vesícula.
Ø
Parasitarias
•Causas espasmódicas:
Espasmo del esfínter de
Lutkens-Oddis
|
Colecistopatía séptica
|
Ø Por continuidad canalicular
Ø Por vía hematógena
(metastásica)
Ø Por contigüidad
|
Colecistopatía química
|
Es aquella en que se produce
penetración del jugo pancreático en su interior por una perturbación
circulatoria biliopancreatica.
|
Colecistopatía isquémica (Variedad muy rara) (lesión vascular)
|
· Vólvulos de vesícula con
compresión de la arteria cística,
Ø Trombosis o embolia capaces
de originar infarto de la pared vesicular.
Ø Compresiones extrínsecas de
los vasos nutricios por adenopatía o cálculos enclavados en el cístico.
Ø Síndrome de (ptosis)
apoplejía visceral de Gregoine-Couvelaire
Ø Colecistitis disecante
exfoliatrices.
|
Clasificación
|
Características
|
Vesícula biliar
edematosa
|
Donde la
pared presenta un grado variable de edema y congestión vascular
|
Vesícula biliar supurada
|
Existe infiltración celular inflamatoria importante con obstrucción de
la mucosa que está en relación con los trastornos vasculares.
|
Vesícula biliar
gangrenosa:-
|
Donde existe infarto hemorrágico agudo con
necrosis y la perforación es la etapa sucesiva.
|
Vesícula biliar Perforada
|
La vesícula se presenta tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica,
con áreas de necrosis y pseudo membrana.
|
En estadios más
avanzados
|
Se produce la inflamación e
infiltración de los órganos vecinos dando lugar al Plastrón Vesicular donde
participan el colon transverso, colon derecho y su meso, epiplón mayor,
estómago y duodeno y peritoneo parietal anterior.
|
Cuadro clínico
Los pacientes con colelitiasis pueden
permanecer asintomáticos, cuadro que se calcula se presenta hasta en un 50% de
los casos. Pueden presentar también
síntomas vagos que se caracterizan por manifestar molestias epigástricas
(dispepsia) acompañadas de náusea, distensión abdominal y flatulencia.
Las formas de
presentación más frecuentes son los episodios intermitentes del mal llamado
“cólico vesicular”, ya que se trata de un cuadro crónico de colecistitis; otra
presentación es la aguda y por último la presentación por las complicaciones de
la colecistitis como fistula biliar, Coledocolitiasis o pancreatitis de origen
biliar.
Más de 90 % de las colecistitis agudas están
asociadas a la presencia de cálculos vesiculares, el 10% restante es de otro
origen y es denominada colecistitis alitiasica aguda. (CAA)
El cuadro clínico que se presenta en la
colecistitis aguda es de dolor pungitivo (no cólico), constante y progresivo,
localizado en el hipocondrio derecho o epigastrio, rara vez en el hipocondrio
izquierdo o zona precordial, el dolor se irradia característicamente a la zona
escapular derecha e incluso al hombro del mismo lado. Las crisis duran desde
unos minutos hasta horas y pueden agravarse con ingestión de comidas grasas o
iniciar 30 a 60 minutos después de esta.
Las molestias suelen ocurrir por la noche por que el decúbito dorsal
permite que los cálculos se desplacen al cuello del conducto cístico. Los
pacientes experimentan náuseas y vómito que en ocasiones disminuye la
intensidad del dolor; en el 60% de los casos. Puede haber fiebre moderada de 38 a 39º, con frecuencia de 50 a 60%,
eventualmente acompañada de escalofríos. Ictericia aparece en el 20% de los
pacientes, es de ligera intensidad. Se la explica por comprensión de la vía
biliar principal por la vesícula tumefacta.
El cólico vesicular es un dolor que cede en
un máximo de 6 horas con medicamentos y la colecistitis aguda no cede siendo
necesario intervención.
Cuando se infecta el contenido vesicular
(empiema vesicular) se agudizan los síntomas, aparecen signos de sepsis y puede
producirse la perforación de la vesícula a la cavidad peritoneal libre
(peritonitis), localizada a la zona perivesicular (absceso perivesicular) o a
una víscera hueca (fístula colecistoentérica).
La evolución clínica de la
colecistitis aguda es prácticamente periódica. Los síntomas se mantienen por un
término de 72 horas en el 90% de los pacientes, remitiendo espontáneamente y
normalizándose el paciente en el lapso de ocho a diez días. En cambio, si al contrario el
cuadro no remite y se intensifica el dolor, los signos locales, la fiebre, la
leucocitosis y se agrava el estado general del paciente,
debe admitirse la inminencia o que ya se ha instalado muy probablemente una
complicación como empiema, perforación u otra.
En el
niño mayor (y no siempre) los
dolores que acompañan a la migración de un cálculo tienen los caracteres
típicos de un cólico hepático: «hepático = apático»: dolor violento que se
irradia al hombro o a la espalda y que, en el mejor de los casos, se controla
con la inmovilidad. En el niño pequeño, en particular, son mucho más difíciles
de distinguir de los dolores abdominales «funcionales» comunes. Es necesario
realizar una anamnesis detallada
para detectar el carácter «apático», que «Corta la
respiración»; el niño interrumpe sus actividades y se pone a llorar cuando el
cólico ha pasado. Entre las crisis, la exploración física es normal.
Colecistitis
en el niño: Esta complicación
inflamatoria aparece casi siempre en un niño portador de una enfermedad
subyacente, en particular una hemólisis crónica. Se acompaña de dolores en el
hipocondrio derecho que se irradian al hombro, vómitos, un síndrome infeccioso grave en caso de
sobreinfección y, a veces, ictericia (Frieson, 1989). La palpación del
hipocondrio derecho desencadena el dolor.
Examen físico
Hipersensibilidad
en el hipocondrio derecho, resistencia muscular y datos de irritación
peritoneal.
Puede palparse un
plastrón que corresponde a la vesícula distendida, generalmente rodeada de
epiplón.
El dato clásico es
el "signo de Murphy' que se caracteriza por la interrupción de la
inspiración durante la palpación profunda del hipocondrio derecho.
También puede haber
una hiperestesia en la piel que cubre por detrás a las costillas 9-11 de lado
derecho (signo de Boas)
Hasta en 25% de los
casos se observa ictericia y ésta se atribuye a compresión extrínseca de la vía
biliar por el proceso inflamatorio y cuello de la vesícula; en estos casos hay
que descartar Coledocolitiasis.
Palpación
de la vesícula biliar
Las vesículas
normales y escleroatrófica no se palpan. Su volumen aumenta en la oclusión
calculosa del conducto cístico con persistencia de la secreción mucosa que se
acumula en la vesícula (hidrops, hidrocolecisto, hidropesía vesicular). No
hay ictericia, salvo en el excepcional síndrome de Mirizzi, (en el que el
cálculo intracístíco actúa sobre el colédoco por compresión extrínseca) y
cuando existe un obstáculo en el colédoco estando la vesícula sana y con sus
paredes distensibles, circunstancias que se dan en el cáncer de la cabeza del
páncreas o de la ampolla de Váter y rara vez en el cálculo impactado, pues la
vesícula de donde éste procede suele estar esclerosada y con paredes rígidas e
inextensibles (en estos casos, aparece ictericia).
En la mayoría de
casos, es válida la ley de Corvoisier: «Obstrucción cancerosa, vesícula
grande; obstrucción calculosa, vesícula retraída».
La vesícula
distendida se presenta como un tumor indoloro, piriforme, de superficie lisa,
consistencia elástica, renitente o firme según la tensión de su contenido, cuyo
polo anterior regularmente redondeado (sin borde) se desliza bajo la mano que
realiza la palpación,
Cuando se hace
respirar profundamente al enfermo; tiene también movilidad pasiva en sentido
lateral.
Si la vesícula
biliar se encuentra inflamada, se hace sensible y dolorosa a la presión.
Se explora con la maniobra
de Pron presionando cuidadosamente la zona vesicular; previamente con ambos
pulgares se presiona la zona epigástrica para valorar la sensibilidad local , a
continuación se deprime con el pulgar la zona izquierda epigástrica para
valorar la sensibilidad Aislada gástrica ,Y a continuación se deprime con el
pulgar la región de la vesícula (en el borde externo del músculo recto
anterior; algo por fuera en los sujetos pícnicos, con amplia abertura torácica,
y más hacia la línea media en los asténicos con ángulo epigástrico agudo) por
debajo del reborde costal, mientras se hace respirar al paciente rápida y
profundamente.
Si la abundancia en
grasa de la pared abdominal o la excesiva tensión muscular hacen imposible la
penetración del dedo explorador hasta el lecho vesicular, es pertinente
recurrir a la técnica de Chiray, en la cual, el paciente está en
posición de decúbito lateral izquierdo con los muslos flexionados sobre la
pelvis; el explorador, situado detrás, hunde suavemente la mano izquierda
debajo del reborde costal derecho.
La misma maniobra
puede realizarse también con el paciente sentado, ligeramente inclinado hacia
delante y a la izquierda (maniobra de Brugsch).
Laboratorio
La mayoría de los
pacientes cursan con leucocitosis moderada, no mayor a 15000 por mm3 con
neutrofilia; cuando las cifras son mayores a 20 000 y se acompaña de bandemia,
debe sospecharse piocolecisto, perforación o colangitis.
Las pruebas de
funcionamiento hepático deben ser solicitadas cuando hay ictericia y
generalmente revelan elevación discreta de las transaminasas.
No hay prueba de laboratorio específicas para
colecistitis aguda. Pruebas de
laboratorio que pueden ser de utilidad: Biometría hemática en la cual se puede
encontrar leucocitosis y Proteína C
Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de utilidad para confirmar
proceso inflamatorio.
Para identificar la gravedad de la
Colecistitis y Colelitiasis se solicitara: Bilirrubinas, BUN, Creatinina,
Tiempo de protrombina. La amilasa sérica es de utilidad para identificar
complicaciones como coledocolitiasis.
Ante la presencia de fiebre y sospecha de
proceso infeccioso el médico cirujano solicitara: Hemocultivo con la
finalidad se la selección del agente antimicrobiano. (GPC, 2009)
Imagenologia
Radiografía
simple de abdomen
Menos del 20 % de
los cálculos contienen suficiente calcio para poder visualizarlas en la placa
simple de abdomen.
En caso de
colecistitis aguda, puede observarse aumento de densidad en el hipocondrio
derecho por el proceso inflamatorio, asociado a la presencia de un asa
centinela del intestino delgado.
En los casos de
colecistitis enfisematosa se visualiza gas en la pared de la vesícula biliar.
La presencia de gas
intramural (colecistitis enfisematosa) en la radiografía simple aparece en forma de colecciones aéreas, pequeñas, redondeadas, ovaladas
o lineales, en la pared, formando Una línea radiopaca, de dibujo irregular y quebrada;
corrientemente existe también gas en la luz vesicular.
Cuando la vesícula
contiene bilis calcárea o en lechada de cal (por la precipitación de
carbonato de cal en el líquido contenido en la vesícula biliar) o cálculos
radiopacos, no se precisa ningún medio de contraste para su identificación.
La introducción de contraste
opaco en la vesícula biliar y vías biliares dibuja sus contornos, a la
Manera del tubo digestivo con la papilla de bario. Ello puede ocurrir con los
medios de contraste Administrados por la vía oral, intravenosa, directamente en
el acto operatorio (colangiografía peroperatoria), a través de un drenaje
biliar externo (cole cistografía postoperatoria), a través de la papila (CPRE)
o de la piel (colangiografía percutánea transparietohepática). Ocasionalmente,
en casos de fístulas espontáneas biliodigestivas, se puede observar el árbol
Biliar a consecuencia de su llenado por paso de contraste baritado en un examen
gastroduodenal o colónica.
Colecistografía
oral
Se ingieren de 3 a
6 tabletas (doble contraste) de material yodado la noche anterior del estudio;
este es absorbido por vía portal hasta el hígado en donde es excretado junto
con la bilis. La bilis y el medio de contraste son concentrados de 8 a 10 veces
en la vesícula biliar por lo que en una radiografía simple debe visualizarse la
vesícula biliar y sus contornos. Se observa presencia de cálculos en la
vesícula biliar por defectos de llenado en su interior.
En casos de
colecistitis aguda, la obstrucción del cístico asociada a la perdida de función
concentradora de la mucosa impide la visualización de la vesícula, imagen
radiológica denominada como vesícula excluida.
En estudios
clínicos se ha demostrado que la Colecistografía oral tiene una especifidad y sensibilidad
de 95%, sin embargo, las fallas en el estudio son ocasionadas por:
a) No haber
ingerido los medicamentos,
b) enfermedad
inflamatoria o estructural del intestino que impide la absorción del medio de
contraste,
c) Diarrea,
d) daño hepático que
impide la captación y excreción del medio.
Por competir el
medio de contraste con la bilirrubina para su excreción, este estudio no debe
indicarse en pacientes con hiperbilirrubinemia, es decir, en pacientes
ictéricos.
Todos estos
factores han limitado el uso de cole cistografía oral, sin embargo, en la
actualidad puede indicarse en casos de sospecha de disquinesia vesicular
Colecistografía
intravenosa.
Tras la
administración del contraste por vía intravenosa, el colédoco se opacifica
después de 10 minutos. La opacidad máxima de los conductos se obtiene entre los
20-45 minutos. La vesícula normal empieza a llenarse entre media y una hora. A
la 2-3 h suele conseguirse la imagen de máxima repleción vesicular.
Colangiografía
peri operatoria.
Colangiografía
postoperatoria.
A través del
drenaje biliar externo para valorar la correcta permeabilidad de la vía biliar
y la visualización de posibles cálculos residuales.
Esta técnica se ve
relegada a diario por estar la cirugía abierta de las vía biliares cada vez más
desfasada en relación a la cirugía por vía laparoscópica, y a su vez la CPRE o
la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CP-RM) dan diagnósticos
más seguros y fiables.
La
opacificación directa de la vía biliar se puede obtener mediante CPRE o CTPH.
Ambas exploraciones tienen una sensibilidad y una especificidad de alrededor
del 90 % y un riesgo de complicaciones del 1- 3 %. Se realiza la exploración cateterizando la papila
de Váter por medio de la técnica endoscópica.
La CPRE
es preferible, ya que permite a la vez efectuar una esfinterotomía de la papila
como acto terapéutico. Esta exploración debe realizarse ante toda colestasis no
aclarada, cuando se sospecha litiasis coledocal (síndrome coledociano,
pancreatitis) que no se confirma por ecografía, y cuando esté indicada la
esfinterotomía endoscópica. La colangioscopia intraoperatoria a través de un
tubo en T o peroral puede ser útil para establecer el diagnóstico diferencial
de la litiasis coledocal con otros procesos (estenosis, tumores), permitiendo,
además de la toma de biopsias, la práctica de maniobras terapéuticas.
Colangiografía
percutánea transparietohepática
Se punciona
directamente el área hepática para localizar un conducto intrahepático dilatado
e inyectar un medio de contraste que opacifique las vías biliares y la
vesícula.
En el caso de
neoplasias, con esta técnica es posible dejar un catéter en el interior de las
vías biliares y conseguir su descompresión externa, o bien, pasar el extremo
distal del catéter al duodeno a través del colédoco y papila, y conseguir un
drenaje interno.
El hemoperitoneo y
el coleperitoneo son los riesgos principales.
Gammagrafía
La cole cistografía
radio isotópica consiste en la administración de ácido imidodiacetico marcado
con tecnecio 99m, el cual es captado por el hígado y eliminado por la bilis en
forma no conjugada, permitiendo estudiar el tiempo de eliminación del
radiofármaco (función hepática), la captación y concentración de este por la
vesícula, la permeabilidad y contornos de la vía biliar y conducto cístico así
como el tiempo de eliminación al duodeno.
Es un estudio que
tiene 98 % de sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la colecistitis
aguda, en cuyo caso, no hay captación del radiofármaco por la vesícula en un
periodo de 60 minutos como consecuencia de la obstrucción del cístico por un
cálculo.
Si bien es un
estudio efectivo para el diagnóstico de colecistitis aguda, su costo y
disponibilidad limitan su uso.
Este estudio es de elección en el diagnóstico de colecistitis a
calculosa y disquinesia vesicular al alterar la captación y concentración del
radiofármaco y el tiempo de eliminación del mismo. Utiliza derivados del ácido iminodiacético
marcados con 99m Tc. La sensibilidad oscila entre el 95 y el 97 %; y la
especificidad, entre el 90 y el 97 %. La ausencia de relleno vesicular
evidencia la obstrucción del cístico y es la característica distintiva de la
colecistitis aguda, mientras que la visualización de una vesícula normal la
descarta. Es necesario tomar imágenes tardías, ya que en
diversas situaciones, como enfermedad hepática y colédocolitiasis, se puede
rellenar la vesícula después de varias horas.
Para evitar esta demora se puede usar sulfato
de morfina i.v. en los pacientes sin relleno en 30-60 minutos. Esto aumenta la
presión del esfínter de Oddi y favorece el reflujo de bilis hacia la vesícula.
Puede haber falsos positivos en la colecistitis crónica, enfermedad hepática,
ayuno prolongado, nutrición parenteral total y
enfermos críticos.
Gammagrafía biliar (escintografia) tienen
sensibilidad del 97%, se solicitar cuando la clínica y la ecografía no fueron
concluyentes. La Gammagrafía de vías
biliares con Tc-HIDA reporta: Exclusión vesicular. Signo de RIM (Aumento de la radioactividad
alrededor de la fosa vesicular) (GPC,
2009).
Tomografía
computarizada.
Estudio radiológico
que forma imágenes claras por computadora; este no ha demostrado ser más eficaz
en el diagnóstico de colecistitis ni en procesos inflamatorios de la vesícula
que la ultrasonografía, además de ser un método de imagen caro y refinado.
Se ha utilizado
este método para medir la densidad de los cálculos de la vesícula y predecir si
responderán al tratamiento de disolución química o a la litotripsia.
Tomografía Axial Computada (TAC) reporta:
Engrosamiento de la pared vesicular,
Colecciones liquidas perivesiculares, Alargamiento vesicular, Áreas de
alta densidad en el tejido graso perivesicular.
Imagen
por resonancia magnética
Estudio de
diagnóstico de imagen que utiliza la radiación magnética de las estructuras
para conformar representaciones de los órganos corporales.
No demuestra mayor
utilidad en el diagnóstico de colecistitis; sin embargo, se ha utilizado con
elevada sensibilidad en la detección de cálculos en la vía biliar.
La Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
reporta:
§Signos de pericolecistitis con imágenes de alta
densidad.
§Alargamiento vesicular
§Engrosamiento de la pared vesicular.
Colangiopancreatografía
por resonancia magnética (CP-RM).
Es una novedosa
exploración que permite la perfecta visualización del árbol biliar y zona
pancreática.
Puede sustituir
como método exploratorio a cualquier otra técnica exploratoria de las vías
biliares, incluida la CPRE, dado que es una técnica no invasiva, no precisa
sedación y puede estudiarse el campo.
Estudios
de imagen con colecistocinina IV.
SE han estudiado a
pacientes con sospecha de patología vesicular mediante cole cistografía oral,
gammagrafía y ultrasonido; se inyecta un octapeptido de colecistocinina y se
demuestran por imagen trastornos en la contracción vesicular y se despierta
dolor en el cuadrante superior derecho que se supone es de origen vesicular.
Este estudio no
demuestra incremento en el diagnóstico de colecistitis aguda y presencia de
cálculos; sin embargo, debe guardarse para aquellos pacientes en los que se
sospecha disquinesia vesicular y se quiere corroborar el diagnóstico, aunque
requeriría de estudios prospectivos, aleatorizados y comparativos para saber si
es necesario realizar este método o es suficiente la sospecha de trastornos
motores de la vesícula solo con la gammagrafía o cole cistografía oral.
Ultrasonido de vesícula y vías
biliares.
Ante la sospecha de Colecistitis o
Colelitiasis aguda, la ecografía abdominal (ultrasonido) es la prueba no
invasiva de primera elección.
El ultrasonido abdominal es positivo en el
98% (sensibilidad) de los casos de colelitiasis.
Como en la litiasis
vesicular, la ecografía es la exploración de elección. Su sensibilidad es
inferior en el diagnóstico de la litiasis del colédoco (55-60 %) que en el de
la litiasis vesicular, pero llega al 77 % cuando la vía biliar está dilatada.
El diagnóstico se basa en la observación de una imagen hiperecogénica con
sombra acústica en el interior de un colédoco que se encuentra dilatado. Tanto
la sensibilidad como la especificidad aumentan hasta el 90 % con la
ecoendoscopia, que consiste en la colocación de un transductor ecográfico en el
duodeno, vehiculizado en el extremo distal de un endoscopio de visión lateral.
Figura.
Litiasis del colédoco. Ecografía que muestra una estructura tubular horizontal
con imágenes ecogénicas en su interior que producen sombra acústica y que
corresponden a un colédoco dilatado con cálculos. (Cortesía de C. Bru.)
En la colecistitis aguda se observa la
imagen de doble halo que corresponde a la inflamación de la pared de la
vesícula biliar y a pequeñas colecciones peri vesicular. Cuando el paso del
transductor por la zona de la vesícula despierta dolor, se habla del signo de
Murphy ultrasonografico.
Los hallazgos que reporta el
ultrasonido ante la presencia de Colecistitis y/o Colelitiasis son:
Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm, Liquido perivesicular, Signo
de Murphy ultrasonografico positivo, Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm
diametral, Lito encarcelado, Imagen de doble riel, Sombra acústica, Ecos
intramurales. La ecografía es el estudio que se indicara en primer lugar ante
la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis.
Punto de Buena Práctica ( GPC, 2009)
Se han descrito
signos ecográficos mayores y menores. Frente a un cuadro clínico compatible con
Colecistitis aguda, la presencia de un signo mayor y uno menor o de 3 signos
menores tiene una sensibilidad del 99% con 98% de especificidad.
Criterios
UTS Mayores:
Imagen de doble halo o doble riel perivesicular
Litiasis
impactada en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico.Imagen de doble halo o doble riel perivesicular
Marcada irregularidad y un engrosamiento asimétrico dela pared vesicular, presente en la Colecistitis Gangrenosa .
Liquido peri vesicular en ausencia de Ascitis, que puede implicar una perforación localizada y un absceso.
Criterios
UTS Menores
Edema de la pared vesicular mayor de 5 mm.
Banda intermedia continua y focal hiperecogénica.
Murphy ecográfico, que consiste en hipersensibilidad vesicular focal bajo el transductor.
Presencia
de cálculo en la vesícula.Edema de la pared vesicular mayor de 5 mm.
Banda intermedia continua y focal hiperecogénica.
Murphy ecográfico, que consiste en hipersensibilidad vesicular focal bajo el transductor.
Bilis de éxtasis.
Dilatación de la vesícula y forma esférica.
Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral
Sombra acústica, Ecos intramurales
Figura Litiasis vesicular. Ecografía que muestra una
vesícula biliar con una imagen ecogénica ovalada en su interior de 26 mm de
diámetro máximo y sombra acústica, correspondiente a un cálculo vesicular.
(Cortesía de C. Bru.)
Diagnóstico.
Litiasis
de la vía biliar.
Aproximadamente el 10 % de los pacientes
afectos de litiasis vesicular tienen una litiasis concomitante de la vía biliar
principal. El diagnóstico puede establecerse por los signos directos
(visualización del cálculo en el colédoco) o por signos indirectos (dilatación
de la vía biliar en pacientes con manifestaciones clínicas compatibles).
El diagnóstico de
colecistitis aguda se basa en los síntomas y signos clínicos ya descritos. La
ecografía confirma el diagnostico por la presencia de los siguientes signos:
a) engrosamiento de la pared superior a 3 mm, difuso o
localizado, homogéneo o heterogéneo, que se halla en el 70 % de los casos, no
siendo un signo específico, puesto que puede observarse en otros procesos
abdominales, en la hipoalbuminemia, la ascitis, la hepatitis aguda y la
hipertensión portal;
b) distensión vesicular con diámetro transverso
superior a 4 cm, y
c) fango biliar, que aparece en el 60 % de los casos.
Diagnóstico clínico
Las manifestaciones clínicas de Colecistitis
y Colelitiasis son: Signo de Murphy positivo. Masa en cuadrante superior
derecho . Dolor en cuadrante superior derecho. Resistencia muscular en
cuadrante superior derecho. Nausea y
Vomito
Las manifestaciones clínicas de Colecistitis
y Colelitiasis aguda complicadas son: Vesícula palpable, Fiebre mayor de 39º C,
Calosfríos e Inestabilidad hemodinámica
La perforación con peritonitis generalizada
se sospecha cuando: Existen signos de irritación peritoneal difusa. Distensión
abdominal, Taquicardia Taquipnea, Acidosis metabólica, Hipotensión, Choque.
Se debe de considerar el diagnóstico de
Colecistitis o Colelitiasis aguda cuando el paciente presente un signo o
síntoma local y un signo sistémico, más un estudio de Imagenologia que reporte
positivo para esta patología. (GPC,
2009).
La
tríada: - Litiasis - Murphy ecográfico - Edema de la
pared vesicular, es muy sugerente de colecistitis aguda (valor predictivo
positivo de más del 90%). El líquido perivesicular, las membranas
intraluminales y el engrosamiento irregular de las paredes con halo
hiperecogénico en su espesor deben sugerir la existencia de gangrena vesicular.
El hallazgo de sombras mal definidas que proceden de la pared vesicular sugiere
el diagnóstico de colecistitis enfisematosa.
Grado de severidad en colecistitis aguda
|
Guías de Tokio
|
Grado
|
Criterio
|
Leve
( grado 1)
|
Colecistitis aguda sin otro criterio
Inflamación vesicular sin compromiso funcional orgánico
|
Moderada ( grado
2)
|
La presencia de uno o más de los siguientes criterios:
1.
Leucocitosis más de 18 000
2.
Masa palpable en HCD
3.
Duración de dolor más de 72 horas.
4.
Marcada inflamación local que incluye
peritonitis biliar, absceso pericolecistico, absceso hepático, colecistitis
gangrenosa, colecistitis enfisematosa
|
Severa ( grado 3)
|
La presencia de uno o más de los siguientes criterios:
1)
Disfunción cardiovascular ( apoyo de
aminas)
2)
Disfunción neurológica ( alteración de la conciencia)
3)
Disfunción respiratoria ( hipoxemia)
4)
Disfunción renal ( oliguria ,
creatinina > 2 mg)
5)
Disfunción hepática ( TPT , INR >1.5)
6)
Disfunción hematológica ( plaquetas <
de 100 000)
|
Diagnóstico Diferencial
Ante el reporte negativo de las pruebas
diagnósticas para Colecistitis o Colelitiasis se deberá realizar diagnóstico
diferencial con alguna de las siguientes entidades nosológicas: Úlcera péptica perforada , Apendicitis aguda
, Obstrucción intestinal , Pancreatitis aguda , Cólico renal o biliar ,
Colangitis aguda bacteriana , Pielonefritis ,Hepatitis aguda , hígado
congestivo , Angina de pecho , Infarto de miocardio , Rotura de aneurisma
aórtico , Tumores o abscesos hepáticos , Herpes zoster y Síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis. (GPC, 2009).
Entidades clínicas
En la actualidad
decir que un paciente es portador de una colecistitis aguda es insuficiente
para plantear la estrategia terapéutica de ésta; por ello consideramos
conveniente diferenciar algunas poblaciones particulares y resumir sus
características principales.
Colecistitis
aguda litiásica en
pacientes que corren riesgo quirúrgico aceptable: comprende
al grupo más frecuente que asistimos los cirujanos. La causa es un cálculo
impactado en el cístico y dado el buen estado del paciente el tratamiento que se
realiza es el definitivo y radical, consistente en la colecistectomía
laparoscópica. El diagnóstico se basa en la clínica (dolor en el hipocondrio
derecho, vómitos y fiebre) y el examen físico y se confirma por imágenes, con
la ecografía como método de elección por su nivel de certeza y por ser económico Y repetible. En los casos de dudas
diagnósticas la tomografía computarizada es el método que aporta datos
valederos en los casos de hepatización de la vesícula, en los que la ecografía presenta limitaciones.
Colecistitis
aguda litiásica en
pacientes que corren riesgo quirúrgico elevado: la patología corresponde a la del grupo anterior,
pero difiere la población que padece el problema. En general, se trata de
pacientes añosos y con comorbilidades principalmente cardiovasculares y
respiratorias, las que limitan el tratamiento quirúrgico radical y definitivo.
Aquí, el tratamiento es médico y en los casos que persisten los síntomas
requiere el drenaje percutáneo de la vesícula (colecistostomía percutánea). Superada
la situación aguda se revaluará el estado del paciente y la expectativa de vida
para definir la posibilidad y la racionalidad del tratamiento definitivo
posterior.
Colecistitis
aguda alitiásica: representa cerca del 10% de todas las colecistitis
agudas, y es una patología de creciente observación en las unidades de cuidados
intensivos y de trauma. La patogenia se relaciona con una hipocinesia de la
vesícula, por largo ayuno por operaciones recientes, asistencia respiratoria
mecánica (ARM) prolongada, etc. Es un cuadro principalmente inflamatorio por la
acción nociva de las sales biliares sobre la mucosa vesicular que, de persistir
en el tiempo, se asocia con necrosis y gangrena parietal.
Representa en
realidad un epifenómeno en pacientes críticos, su diagnóstico por imágenes es
difícil y el tratamiento frente a la falta de respuesta al tratamiento médico
es la colecistostomía percutánea. Una vez superada la situación aguda del
paciente, no es necesaria la colecistectomía y se procede simplemente al retiro
del catéter.
Colecistitis
aguda asociada con procedimientos biliares endoscópicos y percutáneos: es un cuadro
nosológico de presentación cada vez más frecuente. Se lo observa sobre todo en
el manejo de los pacientes con obstrucciones de la vía biliar que se someten a
procedimientos biliares diagnósticos y terapéuticos. Son cuadros caracterizados
por su gran repercusión clínica, por evolución frecuente con necrosis de la
pared vesicular y por el aislamiento de gérmenes nosocomiales resistentes a los
antibióticos habituales (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, etc.).
El tratamiento es al principio médico y el drenaje percutáneo en los casos de
persistencia de los síntomas.
Fig. Paciente con tumor
de la vía biliar proximal, que luego de la colangiografía endoscópica
retrógrada desarrolló colangitis aguda y colecistitis aguda con necrosis de la
pared de la vesícula. Fue tratada con colecistostomía percutánea y drenaje
percutáneo bilateral de la vía biliar (flechas).
Colelitiasis
asintomática.
La gran mayoría de
los pacientes con litiasis biliar permanecen asintomáticos, es decir, no sufren
cólicos biliares ni otras complicaciones de la litiasis durante largos
períodos. La historia natural de la litiasis asintomática es bien conocida,
gracias a estudios longitudinales en series numerosas de pacientes seguidos
desde el diagnóstico casual de la enfermedad y durante períodos de 10-20 años.
Los estudios realizados a partir de 1968 en los que se tuvo especial cuidado en
seleccionar pacientes realmente asintomáticos y no valorar los trastornos
dispépticos como síntomas de litiasis biliar, muestran resultados homogéneos y
permiten estimar que el riesgo de sufrir cólicos hepáticos en un paciente
afecto de colelitiasis asintomática es del 15-20 % en 10-20 años.
Dispepsia
biliar.
Este término se usa
para describir la asociación de una serie de síntomas, como intolerancia a las
grasas, la leche y el chocolate, náuseas postprandiales, pirosis, flatulencias
y digestiones pesadas y que clásicamente se han atribuido a litiasis biliar. Sin
embargo, este término se presta a confusión, puesto que tales síntomas se
observan con la misma frecuencia en los pacientes afectos de litiasis biliar
que en los pacientes libres de esta enfermedad y, además, en aquéllos los
síntomas suelen mejorar con tratamientos sintomáticos que nada influyen en la
fisiopatología biliar. Los únicos síntomas realmente atribuibles a la litiasis
biliar son el cólico biliar y los dependientes de las complicaciones de esta
enfermedad.
Cólico
hepático.
El cólico hepático
o biliar es el resultado de una obstrucción pasajera del conducto cístico o del
colédoco por un cálculo. Es el único síntoma realmente característico de la
litiasis vesicular o colelitiasis. Se trata de un dolor intenso, por lo general
continuo (a pesar de denominarse habitualmente «cólico»), localizado
preferentemente en el hipocondrio derecho y el epigastrio y en muchas ocasiones
irradiado a la espalda, el omóplato y el hombro derechos. El dolor suele durar
varias horas (no debe atribuirse a la vesícula biliar cualquier dolor que dure
menos de 30 min, aunque tenga la misma localización) y aumenta gradualmente
hasta llegar al acmé, intensidad con la que puede permanecer varias horas, para
desaparecer en forma de lisis. En ocasiones se acompaña de vómitos.
El valor predictivo
positivo del dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen en relación con
la litiasis vesicular demostrada es bajo (16 %), puesto que son numerosas las
posibles causas de molestias semejantes, mientras que el valor predictivo negativo
(no litiasis) de la ausencia del síntoma es muy elevado (93 %). No siempre es
fácil diferenciar el dolor biliar del producido en otras vísceras abdominales,
localizado o irradiado al hemiabdomen superior (úlcera duodenal, aerocolia,
cólico intestinal, cólico nefrítico). Los cálculos en la vesícula biliar
originan cambios inflamatorios y cicatrízales que reciben el nombre de
colecistitis crónica y no presentan síntomas específicos.
Síndrome
de Mirizzi.
Un cálculo
impactado en el conducto cístico o en cuello de la vesícula puede, en raros
casos, producir una obstrucción del hepático común por compresión extrínseca o
por su englobamiento en un proceso inflamatorio. Esta situación, descrita por
Mirizzi en 1948, puede causar dolor biliar, ictericia, episodios de colangitis
y, en caso de prolongarse, colestasis crónica y cirrosis biliar secundaria, al
igual que cualquier otra obstrucción extrahepática. Finalmente puede
desarrollarse una fístula colecistobiliar. El diagnóstico, no siempre posible
antes de la intervención quirúrgica, puede realizarse por ecografía, CTPH o
CPRE.
Síndrome
coledociano.
Los cálculos
biliares pueden hallarse también en el colédoco, bien por el paso de cálculos
vesiculares a través del cístico, bien por formación de nuevos cálculos en una
vía biliar dilatada por una obstrucción de cualquier naturaleza. Por lo
general, en el primer caso los cálculos serán de colesterol o pigmentarios
negros, mientras que en el segundo serán pigmentarios ocres. Los cálculos del
colédoco pueden ser asintomáticos durante largos períodos o, al enclavarse de
forma permanente o intermitente en el colédoco terminal, ocasionar diversos
síntomas que constituyen el síndrome coledociano: dolor biliar, fiebre e
ictericia. El dolor biliar de la litiasis del colédoco es idéntico al cólico
hepático de la colelitiasis simple.
La fiebre refleja
la infección de la vía biliar estásica (colangitis) y suele estar precedida de
escalofríos. La ictericia aparece a las pocas horas del dolor (antes de las 48
horas), se acompaña de coluria e hipocolia, y su intensidad y duración dependen
del grado de obstrucción de la vía biliar por el cálculo. Estos tres síntomas
(dolor, ictericia y fiebre con escalofríos) pueden presentarse juntos (tríada
de Charcot), aislados o combinados de todas las formas posibles. La obstrucción
permanente del colédoco terminal produce ictericia obstructiva extrahepática
que, si no se corrige, puede abocar a cirrosis biliar secundaria. La colangitis
grave o prolongada puede complicarse con abscesos hepáticos y sepsis.
Pancreatitis
de origen biliar.
El pasó o la
permanencia de un cálculo en el colédoco terminal puede ocasionar una
pancreatitis aguda por obstrucción del conducto de Wirsung, especialmente en
los casos en que ambos conductos, el colédoco y el conducto de Wirsung, tienen
una parte terminal común. Por lo general la pancreatitis de origen biliar se
observa en pacientes con microlitiasis no siempre visible por ecografía. Más de
la mitad de los casos de pancreatitis aguda responden a esta etiología.
Íleo
biliar.
Es una
manifestación poco frecuente de la litiasis biliar, que aparece en edades
avanzadas y predomina en el sexo femenino. Un cálculo generalmente único y
grande erosiona por decúbito el fondo vesicular, dando lugar a una fístula
colecistoduodenal a través de la cual el cálculo pasa a la luz intestinal y
progresa hasta impactarse en un punto en que se reduce el calibre, generalmente
la válvula ileocecal. Debe sospecharse íleo biliar ante toda oclusión
intestinal de naturaleza no aclarada en una persona de mayor edad. La presencia
de aire en la vía biliar en la radiografía directa de abdomen debe sugerir esta
posibilidad.
Cáncer
de la vesícula.
El carcinoma de
vesícula biliar se desarrolla en pacientes con una edad media de unos 70 años,
colelitiasis (en el 80 % de los casos) e historia prolongada de síntomas
biliares. Sin embargo, la incidencia anual del cáncer vesicular en pacientes
litiásicos es muy baja (0,02 %). Es posible que este riesgo sea incluso más
pequeño en pacientes asintomáticos y con pared vesicular sana.
De hecho, en los
trabajos de seguimiento longitudinal de los pacientes litiásicos asintomáticos
no se han observado muertes por litiasis o sus complicaciones en períodos de
2-20 años. Son factores de riesgo de desarrollar un adenocarcinoma de la
vesícula biliar la pertenencia a grupos de población con elevada prevalencia de
litiasis biliar (chilenos, indios del sudoeste norteamericano) y la
calcificación de la pared vesicular (vesícula de porcelana).
Colecistitis
alitiasica aguda.
De 8 a 10 % de las
colecistitis no están asociadas a la presencia de cálculos vesiculares.
Por muchos años se
afirmó que esta entidad se presentaba principalmente en pacientes en
condiciones clínicas precarias, predominantemente en pacientes bajo tratamiento
en las UCI, pacientes con traumatismos importantes y quemados.
En 1995 publicamos
la presentación de colecistitis alitiasica aguda en pacientes no
hospitalizados, encontrando, que los factores de riesgo son la asociación de DM
e HAS.
La presentación
clínica es similar a la colecistitis aguda litiasica y el diagnostico puede
realizarse con USG en la que se observa distención de la vesícula sin cálculos
en su interior, imagen de doble halo y engrosamiento de la pared de la
vesícula.
Colecistitis
enfisematosa
Es una variante clínica de la colecistitis aguda que se caracteriza por
la presencia de gas en la luz de la vesícula biliar secundario a infección por
anaerobios. Es una entidad de alta mortalidad por choque séptico. Además suele encontrarse
aire en los conductos
biliares. Es una de las más graves ocasionando una mortalidad 10 veces mayor
que las otros tipos de colecistitis. El 75% afecta a los hombres y el 25% a
mujeres. El 30% de los afectados son diabéticos.
Etimológicamente, sobre el 50% de los casos
origina el clostridium Welchii y se han cultivado de su contenido: Echerichia
Coli, estreptocos anaerobios y bacterioides frágiles. Predominan las bacterias
aerógenas formadoras de gas. Comúnmente hay gangrena de la pared vesicular y
litiasis en el 70% con obstrucción del conducto Cístico.
Fisiopatogénicamente se produce
hipersecreción de la pared y producción de gases, por los
microorganismos areógenos, que distenderá la vesícula, colapsará la circulación
de la pared que se necrosará sumando al enfisema la gangrena y perforación cuyo
contenido expulsando causará peritonitis generalizada.
La sintomatología es la que corresponde a una
forma grave de colecistitis aguda exacerbada por el aporte tóxico de los
clostridios e inmunodepresión de la diabetes cuando está presente en el 40% o
de otros factores inmunodepresores.
El diagnóstico es imagenológico. Tanto la radiografía
como el ultrasonido y mayormente TAC definen el componente gaseoso. Puede
recurrirse a la imaginología contrastada para evitar la duda de que el gas
corresponda al de las asas intestinales circundantes. El tratamiento es de
colecistectomía en la base de antibioterapia específica. El pronóstico está
afectado por una mortalidad del 40%.
Colecistitis
Xantogranulomatosa.
Más que una entidad
clínica es una forma de presentación histopatológica, ya que el cuadro clínico
es similar a la colecistitis crónica que puede agudizarse.
Se caracteriza por
el engrosamiento importante de la pared de la vesícula que macroscópicamente
semeja adenocarcinoma, por la extravasación de la bilis a la pared de la
vesícula, la fagocitosis de colesterol por macrófagos y consecuente reacción
granulomatosa y por ende la coloración amarillenta de la pared. Por parecerse
al cáncer, el diagnostico preoperatorios es importante ya que el tratamiento
quirúrgico variaría.
En el USG además de
observar el engrosamiento irregular de la pared, la presencia de nódulos o
bandas hipo ecoicas sugiere su diagnóstico, al igual que los nódulos y bandas
hipodensas en la Tac de abdomen.
Colecistitis
Aguda Tifoídica
Es una forma de colecistitis aguda poco
frecuente pero grave que generalmente se complica con perforación. Aparece en
el curso de la tercera semana de la tifoidea en las formas clínica o subclínica
de la enfermedad. La caracteriza e identifica encontrar B. De Ebertn en la
bilis vesicular de esta colecistitis aguda. Generalmente son vesículas
alitiásicas. También se presenta la colecistitis tifoídica en paciente sano de
Salmonella Typhi. El tratamiento es la colecistectomía en la base
antibioterapia específica.
Colecistitis Aguda por Torsión
Es una forma rara de colecistitis aguda de sintomatología
muy severa pues puede evolucionar el infarto hemorrágico del órgano.
Su etiopatogenia obedece a una anomalía
anatómica de la vesícula con una de estas dos variables: se trata que no están
adosadas al hígado y que penden del conducto cístico y la arteria cística o se
trata de vesículas que poseen un meso complaciente de uno a dos centímetros.
En ambos casos las vesículas pueden dar una
rotación de 180º o más generando el "bloqueo" de cístico y la arteria
cística y conduciendo por torsión al infarto hemorrágico. Casi siempre son
vesículas litiasicas.
La sintomatología de estas colecistitis
agudas es muy intensa y es frecuente palpar semiológicamente la vesícula. El
diagnóstico es un imagenológico y el tratamiento es colecistectomía temprana
para evitar la necrosis.
Colecistitis Aguda por
Neoplasias
La colecistitis aguda puede ser causada por
la presencia y acción ponderal de neoplasias benignas (mioblastos de células granulares, o pólipos),
o neoplasias malignas (carcinoma) que siendo elementos que ocupan espacio
pueden obstruir el infundíbulo vesicular o el conducto cístico creando las condiciones
anatomopatológicas y etiopatogénicas que producen la Colecistitis aguda.
Por tanto, no nos referimos a la posibilidad
de que la neoplasia maligna en su evolución invada el lumen de la vesícula
obstruyéndola, sino a la posibilidad de que como extraño y estructura volumétrica bloquea el
infundíbulo o el conducto cístico y el drenaje de la bilis originando la
colecistitis aguda. El diagnóstico es ecosonográfico y el tratamiento
quirúrgico.
Colelitiasis
asintomática
El diagnostico
fortuito de la colelitiasis es frecuente principalmente en el paciente que se
estudia por patología renal.
Ha sido
controversial el hecho de realizar colecistectomía profiláctica en estos
pacientes, ya que solo 50% de los casos presentaran síntomas secundarios a la
presencia de cálculos en la vesícula; sin embargo, también se le ha relacionado
con adenocarcinoma.
Con el advenimiento
de la colecistectomía laparoscópica, que en la actualidad tiene baja
morbimortalidad, despertó nuevamente la posibilidad de llevar a cabo
tratamiento definitivo y evitar las posibilidades de complicaciones por
colecistitis. El riesgo anual calculado para desarrollar alguna complicación
aguda es de 3.1 %.
Las condiciones que
recomiendan la Colecistectomía laparoscópica en el tratamiento de estos
pacientes incluyen:
1. Expectativa de
vida mayor de 20 años.
2. Cálculos mayores
de 2 cm
3. Cálculos menores
de 3 mm que predisponen a pancreatitis aguda.
4. Cálculos
asociados a pólipos intravesiculares que pueden malignizarse.
5. Vesícula no
funcionante.
6. Vesícula en
porcelana asociada cáncer.
7. DM concomitante.
Discinesia
vesicular
Los trastornos
funcionales de la vesícula biliar, relacionados con la falta de vaciamiento
adecuado, se han relacionado con la presencia de síntomas similares a aquellos
pacientes que la experimentan, pero asociados a los cálculos.
Cuando hay sospecha
de colelitiasis y no se corrobora en USG, está indicado el estudio de otras
posibilidades de patología del tracto digestivo como la EAP, Duodenitis por
parásitos, SCI y hernia hiatal, principalmente; sino se encuentra patología
deberá indicarse Colecistografía oral o gammagrafía para realizar el
diagnóstico de Discinesia, puede utilizarse la colecistocinina IV para
corroborar el diagnóstico. La
colecistectomía alivia los síntomas hasta en un 90% de los casos.
Colecistitis
crónica
Es la inflamación e
irritación prolongada de la vesícula biliar.
La colecistitis
crónica es causada por ataques repetitivos de colecistitis aguda, lo cual lleva
al engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar. La vesícula biliar
comienza a encogerse y finalmente pierde su capacidad para desempeñar su
función de concentrar y almacenar la bilis.
La enfermedad es
más frecuente en mujeres que en hombres y la incidencia aumenta después de los
40 años. Tener antecedentes de colecistitis aguda y la presencia de cálculos
biliares son factores de riesgo para esta enfermedad.
El factor
desencadenante es también la obstrucción del conducto cístico. El paciente se
queja de dolor constante, pungitivo, de inicio leve y que se va incrementando
en intensidad, localizado en el hipocondrio derecho o epigastrio, en ocasiones
con sensación de pesantez , asociado con el consumo de alimentos grasosos
(intolerancia a los colecistoquinéticos), aunque en realidad, cualquier tipo de
comida puede estimular la contracción de la vesícula biliar.
Lo característico
es que el cuadro clínico se repita ocasionalmente, puede ser en semanas, meses
o años después y de intensidad variable. Durante la agudización del cuadro, se
encuentra hipersensibilidad en el hipocondrio derecho, sin datos de irritación
peritoneal y puede o no encontrarse el signo de Murphy.
En estos casos, la
pared de la vesícula se encuentra engrosada, con áreas de erosión en la mucosa
e histológicamente hay infiltrado inflamatorio crónico, con proliferación
fibroblástica y presencia de fibras de colágena y ocasionalmente penetración en
el epítelio de estructuras glandulares (cuerpos de Rokitanski-Aschoff).
El diagnóstico
diferencial debe hacerse con la colitis espástica, enfermedad ácido péptica no
complicada, hernia hiatal, enfermedad divertícular del colon, parasitosis
duodenal o colónica.
Tratamiento médico.
Disolución de cálculos vesiculares
por ácidos biliares
Los dos ácidos biliares disponibles son todavía el ácido quenodesoxicólico y el ácido ursodesoxicólico, mejor tolerado.
Este tratamiento, que se debe proseguir
durante mucho tiempo,
está indicado únicamente en caso de cálculos de colesterol y puede ser discutible
solamente si la vesícula es funcional
y los cálculos de pequeño tamaño y radiotransparentes, en pacientes
ancianos y/o de riesgo.
Resultará eficaz en un 40 % de casos con cálculos de menos de 15 mm y en un 75 % de casos con cálculos flotantes de menos de 10 mm. Tras la disolución, la tasa de recidiva es aproximadamente de 10
% cada año, en el curso de los 5 primeros
años. Ningún tratamiento de mantenimiento se ha mostrado
eficaz. En general, este tratamiento disolvente ha resultado
decepcionante y ha sido abandonado por la mayoría
de los médicos, salvo en algunos
casos particulares.
El tratamiento no quirúrgico de la
colelitiasis deberá indicarse solo en aquellos pacientes que tienen
contraindicación absoluta de la colecistectomía, como en pacientes con infarto
miocárdico agudo, trastornos importantes de la coagulación sanguínea o
enfermedades que sean de alto riesgo para el paciente.
De los tratamientos medicamentosos existentes se encuentran:
El ácido quenodesoxicólico
(Sulobil), acido biliar primario que inhibe a la enzima
reductasa de HMG.CoA disminuyendo la producción de colesterol y por lo tanto
incrementa la solubilidad de este en la bilis provocando disolución de cálculos
que contienen proporción elevada de este componente.
La disolución de
los cálculos es lenta, por lo que se requiere de tratamiento mínimo de un año;
se ha encontrado elevada hepatotoxicidad reversible y diarrea que puede ser
incapacitante y que requiere de la suspensión del medicamento.
El
ácido Ursodesoxicolico ( Ursofalk), un isómero, tiene menor toxicidad y efectos secundarios , pero con la
misma efectividad aun utilizándolo en asociación con el ácido
quenodesoxicólico, Por lo que requiere periodos prolongados de tratamiento y
con el inconveniente que la recidiva de los cálculos es hasta 12.5 % a un año y
hasta 50% a 5 años.
Para que el
tratamiento sea eficaz se requiere:
1. Que la vesícula
biliar tenga propiedades normales de contracción, por lo que se requiere que en
el cole cistografía oral, con el alimento de Boyden, el vaciamiento del medio
de contraste sea adecuado.
2. Que los cálculos
sean de colesterol, por lo que los cálculos deben ser radio lucido en la placa
simple del abdomen.
3. Que los cálculos
sean menores de 3 cm y no múltiples.
4. Las dosis
recomendadas de ambos ácidos son de 1 a 2 capsulas de 250 mg después de cada alimento
y se debe vigilar al paciente con PFH periódicas.
Ambos se
administran a dosis de 10 mg/kg/día, siendo su eficacia disolutiva del 30-60 %.
El ácido ursodesoxicólico es por lo menos tan eficaz como el quenodesoxicólico,
pero no ocasiona hiperlipemia ni elevación de las transaminasas, complicaciones
frecuentes del tratamiento con el segundo, y sólo el 2-3 % de los pacientes
presentan diarrea, en comparación con el 40 % de los tratados con ácido
quenodesoxicólico. Algunos autores han preconizado la asociación de los dos
agentes.
El tratamiento de
la litiasis biliar con ácidos biliares es eficaz sólo en cálculos
radiotransparentes de diámetro inferior a 15 mm, cuando la vesícula es
funcionante, y especialmente en cálculos de diámetro inferior a 10 mm y que
flotan en la bilis, en cuyo caso se ha descrito un 80-90 % de éxitos.
En tales
condiciones sería el tratamiento de elección, sobre todo en pacientes de mayor
edad, con riesgo quirúrgico o que se niegan a someterse a cirugía. La eficacia
disolutiva está inversamente relacionada con el tamaño de los cálculos, siendo
del 50 % en pacientes con cálculos menores de 5 mm, del 11 % en aquellos con
cálculos entre 5-10 mm y del 2 % en aquellos con cálculos mayores de 10 mm. La
asociación de otros fármacos como ácido acetilsalicílico o lovastatina, que
teóricamente podrían modificar las condiciones de la bilis por un mecanismo
distinto del de los ácidos biliares, no ha sido aún evaluada en clínica.
Disolución
por contacto.
Los cálculos de colesterol pueden disolverse
en el interior de la vesícula biliar al ponerse en contacto durante un tiempo
variable con disolventes del colesterol. El éter metilterbutilo, éter
alifático, parece ser el más efectivo de los disolventes ensayados hasta el
momento.
Disolución de cálculos
vesiculares in situ con metil-ter-butil-éter.
Puesto a punto en la clínica
Mayo [90], no ha sido desarrollado al ser susceptible de entrañar múltiples complicaciones
Es líquido a la
temperatura corporal, lo que permite su instilación y aspiración continua por
métodos manuales o mecánicos al interior de la vesícula mediante un catéter
transcutáneo o colocado a través de la vía biliar en el curso de una CPRE. En
una serie de 75 pacientes seleccionados tratados con este procedimiento en la
Clínica Mayo se obtuvo la disolución efectiva de los cálculos en 72 pacientes
(95 %). Sin embargo, se trata de un procedimiento engorroso no exento de
complicaciones, cuyos beneficios en relación con la colecistectomía no han sido
demostrados y que, por lo tanto, no ha tenido aceptación.
Condiciones para
llevar a cabo con éxito este método son:
1. La permeabilidad
del conducto cístico
2. Que los cálculos
sean predominantemente de colesterol.
La recurrencia se
calcula en 40% para los cálculos solitarios y 70% en cálculos múltiples.
Litotripsia
extracorpórea
El equipo gastroenterológico de Munich fué el primero, en 1985, en utilizar
los litotriptores de segunda generación en la litiasis vesicular. Los pacientes
eran seleccionados (litiasis poco sintomática, cálculos en número de 1 a 3, de talla inferior a 30 mm y radiotransparentes, vesícula funcional
de pared fina)
y se asoció sistemáticamente un tratamiento disolvente con ácidos biliares.
La fragmentación se obtuvo en el 80 al 95 % de casos, según el aparato utilizado.
Los usuarios
de un aparato Dornier
obtuvieron una desaparición de cálculos
en un año en el 80 % de casos con cálculos
únicos y en el 40 % de casos con cálculos múltiples. La escuela de Munich mostró una tasa
de recidiva litiásica
del
11 % en un año y del
15 % en 2 años.
La litotricia extracorpórea, después de haber suscitado gran entusiasmo, ha decaído
profundamente y prácticamente ha desaparecido en el tratamiento de la litiasis
vesicular, mientras que mantiene
un lugar dominante
en el tratamiento de la litiasis
urinaria.
Ejerce un efecto de
destrucción de los elementos sólidos del cálculo sin dañar las partes blandas
que tienen la misma impedancia acústica del agua.
Los criterios de
selección son:
1. Paciente con
cálculos radio lucidos.
2. Menos de 3
cálculos en la vesícula.
3. Cálculos menores
de 3 cm
4. Vesícula biliar
funcionable en la cole cistografía oral.
Está contraindicado
el uso de este método en los casos de colecistitis aguda, cirrosis hepática y
trastornos de la coagulación, por la posibilidad de sangrado intraabdominal y
casos de colecistitis aguda o colangitis por Coledocolitiasis.
El índice de
recurrencia es de 10 % al año y se incrementa año con año.
Su costo es elevado
y no existe disponibilidad en todos los centros hospitalarios.
Aparte del dolor
biliar que aparece después de la fragmentación en el 30 % de los casos y de la
pancreatitis que se describe en el 1-3 %, el procedimiento es bien tolerado y,
por el momento, no se ha descrito mortalidad. Los inconvenientes que han condicionado
que la técnica no resista la comparación con la colecistectomía, y menos con la
intervención por laparoscopia, son el elevado coste de la inversión, la escasa
aplicabilidad del tratamiento (indicado sólo en el 20 % de todas las litiasis
biliares) y la larga duración del tratamiento, con sesiones repetidas de
litotricia y tratamiento a largo plazo con ácido ursodesoxicólico.
En la actualidad su
única indicación sería la litiasis de la vía biliar principal fácilmente
localizable por ecografía, en la que los cálculos no hayan podido ser extraídos
mediante CPRE y en pacientes con elevado riesgo quirúrgico.
Tratamiento
médico pre quirúrgico
Inicialmente
consiste en la internación del paciente, la hidratación parenteral y la
administración de analgésicos. El empleo de antibióticos está sujeto al tiempo
de evolución del cuadro, la edad y las comorbilidades del paciente y su
repercusión en el estado general, y es indiscutible en enfermos críticos,
inmunosuprimidos, añosos o con evidencias de complicaciones locales.
Por el contrario,
en los casos de menos de 48 horas de evolución, sin evidencias de
complicaciones locales y en pacientes en buen estado general se requiere solo
una dosis perioperatoria si la cirugía será inmediata, solo se hará profilaxis
antibiótica una dosis perioperatoria de ampicilina o cefalosporinas de primera
generación resulta suficiente. Por el contrario, en los pacientes añosos o con
compromiso del estado general deberá emplearse un esquema más amplio como la
combinación de ampicilina y gentamicina o ampicilina y quinolonas. La
prolongación del tiempo de administración de los antibióticos dependerá de los
hallazgos intraoperatorios (abscesos, peritonitis, etc.).
Litiasis vesicular asintomática.
Como ya se ha mencionado, el estudio de la
historia natural de la litiasis vesicular asintomática muestra que la
mortalidad es extremadamente baja y que en un período de 15-20 años la
probabilidad de que se produzca un cólico hepático es del 20 %, la de complicaciones
graves (colecistitis, litiasis coledociana, pancreatitis) del 1 % y la de
desarrollar cáncer de vesícula del 0,4 %. Por otra parte, la mortalidad de la
colecistectomía electiva es del 0,25-1 %. Por lo tanto, no es previsible que la
colecistectomía preventiva sistemática prolongue la esperanza de vida, en
comparación con la colecistectomía indicada en caso de síntomas o complicación.
Por ello, actualmente existe el consenso de no proponer la intervención para el
tratamiento de la litiasis biliar asintomática, con la sola excepción de la
vesícula de porcelana, por su elevado riesgo de malignización. La misma actitud
debe adoptarse en relación con las variantes del tratamiento quirúrgico
(colecistectomía laparoscópica) y los tratamientos no quirúrgicos. Quizá los
cálculos pequeños que flotan en la bilis, con vesícula funcionante, podrían ser
una excepción, dada su elevada probabilidad de disolución con ácidos biliares
por vía oral, tratamiento absolutamente desprovisto de riesgo.
La ecografía abdominal, un exámen simple, poco costoso e inofensivo, al solicitarse en múltiples
circunstancias es la que ha mostrado una frecuencia
insospechada de litiasis
vesiculares asintomáticas o acompañadas de síntomas no específicos como cefaleas
o dispepsias.
La abstención terapéutica parece justificable por estudios
estadísticos que han mostrado que la litiasis
asintomática continúa siéndolo durante toda la vida y que el riesgo de complicaciones no resulta tan elevado como para
justificar una colecistectomía preventiva.
Cada año, 1 a 2 % de pacientes
asintomáticos presenta síntomas
o alguna complicación.
Los estudios prospectivos sobre la historia
natural de la litiasis deben ser seguidos y afinados
para saber si la colecistectomía profiláctica está indicada en ciertos grupos de enfermos que podrían tener un riesgo
muy elevado de complicaciones en función
de una patología asociada, del tipo de litiasis,
del carácter funcional o no de la vesícula y del estado de la pared vesicular. El riesgo de cáncer vesicular
es muy bajo, alrededor
de un caso por año por cada 1 000 pacientes, y no justificaría
una intervención profiláctica.
El desarrollo de la colecistectomía laparoscópica ha llevado a un aumento notable de las indicaciones operatorias en la litiasis
vesicular, 600 000
colecistectomías en 1991 en los Estados
Unidos
, aumento del 17 al 26 % en un estudio australiano y canadiense. Esta actitud no parece
justificada en las litiasis
asintomáticas ya que la colecistectomía laparoscópica que da lugar a postoperatorios simples en la mayoría de los casos, no está absolutamente exenta de complicaciones que pueden ser graves
e incluso mortales.
Según las conferencias de consenso,
la colecistectomía por litiasis asintomática se justifica sólo para casos particulares de vesícula de porcelana, en razón de su frecuente asociación (25 %) con el cáncer
vesicular, los adenomas
vesiculares de más de 1 cm de diámetro y los cálculos vesiculares de más de 3 cm de diámetro.
En algunos enfermos
de riesgo (transplantados, inmunodeprimidos, drepanocitosis), serían necesarios estudios prospectivos para afirmar que la colecistectomía por litiasis
asintomática es necesaria. En pacientes intervenidos por otra afección
abdominal, no han sido demostradas las ventajas de una colecistectomía «incidental» por litiasis vesicular asintomática, pero ésta, sin hacerse de forma sistemática, merecería
ser discutida caso por caso.
Litiasis
vesicular sintomática.
Cólico
biliar y colecistitis aguda.
En la fase aguda del dolor biliar es necesaria la administración de
analgésicos. Los fármacos más ampliamente utilizados son los que combinan un
analgésico con un espasmolítico inyectable por vía intramuscular o intravenosa.
Los opiáceos deben evitarse por su acción constrictiva del esfínter de Oddi.
Actualmente se tiende a utilizar el
diclofenaco sódico, un potente analgésico inhibidor de la síntesis de
prostaglandinas, en inyección intramuscular, que se ha mostrado más eficaz que
los espasmolíticos en calmar el dolor biliar.
La administración de AINEs (antinflamatorios
no esteroideos) en pacientes con cólico biliar es recomendable, para prevenir
la aparición de colecistitis aguda.
Una vez iniciado el cuadro de colecistitis
aguda, la administración de AINEs, no ha demostrado remisión de la enfermedad.
En presencia de cólicos biliares y para
evitar el progreso de la colecistitis aguda se recomienda una dosis de 75 mg de
diclofenaco (intra-muscular)
El manejo del dolor en pacientes con
colecistitis aguda incluye narcóticos como la meperidina, en presencia de dolor
intenso La selección del antibiótico dependerá de: La susceptibilidad local del
germen, conocida por medio del antibiograma La administración previa de
antibiótico La presencia o no, de disfunción renal o hepática La gravedad de la
colecistitis aguda
En pacientes con falla renal el antibiótico
de elección debe ser ajustado de acuerdo a las guías de Sanford.
El tratamiento con antibiótico se indicará
usando como premisa la gravedad de la colecistitis:
Colecistitis grado I........ Un antibiótico
Colecistitis grado II......doble antibiótico
Colecistitis grado III.... doble antibiótico
Agregar metronidazol cuando se detecta o se
sospecha presencia de anaerobios El ácido ursodeoxocicolico se indica como
coadyuvante cuando se realiza litotricia, ya que de esta forma se logra mayor
efectividad en la destrucción de los litos
La colecistitis
aguda requiere la hospitalización del paciente y la estrecha vigilancia de sus
constantes vitales y de los signos de infección. Se establece hidratación
parenteral, dieta y aspiración continua si hay íleo paralítico, y analgesia y
antibioterapia si existen signos de infección (fiebre y leucocitosis con
neutrofilia). A no ser que aparezca una complicación supurativa, en cuyo caso
la intervención quirúrgica debe ser inmediata, actualmente se tiende a operar
dentro de la primera semana tras la aparición de los síntomas, puesto que este
proceder ha mostrado tener menor morbimortalidad que la intervención diferida 2
o 3 meses.
Si
bien la colecistitis aguda se consideró en un principio una contraindicación
para la colecistectomía laparoscópica, experiencias recientes parecen demostrar
que esta modalidad de tratamiento quirúrgico también puede aplicarse a estos
pacientes, con un índice de conversión a la forma abierta del 14 %,
morbimortalidad aceptable y disminución de la estancia postoperatoria. La
colecistectomía laparoscópica ha irrumpido con fuerza en el campo de las
ofertas terapéuticas de la colelitiasis, hasta el punto de que se considera el
avance más importante de los años recientes en este campo. Sus ventajas en
relación con la colecistectomía convencional parecen centrarse fundamentalmente
en un postoperatorio más corto y cómodo (la mayoría de los pacientes pueden
comer a las pocas horas de la intervención, abandonar el hospital al día
siguiente y reintegrarse al trabajo aproximadamente en 1 semana). Sus
inconvenientes (tiempo de anestesia mayor, necesidad de un entrenamiento
específico por parte del cirujano y elevado coste del equipo) determinan que, a
pesar de la disminución de la estancia hospitalaria, la principal ventaja del
procedimiento no sea la económica. A pesar de ello, la colecistectomía
laparoscópica ha pasado a ser la primera opción terapéutica en la mayoría de
los casos.
El drenaje
percutáneo de la vesícula biliar bajo control ecográfico está indicado en casos
con excesivo riesgo quirúrgico y en formas especiales de colecistitis agudas
(postraumática, posquirúrgica) que tienden rápidamente a la perforación o la
gangrena. En una revisión de 231 casos la vesícula pudo ser cateterizada en
todos menos en uno, las complicaciones inherentes a la técnica (hemobilia,
peritonitis) fueron del 8 % y se resolvió el cuadro séptico en más del 60 % de
los casos. Inconvenientes de este procedimiento son la incapacidad de evaluar
las características de la pared vesicular (necrosis, perforación) y la eventual
persistencia de una fístula biliar. Habitualmente se practica la
colecistectomía una vez resuelto el caso.
Las
complicaciones más importantes son la lesión quirúrgica de la vía biliar y la
pancreatitis, ambas con una frecuencia inferior al 1 %, influida la primera por
la experiencia del cirujano y la segunda por las maniobras exploratorias o
terapéuticas sobre el esfínter de Oddi. Las complicaciones postoperatorias más
frecuentes son la infección de la herida operatoria (10-15 %) y la fístula
biliar (0,7 %). Sin embargo, la extirpación de la vesícula con sus cálculos no
siempre conduce a la curación: el 25-30 % de los pacientes colecistectomizados
padecen molestias y dolores en el hipocondrio derecho, cuadro que ha merecido
el nombre de «síndrome poscolecistectomía».
En
una mínima parte de estos casos existe una causa orgánica del dolor en la vía
biliar (litiasis residual, estenosis traumática), mientras que en la mayoría se
trata de síntomas preexistentes, erróneamente atribuidos a la litiasis
vesicular y relacionados con otras disfunciones asociadas (úlcera
gastroduodenal, colopatía funcional).
Colecistectomía
Actualmente constituye el único tratamiento eficaz al eliminar los cálculos
y suprimir su formación. Además,
la supresión de la vesícula no entraña
secuelas notables ni aparentemente ninguna
consecuencia futura. El riesgo aumentado de cáncer colorrectal después de colecistectomía nunca ha sido formalmente probado.
Colecistectomía tradicional por laparotomía
Es una operación bien codificada y muy segura,
y que obtiene los mejores
resultados con la minilaparotomía transversal derecha. Las complicaciones están más relacionadas con las deficiencias orgánicas del operado
que con la operación en sí misma. Las lesiones
de la VBP, tan temidas, resultan excepcionales para un cirujano
experimentado. Además, la hospitalización se ha reducido progresivamente y se han simplificado los cuidados
postoperatorios.
Evolución
del tratamiento quirúrgico de la litiasis biliar Nacimiento de la
cirugía biliar
La primera colecistectomía programada fue realizada con éxito por el alemán Langenbuch en Berlín,
en 1882. Praderi atribuye al inglés Thornton la primera
coledocotomía con éxito en 1889, mientras que Glenn se la atribuye a Courvoisier, de Basilea, en 1890. En 1895, Kehr colocó un tubo de caucho en la vía biliar a través del conducto cístico. Él fue uno de los primeros
en especializarse en cirugía
biliar y mejorar el curso postoperatorio gracias a su hepaticus
drainage.
En 1891, Sprenger realizó con éxito la primera anastomosis
coledocoduodenal.
En 1894,
Kocher, de Berna, algunos años
después de la descripción que Oddi
hizo del esfínter terminal del colédoco,
realizó la primera
coledocoduodenostomía interna
que, de hecho, funcionaba como una amplia
esfinterotomía.
En 1908, en el Congreso Francés de Cirugía,
Momprofit, de Angers, propuso la anastomosis coledocoyeyunal con asa en Y descrita
por
Roux, de Lausana, en 1897.
Otros nombres deberían también asociarse al nacimiento de la cirugía
biliar, como aquellos de los cirujanos
franceses Doyen, Terrier y Quenu
Maduración de la cirugía biliar
En las décadas 1950-1960, la cirugía biliar se desarrolló gracias
al progreso de las técnicas
anestésicas, la reanimación y la antibioticoterapia.
La colangiografía peroperatoria fue preconizada por Mirizzi,
de Córdoba (Argentina) desde 1936 y, con el impulso de Mallet-Guy en Lyon y de Caroli
y Bergeret en París, la radiomanometría desempeñó un papel preponderante en el curso del acto operatorio.
Se produjo entonces el desarrollo de la cirugía
biliar programada y dominada
por la búsqueda de la seguridad, objetivo en el que contribuyó de forma
importante el cirujano francés Jacques Hepp.
Toda litiasis
diagnosticada requería
la cirugía, salvo contraindicación.
La vía de acceso era amplia para facilitar una exploración completa de la cavidad
abdominal y obtener
un buen campo operatorio de la región infrahepática
y el pedículo hepático.
La radiomanometría peroperatoria se realizaba sistemáticamente, de ahí que permitía
evitar coledocotomías inútiles,
descubrir litiasis
latentes de la vía biliar y
disfunción del esfínter
de Oddi funcional
u orgánica. Otros preferían la radiokinesimetría o la radiodebitometría.
Todas estas técnicas, destinadas teóricamente al logro de un estudio completo, anatómico y funcional
de la vía biliar y del esfínter de Oddi, llevaban
al tratamiento simultáneo, en un tiempo, de la litiasis
y de las lesiones concomitantes.
Se recomendaba la presencia de dos ayudantes, el segundo
de ellos para levantar
el borde costal y exponer la cara
inferior del hígado con una valva.
Se utilizaba un instrumental variado y abundante: pinzas de cálculos, sondas,
legras, dilatadores de Bakes, papilotractor de Hepp, jeringa de Soupault, a los que se añadían sondas de Dormia y sondas de balón de Fogarty.
La esfinterotomía quirúrgica conoció inicialmente un período de expansión, pero después cayó progresivamente en
desgracia debido al
riesgo de una pancreatitis aguda mortal.
Tras la coledocotomía, el cirujano decidía
entre drenaje biliar externo o anastomosis biliodigestiva.
El drenaje de la cavidad abdominal
era sistemático, incluso después de la colecistectomía simple, sobre todo por temor a un coleperitoneo postoperatorio.
La morbilidad y mortalidad postoperatorias disminuyeron progresivamente
Expansión de la
cirugía biliar tradicional
En las décadas 1970-1980, la cirugía biliar adquirió una gran madurez al beneficiarse de los progresos de las técnicas
quirúrgicas y de las disciplinas de su entorno.
Se convirtió a la vez en más simple,
más segura y menos costosa
para la sociedad,
ya que con ello se redujeron las estancias
hospitalarias.
Litiasis vesicular
La vía de acceso tiende a reducirse, para disminuir un perjuicio estético.
Las incisiones verticales se abandonan
porque originan demasiadas
eventraciones.
Las incisiones transversales se convierten en las más habituales, debido a las ventajas
de su solidez
en el cierre, una menor restricción ventilatoria en el postoperatorio y una buena exposición del campo operatorio,
gracias a una valva que se fija
en el arco tensor de Toupet o de Hautefeuille.
La tendencia es lograr
la mayor horizontalidad en la incisión
y, en los casos favorables, realizar una minilaparotomía
horizontal que respeta al máximo la
pared abdominal.
El trazado de la incisión
se realiza antes de la intervención, en función de la morfología del paciente
y de eventuales incisiones anteriores, y en un pliegue cutáneo
en la mujer joven.
La colecistectomía por minilaparotomía
se
convierte en la intervención de elección.
El instrumental se adapta al tamaño de
la vía de abordaje.
Para operar por minilaparotomía, el cirujano necesita valvas estrechas y, si es posible, transparentes a los rayos X, destinadas a tirar del borde costal,
valvas maleables estrechas y clips, ya que la ligadura del conducto
cístico no puede realizarse
siempre, al igual que la de
la arteria cística.
La radiomanometría se sustituye por la
simple colangiografía.
La manometría, sea cual sea la técnica utilizada, se abandona debido a que la diskinesia biliar es mal conocida
y su existencia incluso puesta en duda, y que la odditis fibrosa estenosante de Del Valle es un hallazgo
excepcional.
En cambio, la colangiografía peroperatoria permite en un 3 a un 5 % de casos descubrir
cálculos latentes de la vía biliar,
incluso en una vía biliar fina. Además, permite constatar la integridad de la vía biliar
postcolecistectomía.
Así, la colangiografía peroperatoria
se
convierte en una exploración que contribuye a la calidad y seguridad
de las intervenciones de la litiasis vesicular sin aumentar el costo. Pero ¿debe continuar practicándose de forma sistemática? ¿Debe reservarse para casos en los que se sospecha una litiasis
de la vía biliar en razón de los antecedentes, de la existencia de microlitiasis, de colestasis
biológica o una imagen ecográfica sospechosa? Cada uno responde
según sus convicciones.
En nuestra opinión, la colangiografía peroperatoria parece preferible cuando el conducto cístico tiene una amplitud
suficiente para ser fácilmente canalizado.
El equipo utilizado debe asegurar una perfusión
lenta del contraste
que permita la obtención de imágenes
radiográficas en capa fina. La vigilancia de la perfusión en el monitor representa una ventaja indiscutible, ya que las imágenes obtenidas con los amplificadores
actuales son de una calidad excelente, pero pueden resultar
suficientes las imágenes
tomadas en el transcurso
de la perfusión.
Se abandona
el drenaje sistemático de la cavidad abdominal, dado que numerosos estudios prospectivos han mostrado su inutilidad [37, 59]. El flujo serohemático habitual observado tras el drenaje es fácilmente absorbido por el peritoneo.
El curso postoperatorio se reduce progresivamente. La antibioticoterapia profiláctica permite reducir las infecciones de pared. La hospitalización se reduce y la mortalidad se aproxima a cero, dependiendo en gran parte de los factores
de riesgo y la edad de los pacientes
[16, 62].
En nuestra serie prospectiva de casos estudiados entre 1970 y 1990 [60], incluyendo 5 000 intervenciones y reintervenciones tradicionales por litiasis vesicular, 4 872 colecistectomías fueron realizadas con un solo caso de, lesión de la vía biliar principal (VBP). En 4 060 colecistectomías electivas, la mortalidad
fue
nula y la morbilidad del 7 %. De 612 colecistectomías por colecistitis
aguda, la mortalidad fue del 0,3 % y la morbilidad del
17,4 %.
Colecistectomía por laparoscopia
Nacimiento y desarrollo de la cirugía biliar laparoscópica
La aparición de la colecistectomía por vía laparoscópica significa una verdadera revolución en la cirugía
biliar y consecuentemente en el contexto de la cirugía digestiva. Durante
una veintena de
años, los ginecólogos habían realizado
por laparoscopia intervenciones ginecológicas cada vez más
complejas.
En cirugía digestiva, la mutación
se produjo más tarde. La laparoscopia se utilizó
inicialmente en la liberación de bridas y adherencias intraperitoneales y en apendicectomías, sobre todo por autores alemanes. Fue en 1987 cuando Mouret realizó por primera
vez, en Lyon, una colecistectomía por laparoscopia.
La técnica fue luego perfeccionada por Dubois en 1988, produciéndose a continuación una verdadera explosión. Múltiples equipos en todo el mundo comienzan a utilizar
este nuevo método que se expande
como un reguero de pólvora.
Un neumoperitoneo se realiza
con CO2 para levantar la pared abdominal,
después el cirujano
coloca los trocars
para introducir sus instrumentos. El laparoscopio se conecta a una fuente de luz fría y a una microcámara de video que permite visualizar perfectamente el campo operatorio
en un monitor
y
guiar las
maniobras de la intervención.
El instrumental
que era, inicialmente,
el utilizado por los ginecólogos, se va adaptando
progresivamente.
La intervención se realiza bajo anestesia general o peridural
alta. El objetivo es realizar por laparoscopia la misma intervención que se realizaba
por laparotomía. Al igual que en la colecistectomía tradicional, la intervención comienza por el abordaje
del conducto cístico y después de la
arteria cística en el triángulo
de Calot. La vesícula
se
separa secundariamente del hígado por electrocoagulación del
lecho vesicular. La vesícula
liberada, y si
es necesario vaciada,
se extrae
habitualmente por el
orificio
periumbilical. La colecistectomía puede o debe completarse, como en la
cirugía abierta, con una colangiografía
transcística. El postoperatorio se desarrolla habitualmente con una «extraordinaria simplicidad», con una disminución del dolor postoperatorio y del consumo de analgésicos y una menor afectación de la función respiratoria. La alimentación se inicia ya al día siguiente. La hospitalización puede reducirse a 2 o 3 días y la actividad social y laboral puede reanudarse precozmente, lo cual representa una gran ventaja.
Además, el perjuicio estético se reduce al mínimo, cosa importante para
las
pacientes jóvenes. En la serie de Dubois et al, con 2 006 colecistectomías
laparoscópicas, la mortalidad es del 0,05 % y la morbilidad del 2,24 %.
Las complicaciones son raras, pero la colecistectomía laparoscópica no está desprovista de riesgos,
sobre todo para los cirujanos debutantes en laparoscopia, ya que se trata de gestos nuevos y diferentes a los de la cirugía
tradicional.
Hay riesgo de hemorragia peroperatoria. En caso de hemorragia incontrolable debe, de inmediato, convertirse a una laparotomía clásica. El campo operatorio debe estar preparado
con anticipación de manera que la laparotomía pueda realizarse
en las mejores condiciones en caso de necesidad.
Se ha desarrollado con tal rapidez y ha adquirido tal popularidad en todo el mundo occidental que ha sido imposible
realizar un gran estudio prospectivo aleatorio para
compararla con la colecistectomía
tradicional. Es probablemente la primera
vez que una nueva técnica se haya convertido en la técnica de elección
sin que se haya realizado
antes un estudio
aleatorio, porque
la evidencia ha mostrado ya su superioridad respecto a la
precedente.
Después de 1992, una decena
de ensayos aleatorios controlados se publicaron comparando la colecistectomía laparoscópica con la colecistectomía por minilaparotomía, basándose sobre todo en criterios clínicos y también
en otros como la
afectación de la función
respiratoria, la duración de la estancia hospitalaria, la reincorporación laboral y las consecuencias biológicas de la intervención.
Ciertos estudios
son discutibles por su metodología y porque las series presentadas son, muchas veces, cortas.
Todas las series comparativas están en favor de la colecistectomía laparoscópica pero menos claramente de lo que
podría pensarse (Millat).
Criterios
como el dolor postoperatorio y el tiempo de hospitalización no dependen
exclusivamente de la técnica
operatoria y muchos otros criterios
no han sido estudiados. En un reciente
metaanálisis, la colecistectomía laparoscópica tiene, por una parte, una tasa muy elevada de lesiones de la VBP, mientras que la tasa de otras complicaciones es generalmente baja y, por otro lado, una tasa de mortalidad
menor que la de la colecistectomía
tradicional. Los estudios
económicos comparando el coste de la colecistectomía laparoscópica con los de la colecistectomía tradicional son dificiles de llevar a cabo y de analizar Las estimaciones
varían de un país
a otro y lo que se constata en los Estados Unidos puede no ser extrapolable a Europa. Puede decirse esquemáticamente que la cirugía laparoscópica resulta menos costosa
en el
plano sociolaboral pero más
costosa para el hospital.
La colecistectomía laparoscópica se ha convertido en una intervención de rutina.
Una disminución del dolor postoperatorio y de todas las complicaciones, tanto de la pared abdominal como
médicas, en particular respiratorias, una disminución de la estancia
hospitalaria, las cicatrices apenas visibles,
una rápida recuperación de la actividad, una mejor calidad de vida en el curso del primer mes postoperatorio [86], tales son los beneficios que hacen que cirujanos y pacientes
prefieran la colecistectomía laparoscópica.
Existe igualmente el riesgo de lesión
de la VBP.
Se trata de lesiones
graves y de pronóstico incierto y debe prestarse atención para evitarlas. Su incidencia ha aumentado
de forma inquietante durante el debut explosivo de la colecistectomía laparoscópica, entre un 0,15 y un 0,6 %, el doble de la derivada
de la cirugía convencional. Cuando se produce una lesión
de la vía biliar, debe saber reconocerse en el curso de la intervención y realizar
una reparación inmediata
tras la conversión.
Las principales contraindicaciones de la colecistectomía laparoscópica parecen ser: el tercer trimestre del embarazo, la existencia de laparotomías anteriores en la región supraumbilical que constituyen una contraindicación relativa, la insuficiencia cardiorespiratoria, las cirrosis hepáticas con insuficiencia hepatocelular,
las coagulopatías refractarias, así como la sospecha
de cáncer vesicular.
Cuando la vesícula contiene cálculos voluminosos, para su extracción puede ser necesario
ampliar discretamente la incisión
parietal elegida para la extracción. Cuando existe litiasis
asociada de la VBP, el cirujano experimentado puede realizar por laparoscopia la misma intervención que en cirugía
abierta: extracción de cálculos
a través del conducto
cístico si es posible
y, sino, extracción por coledocotomía y control
de la vacuidad de la vía biliar por coledocoscopia. Tal intervención sólo puede realizarse por cirujanos con gran experiencia en laparoscopia y que dispongan de un instrumental específico que es oneroso y frágil.
Hoy representa el
mejor tratamiento de la colecistitis aguda litiásica en un paciente que corre
riesgo quirúrgico aceptable. Sin embargo, debe reconocerse que su realización
varía en los diversos grupos, por lo que al comienzo de la era laparoscópica se
consideraba una contraindicación absoluta, luego una contraindicación relativa
para convertirse hoy en los grupos con un elevado grado de entrenamiento, en la
mejor opción terapéutica. La indicación de la cirugía en la mayor parte de los
centros quirúrgicos es una cirugía temprana durante la misma internación
independientemente del tiempo de evolución; en la actualidad la necesidad de
diferir la cirugía o cirugía tardía ("enfriar el cuadro") es una
excepción, sujeta a las condiciones generales desfavorables del paciente. La
cirugía inmediata (a las pocas horas de internado el enfermo) solo se justifica
frente a complicaciones evolutivas asociadas como una peritonitis secundaria.
En la serie de Lo, publicada en 1996, se
compararon la colecistectomía laparoscópica temprana y la diferida, y se
observó que la última opción presentó un mayor índice de conversiones (20
contra 7,4%) y de tiempo de internación posoperatoria, lo que muestra que los
beneficios esperados al diferir la cirugía no eran reales en el momento de la
operación.
En la actualidad,
el tiempo de evolución del cuadro ya no es una limitación del enfoque
laparoscópico, sin dejar de reconocer que con mayor tiempo de evolución se
asocia un mayor grado de dificultades técnicas intraoperatorias, un mayor
potencial índice de complicaciones y de conversiones. Es por eso que la
selección no se refiere al procedimiento sino al grado de entrenamiento del
cirujano actuante.
Por ello, hoy se
considera que poco se pierde si se inicia con una laparoscopia el tratamiento
de un paciente con colecistitis aguda y se evalúa el grado de inflamación y la
posibilidad de su resolución por esa vía.
Es necesario mencionar que existen aspectos
técnicos importantes que difieren de la colecistectomía electiva realizada por
litiasis vesicular no complicada. Entre ellos cabe destacar:
l. A menudo se debe
evacuar el contenido vesicular a fin de hacer más sencilla la movilización y
liberación vesicular.
2. Se debe emplear
disección roma para liberar el plastrón inflamatorio, para lo que la cánula de
aspiración es una excelente herramienta.
3. El empleo de
pinzas con dientes y amplia superficie de prensión vuelve más sencilla la
cirugía sobre vesículas con la pared engrosada e inflamada.
4. La necesidad de
realizar colangiografía intraoperatoria sistemática en estos casos tiene mayor
justificación debido a las frecuentes distorsiones anatómicas del pedículo por
el proceso inflamatorio, y una mayor incidencia de litiasis coledociana asociada
(15 a 20%).
5. Debido a la
friabilidad de los tejidos es recomendable el cierre del muñón cístico con
nudos intracorpóreos o extracorpóreos ("endoloop").
6. En los casos en
los que el proceso inflamatorio tiene muchos días de evolución y es difícil la identificación
del plano de movilización en el lecho vesicular la confección de una
colecistectomía parcial ("Pribram laparoscópico") es una maniobra de
suma utilidad para evitar la laceración del lecho hepático con potenciales
complicaciones hemorrágicas asociadas.
7. La extracción
vesicular se ve facilitada si se realiza en una bolsa plástica, ya que durante
su extracción por la pared abdominal se produce a menudo su ruptura y caída de
los cálculos.
8. La necesidad de
dejar drenajes abdominales se evaluará en cada caso de acuerdo con la
característica del cierre del conducto cístico y la liberación de la vesícula
del lecho hepático.
¿Es necesaria una exploración peroperatoria de la VBP sistemática o selectiva?
Como en la colecistectomía tradicional, ningún consenso ni argumento
científico permite recomendar una actitud mejor que otra.
Si existen uno o varios
factores pronósticos de litiasis de
la VBP,
la
exploración de la VBP
resulta
indispensable, ya sea en el preoperatorio o en el peroperatorio. Parece deseable escoger entre las dos posibilidades para evitar la
prescripción de exploraciones redundantes y costosas.
La elección dependerá
de la estrategia utilizada por cada uno
en el tratamiento de la litiasis de la
VBP.
Si no existe ningún factor pronóstico de litiasis
de la VBP, algunos renuncian a la exploración peroperatoria de la VBP, argumentando que resulta casi siempre
inútil y puede ser perjudicial, otros preconizan una exploración sistemática [40, 56] que tendrá sobre todo un doble objetivo: la búsqueda
de una litiasis latente de la VBP, que aparece en un 3 a un 5 %, y la confirmación de la integridad de la VBP tras la colecistectomía.
¿Cómo explorar la
VBP?
La colangiografía peroperatoria constituye la forma habitual de exploración de la VBP, al ser un método simple y seguro a pesar de un cierto número de falsos positivos.
La ecolaparoscopia actualmente disponible y eficaz es realizable en todos los casos, sin riesgo para la VBP pero de difícil interpretación en la exploración del colédoco
retropancreático.
Permite igualmente reconocer la oclusión de la VBP por un clip.
Un estudio
prospectivo comparativo, evaluando
la ecolaparoscopia y la colangiografía, ha mostrado
resultados similares en la detección de cálculos.
La ecolaparoscopia tiene actualmente los inconvenientes de necesitar
un largo aprendizaje y un coste elevado. Aún no se ha adoptado en la práctica corriente.
Litiasis vesicular complicada
Bajo este término
se agrupan las colecistitis agudas que constituyen una indicación operatoria formal. El tratamiento
antibiótico se administra
inmediatamente. El momento ideal para el tratamiento quirúrgico ha sido discutido
largamente y al menos tres ensayos aleatorios en cirugía abierta han concluido
en favor de una intervención precoz, antes de las
72
horas, confirmando igualmente para
la cirugía laparoscópica.
La colecistitis aguda se consideraba en el inicio
de los años 90 como una contraindicación para la vía laparoscópica.
Pero
desde 1993,
la
revisión
de consenso
del
«National Institute of Health»
consideró
que la colecistitis aguda podía tratarse por laparoscopia. Ningún estudio prospectivo controlado ha sido realizado,
pero numerosas publicaciones tienden a mostrar que la colecistectomía
laparoscópica se ha
convertido en el tratamiento de elección
de la colecistitis aguda.
La intervención es más difícil
de realizar, más larga, más hemorrágica, siendo necesaria una buena experiencia en laparoscopia.
La tasa de conversión es más elevada,
del 7 %, mientras
que para
la litiasis
no complicada
es del 4 %. Las conversiones se deben especialmente a una disección dificultosa del infundíbulo vesicular adherido al pedículo hepático. Además, un estudio
no aleatorio ha evidenciado
que el riesgo de conversión aumenta en función
del retraso entre el inicio de la colecistitis aguda y la intervención, debido al grado de adherencias perivesiculares. La colangiografía peroperatoria parecería deseable, pero su realización se ve generalmente dificultada por la friabilidad del conducto cístico.
La colocación
de un drenaje infrahepático puede
ser discutido.
La mortalidad y morbilidad parecen equivalentes en cirugía
abierta y en laparoscópica, pero el curso postoperatorio es habitualmente más simple y la duración media de la estancia hospitalaria más corta
después de laparoscopia. En la cirugía de la colecistitis aguda, cabe subrayar que la experiencia del cirujano
es de gran relevancia y la conversión debe ser realizada
a la menor duda para evitar el
riesgo de lesión
visceral o biliar,
sobre todo en las colecistitis agudas operadas de forma tardía.
La conversión no debe verse como un
fracaso sino como una prueba de responsabilidad.
La peritonitis biliar, según los expertos, no es una contraindicación para la vía laparoscópica, salvo en caso de shock séptico. Ésta permite realizar una limpieza
peritoneal cuidadosa y completa
de la cavidad abdominal. Secundariamente, el cirujano
puede siempre practicar una corta laparotomía para realizar la colecistectomía si las condiciones locales no permiten
hacerlo por vía laparoscópica.
Colecistostomía
percutánea
Publicada por primera
vez en 1979 por Elyaderani et Gabrièle, se realiza
bajo control ecográfico, en la
sala de reanimación si es necesario, por vía transparietal y transhepática. Estaría indicada en casos de pacientes de elevado
riesgo. La vesícula se vacía de su contenido,
del que se toman muestras
para exámen microbiológico, y luego se llena de contraste en la búsqueda
de una extravasación que sería una indicación de cirugía.
Al drenaje de la vesícula sigue habitualmente una rápida mejora de los signos clínicos de la colecistitis aguda. El drenaje puede completarse más tarde con el tratamiento de la litiasis causal.
El tratamiento de
la colecistitis aguda con la colecistectomía en pacientes que corren alto
riesgo en mal estado general se vio marcado por una elevada mortalidad aunque
no siempre relacionada con el método. La alternativa quirúrgica más simple
pareció ser la colecistostomía como método para descomprimir la vesícula y
evacuar su contenido.
La primera
colecistostomía percutánea como tratamiento de un empiema vesicular se publicó
en 1980 como resultado de previos procedimientos invasivos diagnósticos en la vesícula
biliar. A partir de esta publicación la colecistostomía percutánea se ha
utilizado cada vez con mayor frecuencia en pacientes con colecistitis aguda.
Su empleo será con
el fin de ganar tiempo, como lo muestra el algoritmo presentado, en los casos en
los que las condiciones generales del enfermo o las comorbilidades lo hacen
correr alto riesgo quirúrgico. Una vez realizado el drenaje percutáneo y
estabilizado el cuadro infeccioso se revaluará la expectativa de vida del
paciente, las condiciones cardiopulmonares y las características de los
cálculos vesiculares. Así, en nuestra serie, publicada en 1995, solo el 37,5%
de los pacientes se hallaba vivo a los 21,1 meses de seguimiento promedio.
Indicaciones
La colecistostomía
tiene aplicación de urgencia en la colecistitis aguda alitiásica, en la que
puede ser el tratamiento definitivo al igual que en las colecistitis
posteriores a tratamientos biliares percutáneos o endoscópicos, en la
colecistitis aguda litiásica en pacientes añosos y que corren alto riesgo que
no responden al tratamiento médico en las primeras 48 horas y en las
obstrucciones de la vía biliar principal que se presentan con vesícula
distendida y la vía biliar intrahepática no dilatada, para tratar colangitis o
el prurito en enfermos neoplásicos. La evolución y el tratamiento final de los
pacientes dependerán del tipo de colecistitis y patologías asociadas.
En la colecistitis
aguda alitiásica una vez superada la situación crítica multifactorial causante
del proceso inflamatorio la funcionalidad vesicular se recupera y no será
necesaria la colecistectomía por no existir patología biliar y solo se retirará
el drenaje percutáneo como lo muestra el algoritmo propuesto en la figura .
En la colecistitis
aguda litiásica la colecistostomía podrá ser un procedimiento transitorio, que
permitirá superar la situación aguda, mejorar las condiciones generales del
paciente y llevado a la cirugía en condiciones electivas, con el catéter en la
vesícula hasta el momento de la cirugía. Si no puede someterse a la cirugía,
existe la posibilidad de resolver los cálculos por vía percutánea
(colecistolitotomía percutánea) utilizando el trayecto del drenaje; así se
evita la recurrencia de la colecistitis. La simple extracción del catéter y el
control del paciente lo exponen a un 20 a 30% de posibilidades de recurrencia
de una colecistitis aguda. La recidiva litiásica en los primeros cinco años es
una situación frecuente en los pacientes que persisten con la "vesícula in
situ". Sin embargo, las posibilidades de que este paciente muy vulnerable
viva tanto tiempo suelen ser limitadas.
En los enfermos con
corta expectativa de vida, superado el cuadro agudo se puede
remover el catéter percutáneo, con posibilidades de recurrencia de un nuevo
cuadro agudo.
En los pacientes
con un riesgo quirúrgico aceptable luego de la estabilización y con
expectativa de vida prolongada el tratamiento definitivo es la colecistectomía
laparoscópica; debe subrayarse al respecto que el procedimiento será
técnicamente complejo. Las dificultades se relacionan con la existencia del
catéter, pero principalmente con la presencia de una vesícula descomprimida que
se comporta como escleroatrófica y se adhiere a las estructuras vecinas, sobre
todo al pedículo hepático, con mayor riesgo de lesiones de la vía biliar. A
menudo se deben realizar colecistectomías parciales por la falta de un plano de
disección del lecho vesicular. La exploración de la vía biliar asciende a casi
un 30% por ser la mayoría de estos pacientes ancianos con mucho tiempo de su evolución
de la patología biliar.
Contraindicaciones
Las principales son
las coagulopatías no corregidas y la peritonitis generalizada asociada con la
colecistitis.
Técnica
El procedimiento se
efectúa con anestesia local y sedoanalgesia asociadas con atropina como la
profilaxis de las reacciones vágales. Se realiza en general bajo doble control
ecográfico y radioscópico y con técnica de Seldinger. Al comienzo es preferible
realizar la técnica siempre transhepática por temor a las bilirragias.
Fig. Técnica
transhepática de colecistostomía percutánea.
Sin embargo, en los
casos de colecistitis agudas con plastrón perivesicular hemos realizado el
drenaje directamente por vía transperitoneal sin parénquima hepático
interpuesto. Preferimos el acceso subcostal al intercostal por ser menos
doloroso y por ser más sencillas las dilataciones del trayecto. Se utilizan
drenajes para nefrostomía de 8,3 F.
Una vez colocado el
catéter se realizan estudios radiográficos para demostrar la causa de
obstrucción del conducto cístico, el estado de la pared vesicular (perforación),
la presencia de litiasis coledociana asociada y de fístulas biliodigestivas
espontáneas.
Fig. A. Tomografía computarizada de colecistitis aguda
alitiásica con perforación bloqueada y gas en el interior vesicular en una
paciente diabética. B. Colecistocolangiografía percutánea por el catéter
colocado que confirma la pelioración bloqueada (flecha). La paciente no
requirió cirugía y su evolución fue satisfactoria; el catéter se retiró a los
dos meses.
El seguimiento del
paciente es fundamental en las siguientes 48 horas posteriores al
procedimiento. Si no hay mejoría del estado del paciente, deben plantearse tres
posibilidades: error diagnóstico, inefectividad o complicación del método.
La colecistostomía
percutánea (CP) ha mostrado bajos índices de morbimortalidad relacionados con
el método. Así, en un trabajo cooperativo sobre 322 CP se comunicó una
morbilidad global del 8 al 10%; las bilirragias (1,5%) y las reacciones vagales
(1%) fueron las complicaciones más frecuentes. Las esporádicas fueron
rápidamente superadas con el uso del acceso transhepático a la vesícula y la
utilización de atropina previa a la punción. Así, la CP se considera un método
seguro, sencillo y fácil de realizar. La mortalidad asociada con complicaciones
del método es un hecho excepcional corroborado con un índice del 0,4% en una
serie de 213 pacientes. La mortalidad hospitalaria de las diversas series de CP
por colecistitis aguda oscila entre el 5,5 y el 59%. Son las patologías
asociadas las causantes de estos índices y no la inefectividad o complicaciones
del método. La comparación entre las diversas series de los procedimientos
referidos no es factible, por corresponder a épocas diferentes y por no estar
los pacientes categorizados por algún score. En una serie, en la que los
pacientes tuvieron un puntaje asignado (APACHE II) los resultados fue
semejantes para la técnica quirúrgica y la percutánea.
Se describen como ventajas de la CP la
posibilidad de realizarla con anestesia local en la cama del paciente bajo
control ecográfico, hecho de gran importancia para los complejos pacientes en
terapia intensiva; en que el traslado del enfermo involucra un procedimiento
complejo y riesgoso. Se evita una incisión abdominal con potenciales
complicaciones. La evolución de la probable gangrena vesicular -que puede estar
presente en hasta un 40% de estos pacientes críticos- fue un hecho que preocupó
a los grupos tratantes. En muchas series se describe la necesidad de la
cirugía por inefectividad de la CP, en que el hallazgo intraoperatorio fue una
gangrena de la pared vesicular. Sin embargo, diversos autores alertan sobre
la escasa necesidad de una intervención quirúrgica, si los factores
peritoneales plásticos bloquean el proceso inflamatorio.
Debe hacerse hincapié en el seguimiento posterior al drenaje y frente a una
insatisfactoria evolución pensar en complicaciones del método, gangrena o
necrosis vesicular o diagnóstico erróneo.
La elevada
efectividad y la baja morbilidad del procedimiento han conducido a algunos
autores a indicar la CP ante la sospecha de colecistitis aguda en pacientes que
corren alto riesgo.
Luego de la
experiencia en CP algunos autores proponen la simple punción evacuadora
transhepática de la vesícula en patología aguda sin colocación del drenaje en
su cavidad. Las experiencias son favorables y tal vez sea la selección de los
pacientes la clave. En los pacientes complejos preferimos dejar un catéter para
tener total seguridad que la vesícula sea un foco séptico abdominal.
En pacientes en
mejor estado y con poco tiempo de evolución de síntomas tal vez la punción
simple sea una indicación válida. En nuestra experiencia, solo la hemos
utilizado en una oportunidad.
Respecto de la
colecistostomía percutánea en el manejo de la colecistitis aguda podemos
destacar:
1. Es un
procedimiento fácil de realizar, seguro y efectivo para el tratamiento de la
colecistitis aguda en pacientes que corren alto riesgo.
2. La mortalidad de
las serie de colecistostomía percutánea generalmente no es determinada
por complicaciones o inefectividad del método, sino que es resultante de la
enfermedad de base y las condiciones precarias del paciente.
3. Puede emplearse como
tratamiento inmediato y definitivo de las colecistitis alitiásicas para
evitar la necesidad de una colecistectomía.
4. Puede utilizarse
como un método transitorio o definitivo en el tratamiento de la
colecistitis aguda litiásica; las litiasis pueden resolverse por la misma vía
percutánea.
Tratamiento en pediatría
Casi todas las
litiasis detectadas por ecografía son asintomáticas y no requieren ningún
tratamiento. De ahí la importancia de una buena descripción semiológica de los
dolores abdominales que han llevado a su detección y que seguramente no
mejorarán después de una colecistectomía.
Tratamiento
médico
El único
tratamiento etiológico disponible es el ácido ursodesoxicólico, que sólo
disuelve los cálculos colesterólicos. Es un ácido biliar de síntesis (natural
en el oso) excretado en la bilis, que restablece el equilibrio micelar entre
los lípidos y los ácidos biliares. Así, puede contribuir a disolver los
cálculos, pero después de varios meses; el efecto sólo persiste durante su
administración, por lo que se trata de un tratamiento a largo plazo. No está
justificado en la mayoría de las litiasis infantiles que, o bien no necesitan
tratamiento, o se curan de una forma más radical por colecistectomía. Puede ser
de utilidad en algunos casos muy
particulares:
• Por ejemplo, en niños muy frágiles en los
que una complicación podría ser fatal;
• O, de manera preventiva, después de una
resección intestinal (pero se plantea el problema de su absorción);
• O cuando el cálculo mide menos de 5 mm en un
adolescente obeso.
Es de muy fácil
control porque carece de toxicidad, pero posee un efecto catártico que puede agravar
una diarrea. La dosis es de 5-10 mg/kg, dos veces al día. No es eficaz en la
mucoviscidosis, ya que en este trastorno los cálculos no son colesterólicos.
El tratamiento del
cólico hepático es sintomático: analgésicos simples, antiespasmódicos, antiinflamatorios
no esteroideos. En caso de infección, la antibioticoterapia debe ir dirigida
contra las enterobacterias y los anaerobios.
Colecistectomía
El tratamiento de
la litiasis complicada, con cólicos hepáticos de repetición, colecistitis o
pancreatitis, es la ablación de la vesícula biliar, si es posible por
laparoscopia. Las complicaciones quirúrgicas son excepciona les y la falta de
vesícula no tiene consecuencias a largo
plazo. Si existe un síndrome infeccioso, se realizará una antibioticoterapia antes
de la cirugía. En raras ocasiones, será necesario un drenaje externo de
urgencia para controlar una sepsis grave. Lo más conveniente es realizar la
colecistectomía «en frío», cuando no hay infección. La frecuencia de las
complicaciones en niños con hemólisis crónica, en particular con
drepanocitosis, justifica a menudo una colecistectomía profiláctica. También se
puede plantear en niños que padecen mucoviscidosis. Es fundamental que el
cirujano compruebe cuidadosamente que no hay un cálculo residual en la vía
biliar principal.
Tratamiento endoscópico
La extracción de
cálculos por colangiografía retrógrada endoscópica puede estar justificada en
caso de litiasis de la vía biliar principal. Generalmente, esta intervención se
completa después con una colecistectomía. La esfinterotomía sistemática no está
justificada. Las complicaciones de este procedimiento son infrecuentes
(pancreatitis).
Tratamiento
radiológico
La colangiografía
percutánea transvesicular permite confirmar el diagnóstico de litiasis, realizar
un lavado de las vías biliares y, a veces, desenclavar el cálculo. Éste es el
método de elección en un recién nacido que presenta un cuadro de colestasis.
Conducta
en la práctica
·
Cálculo
descubierto de manera fortuita en un niño sin antecedentes personales ni
familiar es particular es. No es necesario ningún tratamiento. Puede estar
justificada una ecografía sistemática de control 6-12 meses después de la
primera. En más del 50% de los casos, el cálculo habrá desaparecido. Una
alternativa es reservar el control ecográfico para los casos en los que se
desarrollan síntomas de aspecto «hepático».
• Cálculo en un niño asintomático portador de
una enfermedad litógena crónica (hemólisis, mucoviscidosis, resección
intestinal). En principio, se su ele realizar una colecistectomía.
• Cálculo sobre una anomalía anatómica de las
vías biliares. Escisión de toda la vía biliar extrahepática y realización de un
asa en Y.
• Migración con enclavamiento de un cálculo en
la vía biliar principal. Si no hay signos de infección, se puede esperar a la
eliminación espontánea del cálculo con un tratamiento antiespasmódico. Si
después de 1-2 semanas de espera el cálculo sigue enclavado, hay que realizar
una colangiografía retrógrada endoscópica o percutánea radiológica,
dependiendo de la edad del niño y los medios locales disponibles.
Después, en función de los antecedentes del niño, se discute una
colecistectomía secundaria.
• Colangitis. El tratamiento antibiótico es
urgente, así como la eliminación del obstáculo, por vía endoscópica o
radiológica. La cirugía secundaria se discute en los mismos términos. También
se puede plantear una vez controlad a la infección, si no es posible realizar
la colangiografía. No obstante, la intervención es más difícil en período
inflamatorio; también es mayor el riesgo de dejar un cálculo residual.
• Pancreatitis. El tratamiento sintomático es
el del dolor; por lo general se asocia a un régimen pobre en grasas. La
conducta respecto a la vesícula biliar se discute después, en función del
contexto.
• Cálculo bajo tratamiento con ceftriaxona.
Desaparece de manera espontánea después de finalizar el tratamiento.
• Cálculo en un adolescente obeso. Lo importante es controlar
el sobrepeso y una posible hipercolesterolemia. En casos excepcionales, se prescribe un tratamiento
prolongado con ácido
ursodesoxicólico.
• Complicación grave (cálculo enclavado,
colecistitis) en un niño con antecedentes familiares de enfermedad litiásica
precoz. Una colecistectomía de entrada está plenamente justificada. También
habrá que buscar una anomalía heterocigótica en los genes responsables de PFIC.
Tiempo
de recuperación
En los casos de colecistectomía laparoscópica
no complicada los días de recuperación son en promedio de 14 - 21 días. Punto de Buena Práctica
En los casos de colecistectomía laparoscópica
no complicada un día de estancia hospitalaria es suficiente. Punto de Buena
Práctica
En Colecistectomía Abierta no complicada los
días de estancia hospitalaria postquirúrgica son de 2 a 3 días. Punto de Buena Práctica
En Colecistectomía Abierta no complicada el
tiempo promedio de recuperación es de 21 días. Punto de Buena Práctica
En los casos de colecistectomía laparoscópica
o abierta complicada los días de recuperación varían de acuerdo a la
complicación, y se les otorgara incapacidad laboral hasta que las
complicaciones se resuelvan.
Complicaciones de la colecistitis
aguda
Nos referiremos a
las más frecuentes, que son las siguientes:
b. Absceso pericolecístico
c. Empiema Vesicular.
d. Gangrena Vesicular.
e. Fistulización:
Colecistointestinal, Colecistoduodenal, Colecistoyeyunal, Colecistocolónica,
Colecistoduodenocolónica
f. Íleo Biliar
g.
Plastrón
Vesicular.
j.
Colangitis
Obstructiva Aguda Supurada.
k. Pancreatitis biliar.
- Perforación
Se ha descrito como una de las complicaciones más serias. Confluyen
anatomopatológicamente el aumento del contenido vesicular y su acción sobre las
paredes de la misma que experimenta el colapso circulatorio venoso arterial con
presencia de isquemia e infartos múltiples; el aumento de la tensión intra
vesicular actuando sobre una pared debilitada produce la ruptura de la misma.
La salida violenta del contenido vesicular altamente contaminante produce una
reacción peritoneal localizada inicialmente pero que rápidamente se extiende.
El diagnóstico es ecosonográfico. El tratamiento es la colecistectomía con
drenaje. La mortalidad es elevada, alrededor del 20%.
La perforación tiene dos modalidades: con
acción localizada y con peritonitis generalizada.
1.
Perforación con
invasión localizada es la localización de la pérdida alrededor de la
vesícula. Se produce cuando hay reacción peritoneal con concurrencia del
epiplón mayor para confinar el pus y originar un absceso pericolecístico o una
peritonitis localizada.
Los signos locales y efectos sistémicos se
exacerban; el dolor se intensifica con reacción peritoneo-parietal de
contractura. Los síntomas generales igualmente aumentan: fiebre, escalofríos y
leucocitosis de 20.000 o más. Para el diagnóstico es útil el ecosonograma.
El tratamiento: Colecistectomía y evacuación del
absceso con drenaje, en la base de antibióticos y bactericidas.
2. Perforación con
peritonitis generalizada es la difusión de la biliopus, al resto de
la cavidad peritoneal, se da cuando no hay reacción peritoneoepiploica
tabicante y se contamina toda la cavidad peritoneal produciendo peritonitis
generalizada. Los signos y síntoma son los correspondientes a esta última
afección.
El diagnóstico es clínico e imagenológico,
con punción diagnóstica dirigida que propiciará cultivo y antibiograma del
contenido.
El tratamiento es el normativo de peritonitis
generalizada con derrame y lavado peritoneal; y colecistectomía si el estado general lo permite,
evacuación del pero si el riesgo operativo es alto. Si las complicaciones
generales del paciente lo permiten se efectuará colecistectomía. . La
mortalidad alcanza el 15 a 20%.
b. Absceso Pericolecístico
Es la más frecuente de las complicaciones.
Consiste en la colección de pus alrededor de la vesícula, proveniente de una
perforación de la misma o aun sin perforación o ruptura vesicular por
diapédesis de los elementos contaminantes a través de la pared vesicular. El
diagnóstico es clínico-imagenológico. El tratamiento consiste en la evacuación,
lavado y colecistectomía.
c.
Empiema
Vesícula ( piocolecisto)
Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. Resulta de la
invasión, proliferación e incremento de la virulencia de las bacterias que
contaminan el contenido de la vesícula, transformándola en una bolsa de pus a
tensión.
La
sintomatología del empiema corresponde a la infección de la vesícula y sepsis
abdominal con todo el complejo local y sistémico de dolor, fiebre, taquicardia,
escalofríos y leucocitosis de sobre 20.000. Es lo más común de las
complicaciones, alrededor del 50% de ellas, con un índice de mortalidad de un
15%.
El diagnóstico es clínico, ecosonográfico y
hemático. Leucograma: leucocitosis alta con gránulos
tóxicos; en pacientes de edad avanzada pueden no existir alteraciones.
Ultrasonido de Vesícula y vías biliares: Vesícula distendida con paredes
engrosadas, con bilis muy eco refringente y cálculos en su interior.
El tratamiento consiste en colecistectomía de
urgencia, o colecistostomía si la flogosis local y el mal estado del paciente
requieren un tiempo quirúrgico menor y
acción menos traumatizante.
Tratamiento
Quirúrgico:
Colecistectomía de
Urgencia Indicaciones:
a) Riesgo
Quirúrgico aceptable
b) Condiciones
anatómicas locales que permitan disecar el hilio hepático
Colecistostomía
Indicaciones:
a) Riesgo
Quirúrgico alto.
b) Condiciones
anatómicas locales que no permitan disecar el hilio hepático con seguridad
c) Detalles de la
técnica: Se preferirá siempre que sea posible realizarla por punción guiada por
US. O por vídeo laparoscopia
De no existir los
requerimientos técnicos necesarios, o el personal entrenado, se realizara a
cielo abierto, utilizando una sonda de Pezzer No 16 ó 18, fijándose a la piel.
La vesícula se fija al peritoneo parietal y se exteriorizará la sonda por
contra abertura. Se obtendrá muestra de pus para coloración de Gram, cultivo y
antibiograma.
d.
Gangrena
Vesicular
Es el estado más avanzado de daño de la
pared vesicular y clínicamente el más grave. Se produce por isquemia de la
pared y necrosis localizada o total, con distensión de la vesícula por un
contenido empiematoso; pudiendo contribuir la torsión de
la vesícula. Suele presentarse en diabéticos e inmunodeprimidos. En la
presencia bacteriana predominan anaerobios y clostridios.
La gangrena vesicular puede presentar perforación y ruptura con alivio
pasajero del dolor por cese de la distensión que se reactiva por la irritación
que produce el contenido extravasado.
El diagnóstico se hace por
imágenes y el tratamiento es la colecistectomía con saturación antibiótica del
paciente. Se sospechará
durante el proceso de una colecistitis aguda, en que el paciente presente:
Síntomas y signos. Toma del estado general. Fiebre (39-40 grados). Taquicardia
marcada. Hipotensión arterial. Signos locales de irritación peritoneal, poco
acentuados en relación con las manifestaciones generales.
En la mayoría de
los pacientes se confirmará el diagnóstico durante el acto operatorio.
Exámenes de
diagnóstico: Se procederá igual que en el empiema vesicular. En el US y la TAC,
puede observarse una pared particularmente engrosada con imágenes sugerentes de
gas.
Tratamiento
quirúrgico: Colecistectomía: (Estará indicada, a pesar de las condiciones
generales o locales precarias del enfermo, en los casos siguientes: Necrosis de
la vesícula, Necrosis en distintas áreas de la pared vesicular.
Colecistostomía
Será indicada en: Necrosis circunscrita al fondo. Si las condiciones locales
impiden la colecistectomía.
e.
Fístula
Biliar
Es una complicación excepcional.
Antecedentes de empiema vesicular mal tratado. Síntomas y signos:
Fístula en el hipocondrio derecho que drena pus con bilis mal ligada y, en
ocasiones, cálculos biliares. Exámenes radiológicos: Fistulografía.
Tratamiento: Fistulectomía y colecistectomía abierta.
Fistula
biliar Externa
Las fístulas constituyen el 2 al 3% de las
complicaciones; las más frecuentes son las colecistoduodenales y las
colecistocolónicas constituyendo las primeras el 75% y las segundas el 15% del universo de las fístulas vesiculares. Les siguen en
frecuencia las colecistoduodenocolónicas, colecistogástricas y
colecistoentéricas. Las fístulas se originan por la aposición de la vesícula a
una víscera hueca vecina cuya pared irrita y al producirse la perforación vesicular
compromete la pared de la víscera a que está adherida, circunscribiéndose de
adherencias peritoneales.
Clínicamente son difíciles de diagnosticar, y
ocasionalmente pueden descubrirse por la tinción de las vías biliares en un
estudio radiológico gastroduodenal o colónico. El tratamiento consiste en
colescistectomía y rafia del defecto en el tubo digestivo. (Fistulectomia)
Fístula biliar Interna
Antecedentes de
colecistitis aguda o subaguda. Puede acompañarse de un proceso clínico de
colangitis. Es posible que ocurra la
expulsión de cálculos junto con las heces fecales.
Exámenes
radiológicos: Radiografía simple de abdomen (muestra gas en las vías biliares).
Examen de estómago
y duodeno, que mostrará el pase del contraste a las vías biliares.
Tratamiento: Si la
fístula determina sintomatología (colangitis), se realizara colecistectomía,
resección del trayecto fistuloso y enterorrafia.
f. Íleo Biliar
Es la complicación originada por el paso de
un cálculo biliar de 2 a 2.5
centímetros por una fístula colecistoentérica, sea en el duodeno o en el yeyuno
y el alojamiento o "entrampamiento" del cálculo en el íleon terminal
(válvula ileocecal generalmente) por no poder franquearla. La
sintomatología corresponde a un abdomen agudo obstructivo intestinal.
La imagen radiológica que
proporciona el tránsito gastrointestinal se conoce como de "serpiente con
cabeza blanca" por la presencia del medio de contraste en el íleon y la
imagen de substracción producida por el cálculo frente a la válvula ileocecal.
El tratamiento consiste en la extracción del cálculo y sutura de la incisión.
No se efectúa en la misma intervención la reparación de la fístula
colecistoentérica.
El diagnostico se realiza por una triada
clínica de neumobilis, radiopacidad en FID y placa de oclusión intestinal.
En la operación debe explorarse todo el
intestino delgado para descubrir si hay cálculos en el lumen, que si hubiera se
los haría progresar hasta el íleon terminal para utilizar incisión y no hacer
otra enterotomía para su extracción. El íleo biliar no tratado produce 15% de
óbitos.
g.
Plastrón
Vesicular
Es la complicación que se produce cuando se
limita un absceso tanto por el epiplón como la aposición del intestino con
producción de fibrina y membranas fibrinoleucocitarias. El tratamiento consiste
en analgesia, hidratación y Antibioticoterapia con el seguimiento por
eritrosedimentación semanal; si evaluación favorable tratamiento
quirúrgico a los 6 meses, si por el contrario aparecen complicaciones se
realiza tratamiento quirúrgico de urgencia.
Historia sugerente
de colecistitis de más de 72 h de evolución. Masa tumoral dolorosa, ubicada en
el hipocondrio derecho, sin contacto lumbar. Signos locales de irritación
peritoneal, de poca intensidad, en el hipocondrio derecho.
Exámenes de
diagnóstico: Ultrasonido abdominal, TAC, RMN. Laparoscopia diagnóstica en los
casos dudosos.
Tratamiento:
Médico: Pacientes con intolerancia a la vía oral: Sonda nasogástrico con
aspiración cada 3 h. Hidratación parenteral, de acuerdo con el balance
hidromineral. Analgésicos: Dipirona (3-6 g/24h) - Antibióticos. Tan pronto se
tolere la vía oral: Dieta líquida Pasar progresivamente, a dieta sólida hipo
grasa, Antibioticoterapia Oral. Vigilancia estricta cada 12 h, durante 4 días,
realizando hemograma y eritrosedimentación.
Ante una posible
evolución desfavorable (empiema, gangrena o perforación), se deberá intervenir
quirúrgicamente, de urgencia.
Si la evolución es
favorable se llevara a cabo: Eritrosedimentación semanal. Estudio por US de las
Vías Biliares al mes, a los tres y seis meses. Perfil hepático al mes, tres y 6
meses (si fuera necesario). Valorar CPRE si el perfil hepático sugiere patrón
obstructivo. Si el plastrón vesicular persiste o se asocia Ictero obstructivo,
valorar CPRE, TAC o RMN.
Quirúrgico: Colecistectomía a los 6 meses
Colangitis aguda y
Pancreatitis biliar hablaremos de ellos
en otros capítulos.
Bibliografía
& Ashcraft. Cirugia
pediátrica. Mc Graw hill.
& Blumgart Cirugía de
hígado, páncreas, y vía biliar. 5th Edición. Editorial Saunders
& Bockus.
Gastroenterología. Salvat.
&
Boni, 1994. . Pseudolithiasis and intractable
hiccups in a boy receiving ceftriaxone. Boni oli E, Bellini C,Toma PN Engl J M
ed 1994;331:1532.
&
Brunicardi. Schwartz, Principios de cirugía.
9na. Edición. Mc Graw Hill.
& Carico. Atlas
tratamiento quirúrgico del trauma. Mc Graw Hill.
&
CMCG. Tratado de cirugía general. 2da.
edición. Manual moderno
&
Colombo, 1993. Failure of ursodeoxycholic
acid to dissolve radiolucent gallstones in patients with cystic tibrosis.
Colombo C, Bertolini E, Assaisso ML, Bettinardi N, Giu nta
A, Podda M. A cta Paediatr 1993;82: 562-5.
&
Cooper AD. Epidemiology, Pathogenesis,
Natural History and Medical Therapy of Gallstones. In: Schrschmidt,BF. Feldman
M. Gastrointestinal diseases.5th edition. Vol. (2). 1993. 1788-1804.
&
Csendes A, Becerra M, Rojas J, Medina E.
Number and size of stones in patients with asymptomatic and symptomatic
gallstones and gallbladder carcinoma: a prospective study of 592 cases. J
Gastrointest Surg 2002;4:481-485.
&
Cuba. Ministerio de Salud Publica. Normas de Cirugía: Grupo
Nacional de Cirugía/ Ministerio de Salud Pública.—Ciudad de La Habana: Ed.
Científico-Técnica. 1982
& Cunningham. Williams
obstetricia. Panamericana.
&
Curro, 2007. Asymptomati c cholelithi asis in
children with sickle cell disease: early or delayed cholecystectomy? Curro G,
Meo A, Tppolito D, Pu siol A, Cucinotta E. Ann Surg 2007;245: 126-9.
&
Debray, 1993. Cholelithiasis in infancy : a
review of 40 cases.Debray D, Pariente D, Gauthier F, Myara A, Bemard O. J
Pediatr l 993;122:385-91.
&
Della, 2008. Management of cholelithiasis in
Ttali an children :a national mu lticenter study.World Della Corte C, Falchetti
D, Nebbia G, Calacoci M, Pastore M, Francavilla R, et al. J Gastroenterol
2008;14:1383-8.
& Díaz rubio. Trastornos
motores del aparato digestivo. Panamericana.
&
Elsevier
2014. Tratado de Cirugía del aparato digestivo.
&
Elsevier 2014. Tratado de Cirugía plástica.
&
Elsevier 2014. Tratado de Cirugía General.
&
Elsevier 2014. Tratado de Ginecología y
obstetricia.
&
Elsevier 2014. Tratado de Medicina.
&
Elsevier 2014. Tratado de Pediatría.
&
Elsevier tratado de Urología, 2014.
&
Ferra, BA. Antibioticoterapia Profiláctica
Perioperatoria. Rev. Acta Med. Hosp. Hermanos Almejeiras (2). 1990. 300-315.
&
Friedman GD, Raviola CA, Fireman B. Prognosis
of gallstone with mild or no symptoms: 25 years of follow-up in a health
maintenance organization. J Clin Epidermiol 1989;42:127-136.
&
Frieson, 1989. Cholelithiasis: clinical
characteristics in children. Frieson CA, Roberts CC. Clin Pediatr
1989;28:294-8.
&
Fu, 2000. Evolution in the treatrnent of
choledocus cyst. Fu M, Wang YX , Zhang JZ.. J Pediatr Surg 2000;35:1344-7.
&
Gleicher. Tratamiento de las complicaciones
clínicas del embarazo. Panamericana
&
Gliedman. Atlas de técnicas quirúrgicas. Mc
Graw Hill.
&
Golberg, DM. Cefalosporinas In: Harold C.
New, MD. Actualización sobre Antibióticos I. Clin. Med. North Am. 1987.
1179-1201.
&
Goldberg. Fundamentos de cirugía anorectal.
Noriega Limosa.
&
GPC, 2009. Guia de practica clínica , 2009.
Diagnostico y tratamienmto de colecistitis y colelitiasis.
&
Gutiérrez Samperio. Fisiopatología quirúrgica
del aparato digestivo. 2da. edición. Manual Moderno.
&
Heubi, 1992. Ileal resection/dysfunction
predisposes to lithogenic bile only after puberty. Heubi JE, O'Connell NC,
Setchell KD. Gastroenterology l
992;103:636-40.
& Hinman. Atlas de cirugía
urológica. Mc Graw Hill.
&
Hofmann. Biliary secretion and excretion in health and disease: current concepts
Hofmann AF..Ann Hepatol 2007;6:15-27.
&
Kaechele, 2006. Prevalence of gallbladder stone disease in
obese children and adolescents: in ftuence of the degree of obesity, sex, and
pubertal development. Kaechele V, Wabitsch M,ThiereD,Kessler AL, Haenle MM, Mayer
H, et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;42:66-70.
&
Lawrence W. Way MD. Biliary tract. In:
Lawrence W. Way MD. Surgical diagnosis and Treatment. 8th edition. 1988.
487-516
&
Lee D.W.: Chung S.C.Biliary infection.
Baillieres Clin Gastroenterol, 11: 707-724, 1997
&
Llanio Navarro, R. Et all. Litiasis biliar
en: Manual de Procedimiento de Diagnóstico y
Tratamiento en Gastroenterología. Ed. Pueblo y educación. Ciudad de La Habana. 1989. 188-192.
&
Madden. Atlas
de técnicas en cirugía.
&
Madrazo, Nutrición y gastroenterología pediátrica.
Mc Graw Hill.
&
Mah D, Wales P, Njere I, Kortan P, Masiakos
P, Kim PC. Management of suspected common bil e duct stones in children : role
of selective intraoperati ve cholangi ogram and endoscopic retrograde
cholangio pancreatography. J Pediatr Surg 2004;39:808-12.
&
Maingot-Zinner. Operaciones abdominales. 11
va. edición Panamericana.
&
Mattox. Trauma. Mc Graw hill.
& Mayagoitia. Hernias de
la pared abdominal. 2da. edición. Mc
Graw Hill.
&
Michael Henry. Cirugia clínica. Masson.
& Misiewicz. Atlas de
gastroenterología clinica. Mossby.
&
Nahrwold, DL. Chronic cholecystitis and
cholelithiasis/David L. Nahrwold En David C, Sabiston Textbook of Surgery,-- 14
ed.—Philadelphia: Ed. W:B. Sauders Company, 1991. 1050-1063. Il.
&
Nahrwold, DL. Colecistitis aguda/David L.
Nahrwold En David C, Sabiston Tratado de Patología Quirúrgica.-- 13 ed.—Mexico:
Ed. Interamericana.1988. 1154-1163. Il.
&
Nyhus. Dolor abdominal. Editorial
paramericana
&
O´Neil. Pediatric surgery. Mosby.
&
Pariente
D, Bemard O,
Gauthier F, Brunelle
F, Chaurn ont P. Radiological treatrnent of common bileduct
lithiasis in infancy.Pediatr Radiol
1989;19:104-7.
&
Park HZ,Lee SP, Schy
AL.Ceftriaxone-associated gallbladder sludge: identification of
calcium-ceftriaxone salt as a major compon en! of gallbladder
precipitate.Gastroenterology 1991;100:1665-70.
&
Patiño JF, Quintero GA. Asymptomatic
cholelithiasis revisited. World J Surg 1998;22:1119-1124.
& Perera. Cirugía de urgencia. 2da. edición. Interamericana.
& Pérez de Gallo, Dietas.
Ediciones científicas la prensa medica mexicana.
&
Quintero. Infeccion en cirugía. Editoral
panamericana
&
Reif
S, Sloven DG,
Lebenth al E. Gallstones
in children. Characterization
by age, etiology and outcome. Am J Dis Child 1991; 145:105-8.
&
Revisión bibliográfica de 46 citas de
Colecistitis.,15 sobre Colangitis en el C.D.room Medline
& Robles. Nutrición en el
paciente críticamente enfermo. Mc Graw Hill.
&
Rock. Te Linde. Ginecologia quirúrgica.
Panamericana
&
Rosmorduc O, Herrn elin B, Poupon R. MDR3
gene defect in adults with symptomatic intrahepatic and gallbladder cholesterol
cholelithiasis. Gastroenterology 2001
;120:1459-67.
&
Sabiston. Atlas de cirugía. Mc Graw Hill.
& Sabiston. Tratado de
cirugía. Mac Graw Hill
&
Sherlock S. Dooley J. Gallstones and
inflamatory gallblader diseases . In: Diseases of the liver and biliary system.
Shelrlock S. 9th edition. 1993.562-591.
&
Skandalakis. Hernias. Mc Graw Hill.
&
Skandalakys. Complicaciones anatómicas en
cirugía general. Mc Graw Hill.
&
SSAT: treatment of gallstone and gallbladder
disease using cholecystectomy.J Gastrointest Surg 1998;2:485-486.
&
Suc B, Escat J, Cherqui D, Fourtanier G, Hay
JM, Fingerhut A , et al. Surgery vs endoscopy as primary treatrnent in
symptomatic patients with suspected comrn on bile duct stones: a m u lticenter
randomized tria!. A rch Surg l998;133:702-8.
&
Suros. Semiologia médica y técnica
exploratoria. Masson.
& Testut-Latarget.
Anatomía Humana. Salvat.
& Valenzuela.
Gastroenterología y hepatología. Mediterráneo
& Villazón- arenas.
Nutrición enteral y parenteral. Interamericana
&
Way LW. Enfermedades de la vesícula y los
conductos biliares. En: Bennet TC. Cecil. Tratado de Medicina Interna. 20. Ed. México: Ed. Mc Graw-Hill
Interamericana. 1996:931-934.
&
Wesdorp T, Bosman D, de Graaff A, Aronson D,
Van der Blij F, Taminiau J. Clinical presen tations and predisposing factors of
cholelithi asis and sludge in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2000;32:411-7.
&
Westphal J.F., Brogard J.M. Biliary tract
infections. A guide to drug treatment. Drugs. 57: 81-9, 1999.
&
Wolfe. Terapeutica de los trastornos
digestivos. Mc Graw Hill.
&
Zuidema-Shackelford. Cirugía del aparato
digestivo. 6ta edición. Interamericana.
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