Anomalías de la cicatrización

 

Anomalías de la cicatrización
 

La piel es un órgano dinámico. Posee un papel de protección y de intercambios metabólicos, pero también desempeña una función estética y social. Cualquier agresión cutánea provoca fenómenos de remodelación denominados «cicatrización», cuyo objetivo es lograr la restitución óptima de su integridad. Esta cicatrización es un mecanismo complejo, que pasa por diferentes fases sucesivas antes de producir una cicatriz definitiva en unos meses. Sin embargo, esta cicatrización puede ser patológica (hipertrófica o queloide) o dar lugar a un resultado cicatricial defectuoso o «vicioso».

La cicatrización se debe a una cascada de procesos  fisiológicos cuyo objetivo es lograr la restitución de la integridad cutánea. Ésta depende no sólo del tipo de traumatismo y de su tratamiento, sino también de factores intrínsecos de cada persona, como la etnia, la edad, el modo de vida, las enfermedades concurrentes y otros factores que aún son desconocidos. En cada etapa de su desarrollo, el proceso cicatricial puede verse alterado y dar lugar a varias anomalías. Hay que diferenciar las cicatrices patológicas (Nicoletis, 1991) de las defectuosas. Entre las primeras, se encuentran las cicatrices hipertróficas y queloides, que responden a un proceso evolutivo, mientras que las cicatrices defectuosas o viciosas responden a un proceso estable. Estas últimas se deben sobre todo a un defecto anatómico.  Las cicatrices cutáneas defectuosas (inestéticas o viciosas) son estables y constituyen esencialmente un defecto anatómico. A diferencia de las cicatrices patológicas (hipertróficas o queloides), no representan ninguna anomalía evolutiva.

 

Mecanismos normales y patológicos de la cicatrización

El tema de la cicatrización se relaciona a menudo con el proceso que ocurre en la piel, cuando el cuerpo restablece la integridad una lesión tisular con la formación de una cicatriz de colágena. Las fases típicas de inflamación, proliferación, depósito de tejido conectivo y remodelación se han descrito en forma extensa en la cicatrización cutánea y representan la base del conocimiento de la reparación de tejidos. Por consiguiente,  el proceso que sucede en la piel también se aplica a la reparación de otros tejidos del organismo, aunque no todos cursan con un proceso de reparación idéntico al de la piel. En realidad, todos los tejidos del cuerpo experimentan alguna forma de reparación  en algún momento de la vida. Ello supone el proceso de mantenimiento de las lesiones cotidianas que ocurren en las articulaciones, el reemplazo de células proliferativas y de vida corta, como el recubrimiento epitelial del tracto intestinal, o la reparación de las lesiones traumáticas. Tales procesos pueden propiciar ciertos estados patológicos si la cicatrización es excesiva o deficiente (cuadro 1).

Cuadro 1. Estados patológicos condicionados por cicatrización anormal

Tejido	Cicatrización excesiva	Cicatrización deficiente
Piel Víscera hueca Hueso Tendones Vasos sanguíneos Víscera solida  Articulaciones nervios	Cicatrización hipertrófica, queloide, contracturas por quemaduras Estenosis biliar, estenosis gastrointestinal Seudoartrosis Adherencias  Ateroesclerosis Cirrosis, Anquilosis, artritis Ausencia de transmisión	Heridas crónicas, dehiscencia de heridas Dehiscencia/fístula anastomótica Seudoartrosis Rotura tendinosa Aneurismas, seudoaneurismas   Subluxación

En la actualidad, las operaciones dé el tracto gastrointestinal (GI) encuentran entre los procedimientos quirúrgicos realzados con más frecuencia. El conocimiento de la cicatrización  (GI) ha avanzado en grado considerable y se comprende mejor el papel que juegan los factores locales y sistémicos en la cicatrización de las anastomosis. Sin embargo, las dehiscencias y fístulas aun  representan un problema frecuente y grave consecutivo a una morbimortalidad elevada. Por lo tanto, es vital que el cirujano comprenda los elementos de la cicatrización GI.

Cicatrización

La cicatrización es el fenómeno dinámico que permite el cierre de una herida cutánea. En la actualidad, todos los autores coinciden en la existencia de dos tipos de cicatrización (Canizares, 2003. Gerbault, 1999. Servant, 1989. Servant, 1989).

 

Cicatrización primaria o por primera intención

Es el objetivo de cualquier intervención quirúrgica. Se produce cuando se realiza una sutura de forma adecuada, con bordes limpios, no contusos, sin tensión y perfectamente enfrentados.

 

Figura 1. Cicatrización primaria (A-C). 1. Bandeleta adhesiva cutánea; 2. Punto dérmico profundo invertido. Tomado de tratado de Cirugía plástica reparadora y estética, Elsevier, 2012.

 

Hay cinco fases sucesivas que tienen lugar antes de lograr una cicatrización definitiva.

Una fase inicial de hemorragia activa aporta células y componentes plasmáticos al lugar del traumatismo. La cicatrización inicial se produce durante los 15 primeros días. Tras unir perfectamente los dos márgenes de la herida, ésta se rellena rápidamente con sangre coagulada y exudado. A continuación el tejido de granulación coloniza el intersticio entre los bordes, formando un tejido fibroso compuesto fundamentalmente por colágeno y neovasos. La migración epidérmica disminuye al mínimo, pero se puede realizar a lo largo de los hilos de sutura (quistes de inclusión).

Se sigue de una fase de hemostasia con formación del coágulo plaquetario mediante una red de fibrina. Aparece edema por el aumento de la permeabilidad capilar.  Después, la cicatrización prosigue con una fase inflamatoria, con liberación de factores plaquetarios, así como de histamina y de serotonina por los mastocitos. Al principio, es sobre todo colágeno de tipo III inmaduro, que se sustituye de forma progresiva por colágeno de tipo I. Se observa la aparición de nódulos rojos redondeados y friables en la herida, correspondientes al tejido de granulación. Poco a poco, un fenómeno de contracción de los bordes gracias a los miofibroblastos permite reducir el  tamaño de la pérdida de sustancia a un promedio de 0,6 mm/d  (Gerbault, 1999). La última fase es la reepitelización, seguida de la remodelación tisular.

La reepidermización se realiza de forma centrípeta, por migración de células a partir de la capa basal. En las heridas superficiales, también puede producirse de forma centrífuga a partir de islotes epidérmicos o de anexos pilosebáceos persistentes. Durante los meses posteriores, la inflamación de la cicatriz disminuye de forma progresiva, se aplana y se hace más flexible. Sin embargo, el tejido cicatricial nunca recupera unas capacidades mecánicas y elásticas idénticas a las de la piel inicial.

Este proceso completo dura 12-18 meses, según las personas. Cuando la inflamación se continúa durante varios meses sin experimentar regresión, se habla de cicatriz hipertrófica. Respecto a la cicatriz queloide, sólo la ausencia de regresión en el tiempo del proceso inflamatorio permite confirmar que no se trata de una simple cicatriz hipertrófica.

La resistencia mecánica de la herida sólo es eficaz cuando han transcurrido varias semanas. Suelen ser suficientes 15 días para obtener la resistencia necesaria para retirar las suturas si la piel es gruesa (espalda, abdomen) y 4 días para la piel fina y que no está sometida a tensión (párpados).

La remodelación y la maduración ocurren entre el decimoquinto día y el decimoctavo mes. El tejido conjuntivo que constituye la «cicatriz joven», caracterizado por el eritema y el edema dentro de la cicatriz, se remodela y madura. La cicatriz definitiva es madura, estable e indeleble.

 

Cicatrización secundaria o dirigida

La cicatrización secundaria o dirigida se produce en una herida suturada con malas condiciones locales o en ausencia de sutura. Se produce cuando los márgenes de la herida se mantienen alejados, haya o no pérdida de sustancia cutánea. Es un método de elección para las heridas sépticas o contaminadas, así como para las heridas contusas y dilaceradas. Asimismo, es el mejor método de cicatrización en caso de dehiscencia posquirúrgica. 

 

Figura 2. Cicatrización secundaria (A, B). Tomado de tratado de Cirugía plástica reparadora y estética, Elsevier, 2012.

 

El proceso de cicatrización sigue entonces tres fases (senet, 2000).

1.   una fase de detersión: (Fase de limpieza química) Es una fase catabólica en la que intervienen enzimas locales de origen microbiano y celular que producen una proteólisis local que licúa los restos necróticos.

Todos los detritos necróticos del foco de la herida sufren proteólisis y son fagocitados por los macrófagos y monocitos. Las enzimas de origen bacteriano también tienen un papel detersivo en esta fase. La detersión mecánica es primordial en esta etapa y puede favorecerse con ciertas pomadas fibrinolíticas (de fibrinucleasa y desoxirribonucleasa). La acción de detersión enzimática se favorece con apósitos oclusivos (tul graso);

Se puede acelerar esta fase por diversos procedimientos: una fase de limpieza mecánica mediante escisión y saneamiento  quirúrgico de la herida; limpieza enzimática mediante la aplicación de pomadas con enzimas proteolíticas; proteólisis microbiana por aplicación de apósitos grasos.

2.   una fase de granulación: Se trata de una fase inflamatoria y constructiva que comienza pocas horas después del traumatismo. Se caracteriza por vasodilatación local y fenómenos celulares múltiples (esencialmente fibroblastos y miofibroblastos).

La contracción tisular por los miofibroblastos permite reducir la pérdida de sustancia. Esta fase, que puede ser especialmente exudativa, requiere la aplicación de apósitos absorbentes al principio. Si esta fase prosigue, puede dar lugar a un tejido de granulación hipertrófico sobre el que deben aplicarse corticoides en crema;

El elemento clínico característico de esta fase es el tejido conjuntivo de granulación. Este tejido inflamatorio que rellena la pérdida de sustancia cutánea tiende a retraerse, de modo que se produce la concentración y aproximación de los bordes de la herida.

3.      una fase de epitelización: las células basales de la epidermis migran para recubrir el tejido de granulación de forma centrípeta desde los bordes y centrífuga desde los islotes persistentes. Las células basales pueden migrar hasta 1 cm de distancia.

Si se han podido conservar anexos epidérmicos con islotes epiteliales, la epitelización en «paraguas» se puede extender en la superficie de la granulación formando auténticas pastillas epidérmicas (epitelización centrífuga). Una granulación hipertrófica, o por el contrario atrófica, puede impedir que avance la fase de epitelización. La cicatrización por segunda intención puede dar lugar a cicatrices inestéticas, a veces patológicas.

La cicatrización dirigida produce cicatrices cuyo aspecto estético pocas veces (o de forma excepcional) es óptimo. Las cicatrices defectuosas o patológicas pueden requerir mucho tiempo para mejorarlas.

 

Líneas de mínima tensión cutánea

Las líneas de tensión cutánea corresponden a las líneas de menor distensibilidad de la piel. La dermis reticular está compuesta por una trama muy densa de fibras de colágeno y de elastina íntimamente entrelazadas y orientadas según las líneas de tensión cutánea. Las incisiones perpendiculares a estas líneas hacen que las suturas estén bajo tensión y comprometan la calidad final de la cicatriz.

Son preferibles las incisiones paralelas a las líneas de tensión cutánea; si no, se emplearán técnicas que permitan modificar la orientación de la cicatriz para mejorar su resultado estético (Neil, 1988).

Figura 3. Líneas de menor tensión cutánea o líneas de Langer (A-E). Tomado de tratado de Cirugía plástica reparadora y estética, Elsevier, 2012.

 

Cicatriz normal, ideal (Revol, 1993)

Cualquier afectación cutánea de la piel que supere la dermis papilar produce una cicatriz visible. La cicatriz ideal es plana, regular, estrecha, lineal, flexible y elástica, se encuentra a la misma altura que las superficies adyacentes y es posible deprimirla o pinzarla con la misma facilidad que los tegumentos vecinos. No es dolorosa ni se adhiere al plano subyacente.

En la dermis la mayor parte de las fibras son paralelas y de tipo maduro (tipo I). Las fibras elásticas están presentes en mínima cantidad. En lo que a las células se refiere, no se encuentran miofibroblastos, los fibroblastos están en reposo y los mastocitos son escasos.

La microvascularización se asemeja a la de la dermis  normal, aunque su arquitectura es diferente: no se observa hipovascularización y, sobre todo, no existe la oclusión de las luces vasculares que parece caracterizar las cicatrices hipertróficas en regresión.

Histológicamente persiste una zona de fibrosis dérmica sin elementos anexiales.

Químicamente la concentración de glucosaminoglucanos es baja, con una proporción de agua reducida (aunque algo mayor que la que se encuentra en la piel normal); la cantidad de colágeno está algo elevada y es estable, mientras que la actividad de la colagenasa está reducida. La cantidad de histamina es equivalente a la de la piel normal (Nicoletis, 1977).

Desde el punto de vista inmunológico la cantidad de inmunoglobulinas G es ligeramente superior a la de la dermis normal. La alfa-1-antitripsina y la alfa-2- macroglobulina están presentes, pero en escasa cuantía.

Se puede decir que «una cicatriz normal es aquella que está organizada arquitectónicamente, es regular y cuya actividad metabólica está lentificada» (Nicoletis, 1994).

 

Factores que influyen en la cicatrización

Intrínsecos

Los factores intrínsecos son los siguientes:

• Tipo y localización del traumatismo: las lesiones extensas tardan más en cicatrizar, como es natural. En algunas regiones anatómicas, la cicatrización puede ser más rápida, como en la cara, donde la buena vascularización de la dermis parece acelerar la cicatrización;

• Limpieza de la herida: una herida colonizada o muy necrótica cicatriza peor, la inflamación es más intensa y la llegada de polimorfonucleares dificulta la acción de los otros elementos que intervienen en la cicatrización;

• Presencia de cuerpos extraños.

 

Extrínsecos

Los factores extrínsecos son los siguientes:

• La edad y el estado general, que son elementos esenciales que deben tenerse en cuenta. Los pacientes ancianos sufren con más frecuencia retrasos de cicatrización;

• El contexto genético: las enfermedades congénitas que afectan al tejido conjuntivo, a la cabeza de las cuales se encuentran los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos (cicatrices papiráceas) provocan defectos y retrasos de cicatrización;

• La desnutrición: la carencia de nutrientes y, sobre todo, de aminoácidos y proteínas es fundamental en el retraso de la cicatrización (Kavalukas, 2011);

• El tabaco, que ejerce una acción de vasoconstrictor periférico y reduce el aporte tisular de oxígeno;

• La diabetes, con los papeles imbricados de la microangiopatía, la macroangiopatía, las neuropatías y los traumatismos locales repetidos;

• Los elementos iatrogénicos: fármacos (corticoides, antiinflamatorios, inmunosupresores, etc.), radioterapia;

• un proceso neoplásico evolutivo;

• Otras enfermedades crónicas y un síndrome inflamatorio crónico.

 

Semiología de las cicatrices cutáneas defectuosas

Las cicatrices defectuosas son un defecto anatómico cuya corrección es quirúrgica en la mayor parte de los casos  (Nicoletis.1977). No se ha realizado una auténtica clasificación en las revisiones de las publicaciones médicas. Proponemos clasificarlas en dos grupos: cicatrices defectuosas por defecto cicatricial y cicatrices defectuosas por mala evolución (Vandenbussche, 1983).

 

Cicatrices patológicas

Definición

Las cicatrices hipertróficas (CH) y queloides (CQ) son tumores fibrosos benignos debidos a una respuesta anormal a un traumatismo. Estos dos tipos de cicatrización se diferencian en varios aspectos.

 

Figura 4 Evolución cicatricial. Tomado de tratado de Cirugía plástica reparadora y estética, Elsevier, 2012.

 

Las CH permanecen restringidas a los límites del traumatismo inicial y se curan de forma progresiva en 12-18 meses.

Las CQ, cuya etimología proviene del griego khele, que significa «pinza de animal» y eidos «parecido a», no evolucionan casi nunca hacia la curación espontánea y se extienden más allá de los límites del traumatismo inicial.

Las CQ se observan con más frecuencia en pacientes de raza negra y asiática que en los de raza blanca. Desde el punto de vista fisiopatológico, se deberían a una proliferación inadecuada de fibroblastos, secundaria a un mal funcionamiento de las proteínas responsables de la destrucción del exceso de fibras colágenas (colagenasas). Se observa una cantidad de colágeno de tipos I y III 10-20 veces superior en el queloide que en la piel sana (Rockwell, 1989). Desde el punto de vista clínico, es difícil distinguir entre CH y CQ en los primeros 6 meses. El carácter inflamatorio predomina con una cicatriz caliente, en ocasiones dolorosa y pruriginosa. La CH experimenta una regresión progresiva, pero la CQ se indura y adopta un aspecto excrecente, con una expansión progresiva de su volumen y de su base.

En 12-18 meses, las CH se blanquean de forma espontánea y se aplanan. Se vuelven más flexibles y, en la mayoría de los casos, readoptan un aspecto de cicatriz normal. El carácter inflamatorio también regresa en las CQ, pero más despacio. Además, conservan su volumen y su induración. Algunos queloides acaban por regresar por completo en 8-10 años, pero esto es inconstante y no modifica la definición de cada tipo de cicatriz. De forma muy ocasional, pueden observarse «queloides espontáneos», denominados también queloides espurios (por oposición a los queloides de causa comprobada o queloides verdaderos) cuya etiología exacta se desconoce. Para algunos autores, se deberían a microtraumatismos que han pasado desapercibidos (Kerfant, 2010, Pitche, 2006).

Cuadro 2. Diferencias entre las cicatrices hipertróficas y queloides. Tomado de tratado de Cirugía plástica reparadora y estética, Elsevier, 2012.

Cicatriz hipertrófica	Cicatriz queloide
Se limita al traumatismo inicial	Desborda los límites del traumatismo inicial
No se ve favorecida por factores étnicos	Más frecuente en pacientes de piel pigmentada
A menudo en zonas de tensión	Puede aparecer en zonas sin tensión
Mejoría espontánea con el tiempo	Poca o nula mejoría con el tiempo (sólo disminuye el carácter inflamatorio)
Pocas recidivas tras la exéresis  quirúrgica	Suele recidivar tras su exéresis

 

Factores predisponentes

Entre los factores predisponentes, en primer lugar hay que citar la etiología: además del contexto genético predisponente, los queloides se observan sobre todo en los traumatismos, heridas, escarificaciones, quemaduras, intervenciones quirúrgicas, vacunaciones, etc., pero también pueden constatarse en las dermatosis inflamatorias, como el acné o las foliculitis.

La patogenia exacta de las CQ se desconoce en la actualidad. Las principales hipótesis propuestas son:

• Las fuerzas de tensión cutánea: los queloides se desarrollan de forma preferente en las zonas donde existe una tensión cutánea significativa;

• La hipoxia tisular secundaria al exceso de proliferación de las células endoteliales, que podría favorecer la aceleración de la secreción de colágeno (Kischer, 1982);

• El contexto inmunológico (Datubo, 1990): por el momento no se ha demostrado la presencia de ningún autoanticuerpo, pero muchos autores ya han sugerido la teoría de una reacción autoinmunitaria contra antígenos cutáneos. Hay que señalar que los niveles de inmunoglobulinas G, M y A están más elevados en las CH y en las CQ que en la piel sana.

• Las características del paciente: las CQ se desarrollan sobre todo en pacientes con piel pigmentada. No hay diferencias en función del sexo. Son muy raras en otras especies y se han observado de forma excepcional en caballos;

• La edad: afectan de forma preferente a pacientes jóvenes, en la mayoría de los casos antes de los 30 años;

• La localización: algunas regiones desarrollan queloides con más frecuencia (Crockett, 1964):

◦ Las regiones esternal, pectoral y deltoidea,

◦ La región retroauricular y el lóbulo,

◦ La región púbica,

◦ El cuello.

La teoría de la tensión cutánea excesiva siempre es la predominante a la hora de explicar la mayor incidencia en estas regiones. La única excepción es el lóbulo de la oreja, sobre todo después de la perforación para la inserción de pendientes (¿posible mecanismo traumático?). Asimismo, las cicatrices perpendiculares a las líneas de menor tensión cutánea denominadas líneas de Langer son más propensas a desarrollar queloides. Por este motivo, la plastia en Z es un tratamiento eficaz de los queloides, al modificar la orientación de una cicatriz perpendicular a una paralela a una línea de tensión.

Otras regiones se afectan con mucha menos frecuencia: las palmas, las plantas, la frente, los párpados y los órganos genitales.

Los factores endocrinos son controvertidos, pero en las mujeres embarazadas se observa la aparición o la ampliación de queloides, mientras que la menopausia favorecería su remisión (Moustafa, 1975).

 

Elementos histológicos

Además de las características clínicas, las de tipo histológico también permiten distinguir las cicatrices hipertróficas de los queloides fuera del estadio inicial, donde las diferencias histológicas son menores. En la piel sana, los haces de colágeno presentan una orientación paralela a la superficie epitelial. En las CH, los haces de colágeno de tipo III son más planos, con fibras dispuestas de forma ondulada, pero en paralelo a las células epiteliales de superficie. Por otra parte, las estructuras nodulares que contienen pequeños vasos, fibras finas de colágeno y miofibroblastos que expresan la actina alfa del músculo liso son características de las CH (Wolfram, 2009). Hay que señalar que en las CH no se observa ningún anexo pilosebáceo.

Por el contrario, en las CQ, los haces de colágeno son casi inexistentes y las fibras de colágeno de tipo I y III están conectadas al azar y orientadas de forma aleatoria respecto a la superficie epitelial. Se observa una sobreproducción de proteínas fibroblásticas, como el TGF y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) en ambos tipos de cicatrización anómala.

 

Fisiopatología

Se observan los distintos estadios de la cicatrización, pero su intensidad y su duración están modificadas. Existe una hipervascularización y una llegada de células muy superior a las de la cicatrización normal, con un incremento de mastocitos secretores de histamina, lo que confiere su carácter pruriginoso a la cicatriz. En las CQ, la síntesis de colágeno es unas 20 veces superior a la de la piel no cicatricial y 3 veces mayor que en las CH. La proporción colágeno tipo I/tipo III es mucho mayor respecto a la de la cicatriz normal. Dejando de lado la síntesis del colágeno y la hiperproliferación de los fibroblastos en los queloides, Oliver y Babu han observado que los fibroblastos derivados de las CQ presentaban una concentración de fibronectina hasta 4 veces mayor que la de los fibroblastos normales (Oliver, 1992).

Asimismo, los mecanismos de la apoptosis están muy alterados. Messadi y Luo han observado la presencia de mecanismos apoptóticos más marcados en los fibroblastos de piel sana que en los de los queloides (Messadi, 1999. Luo, 2001).

Después de una fase inflamatoria de 6-18 meses, el edema y la hipercelularidad disminuyen en las CQ. Los fascículos de colágeno se adelgazan de forma progresiva y se reorientan en paralelo a la superficie cutánea.

Al principio puede ser difícil distinguir las CQ de una CH, porque la fase inflamatoria es parecida, pero la proliferación fibrosa, que se vuelve muy marcada y sobrepasa los límites de la cicatriz inicial, permite diferenciarlas. En la actualidad, no existe un modelo animal validado al 100% para el estudio de los fenómenos de la cicatrización hipertrófica y queloidea. El cerdo de raza Duroc es el modelo animal que ha mostrado más similitudes en términos de fisiopatología con la cicatrización humana y los fenómenos de cicatrización patológica.

 

Cicatrices defectuosas

Definición

El concepto de «cicatrices defectuosas» hace referencia sobre todo a una anomalía anatómica. Difieren de las cicatrices patológicas (CH y CQ) por su carácter fijo. Se deben a un tratamiento médico o quirúrgico defectuoso y en la mayoría de las ocasiones pueden recibir un tratamiento dirigido a mejorarlas (Nicoletis, 1977).

 

Semiología de las cicatrices defectuosas

La comprensión del mecanismo cicatricial defectuoso permite proponer un tratamiento adecuado. Se distinguen dos tipos de cicatrices defectuosas (Vandenbussche, 1983):

• Cicatrices defectuosas por técnica inadecuada;

• Cicatrices defectuosas por mala evolución.

 

 Cicatrices defectuosas por técnica inadecuada

Estas cicatrices se deben a una sutura quirúrgica imperfecta o a condiciones anatómicas inadecuadas: bordes contusos o traumatizados, herida contaminada, sobreinfección local, etcétera.

 

Cicatriz desplazada

La cicatriz desplazada se debe a un defecto de aproximación de los bordes. El desplazamiento puede ser longitudinal y ser especialmente visible en la separación entre la porción cutánea del labio y el bermellón. También puede serlo en grosor, cuando los dos bordes no han cicatrizado en un mismo plano, lo que crea una auténtica discontinuidad o un escalón.

Las cicatrices desplazadas pueden tratarse mediante una revisión quirúrgica, con despegamiento y recolocación de los bordes cutáneos y subcutáneos.

Existen dos variedades, dependiendo de si el desplazamiento es longitudinal o en profundidad.

 

Desplazamiento longitudinal

Los dos márgenes están en el mismo plano pero se han desplazado longitudinalmente uno con respecto al otro. El ejemplo más común en el rostro es el desplazamiento del reborde labial, con rotura de la unión cutaneomucosa: se corrige mediante una plastia en Z (Lassale, 1997).

Lo mismo ocurre con el desplazamiento de la ceja, desapareciendo el arco normal roto por la cicatriz. No hay que rasurar la ceja, ya que el crecimiento del pelo es muy lento y la ceja proporciona una referencia indispensable para evitar el desplazamiento.

 

Desplazamiento en profundidad

Los dos márgenes de la herida no cicatrizan en el mismo plano; se produce entonces una deformidad en peldaño de escalera que afecta a la totalidad o a parte de la cicatriz. Sin duda, la causa más frecuente es la falta de precisión cuando se realiza la sutura primaria, o el distinto grosor de los bordes suturados, como ocurre en las plastias abdominales. El tratamiento consiste en la reparación total, despegando y realineando los márgenes dérmicos y sobre todo los hipodérmicos.

A. Líneas de menor tensión cutánea.

B. Orientación de los husos de exéresis paralelos a las arrugas.

 

Cicatriz adherente

Constituye el grado máximo de cicatriz deprimida fijada al plano subyacente musculoaponeurótico u óseo (Lassale, 1997). La adherencia cicatricial puede ser permanente, sólo visible con el movimiento, o bien ser una adherencia subcutánea sin cicatriz. Se trata de una cicatriz deprimida, que presenta adherencias fibrosas con el plano subyacente: fascia, músculo o hueso. Puede ser permanente o apreciarse sólo con los movimientos.  Puede suceder que las cicatrices sean invisibles en reposo y que se observen con la movilización por su adherencia al plano muscular. Cicatriz adherente permanente La cicatriz se fija al plano subyacente en reposo y durante los movimientos. Se debe a una adherencia fibrosa entre el plano cutáneo cicatricial y los planos profundos.

Cicatriz adherente durante el movimiento (Ohana, 1986) En ocasiones, en particular en el rostro, la cicatriz no está deprimida en el período de reposo, pero sí cuando el paciente gesticula; en este caso refleja la existencia de una adherencia profunda que fija la piel al plano muscular.

La corrección quirúrgica se realiza por medio de una plastia que la oculte: esta técnica consiste en desepidermizar la cicatriz tras una incisión superficial en huso; posteriormente se incide en profundidad la dermis y la hipodermis hasta la aponeurosis, se despega ligeramente el plano subcutáneo y se aproximan los márgenes por encima de la zona cicatricial ocultada. El soporte y la eversión que se consiguen de este modo favorecen que la cicatriz recupere su nivel  (Mitz, 1978).

En ocasiones, puede haber fenómenos adhesivos sin cicatriz, que se deben a una contusión cerrada causante de una alteración de los planos subcutáneos: músculo, fascia o tejido adiposo. El fenómeno de retracción cicatricial asociado al hematoma local provoca una adherencia fibrosa de la piel y de los planos profundos. De forma progresiva, la reabsorción del hematoma y del edema da paso a una depresión. Las adherencias se pueden liberar por vía transcutánea y realizar un relleno mediante transferencia de tejido adiposo para completar el procedimiento.

El masaje de los hematomas tras su reabsorción es un método preventivo eficaz.

 

Adherencia o depresión sin cicatriz (Dufourmentel, 1966)

En un traumatismo cerrado se puede producir también una depresión sin herida al deteriorarse durante el traumatismo inicial uno o varios planos subcutáneos (grasa, aponeurosis o músculo). Esto, agravado por la retracción debida al hematoma, puede producir una adherencia de la piel al músculo o al hueso por la fibrosis responsable de la depresión. La corrección quirúrgica consiste en liberar las adherencias mediante sección transcutánea amplia, asociada o no a inyección de grasa según la técnica de Coleman.

 

Cicatriz en escalera de mano o en «escalera de loro»

Este tipo de cicatriz se debe a un defecto de la sutura quirúrgica. Está formada por una línea cicatricial alargada atravesada por varias líneas pequeñas perpendiculares a la primera.

Los puntos se han dejado demasiado apretados o demasiado flojos o bien han estado colocados demasiado tiempo. En ocasiones, estas cicatrices se deben a un material inadecuado, como un hilo demasiado grueso o de mala calidad.

 La corrección quirúrgica consiste en la exéresis en huso de toda la cicatriz o dejando la zona cicatricial desepidermizada (plastia para el enterramiento de la  cicatriz) con suturas en dos planos y sutura intradérmica.

Si la cicatriz es muy amplia se puede hacer una plastia en W múltiples.

 

Cicatriz deprimida o invaginada

La cicatriz deprimida o invaginada se caracteriza por un surco de profundidad variable, cuya visibilidad depende de la iluminación. A veces es poco perceptible con iluminación directa, aunque se hace muy evidente con iluminación rasante debido a la sombra que marca el surco. A la palpación, la cicatriz es flexible y se desliza sobre los planos subyacentes.

Desde el punto de vista etiológico, pueden intervenir varios factores. Casi siempre se debe a la ausencia de tejidos subyacentes o a su reconstrucción deficiente, así como a la inversión de los márgenes cutáneos. Otras causas pueden ser la supuración, la cicatrización por segunda intención y a veces la pérdida isquémica del tejido graso subyacente.  (Dufourmentel, 1966).

Este tipo de cicatriz puede mejorarse mediante una reintervención quirúrgica consistente en una nueva sutura por planos, con enterramiento de la base cicatricial. Asimismo, una transferencia de tejido adiposo puede mejorar las invaginaciones demasiado antiestéticas y la troficidad (Mojallal, 2009).

 

Cicatriz tatuada

Se trata de cicatrices que han adquirido una coloración exógena debido a un cuerpo extraño durante el traumatismo. Se debe en realidad a la asociación de una herida con la inclusión simultánea de un pigmento exógeno. Suele tratarse de tierra o de fragmentos de limadura. La limpieza inmediata y minuciosa mediante cepillado puede limitar los retoques posteriores, que a menudo son inevitables (Pasturel, 1984). En ocasiones, es una coloración azulada por una dermoabrasión debida al alquitrán. El aspecto puede ser muy variable: si se trata de una cicatriz superficial por abrasión el tatuaje aparece en forma de siembra de manchas pequeñas azul negruzcas, ya sea en forma de estrías lineales o como zonas irregulares.

Se pueden evitar si se tienen un cuidado especial a la hora de limpiar los bordes de las heridas sucias con un cepillo. Hay muchos tipos de cicatrices tatuadas y es difícil realizar una evaluación clínica de la profundidad de los pigmentos.

El tratamiento es difícil y los resultados son aleatorios. La cicatriz tatuada requiere casi siempre un tratamiento quirúrgico. Hay que destacar que la intensidad y la densidad de la coloración sólo dan una impresión parcial de la profundidad del pigmento, que suele ser mayor de lo esperado.

La cirugía permite tratar las lesiones más llamativas. Para las cicatrices más discretas, puede emplearse el láser de CO2 por un mecanismo de abrasión o el láser de Nd-YAG en conmutación Q, que proporciona resultados más permanentes al destruir directamente los pigmentos sin lesionar la piel (Fitzpatrick, 2000). Se requieren múltiples sesiones para obtener el resultado esperado.

 

Cicatriz con cuerpos extraños subyacentes

Ocurren tras accidentes de tráfico con heridas producidas por el parabrisas o en accidentes domésticos.

En la mayoría de los casos, son fragmentos de vidrio o de piedras que han permanecido durante la sutura. Los fragmentos de vidrio se toleran bien cuando son pequeños. Una cápsula fibrosa densa los rodea. A veces son expulsados espontáneamente cuando son superficiales, y entonces pueden producir dolor espontáneo o dolor a la palpación.

Es muy habitual que sean expulsados de forma espontánea con el tiempo. En caso contrario, se enquistan y a veces causan dolor. Cuando la cirugía no es demasiado agresiva, se puede intentar extraerlos, pero a menudo son muy numerosos y profundos y, si se toleran bien, es preferible la abstención quirúrgica.

El tratamiento de estas cicatrices es la extirpación quirúrgica del cuerpo extraño, estrechamente envuelto por su cápsula fibrosa; la extracción puede resultar difícil si el cuerpo extraño es pequeño y profundo.

 

Cicatriz alopécica

Se debe a una cicatriz situada en el cuero cabelludo, la barba, las cejas o cualquier otra zona pilosa del cuerpo humano. En estos casos, puede proponerse una escisión-sutura quirúrgica si es preciso, tras la expansión previa en las zonas alopécicas extensas o en las quemaduras. La cirugía mediante microinjertos capilares proporciona resultados bastante variables en estas regiones cicatriciales.

 

«Oreja de perro» cicatricial

La «oreja de perro» es una de las complicaciones cicatriciales más frecuentes. Se debe a un exceso de volumen en los extremos de la cicatriz. Requiere un alargamiento de la cicatriz a ambos lados para absorber el excedente.

 

Cicatrices defectuosas por mala evolución

En este caso, la sutura inicial se ha realizado de forma correcta, pero ha habido una evolución progresiva desfavorable, lo que puede deberse a factores intrínsecos o extrínsecos (tensión, cizallamiento, etc.).

 

Cicatriz ampliada o dehiscente

Se distingue por su aspecto fusiforme estriado y en la mayoría de los casos es indolora y flexible a la palpación. En ocasiones, adopta un aspecto barnizado e incluso fisurado tras una evolución prolongada.

Durante mucho tiempo, conserva un aspecto inflamatorio y luego se vuelve más pálida que la piel contigua de forma progresiva. A nivel histológico, se observa una dermis muy adelgazada sobre un lecho de fibrosis. Se distingue entre la ampliación primaria y la secundaria (Nicoletis, 1982).

La ampliación primaria se relaciona en la mayoría de los casos con una infección o un hematoma. La ampliación cicatricial es el resultado de una cicatrización por segunda intención o cicatrización dirigida.

La ampliación secundaria puede deberse a:

• Factores intrínsecos locales, que son sobre todo los mecanismos inflamatorios y edematosos intracicatriciales.

Durante la fase de maduración, se constituye un edema en el seno de la cicatriz y ocasiona una fuerza de distracción a nivel de los bordes, tendente a separarlos.

En los fenómenos de cicatrización hipertrófica, este mecanismo edematoso puede perdurar más tiempo de lo habitual y también es más intenso. Esto explica el aspecto ampliado de las cicatrices que han sufrido un fenómeno hipertrófico. La presoterapia, al evitar el edema y la inflamación mediante prendas compresivas, permite limitar este proceso;

• factores intrínsecos generales, como una dermis de calidad media, grasa o demasiado seca, la maceración, las dishidrosis o unos malos hábitos de salud, entre los que destaca el tabaco.

Se puede proponer un tratamiento quirúrgico clásico, con una exéresis fusiforme y enterramiento de la base fibrosa, pero lo principal es tratar la causa si se ha identificado.

Clínicamente tiene forma de huso ensanchado, caracterizado en su superficie por pequeñas vetas, como se aprecian en las estrías. Suele ser blanda a la palpación. Es algo más pálida que la piel circundante, aunque a veces tenga más color, ya sea por congestión, y entonces el eritema desaparece por vitropresión, ya sea por exceso de pigmentación, y en este caso persiste el color. En las regiones pilosas es muy visible y difícil de camuflar  (Vandenbussche, 1983). Se diferencian dos situaciones: ensanchamiento primario o secundario.

Ensanchamiento primario

Se debe a que la sutura cede a un hematoma e incluso a supuración. Tras la separación de los bordes se produce una cicatrización por segunda intención y por tanto por un ensanchamiento cicatricial.

Ensanchamiento secundario

Es el resultado:

– de fuerzas extrínsecas; son fuerzas elásticas de distensión que se ejercen sobre un tejido conjuntivo inmaduro cuando existe una gran pérdida de sustancia cutánea y se ha cerrado mediante puntos de sutura con tensión; la tensión sobre los márgenes se ve favorecida por los movimientos del paciente cuando la herida se encuentra en una zona móvil; se puede prevenir inmovilizando por medio de una contención elástica y la interrupción de la actividad física, al menos la deportiva. La orientación de la herida con respecto a las líneas de mínima tensión sigue siendo esencial cuando es previsible;

– de fuerzas intrínsecas; el proceso dinámico de la cicatrización provoca dentro de la cicatriz un edema que persiste durante toda la fase de maduración; este edema empuja los márgenes de la herida suturada y produce también el ensanchamiento de la herida; este es tanto más marcado cuanto más importante y prolongado sea el edema, en particular después de una larga fase de hipertrofia cicatricial que se puede prevenir mediante compresión elástica (presoterapia);

– de la mala calidad de la dermis: pieles grasas, con acné, dishidrosis o hidrosadenitis;

– de un tratamiento excesivo de una cicatriz queloide con inyecciones de corticoides.

Desde el punto de vista histológico, este tipo de cicatriz está constituido por un tejido epitelial atroficodistrófico con adelgazamiento de la dermis y discreta fibrosis, con una extensión superior a la habitual.

La corrección de la cicatriz se realiza mediante exéresis simple en huso, con enterramiento y contención prolongada. En ocasiones es necesario modificar la orientación de la cicatriz mediante plastias en Z o en W en función de la orientación inicial.

 

Cicatriz retráctil

Dado que la retracción es un fenómeno fisiológico constante en la cicatrización, sólo se considera patológica cuando provoca molestias funcionales o estéticas para el paciente. Puede haber cicatrices retráctiles planas o en relieve, que también se denominan bridas.

 

Cicatrices retráctiles planas.

Las cicatrices retráctiles planas más representativas en el rostro son:

– las retracciones lineales simples sin atracción de un orificio;

– el ectropión, palpebral o labial, en el que las partes blandas no ofrecen ninguna resistencia a la retracción y sufren una eversión;

– la atracción de la ceja y de las comisuras palpebrales o bucales.

En los casos más leves, simplemente son antiestéticas, pero en ocasiones provocan una tracción sobre las estructuras adyacentes. En los párpados, la cicatriz retráctil puede causar una auténtica eversión que motive un ectropión. Este mismo fenómeno puede verse en los labios o en las cejas, que son estructuras con poca resistencia a la tracción.

 

Bridas.

 Las bridas son verdaderos cordones fibrosos y en la mayoría de las ocasiones son secuelas de las quemaduras. También se originan en las cicatrices perpendiculares a los pliegues de flexión:

• De los miembros o del cuello;

• De la cara, en los pliegues de expresión: patas de gallo, párpados, comisuras labiales.

Se deben a:

– incisiones o heridas perpendiculares a los pliegues de expresión de la cara (párpados, patas de gallo, surco nasogeniano);

– incisiones o heridas perpendiculares a los pliegues de flexión del cuello y de los miembros;

– incisiones cortas alrededor de orificios (epicanto, ombligo);

– presencia de una vertiente distrófica (quemaduras, radioterapia).

 La corrección de esta cicatriz retráctil se realiza mediante una intervención quirúrgica que garantice la exéresis completa del tejido fibroso, o mejor aún su enterramiento tras desepidermización, y que modifique su orientación mediante una plastia local si fuera necesario. Después, se realiza una modificación de su orientación mediante una plastia local, de la que existen muchos tipos para tratar las bridas, aunque la más generalizada es la plastia en Z, seguida de las plastias en W, en tridente, en Z múltiples, etc.....   (Neil, 1988. Ohana, 1986).

 

Cicatriz en U o «atrapada»

Se trata de una cicatriz retráctil curva situada en la periferia de un colgajo cutáneo sobre elevado que se ha fijado mal. Este tipo de cicatriz aparece cuando se coloca un colgajo cutáneo después de una herida tangencial.

Se debe a un fenómeno de retracción cicatricial intensa en la periferia de la cicatriz, asociado a un edema crónico del propio colgajo, por estasis venolinfática. Este colgajo, de tipo aleatorio por el traumatismo, no siempre posee un drenaje de calidad, por lo que suele estar engrosado y ligeramente indurado (Vandenbussche, 1983).

El aspecto visual de la cicatriz es antiestético, porque la sobreelevación del colgajo, aunque sea discreta, contrasta con la piel adyacente.

Durante la cicatrización se producen dos fenómenos: la cicatriz periférica, cuya retracción no está limitada, tiende a cerrar su curva. La hipertrofia central debida al edema crónico es el resultado de la estasis venosa y linfática en el seno de un colgajo mal drenado Esta cicatriz debe reintervenirse eliminando la grasa del colgajo y armonizando su desplazamiento mediante plastias en Z o en W múltiples. En este caso, un simple enterramiento de la base fibrosa es insuficiente.

El tratamiento es esencialmente preventivo, mediante presoterapia varias veces al día y perseverante.

El tratamiento curativo debe retomar los límites de la cicatriz y horizontalizarla o interrumpirla (W), a veces en varios tiempos para que no se reproduzcan las condiciones de estasis inicial. Se puede realizar el desengrasado del colgajo, aunque es insuficiente por sí solo (Nicoletis, 1994).

 

Cicatriz discrómica

Cicatriz parda o teñida. Es la cicatriz discrómica más frecuente. Se debe a una acumulación de melanina en la dermis superficial o a un depósito de hemosiderina secundario a la reabsorción de un hematoma. También puede observarse tras una exposición solar demasiado precoz sobre las cicatrices. En la mayoría de las ocasiones, acaban por atenuarse tras varios años. En caso contrario, responden bien a las pomadas de corticoides o de hidroquinona. Esta última sustancia es muy utilizada por las personas de raza negra para blanquear su piel, pero está prohibida en la Unión Europea desde 2001 por sus riesgos cancerígenos y de degradación cutánea definitiva. El láser en conmutación Q también puede ser útil en esta indicación.

Se encuentra sobre todo en pacientes que no son de raza blanca, aunque también se observa en pacientes con piel clara tras una exposición solar. Esta discromía afecta la propia cicatriz o la zona circundante. La prevención consiste en una protección solar durante un mínimo de 12 meses en los pacientes que tengan cicatrices «jóvenes», además de dejar de fumar, pues el tabaco también provoca una coloración de la cicatriz.

A menudo mejora con el paso del tiempo. Se pueden encontrar en farmacias pomadas despigmentantes a base de hidroquinona y de corticoides, aunque su eficacia es desigual, así como ocurre con el láser «Q-switched».

Cicatriz acrómica. Es especialmente visible en pacientes con piel oscura. Es menos frecuente y el tratamiento radical consiste en una resección quirúrgica simple. El maquillaje también es otra alternativa en estas cicatrices o la dermopigmentación, pero es difícil de ajustar

Cicatriz eritematosa o rosada. Hay que distinguirla de una cicatriz inflamatoria, porque en este caso la coloración es definitiva.

Se produce después de una cicatriz hipertrófica y se ve favorecida por la pubertad o por un tratamiento hormonal sustitutivo. Si existen telangiectasias intracicatriciales finas se puede proponer el tratamiento mediante fotocoagulación (láser KTP o colorante por impulsos).

El láser de colorante pulsado o el de KTP ofrecen buenos resultados en estos casos, porque el mecanismo fisiopatológico es sobre todo microvascular.  También son eficaces en las telangiectasias cicatriciales.

 

Cicatriz lampiña

Es la secuela de una herida en zona pilosa. Se encuentra en las cejas, en la barba en los varones, y sobre todo en el cuero cabelludo.

Estrictamente hablando, no se trata de un defecto cicatricial, pero se puede mejorar este tipo de cicatrices mediante exéresis quirúrgica o dermopigmentación.

La expansión con balón se reserva para aquellas que afectan a grandes superficies (quemaduras, arrancamiento accidental del cuero cabelludo).

Los resultados de los microimplantes capilares son decepcionantes, ya que el tejido cicatricial está pobremente vascularizado.

 

Modalidades terapéuticas de las cicatrices queloides

Ningún tratamiento ha demostrado tener una eficacia constante en el tratamiento de las cicatrices queloides. Se dispone de muchos tratamientos, tanto médicos como quirúrgicos, que proporcionan resultados variables, con riesgos elevados de recidiva. Por este motivo, es conveniente adoptar una actitud preventiva siempre que sea posible, tanto en las CH como en las CQ. Desde el punto de vista curativo, los tratamientos más utilizados siguen siendo la presoterapia, la inyección intralesional de corticoides y la cirugía de exéresis.

 

Prevención

Las medidas preventivas consisten en evitar las intervenciones quirúrgicas no indispensables en los pacientes de riesgo o en las zonas de riesgo y en realizar suturas sin tensión que respeten las líneas de menor tensión (líneas de Langer).

En estos casos, también se recomienda evitar al máximo los fenómenos inflamatorios, para lo que sólo se utilizarán hilos reabsorbibles para las suturas (sobre todo hilos trenzados de reabsorción «lenta»).

 

Tratamientos médicos clásicos

Presoterapia

Al igual que en las quemaduras, se realiza mediante prendas compresivas, con o sin placas de silicona. En los lóbulos de la oreja, se pueden emplear clips auriculares. Puede utilizarse de forma preventiva, así como con fines curativos y debe comenzarse directamente tras la reepitelización. Ejerce una acción antiinflamatoria y antiedematosa. Según Reno et al, la presoterapia disminuiría en gran medida la secreción de TNF, mientras que aumentaría la apoptosis celular (Reno, 2003). Para ser eficaz, la presión debe ser superior a 25 mmHg durante 6 meses.

 

Corticoterapia mediante inyección intralesional (triamcinolona, cortivazol)

Se emplean corticoides de liberación retardada, que suelen constituir la primera línea de tratamiento. Poseen una acción antiinflamatoria y antiedematosa, además de reducir la proliferación fibroblástica y, por tanto, la producción de colágeno. Se emplea una jeringa roscada, porque la presión de la inyección es considerable y hay que lograr el blanqueado de la cicatriz para que sea eficaz (efecto isquémico local). El acetónido de triamcinolona es el corticoide local más usado. Conviene repetir las inyecciones cada mes durante 3-6 meses. Pueden emplearse para las CH y las CQ.

En las CQ, la eficacia de este tratamiento se estima en un 40-70%. Es mejor si la CQ es de corta evolución, con una tasa de recidivas que llega hasta el 50% a los 5 años. Este tratamiento puede causar las complicaciones clásicas de los corticoides, con despigmentaciones, atrofias cutáneas, telangiectasias y, en ocasiones, necrosis locales.

La corticoterapia local en pomada sólo ha demostrado su eficacia en las CH en fase de granulación, pero no en las CQ (Berman, 1996. Muir, 1990). La corticoterapia intralesional se puede asociar a la cirugía de exéresis para potenciar el resultado.

 

Tratamientos quirúrgicos

Para las CQ, el mejor tratamiento es la abstención terapéutica.

Si los pacientes son muy exigentes, la exéresis simple puede ser eficaz. En ocasiones, se requiere una plastia local en Z o en W para reorientar una cicatriz y disminuir su tensión.

Existen distintas modalidades de cirugía de exéresis de las CQ, pero se ha demostrado que la exéresis simple, al reactivar el proceso inflamatorio y la secreción de colágeno, provoca una recidiva en la CQ en la mayoría de los casos (Salasche, 1983), que puede ser incluso más intensa que la inicial.

La exéresis-sutura intraqueloidea es el tratamiento de elección. Esta exéresis debe ser estrictamente intraqueloidea, tanto en la periferia como en la profundidad, lo que disminuye el riesgo de reactivación inflamatoria.

Para muchos autores, si se asocia a otro tratamiento (inyección de corticoides o radioterapia), se reducirían las recidivas  (Kauh, 1997).

Roques considera que, en la actualidad, la asociación de exéresis intraqueloidea con la inyección de corticoides es el tratamiento de elección (Roques, 2008).

Los procedimientos de exéresis-injerto se reservan para las CQ grandes, pero no han demostrado una auténtica eficacia y pueden aparecer recidivas en el injerto.

 

Otros procedimientos

Radioterapia

Radioterapia externa.

Los primeros intentos de radioterapia sobre las CQ se remontan a 1906, con De Beurmann, quien empleó rayos X (De Beurmann, 1906), aunque fue en la década de 1960 cuando Cosman asoció la cirugía y la radioterapia para potenciar los efectos (Cosman, 1961). Cuando se usan dosis de 15-20 Gy, el mecanismo de acción propuesto sería la inducción de la apoptosis de los fibroblastos (Slemp, 2006). Se han descrito casos excepcionales de degeneración por radiación, pero los estudios recientes apuntan a que el riesgo oncológico es bajo  (Vanden Brenk, 1960. Malaker, 2004). Sin embargo, es un procedimiento contraindicado en niños y en mujeres embarazadas.

 

Braquiterapia.

La braquiterapia se emplea muy poco y su aplicación práctica es difícil. Los hilos de iridio 192 se deslizan bajo la piel y después se retiran después de haber administrado la dosis deseada (un promedio de 20 Gy). En la mayoría de las ocasiones, se asocia a la exéresis quirúrgica. Las recidivas son comparables a la radioterapia externa, con tasas de control local del 86% (Amault, 2009). Por desgracia, los resultados estéticos son bastante decepcionantes. Hay que reservarla para los casos en los que hayan fracasado los demás tratamientos.

 

Crioterapia

La aplicación directa de nitrógeno líquido con un aerosol o con una sonda penetrante (Cryoshape: procedimiento que controla mejor la profundidad de la quemadura) provoca una congelación de los tejidos, que se necrosan muy deprisa.

Algunos autores la consideran el mejor tratamiento, aunque provoca varios efectos adversos, como despigmentaciones o dolor (Rio, 2010. Emad, 2010, rusciani, 2006, Har-shai, 2008). Su eficacia es del 50-76%, con una respuesta mejor y menos recidivas para las lesiones de pequeño tamaño (Juckett, 2009). Su asociación con la corticoterapia reduce el riesgo de recidiva.

 

Láser

Los resultados son muy variables, tanto con el láser de CO2 como de YAG o de colorante pulsado (Alster, 1997. Goldman, 1995). No se ha demostrado con claridad que el tratamiento con láser sea superior a los demás (Apfelberg, 1989). El láser de colorante pulsado ha demostrado una cierta eficacia sobre la mejoría de la textura cutánea, así como sobre la reducción del eritema y del prurito por su acción sobre el componente microvascular (Alster, 1995).

 

Aplicación de silicona

La utilización de placas de silicona es un tratamiento no invasivo descrito desde la década de 1980. Las siliconas son polímeros sintetizados a partir de silicio y oxígeno. Para que sea eficaz, la silicona debe mantenerse en la zona al menos 12 horas al día durante 2 meses y ha de aplicarse de inmediato después de la reepidermización.

El mecanismo de acción no se conoce con detalle, pero se debería a la acción combinada de la hidratación de la herida y de la oclusión, lo que permitiría una disminución del número de fibroblastos (Gold, 1994. Fulton, 1995). Estos tratamientos siguen siendo caros y no se han evaluado de forma exhaustiva. Una revisión Cochrane de 2006 ha demostrado que los estudios publicados tienen un bajo nivel de evidencia y ha puesto de manifiesto la existencia de muchos sesgos en los estudios que evaluaban las placas de silicona (O´Brien, 2006. Berman, 2007).

 

Geles de silicona tópica.

Los fabricantes recomiendan los geles de silicona no sólo con fines curativos, sino también como prevención de las CH y CQ. Al igual que los métodos previos, sus modos de acción aún no se conocen, aunque se han planteado varias hipótesis en la literatura. Se presentan en tubo o en aerosol y deben aplicarse a diario con el dedo sobre la cicatriz en una capa fina. La película residual crearía una barrera protectora permeable a los gases e hidrófuga, que permitiría una maduración óptima de la cicatriz. Chan ha publicado una experiencia de 50 pacientes en un estudio comparativo aleatorizado con doble ciego sobre cicatrices de esternotomía, en las que ha obtenido mejores resultados que en el grupo control en cuanto a la pigmentación, la vascularización, el dolor, la altura, la flexibilidad y el prurito (Chan, 2005). Por el momento, no hay un gran nivel de evidencia sobre su eficacia y aún deben evaluarse a largo plazo (Vanderwal, 2010. Ahn, 1989). Su coste medio es de 30-40 D para el tubo de 15 g y no todos los países lo financian por el momento.

 

Tratamientos innovadores

Existen numerosos tratamientos innovadores, de los que muchos aún están en protocolos de investigación para el tratamiento de las cicatrices queloides. Ninguno ha demostrado tener verdaderas ventajas respecto a los demás. A continuación se exponen los más prometedores.

 

5-fluorouracilo (5FU)

Los resultados de este producto en inyección intracicatricial son comparables a los de otros tratamientos usados en monoterapia, con algunas complicaciones de tipo dolor, prurito e incluso ulceración local (Gupta, 2002).

 

Mitomicina C

Es un antibiótico antimitótico que inhibe la síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN) de los fibroblastos (Viera, 2010). Los estudios disponibles engloban unas duraciones limitadas y series con pocos pacientes, con un seguimiento insuficiente (Stewart, 2006. Bailey, 2007. Talmi, 2005).

 

Imiquimod al 5%

Se trata de un inmunomodulador que induce la producción de interferón alfa (IFN), una citosina proinflamatoria y antifibrosante (Berman, 2003). Ya se emplea ampliamente en el tratamiento de las queratosis actínicas y de los carcinomas basocelulares. El imiquimod al 5% es un producto tópico que se aplica en crema 4-6 semanas después de la exéresis quirúrgica de la CQ. Las tasas de recidivas son aún muy contradictorias dependiendo de los equipos (Cacao, 2009. Berman, 2002).

 

Ácido retinoico

El ácido retinoico y los otros derivados de la vitamina A tendrían una cierta eficacia en dosis bajas en los queloides de origen acneico. Los retinoides pueden reducir la inflamación y la hiperqueratosis folicular  (Goh, 2005). Sin embargo, no es un tratamiento de primera elección.

 

Toxina botulínica A

Se trata de una sustancia paralizante muscular local, que ya ha demostrado su eficacia para mejorar las cicatrices. La toxina botulínica permite reducir la tensión local y las fuerzas de cizallamiento que mantienen la inflamación. Los estudios de Zhibo y de Xiao, que han evaluado el efecto de la toxina intracicatricial en 12 y 19 pacientes, respectivamente, han ofrecido resultados bastante satisfactorios, pero se trata de series con un número pequeño de pacientes (Zhibo, 2009. Xiao, 2009).

 

Inhibidor de las calcineurinas (tacrolimús) y otros inmunomoduladores

Su empleo en las cicatrices es muy reciente. El tacrolimús y el sirolimús tienen una acción inhibidora sobre la acción de las citocinas, el TNF-_, las interleucinas (IL- 2 ++) y la inflamación en general. El sirolimús es un inhibidor potente de la diana de la rapamicina en mamíferos (mTOR), un regulador relevante del colágeno y de la matriz extracelular (Ong, 2007). Los inmunomoduladores requieren estudios más amplios antes de que puedan proponerse de forma generalizada, pero su acción sobre el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) podría ser interesante.

 

Factor de crecimiento fibroblástico básico

Se trata de un factor fundamental de la remodelación tisular que actúa sobre la neovascularización y la cicatrización. Recientemente, se ha demostrado que el factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF) estaría muy implicado en la inhibición de la diferenciación de las células del mesodermo y, sobre todo, de los miofibroblastos, que son los elementos esenciales de la fibrosis tisular por síntesis de colágeno (Tiede, 2009). El bFGF podría ser en el futuro una herramienta indispensable en el tratamiento de los trastornos cicatriciales, tal y como han propuesto Ono et al (Ono, 2007).

 

Otros

Otras sustancias son los antihistamínicos (Topol, 1981), el TGF (Ferguson, 2009), el anticuerpo anti-VEGF (Zhang, 2008), el metotrexato (Onwukwe, 1980), el interferón-2b (Niessen, 1999), la bleomicina  (Espana, 2001, naeni, 2006) y el verapamilo  (DÄndrea, 2002).

 

Extractos de cebolla

Nunca se ha demostrado que los extractos de cebolla sean eficaces en el tratamiento de las cicatrices queloides, a pesar de las numerosas publicaciones al respecto (Zurada, 2006, Saulis, 2002. Augusti, 1996. Hosnuter, 2007).

 

Células madre

El efecto inmunomodulador de las células madre ya se ha evaluado ampliamente en las cicatrices queloides. Han suscitado muchas esperanzas para la regeneración y la reparación tisular (Casteilla, 2005). Su potencial en las cicatrices queloides está en fase de evaluación.

 

Esquema terapéutico

Las exigencias de los pacientes son principalmente estéticas cuando consultan por una CH y CQ. En ocasiones, algunas son pruriginosas, dolorosas e incluso muy voluminosas y provocan molestias mecánicas o funcionales a nivel de los pliegues de flexión.

El paciente debe recibir una información completa sobre su afección, los diferentes tratamientos y los riesgos de recidiva y de fracaso. No se debe aplicar ningún tratamiento médico antes de 18 meses.

Las cicatrices inflamatorias «jóvenes» suelen responder bien a un tratamiento local con pomada hidratante y masaje, asociados a la aplicación de silicona tópica. También puede asociarse una presoterapia.

Las CH responden bien por lo general a una o varias inyecciones de corticoides de liberación retardada por vía intracicatricial, asociadas si es preciso a presoterapia. Con el tiempo, las CH suelen mejorar.

En las CQ, los queloides «jóvenes» o aún inflamatorios pueden tratarse con inyecciones de corticoides y presoterapia como primera elección. En los queloides constituidos o «maduros» se emplea una cirugía de exéresis intraqueloidea asociada a presoterapia y la inyección de corticoides. La «triple terapia queloidea», que consta de cirugía, inyección de corticoides y presoterapia es la más fácil de aplicar, con buenos resultados como segunda elección antes de comenzar otros tratamientos más específicos y costosos (Agbenorku, 2000).

 

 

Figura 5. Árbol de decisiones. Tratamiento de las cicatrices hipertróficas (CH) y de las cicatrices queloides (CQ). Tomado de tratado de Cirugía plástica reparadora y estética, Elsevier, 2012.

 

Existen algunos casos especiales:

• Los queloides que aparecen sobre foliculitis de la barba deben recibir tratamiento quirúrgico de entrada para extirpar los tejidos patológicos y los anexos pilosebáceos; se puede instaurar una prevención con retinoides o antibióticos para limitar las recidivas del acné;

• Los queloides auriculares o del lóbulo de la oreja (otoplastias, perforación del lóbulo, arrancamiento de un pendiente) responden bien a un tratamiento quirúrgico con inyección de corticoides y presoterapia mediante clips cuando se logra la cicatrización. Para limitar  los queloides retroauriculares, se aconseja resecar la mínima cantidad de piel en las otoplastias.

 

 

 

 

 

 

Anomalías de cicatrización gastrointestinal.

Las anomalías de la cicatrización pueden ser un auténtico quebradero de cabeza para los cirujanos y para sus pacientes. Las cicatrices defectuosas pueden tratarse con frecuencia mediante cirugía, con resultados estéticos satisfactorios.

 

Factores determinantes de la cicatrización de anastomosis

Se ha dicho que intervienen muchos factores en los buenos resultados o el fracaso del proceso de cicatrización; en este apartado se consideran factores sistémicos y locales.

 

Cuadro 3. Factores que pueden modificar la cicatrización gastrointestinal

Locales	Sistémicos
Aporte sanguíneo adecuado Aspectos técnicos Técnica quirúrgica Ausencia de tensión en la anastomosis Bordes tisulares sanos Contaminación bacteriana Anastomosis con engrapadora Material de sutura Preparación intestinal Parche epiploico Drenajes Lesión por radiación Obstrucción distal	Anemia, hipovolemia, hipoxia Transfusión sanguínea Septicemia Diabetes Ictericia Uremia Neoplasias Fármacos (5-fluoruraciio, hormona de crecimiento, etc.) Estado nutricional Edad Inmunocompetencia

 

 

Aporte sanguíneo y oxigenación

El aporte sanguíneo en las anastomosis es de importancia vital y depende en primera instancia de una vasculatura intrínseca. El efecto de la anemia en la cicatrización se relaciona a menudo con hipovolemia e hipoxia. La anemia normovolémica moderada no altera el transporte de oxígeno y no tiene un efecto significativo en la evolución de la herida. (Heughan, 1974) Por su parte, los estudios clínicos han demostrado que la hipovolemia se acompaña de una incidencia más alta de complicaciones en las heridas. (Foster, 1985) En ambas situaciones, la microcirculación local y la oxigenación tisular subsecuente parecen ser los determinantes mayores de una cicatrización normal.

La movilización quirúrgica del intestino es el factor determinante del riego ulterior en la anastomosis, porque las maniobras excesivas o rudas pueden dañar vasos de importancia crítica, como la colocación de grapas o suturas demasiado ajustadas. (Chung, 1987) Por lo contrario, si la movilización es inadecuada, la tensión en a anastomosis puede disminuir el riego en ella y además hacer que aumente el número de células inflamatorias que la infiltran.

El efecto de esta tensión en la microcirculación local se tolera menos en el colon. El flujo sanguíneo anastomótico puede también comprometerse por la hipovolemia, ya que en tales circunstancias el tracto GI desvía su propio aporte sanguíneo para apoyar la perfusión de otros órganos vitales. La isquemia resultante produce condiciones adversas en el sitio de sutura. Además, el suministro apropiado de oxígeno es un requisito para la hidroxilación de la lisina y la prolina durante la síntesis de colágena. (Martens, 1992)  La isquemia resultante crea un medio adverso dentro del entorno de la anastomosis.

El aporte adecuado de oxígeno es un requisito para la hidroxilación de lisina y prolina durante la síntesis de colágena. (Carrico, 1984) Con valores altos de oxígeno inspirado, se mejora de forma notoria la función microbicida de los leucocitos y se reduce la susceptibilidad a las infecciones. El método mejor para medir la oxigenación del tejido gastrointestinal es evaluar el pH intraluminal. Como otra posibilidad, la flujometria  Doppler con láser también permite conocer las deficiencias en la cicatrización y reparación de la anastomosis. (Knighton, 1984)La hipovolemia disminuye la tensión de oxígeno tisular, como se mide con el electrodo de oxígeno de Clarke en las anastomosis del colon. Cifras de 25 mm Hg o menos son incompatibles con la regeneración y la tasa de “fugas” es de 10% si la tensión de oxígeno tisular es de 55 mm Hg. Existe también una correlación íntima entre la tensión de oxígeno tisular y la resistencia de la anastomosis a la rotura, y el contenido de hidroxiprolina. La anemia normovolémica leve no entorpece el transporte de oxígeno y no ejerce efecto significativo alguno en los resultados de la cicatrización. (Heughan, 1974)

 

Transfusiones de sangre

La transfusión sanguínea suprime la reacción inmunitaria, lo que a su vez favorece el crecimiento tumoral y la tasa de recurrencia de las malformaciones. (Barbul, 1990) Por otro lado, prolonga la sobrevida de los aloinjertos en trasplantes (Cochrum, 1657) e incrementa la susceptibilidad a las infecciones. También altera la cicatrización en las anastomosis colónicas y eleva la incidencia de sepsis intraperitoneal. (Tadros, 1992)

No se sabe si el efecto adverso de las transfusiones de sangre en la capacidad de regeneración se debe a un incremento de la sepsis peritoneal o aun ataque directo al proceso de curación. Los linfocitos intervienen como reguladores importantes en la cicatrización cutánea. (Barbul, 1989, 1990) La transfusión de sangre también afecta la blastogénesis y la interacción linfocíticas con otras células inmunitarias; ello quizá sea un mecanismo por el cual las transfusiones de sangre entorpecen la regeneración del aparato gastrointestinal. Un efecto adicional de la transfusión es disminuir la producción de interleucina-2 (IL-2) por linfocitos. Estas podrían ser las vías por las cuales la transfusión sanguínea compromete la cicatrización GI. Además, la administración de IL-2 revierte estos efectos adversos en la cicatrización de las anastomosis del colon. (Tadros, 1993)

 

Técnica quirúrgica

La técnica quirúrgica es de importancia fundamental para el éxito de cualquier operación. Se ha informado una menor incidencia de complicaciones en cirujanos experimentados en comparación con los cirujanos sin adiestramiento. (Ballantyne, 1984) Es aconsejable la manipulación gentil de los tejidos, el uso de instrumentos finos, la práctica de disecciones limpias y la consecución de una hemostasis adecuada que evite la necrosis tisular. Los tejidos se deben proteger en todo momento mediante el uso de compresas húmedas, que a su vez aíslan el intestino abierto del resto de la cavidad peritoneal. Por su parte, las suturas deben colocarse a una distancia apropiada del margen de la herida y hay que anudarlas con seguridad sin estrangular el tejido. A medida que se completa la anastomosis, es preciso verificar la presencia de una luz adecuada y la viabilidad de los márgenes tisulares, además de la ausencia de tensión, torsión y obstrucción distal. Por último, la limpieza meticulosa de la cavidad peritoneal adyacente minimiza el riesgo de formación de absceso local, que es adverso para la cicatrización de las anastomosis GI.

Por muchos años se han discutido los méritos relativos de las técnicas de anastomosis invertida y evertida. Las anastomosis evertidas tienen un mayor riesgo de fistulización y ocasionan mayor formación de adherencias; empero, tienen menor incidencia de estenosis. Muchos estudios han comparado estos dos métodos, con resultados controvertidos.

Otra área de desacuerdo entre los cirujanos ha sido el de las anastomosis en uno y dos planos. Aunque parecen prácticos los conceptos de “dos planos es mejor que uno” o el de “dos planos proporciona una resistencia adicional al principio”, no menos cierto es que acentúan la reacción inflamatoria en las fases tempranas de la cicatrización debido al material de sutura adicional y la isquemia de los tejidos invertidos. Este proceso inflamatorio tiene como resultado anastomosis más débiles dado que se destruye más colágena durante esta fase. Los que recomiendan las anastomosis en un plano aducen que de ese modo se consigue una luz más amplia con menor daño a los bordes tisulares.

 

Anastomosis por eversión en comparación con inversión

Durante muchos años se han comentado las ventajas relativas de técnicas anastomoticas de inversión y de eversión. Las segundas conllevan un mayor peligro de fugas y causan más adherencias, pero tienen una menor incidencia de estenosis. Muchas investigaciones han comparado los dos métodos comentados, pero con resultados contradictorios. (Getzen, 1966)

 

Anastomosis con engrapadora

Las anastomosis con engrapadora se han convertido en una práctica regular de los procedimientos digestivos. Aunque este tipo de sutura mecánica facilita la operación, no reemplaza al principio de una buena técnica quirúrgica llevada a cabo en forma manual. Las anastomosis con engrapadora proporcionan un diámetro estomal amplio, se construyen con menor traumatismo, producen menos adherencias y es mínima la reacción inflamatoria. A pesar de estas ventajas, se han vinculado con mayor riesgo de estenosis en ciertas áreas como el colon. (Luchtefeld, 1989) En el uso de las engrapadoras y los materiales de sutura también se aplican las consideraciones de un aporte sanguíneo adecuado y ausencia de sepsis y tensión. En virtud de que el diámetro de las grapas es menor que el de la sutura, las primeras tienden a. desgarrar más los bordes tisulares en presencia de tensión Cuando se engrapa el tubo digestivo, también es importante considerar que hay más posibilidades de sangrado en la línea anastomótica debido a la forma en B de las grapas, diseñadas así para permitir el flujo sanguíneo a través de los bordes tisulares. Por último, se debe tener en mente que las grapas no promueven una mejor cicatrización en situaciones de sepsis o isquemia.

 

Comparación entre la anastomosis de una hilera de puntos y la de dos hileras

La selección de cualquiera de las dos anastomosis comentadas es punto de discordia entre los cirujanos, pues ambas técnicas tienen posibles deficiencias que pudieran poner en peligro la anastomosis. (Goligher, 1977) A pesar de que podría parecer una venia ja en la práctica el hecho de que “dos hileras son mejores que una” y que en los comienzos con las dos hileras se obtendría fortaleza adicional, intensifican la respuesta inflamatoria en las primeras etapas de la cicatrización, por el material adicional de sutura y la isquemia del tejido invertido. La inflamación en cuestión debilita la anastomosis, porque durante la fase inflamatoria se degrada una mayor cantidad de colágena. Los partidarios de la anastomosis de hilera única también afirman que produce un calibre interior mayor, con menor daño a los bordes tisulares.

 

Comparación entre anastomosis unida por grapas y la unida por puntos de sutura

En la cirugía de vías gastrointestinales se ha vuelto un hecho frecuente realizar anastomosis unidas por grapas; facilitan desde el punto de vista técnico la hechura del método, pero no sustituyen el cumplimiento de los principios de la buena técnica quirúrgica. Las anastomosis unidas por grapas necesitan un diámetro mayor de la estoma; se realizan con menor traumatismo; causan menos adherencias, y producen una menor respuesta inflamatoria. A pesar de las ventajas mencionadas, conllevan un mayor peligro de estenosis en algunas áreas. Es importante cuidar la circulación sanguínea adecuada y la ausencia de sepsis y de tensión, tanto para el uso de grapas como para el de materiales de sutura. El diámetro de cada grapa es menor que el de una sutura y, por esa razón, en caso de haber tensión, las grapas tienen mayor capacidad de “arrastrar” los bordes tisulares; también es importante en la colocación de grapas de vías gastrointestinales la mayor posibilidad de hemorragia desde la línea de la anastomosis, como consecuencia de las grapas en forma de B, que se han elaborado para permitir el flujo de sangre por los bordes de los tejidos. Es importante recordar siempre que la colocación de grapas no incita una mejor cicatrización o regeneración en situaciones de deterioro, como serían sepsis o isquemia, y siempre son válidos los mismos principios de la cirugía de buena calidad. (Chassin, 1984)

 

Materiales de sutura

En la cirugía de vías gastrointestinales se utilizan materiales absorbibles y no absorbibles de sutura, con grados diversos de buenos resultados, y las pruebas señalan que ninguno de los dos tipos es el óptimo o ideal para estimular la regeneración y la unión de la anastomosis. (Thornton, 1997) El material de sutura debe escogerse con base en la zona de las vías gastrointestinales que es operada, debe tener la resistencia suficiente para brindar el apoyo mecánico necesario para la anastomosis, pero la finura justa para llevar al mínimo al traumatismo a su paso por los tejidos. De modo similar hay escoger la aguja para que sea mínimo  con cada paso por la pared del intestino hay  mayor daño al borde tisular. Un material de sutura ideal es aquel que conserva su fuerza tensil mientras se asegura una integridad anastomótica por el proceso cicatrizal. Asimismo, debe producir mínima reacción  inflamatoria y evitar la infección, además de ser manejable y fácil de anudar. También debe ser fácil su manipulación y la hechura de nudos. (Boerema, 1954)

Los materiales no absorbibles de sutura incluyen seda, nailon, polipropileno y acero inoxidable. La característica que es decisiva en su uso en las anastomosis de vías gastrointestinales es la conservación duradera de su resistencia o potencia tensil, que descarte la rotura del material de sutura como posible causa de dehiscencia. Entre los materiales absorbibles de sutura de que se dispone están catgut crómico, ácido poliglicólico (Dexon, Davis Geck, Danbury, CT), poliglactina 910 (Vicryl, Ethicon, Somerville, NJ), polidioxanona (PDS, Ethicon), y poligluconato (Maxon, Davis Geck). Su empleo en las anastomosis gastrointestinales se justifica por la regeneración rápida del tejido intestinal. Se necesita que el material de sutura tenga suficiente potencia tensil por un lapso breve solamente, para que al final se absorba el material. La absorción elimina los residuos de cuerpo extraño que surgen con suturas no absorbibles y que inducen una potente reacción tisular. El catgut pierde gran parte de su potencia tensil en los primeros cinco días y el recubrimiento crómico sólo prolonga tal situación hasta el día 10. En casi todos los casos de cirugía de vías gastrointestinales, por esa razón, en particular en áreas de infección, no se recomienda catgut. El material absorbible sintético conserva la mitad de su resistencia original durante dos semanas y es degradado por hidrólisis, pero no es modificado por las enzimas que están en el entorno inflamatorio o infectado. Las suturas de monofilamento tienen la ventaja respecto a las de multifilamento de no servir de “entramado” para la proliferación de microorganismos, inmunes a cualquier intervención por antimicrobianos. En las vías gastrointestinales, la sutura no absorbible de monofilamento se acerca mucho al material ideal en cuanto a que estimula la cicatrización satisfactoria de la anastomosis. El acero inoxidable, que se usa de manera amplia en la colocación de grapas quirúrgica, también produce mínima reacción tisular.

Las anastomosis sin sutura se han utilizado desde que en 1892 Murphy creo su "botón”. También se han usado con buenos resultados el botón de Boerema en el corte del esófago en casos de varices en él y el anillo anastomótico de Valtrac biofragmentable. Los dispositivos mencionados actúan al comprimir dos anillos invertidos de tejido intestinal, y el dispositivo al final mostrará necrosis y será expulsado por el ano. Las anastomosis con “pegamento” se han realizado solamente en animales, pero no son seguras. Las anastomosis unidas por láser, aunque eran prometedoras en los primeros estudios no han sido eficaces hasta la fecha.

En suma, la elección del tipo de sutura se basa en tres principios generales: la resistencia natural y el ritmo de cicatrización de los diferentes tejidos, el comportamiento de cuerpo extraño y la apariencia cosmética (de la piel). El primer principio dicta el tamaño de la sutura y la duración del soporte mecánico requerido hasta la cicatrización se completa. El comportamiento de cuerpo extraño de las suturas no absorbibles prescribe su uso en las situaciones de contaminación o infección y en tejidos propensos a la formación de cálculos. Donde la apariencia de  la herida es importante se usa de preferencia materiales de sutura de  monofilamento, pequeño e inerte. (Thornton, 1997)

 

Cobertura con epiplón

El empleo de epiplón sano para rodear y cubrir la anastomosis intestinal con riego intermitente puede mejorar los resultados. Además de sellar físicamente la línea de sutura, el epiplón estimula la neovascularización y la formación de tejido de granulación, controla la infección y brinda drenaje linfático en la región perianastómotica. Los efectos anteriores son más intensos en las  anastomosis por eversión. El epiplón que rodea la anastomosis debe ser viable, porque si se utiliza en injertos libres  carece de efecto protector.

 

Drenajes en anastomosis

Desde hace algún tiempo motivo de disputa entre los cirujanos, ha sido la colocación de drenes en la anastomosis, los que se inclinan por su uso afirman que drenan los líquidos acumulados, antes que se infecten, y también constituye una señal temprana de  algún a fuga por anastomosis; quienes están en contra de su uso argumentan que los drenajes son un conducto retrógrado por donde los microorganismos entran a la cavidad peritoneal desde el exterior, pueden erosionar la anastomosis, favorecer la formación de adherencias y causar molestias al paciente. El cirujano debe aplicar su criterio fundamentado y depender de su experiencia en este punto. Es importante recordar  extraer el dren tan pronto ha dejado de funcionar.

 

 

Radioterapia

El uso cada vez mayor de la radioterapia en el perioperatorio contra neoplasias de vías gastrointestinales y ginecológicas ha despertado preocupación, por la pérdida de la viabilidad tisular y la capacidad de regeneración. Oblitera células tumorales, pero dicha terapia tiene efectos agudos y crónicos indeseables en tejido sano vecino. En las vías gastrointestinales, tales efectos incluyen fibrosis, aparición de estenosis e isquemia .secundaria a endarteritis obliterante. Muchos estudios en animales han explorado los efectos de la radiación preoperatoria en la cicatrización y la unión de anastomosis. Prácticamente no es válido extrapolar los efectos  de una gran dosis de radiación a  animales, a  las fracciones que se utilizan en los seres humanos. En un modelo muy similar  al que priva en pacientes, se advirtió un decremento inicial en la corriente sanguínea a capas seromusculares en las anastomosis colorectales, lo cual ocasionó complicaciones en dicha unión; se advirtió, incluso cuatro semanas después de completar la radioterapia, y persistió durante cuatro meses después de ella. Los resultados mencionados fueron independientes del hecho de que la anastomosis hubiera sido suturada a mano o con grapas circulares mecánicas. La radiación preoperatoria localizada en la rata no menoscabó la unión y la regeneración en la anastomosis en el posoperatorio temprano. La hipertermia local en combinación con la radiación preoperatoria retrasa la regeneración y la cicatrización en anastomosis experimentales de colon, aunque la sola hipertermia no genera efectos adversos en la regeneración de la anastomosis en el íleon. En anastomosis de colon en ratas, dosis únicas de radiación aplicadas en el transoperatorio o en el posoperatorio inmediato no tuvieron efecto alguno en la cicatrización. Se propuso que si se aplicaba radiación antes que llegaran a la zona de daño los macrófagos, la herida podría llenarse de una población sana de células de inflamación, y con ello la cascada de curación sería normal. La vitamina A estimula la regeneración del colon después de radioterapia. Una tarea dificilísima para el cirujano es manipular asas intestinales dañadas por radiación, y en ellas hay un incremento neto en las complicaciones anastomóticas, en comparación con las técnicas que se realizan en tejido normal.

 

Sepsis

En el esófago, en el estómago, en el íleon y en el colon se advierte una disminución posoperatoria temprana y notable en la capacidad de retención de material de sutura, por parte del tejido anastomótico. Después de 48 horas, la resistencia tensil en las anastomosis de esófago disminuye en 37% respecto a las cifras iniciales. Las gastro-duodenostomías pierden 64% de su fortaleza o resistencia, y las anastomosis del colon, 72%; esta pérdida de la resistencia es un reflejo del desequilibrio entre la síntesis y la degradación de colágena y por lo común se observa en los primeros tres días de la fase de recuperación. (Hawley, 1970) Este es un periodo de máxima importancia para la integridad de la anastomosis, porque esta última depende de la capacidad de los tejidos para resistir la tensión del material de sutura. Los granulocitos son los encargados de la actividad colagenolítica, en grado importante, y su presencia aumenta por contaminación, infección con heces, y necrosis tisular. En el íleon se produce menor colagenólisis que en el colon en las primeras 24 horas de la cicatrización, y también en los segmentos ileales se recuperan con mayor rapidez los niveles de colágena que había en el preoperatorio. (Hesp, 1984) Las situaciones mencionadas pueden explicar la menor incidencia de dehiscencia en las anastomosis ileales; además, en dichas anastomosis, para el séptimo día casi desaparecen los granulocitos, cosa que no ocurre en las anastomosis del colon. (Hesp, 1985)

Una norma vieja y probada en cirugía es no realizar una anastomosis primaria si priva la sepsis en el interior del abdomen; la norma en cuestión ha hecho que se planteen métodos de dos y tres etapas para que el paciente recupere la continuidad intestinal. LeVeen propuso que el exudado fibrinopurulento que llena el espacio anastomótico en casos de sepsis peritoneal impide que por fibroplasia y angiogénesis se cubra y llene la deficiencia tisular, como ocurre en la cicatrización por primera intención, y como consecuencia la anastomosis cicatriza por segunda intención. El uso local de kanamicina y eritromicina revierte este proceso y lo transforma en uno de cicatrización primaria. En el modelo séptico en animales (ligadura y punción del ciego), la síntesis de colágena no fue afectada en la zona indemne del colon. Sin embargo, disminuyó en gran grado la cantidad absoluta de proteína estructural del colon después de 24 horas de sepsis intraabdominal, este dato sugiere que la sepsis intensifica la colagenolisis. La sepsis también merma en grado notable la capacidad de síntesis de la colágena por parte del tejido anastomotico  esta respuesta sintética suboptima en el colon durante la sepsis se expresó a nivel molecular por una regulación desordenada de la sucesión cronológica normal de expresión del gen de la colágena.

 

Preparación mecánica del colon

Durante años los  cirujanos han aceptado que entre los factores más importantes para evitar las complicaciones de la cirugía colorectal, está la preparación mecánica eficiente del colon y la eliminación de heces. Una práctica corriente era utilizar dietas con poco residuo antes de la operación, y las preparaciones mecánicas del colon que lo limpiaban al irritar su mucosa o producir catarrexis osmótica; tal dogma se  justificaba por las pruebas de  que las heces podrían interferir en la cicatrización  de la anastomosis. Sin embargo, los individuos operados sin la preparación del colon rara vez han experimentado dehiscencia mecánica de la anastomosis.(IIogstrom, 1990) Otras investigaciones sugieren que disminuye la presión que soportan las anastomosis del colon antes de desgarrarse, en caso de no hacer preparación intestinal, pero quizá no tengan gran peso tales proposiciones, porque la presión intraluminal aminora significativamente en la primera semana posoperatoria y, de este modo, no existe el problema primario de la dehiscencia mencionada. Otros factores que se han aducido para no emprender  la preparación mecánica del intestino es evitar la diarrea y la perturbación de electrólitos por parte del paciente con desequilibrio hídrico en las horas anteriores a la cirugía. Burke y colaboradores han aportado nuevas pruebas que cuestionan el uso de la preparación de intestino, y en ellas no se detecta diferencia alguna en los resultados después de cirugía colorrectal entre pacientes con preparación y sin ella; señalan que al omitir la preparación intestinal se evita un medio “semipreparado” del colon, en que esta viscera está llena de heces líquidas, situación que es difícil de corregir en el transoperatorio y que puede ocasionar fugas y contaminación peritoneal en el posoperatorio.  Se necesitan nuevas investigaciones en este terreno para dilucidar si se inquiere o no la preparación preoperatoria de los intestinos.

 

Reposo intestinal

Dieta  con poco residuo

El concepto de dieta con poco residuo se introdujo para disminuir el contenido de heces en el colon. Blomquist y colaboradores investigaron el efecto que tenía dicha dieta en el preoperatorio en el contenido de colágena de la pared intestinal y su efecto  en la fortaleza de la anastomosis después de la cirugía. Llegaron a la conclusión de que la dieta comentada no entorpecía la cicatrización del colon. El contenido de colágena de dicha viscera no es alterado por la dieta de poco residuo, porque hay disminución tanto en la síntesis como en la catabolia de la colágena. (Blomquist, 1984) Las dietas con poco residuo realizadas durante 28 días en el preoperatorio disminuyeron la síntesis de colágena y hubo menor incremento en la resistencia en la fase de fibroplasia, dato que sugiere que las heces intralumínales actúan como un estímulo para la síntesis de dicha sustancia.

 

Desfuncionalización quirúrgica

Se observaron resultados similares al estudiar el efecto de una colostomía proximal "desfuncionalizante”, en el metabolismo de la colágena en la porción distal de la anastomosis. La ausencia de heces intraluminales disminuyó la acumulación a largo plazo de colágena en la anastomosis, y aminoró y retrasó la recuperación de la resistencia tensil.

 

Diabetes

La diabetes se vincula a menudo con una cicatrización deficiente. Los granulocitos de pacientes diabéticos demuestran una actividad fagocítica disminuida y una pobre quimiotaxis.

El estado diabético en un modelo de rata no afecto el contenido de colágena ni la capacidad sintética de la anastomosis.  En el tercer dia posoperatorio en animales díabeticos se advierte una disminución extraordinaria en la presión para la dehiscencia o estallamiento, pero no persiste después del séptimo dia. Es difícil diferenciar entre un efecto directo del estado diabético en el  proceso de cicatrización y la deficiencia causada por una mayor formación de abscesos. El trasplante de islotes pancreáticos o la insulinoterapia revierten los obstáculos para la curación en heridas de estómago y duodeno. (Gottrup, 1981) Otros cuadros metabólicos que al parecer intervienen en el retraso de la cicatrización de vías gastrointestinales son ictericia y uremia. Todos los cuadros metabólicos mencionados se acompañan de desnutrición y quizás expliquen algunos de los efectos observados.

Estos defectos de granulación, además de la isquemia local secundaria a la ateroesclerosis acelerada y la enfermedad de vasos pequeños, representa una mayor susceptibilidad a les procesos infecciosos con patógenos mixtos, incluidos microorganismos gramnegativos y anaerobios. Todos estos factores tienen acciones perjudiciales en la cicatrización. La neuropatía periférica, con pérdida subsecuente de la sensibilidad, contribuye a la progresión de lesiones pequeñas e infecciones limitadas, que a menudo no reciben atención por sus discretos síntomas.

 

Ictericia

La ictericia se ha referido como una anormalidad metabólica que retrasa la cicatrización GI. Sin embargo, la investigación clínica y experimental no ha podido determinar si por sí sola produce los efectos observados en el proceso cicatrizal. Por otro lado, la ictericia clínica se relaciona muchas veces con un estado d: desnutrición; en realidad, el soporte nutricional ha demostrad; ser benéfico en estas circunstancias y puede dar lugar a una cicatrización adecuada, como se señala más adelante.

 

Uremia

La uremia altera la cicatrización GI y, en ausencia de pérdida de peso considerable, también retrasa la formación de tejido de granulación. El suero urémico inhibe el crecimiento de los fibroblastos en cultivos tisulares. Estos hallazgos sugieren un efecto directo de la uremia en la cicatrización, que puede revertirse con una diálisis apropiada.

 

Neoplasias

Por lo general, los pacientes oncológicos se encuentran en un estado de desnutrición calórica y proteínica. La administración de diversos agentes antineoplásicos no está exenta de efectos colaterales. Por lo tanto, el origen de la elevada incidencia de complicaciones en la cicatrización de estos sujetos es multifactorial. Las ratas portadoras de tumor tienen una disminución significativa de la fuerza tensil de las heridas, sin experimentar pérdida de peso o anorexia. En ausencia de tumor, se requiere una privación nutricional muy acentuada para obtener el mismo grado de alteración en la resistencia tensil de la herida. Se ha sugerido un trastorno metabólico inducido por el tumor, ya que la hiperalimentación intravenosa mejora la calidad de la cicatrización.

 

Medicamentos

Fármacos

El paciente quirúrgico recibe con frecuencia medicamentos en forma sistémica que pueden acelerar o retrasar la cicatrización

Antinflamatorios no esteroides (NSAID)

En la cicatrización intestinal se advierte que tales productos disminuyen la colagenólisis en los primeros tres días. Otros investigadores han observado que NSAID tienen un efecto favorable en la unión y la cicatrización de anastomosis, porque incrementan la producción de colágena.7 El efecto antiprostaglandínico de los fármacos en cuestión tal vez explique estos fenómenos y también la naturaleza selectiva de este efecto, que se observa sólo con fármacos que poseen actividad contra la prostaglandina E2. Desafortunadamente, los efectos adversos de los fármacos comentados impiden utilizarlos en investigaciones en seres humanos. Por lo contrario, el misoprostol, que es la prostaglandina Ei sintética, aumenta el contenido de colágena de las anastomosis, aunque para el decimocuarto día. (De Oliveira, 1994)

 

5-fluorouracilo (5-FU)

Los quimioterápicos coadyuvantes tienen efectos beneficiosos en el cáncer colorrectal si se administran después de ablación quirúrgica; sin embargo, a semejanza de casi todos los productos de esta categoría, poseen un efecto inmunosupresor que pudiera ser nocivo para la regeneración de la herida. En presencia de 5-FU disminuye la síntesis de colágena, pero tal efecto aminora si se espera que transcurran 72 horas después de la cirugía, para comenzar la administración de dicho fármaco. Al parecer los factores nutricionales o las concentraciones del medicamento no constituyen determinantes de la disminución de la cicatrización que es consecuencia de la administración del 5-fluorouracilo. El fármaco en cuestión reduce el número de leucocitos en la sangre, pero un estudio de la actividad de mieloperoxidasa en la anastomosis advirtió que no había una merma real en la concentración de neutrófilos en el sitio de la herida. La quimioterapia coadyuvante en la forma de levamisol o una combinación de él y 5-FU también entorpece y retrasa la cicatrización de anastomosis en intestino delgado y grueso. Sin embargo, un régimen de 5-FU y leucovorina no altera la capacidad de cicatrización del colon. (Hananel, 1995)

 

Ciclosporina A

La ciclosporina A es un agente inmunosupresor utilizado con frecuencia en el trasplante clínico. Al contrario de lo que pasa con los efectos inhibitorios de los esteroides en la cicatrización de las heridas, la ciclosporina A no afecta la síntesis de colágena, la formación de tejido de granulación o la pérdida de la resistencia tensil de la herida. Se ha comunicado incluso una mejoría del proceso cicatrizal de los pacientes tratados con este agente.

 

Factores de crecimiento

El factor transformante de crecimiento-beta (TGF-B) es un componente fisiológico de los gránulos alfa de plaquetas y es liberado en las primeras fases del proceso de la cicatrización con el efecto quimiotáctico en fibroblastos y macrófagos; intensifica la producción de colágena por las células de músculo liso'

 

Hormona recombinante de crecimiento (GH)

Motora la cicatrización de heridas en intestino; (Christensen, 1991, 1994) intensifica el transporte de aminoácidos en yeyuno e íleon, en particular la glutamina, que es el producto energético principal de dichas zonas intestinales. De este modo, la GH incrementa la síntesis proteica.

 

Estado nutricional

Existe una relación inversa entre el estado nutricional y el potencial de cicatrización de la herida en animales de experimentación. La desnutrición prolongada y la de corta duración disminuyen la cicatrización de las anastomosis. El porcentaje de pérdida de peso es un factor importante y es más difícil revertir los efectos de la desnutrición prolongada. El mecanismo por el cual la desnutrición afecta la cicatrización anastomótica no es claro y puede deberse a la carencia de aminoácidos para la síntesis de colágena o al deterioro de la inmunocompetencia del paciente. Aún existe controversia sobre el uso de las nutriciones parenteral y enteral en el sujeto quirúrgico, así como el momento de indicarlas. Se han identificado efectos benéficos en la cicatrización de las anastomosis del colon en estudios animales, después de un curso de nutrición enteral o parenteral total (NPT) en el posoperatorio inmediato. En el terreno clínico, el uso común de la NPT no está justificado en personas no seleccionadas. La mayoría de los pacientes sometidos a intervenciones digestivas y en buen estado nutricional no requiere regímenes nutricionales especiales. Además, el uso de NPT perioperatoria no reduce las complicaciones quirúrgicas ni mejora la evolución del paciente y es más costosa que la nutrición enteral. Los individuos crónicamente debilitados, con complicaciones quirúrgicas o sepsis y que no pueden mantener una ingestión calórica adecuada, requieren apoyo nutricional para enfrentar la alteración catabólica del traumatismo quirúrgico; la nutrición enteral es la primera elección, siempre que sea posible. Tiene también la ventaja de aumentar las defensas del huésped al conservar la barrera intestinal y disminuir el problema de la translocación bacteriana, un factor referido en la insuficiencia orgánica múltiple. Sin embargo, muchas veces se necesita NPT concomitante debido a la intolerancia del paciente a los nutrimentos suministrados por la vía enteral.

Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) se producen mediante fermentación de la fibra dietética. Esto ocurre en el colon mientras que la flora natural produce acetato, propionato y butirato. Los AGCC estimulan la proliferación de células epiteliales. El uso de antibióticos, preparaciones mecánicas y dietas bajas en residuo reducen el contenido bacteriano del intestino y, por lo tanto, la producción de AGCC, lo cual lleva a su vez a la alteración de la cicatrización de la mucosa. La pee- tina es una fibra dietética no celulosa que, cuando se fermenta en el intestino, produce AGCC y ha demostrado que favorece la cicatrización del colon. En realidad, la infusión intraluminal directa de AGCC también favorece la cicatrización de las anastomosis del colon.

El ácido ascórbico es esencial en el proceso de la cicatrización GI por el papel que juega en la secreción de procolágena por el músculo liso intestinal; la deficiencia de éste conduce a una incapacidad para secretar procolágena en el espacio extracelular. También se han estudiado los cuerpos cetónicos como elementos del soporte nutricional en las operaciones del tubo digestivo y parecen ser superiores a la glucosa como constituyente de la nutrición parenteral en los casos de ingestión hipocalórica grave. Los cuerpos cetónicos también inhiben la atrofia de la mucosa intestinal relacionada con la nutrición parenteral basada en glucosa.

La glutamina también se ha estudiado como posible promotor de la cicatrización GI, ya que es uno de los principales combustibles del proceso respiratorio del intestino. No pudo mejorarse la cicatrización del colon con el uso de dietas parenterales enriquecidas con 1.2% de glutamina. Sin embargo, se ha demostrado que la hormona del crecimiento incrementa la utilización de la glutamina y otros aminoácidos por el intestino delgado, un proceso que puede explicar el efecto anabólico y la retención de nitrógeno atribuida a la hormona del crecimiento.

 

Edad

La incidencia de complicaciones en la anastomosis aumenta con la edad; ello pudiera ser consecuencia de algún proceso patológico que sea más prevalente en los ancianos, como sería descompensación cardiaca o respiratoria, malnutrición y los efectos de medicamentos o cánceres.

En roedores, la edad avanzada no disminuye la capacidad de regeneración y cicatrización. No cambian en los animales de mayor edad la presión de “estallamiento” y la resistencia tensil, y a pesar de que hay una mayor capacidad de producción de colágena en el grupo comentado, no se altera la acumulación de esta sustancia en las anastomosis. Petersen y colaboradores también demostraron que la cicatrización del colón era inmune a los efectos del envejecimiento.

 

Anciano

 La experiencia clínica sugiere que la cicatrización en el anciano es suboptima.  Los estudios han demostrado de manera consistente que la mayor parte de las dehiscencias y complicaciones anastomóticas se incrementa con la edad. Esto puede ser secundario a procesos patológicos más comunes en el anciano como la descompensación cardiaca o respiratoria, desnutrición efectos de los medicamentos o neoplasias, diabetes, ateroesclerosis, uremia y cirrosis. Los resultados de experimentos animales son inconsistentes, tal vez por las diferencias en la evolución de las heridas entre las diversas especies animales y los modelos experimentales utilizados. La edad avanzada en los roedores no atenúa el potencial de cicatrización. Tampoco se modifican la resistencia a la presión y la fuerza tensil en los animales viejos y, a pesar de la disminución de la capacidad de producir colágena en animales de estas características, no se alter: la acumulación de ésta en el sitio de las anastomosis. Peterser y colaboradores también demostraron que la cicatrización del colon era independiente de los efectos de la edad. Cuando se toman en cuenta estos factores es posible realizar una intervención con mínimas complicaciones en este grupo de pacientes.

 

Cicatrización fetal

El desarrollo de la cirugía fetal y su accesibilidad proporcionaron al cirujano técnicas quirúrgicas para la corrección de anormalidades congénitas antes del nacimiento. La cicatrización intrauterina también se halla bajo investigación para explica: su naturaleza distintiva. En modelos experimentales llevados a cabo en ratas fetales, uno de los hallazgos más sorprendentes ha sido la falta aparente de una reacción inflamatoria en lugar de una cicatrización adecuada. El depósito de colágena es mínimo, sin formación de costra y evidencia de una cicatriz También se ha informado la ausencia de una respuesta inflamatoria en fetos humanos de 20 semanas de gestación. Aún no se han dilucidado las razones de estas diferencias en la cicatrización prenatal. Es necesario llevar a cabo más protocolos pan determinar si se debe a una inmadurez del sistema reticuloerdotelial fetal o la esterilidad del medio ambiente intrauterina.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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