Shock hemorrágico

 

Esta revisión técnica para el cirujano especialista actualiza el manejo del shock hemorrágico bajo los conceptos de reanimación de control de daños y la tríada letal, integrando la fisiopatología clásica con la evidencia actual (2024-2025).
1. Definición y Dinámica Hemodinámica
El shock hemorrágico es un estado de hipoperfusión tisular crítica debido a una pérdida aguda de volemia.
  • La Trampa de la Tensión Arterial (TA): La TA sistólica <90 mmHg es un signo tardío. En pacientes jóvenes, los mecanismos compensatorios mantienen la TA normal incluso con pérdidas del 30-40% de la volemia.
  • Marcadores de Perfusión Reales:
    • Diuresis: >0.5-1 mL/kg/h en adultos es el indicador clínico más fiable de perfusión orgánica.
    • Bioquímica: El Lactato sérico (>2 mmol/L) y el Déficit de Base (EB) son los estándares de oro para medir la deuda de oxígeno y el metabolismo anaerobio.
2. Clasificación de la Hemorragia (ATLS 11.ª Ed.)
Es vital categorizar la pérdida para guiar la reposición:
  • Grado I (<15%): Constantes normales.
  • Grado II (15-30%): Taquicardia, disminución de la presión de pulso.
  • Grado III (30-40%): Hipotensión, confusión, oliguria. Requiere transfusión.
  • Grado IV (>40%): Choque refractario, riesgo inminente de muerte. Requiere protocolo de transfusión masiva (PTM).
3. La Tríada Letal y el "Diamante de la Muerte"
El pronóstico no solo depende de la volemia, sino de evitar la progresión de:
  1. Acidosis Metabólica: Por hipoperfusión.
  2. Hipotermia: Altera la cascada enzimática de la coagulación.
  3. Coagulopatía: Exacerbada por la hemodilución (iatrogénica).
  • Actualización: Se añade la Hipocalcemia como cuarto elemento (Diamante de la Muerte), crucial tras transfusiones masivas debido al citrato de los paquetes globulares.
4. Estrategias de Reanimación Moderna
  • Hipotensión Permisiva: En hemorragia no controlada (ej. trauma abdominal), mantener una PAM de 60-65 mmHg para evitar el desprendimiento de coágulos inestables ("pop the clot") hasta el control quirúrgico. Contraindicado en trauma craneoencefálico (TCE).
  • Reanimación Hemostática: Proporción 1:1:1 (Concentrado eritrocitario : Plasma : Plaquetas) para mimetizar la sangre entera y evitar la coagulopatía dilucional.
  • Ácido Tranexámico (TXA): Administración precoz (<3 horas del evento) según el estudio CRASH-2.
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. American College of Surgeons. ATLS: Advanced Trauma Life Support Student Course Manual. 11th ed. Chicago, IL: American College of Surgeons; 2024.
  2. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care. 2019;23(1):98. Disponible en Critical Care.
  3. Cannon JW. Hemorrhagic Shock. N Engl J Med. 2018;378(4):370-379.
  4. Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL. Trauma. 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2020. Chapter 13: Shock.
  5. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Major trauma: assessment and initial management. NICE Guideline [NG39]. London: NICE; 2016 (Updated 2019). Disponible en NICE.

 

 Esta actualización técnica profundiza en la reheología sanguínea y la microcirculación, elementos que el cirujano debe considerar para entender por qué la reposición de volumen con cristaloides a veces falla en mejorar la oxigenación tisular real.


 Esta actualización técnica profundiza en la reheología sanguínea y la microcirculación, elementos que el cirujano debe considerar para entender por qué la reposición de volumen con cristaloides a veces falla en mejorar la oxigenación tisular real.

1. Reología y Viscosidad: El Motor del Óxido Nítrico (NO)
La viscosidad sanguínea no es solo una resistencia al flujo, sino un estímulo mecánico esencial.
  • Tensión de Cizallamiento (Shear Stress): La viscosidad genera fricción sobre el endotelio. Este estímulo activa la enzima NOS3 (NO sintasa endotelial), produciendo monóxido de nitrógeno.
  • Efecto del NO: El NO mantiene la vasodilatación capilar y la Densidad Capilar Funcional (DCF).
  • El Riesgo de la Hemodilución: Al bajar el hematocrito al 50%, la viscosidad cae a ~2 cP. Si la viscosidad plasmática también es baja (uso excesivo de cristaloides), se pierde el shear stress, cae la producción de NO y los capilares colapsan, provocando hipoxia tisular aunque la macrocirculación (TA) parezca normal.
2. Respuesta Autonómica Bifásica en el Shock
El organismo responde a la hipovolemia en dos tiempos diagnósticos críticos:
Fase I: Simpaticotónica (Compensadora)
  • Mecanismo: La caída del retorno venoso activa barorreceptores (seno carotídeo/aorta) y quimiorreceptores.
  • Resultado: Aumento de catecolaminas, taquicardia y vasoconstricción periférica selectiva (redistribución del flujo hacia corazón y cerebro a expensas de piel, músculo y territorio esplácnico).
  • Clínica: Paciente pálido, frío, taquicárdico, pero aún normotenso.
Fase II: Inhibición Simpática (Descompensación)
  • Mecanismo: Ante una pérdida sostenida (>30-40%), se produce una caída brusca de las resistencias sistémicas por inhibición del tono simpático (reflejo de Bezold-Jarisch en casos extremos).
  • Clínica: Hipotensión severa y bradicardia paradójica (en algunos casos), señal de fallo inminente de los mecanismos de reserva.
3. Objetivos Terapéuticos en la Microcirculación
La estrategia moderna sugiere dos caminos para mantener la perfusión capilar (DCF):
  1. Aumentar Viscosidad Plasmática: Uso de coloides isooncóticos para mantener el shear stress incluso con hematocritos bajos.
  2. Mantenimiento del Hematocrito (~30%): Transfusión selectiva para mantener la viscosidad sanguínea total (3.5-4 cP) y asegurar el transporte de 
    .
  • Nota crítica: La combinación de anemia + baja viscosidad plasmática es el escenario de mayor mortalidad por disociación entre macro y microcirculación.
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Cabrales P, Tsai AG, Intaglietta M. Nitric oxide regulation of microvascular oxygen exchange. Free Radic Biol Med. 2007;42(5):612-621.
  2. Martini J, Cabrales P, Tsai AG, Intaglietta M. Mechanotransduction and the blood viscosity-nitric oxide relationship. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006;290(5):H2062-H2071. Disponible en AJPHart.
  3. Kerger H, Saltzman DJ, Menger MD, Messmer K, Intaglietta M. The critical capillary perfusion pressure during hypotensive hemorrhage. Prog Appl Microcirc. 1996;21:35-43.
  4. Evans RG, Ventura NM, Dampney RA, Ludbrook J. Neural mechanisms in the cardiovascular responses to acute central hypovolaemia. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2001;28(5-6):479-487.
  5. Intaglietta M. Microcirculatory basis for the treatment of hemorrhagic shock. Critical Care Medicine. 2007;35(4):1195-1205.

 

Esta sección técnica profundiza en la orquestación neuroendocrina del shock hemorrágico y la respuesta de la unidad microcirculatoria intestinal, fundamental para prevenir el fallo multiorgánico en cirugía de trauma y urgencias.
1. Dinámica Hormonal: SNS, SRAA y Arginina Vasopresina (AVP)
La respuesta sistémica se activa secuencialmente para preservar la presión de perfusión en órganos vitales (cerebro y corazón).
  • Activación Secuencial:
    • Pérdida <20%: Predomina el Sistema Nervioso Simpático (SNS) (Adrenalina/Noradrenalina).
    • Pérdida 20-40%: Se suma el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) y la secreción masiva de AVP.
    • Paso al Shock Irreversible: Tras 2 horas de hipovolemia sostenida, los niveles de AVP caen bruscamente. Esto, sumado a la resistencia de los receptores 
       (por exceso de NO y citocinas), conduce a una vasoplejía refractaria.
  • Eritropoyetina (EPO) y Riñón: La hipoxia intrarrenal (por redistribución de flujo) dispara la EPO en minutos. Una pérdida de solo 500 ml aumenta su concentración un 50% durante 6 días, un mecanismo evolutivo para restaurar la masa celular.
2. El Intestino como "Motor" del Fallo Multiorgánico
La circulación mesentérica es el territorio más sacrificado durante la fase simpaticotónica.
  • Resiliencia Capilar: A diferencia del shock séptico, en el hemorrágico la perfusión de las vellosidades intestinales se mantiene relativamente bien (hasta PAM de 30 mmHg) gracias a la producción local de prostaglandinas.
  • La Ventana de Isquemia-Reperfusión: La verdadera lesión suele ocurrir durante la reanimación. Se requiere una caída >50% del flujo mesentérico para alterar la barrera mucosa, lo cual es detectable mediante tonometría gástrica (elevación de 
     intramucoso).
  • Disfunción Post-Shock: Tras la estabilización, persiste un defecto de vasoconstricción 
    -adrenérgica por 24-72 horas, seguido de una fase de hiper-vasoconstricción reactiva que puede perpetuar el daño isquémico.
3. Fisiopatología de la Disfunción Orgánica
El fallo multivisceral no es solo por falta de flujo, sino por:
  1. Alteración de la barrera intestinal: Facilita la translocación bacteriana y el paso de mediadores inflamatorios al sistema linfático.
  2. Disfunción Hepatocitaria: El hígado sufre por la caída del flujo portal (70% de su aporte), comprometiendo la depuración de lactato y toxinas.
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Evans RG, Ventura NM, Dampney RA, Ludbrook J. Neural mechanisms in the cardiovascular responses to acute central hypovolaemia. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2001;28(5-6):479-487.
  2. Stadlbauer V, Wright GA, Banaji M, Hodges SJ, Hodson K, Kapoor D, et al. Relationship between activation of the sympathetic nervous system and arginine vasopressina in hemorrhagic shock. Crit Care Med. 2007;35(4):1195-1205. Disponible en PubMed.
  3. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach. 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2006.
  4. Ehmke H, Just A, Eckardt KU, Persson PB. Role of the renin-angiotensin system and kidneys in the regulation of erythropoietin. Am J Physiol. 1995;269(3 Pt 2):R460-467.
  5. Nakajima Y, Baudry N, Duranteau J, Vicaut E. Microcirculation in intestinal villi during endotoxemia: role of nitric oxide. Crit Care Med. 2001;29(6):1210-1215.

 

Fisiopatología del aparato digestivo

Existen varios argumentos que avalan la participación del tubo digestivo en el fallo multivisceral que se puede producir después de un shock hemorrágico intenso o prolongado. En el esquema fisiopatológico se señalan como causas la alteración de la barrera intestinal (consecuencia de la isquemia prolongada) o las lesiones de isquemia/reperfusión. La disfunción hepática interviene también en la aparición del fallo multivisceral.

 

.Como cirujano especialista, detallo la actualización técnica de la Fisiopatología de la Circulación Mesentérica, un área crítica porque el intestino es considerado el "motor" del fallo multiorgánico en el paciente crítico.

1. Resiliencia Inicial y Compensación Local
A diferencia del shock séptico, donde la microcirculación se colapsa tempranamente, el intestino en el shock hemorrágico presenta una resistencia notable:
  • Umbral de Isquemia: Se requiere una reducción del flujo sanguíneo en la arteria mesentérica superior mayor al 50% para observar alteraciones estructurales en la mucosa.
  • Preservación de Vellosidades: La perfusión capilar de las vellosidades intestinales se mantiene funcional (hasta un 87% de capilares perfundidos) incluso con niveles de Presión Arterial Media (PAM) de 30 mmHg.
  • Mediadores: Esta protección local depende fundamentalmente de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras, que contrarrestan la potente vasoconstricción simpática sistémica.
2. La Ventana de Vulnerabilidad (24-72 horas)
El problema clínico surge después de la reanimación exitosa. Aunque la macrohemodinamia (TA, Gasto Cardíaco) se normalice, la microcirculación mesentérica entra en un estado de disfunción persistente:
  • Disfunción Endotelial: La agresión inicial activa el endotelio, provocando una producción excesiva de Óxido Nítrico (NO).
  • Parálisis Vasomotora (24h): Existe una pérdida de la respuesta a los receptores 
    -adrenérgicos, lo que dificulta el control del flujo local.
  • Hiper-vasoconstricción Reactiva (72h): Tras la fase de parálisis, el intestino entra en una fase de vasoconstricción marcada que puede durar varios días, aumentando el riesgo de isquemia no oclusiva.
3. Consecuencias: Translocación y Fallo Multivisceral
La mucosa intestinal actúa como una barrera selectiva. Cuando el flujo cae por debajo del umbral crítico:
  • Aumento de 
     Intramucoso:     Detectable por tonometría gástrica, es el signo más precoz de hipoperfusión esplácnica.
  • Translocación Bacteriana: La ruptura de las uniones estrechas permite el paso de bacterias y endotoxinas a la circulación portal y linfática.
  • Segundo Golpe (Second Hit): Estas alteraciones dejan al paciente "sensibilizado". Cualquier agresión menor posterior (una infección nosocomial, otra cirugía) desencadena una respuesta inflamatoria masiva que conduce al fallo multiorgánico.
Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Ackland G, Grocott MP, Mythen MG. Understanding gastrointestinal perfusion in critical care: so near, and yet so far. Crit Care. 2000;4(5):269-281. Disponible en Critical Care.
  2. Nakajima Y, Baudry N, Duranteau J, Vicaut E. Microcirculation in intestinal villi during endotoxemia: role of nitric oxide. Crit Care Med. 2001;29(6):1210-1215.
  3. Gosche BC, Garrison RN. Continuous monitoring of intestinal microvascular blood flow during and after hemorrhagic shock. J Surg Res. 1991;50(5):444-451.
  4. Pastores SM, Katz DP, Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal barrier failure: new concepts in the pathogenesis of multiple organ failure. World J Surg. 1996;20(4):411-417.
  5. Deitch EA. The role of the gut in the development of injury- and endotoxin-induced leucocyte-mediated lung injury. J Trauma. 1991;31(11):1477-1488.

 Como cirujano especialista, presento la síntesis técnica y organizada de la Fisiopatología de la Disfunción Hepática en el Shock Hemorrágico, integrando los mecanismos moleculares con sus repercusiones clínicas en el eje endocrino y la farmacología transoperatoria.

1. Fisiopatología de la Lesión Hepática Aguda
El hígado es uno de los primeros órganos en sufrir las consecuencias de la hipovolemia, incluso antes de que se manifiesten cambios macrohemodinámicos evidentes.
  • Mecanismo Desencadenante: La combinación de hipotensión arterial intensa e hipoxemia dispara una respuesta inflamatoria mediada por noradrenalina, TNF-
    , IL-6 y PGE2.
  • Diana Endotelial: El daño inicial ocurre en las células endoteliales hepáticas, induciendo un cambio de fenotipo de anticoagulante/antiadhesivo a procoagulante/proadhesivo. Esto favorece la microtrombosis y el edema hepático.
  • Marcadores Precoces: La disminución del aclaramiento de verde de indocianina es el marcador más temprano de disfunción, apareciendo antes que la citólisis (elevación de transaminasas) o la hiperbilirrubinemia.
2. Disfunción del Eje Hipotálamo-Hipófiso-Suprarrenal
Existe una conexión directa entre el fallo hepático y la inestabilidad hemodinámica persistente a través del metabolismo de los corticoides.
  • Fallo de la 11
    -HSDH:     Los hepatocitos dañados dejan de producir la enzima 11
    -deshidrogenasa de hidroxiesteroide, encargada de inactivar el cortisol.
  • Insuficiencia Suprarrenal Relativa: La elevación sostenida de corticoides inactivos genera un retrocontrol negativo que suprime la ACTH. Esto resulta en una insuficiencia suprarrenal subclínica (presente en el 40-80% de los politraumatizados), lo que explica la dependencia de vasopresores a pesar de haber restaurado la volemia.
  • Recomendación Clínica: En pacientes con citólisis e inestabilidad refractaria, considerar la prueba de estimulación con cosintropina.
3. Modificaciones en la Farmacología Anestésica
El shock hemorrágico altera drásticamente cómo el paciente responde a los fármacos durante la inducción y el mantenimiento quirúrgico.
  • Propofol e Isoflurano: Presentan una farmacocinética alterada (menor aclaramiento) y una farmacodinamia desviada a la izquierda. Esto significa que el paciente es mucho más sensible y requiere dosis significativamente menores para alcanzar el efecto deseado.
  • Opioides (Fentanilo/Remifentanilo): Su volumen de distribución disminuye, alcanzando concentraciones plasmáticas mayores con dosis estándar.
  • Etomidato: Se mantiene como el agente más estable, ya que su farmacocinética y farmacodinamia no parecen alterarse significativamente por el shock, lo que lo convierte en el inductor de elección en el paciente inestable.
Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Wang P, Ba ZF, Chaudry IH. Hepatic extraction of indocyanine green is depressed early in sepsis despite increased hepatic blood flow. Arch Surg. 1991;126(2):219-224.
  2. Wang P, Ba ZF, Morrison MH, Ayala A, Chaudry IH. Mechanism of the beneficial effects of pentoxifylline on hepatocellular function after trauma-hemorrhage and resuscitation. Surgery. 1992;112(2):451-457.
  3. Wang P, Tait SM, Ba ZF, Chaudry IH. ATP-MgCl2 administration normalizes depressed 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase activity after hemorrhage and resuscitation. Am J Physiol. 1999;277(2):R455-460. Disponible en American Journal of Physiology.
  4. Johnson KB, Egan TD, Kern SE, White JL, McJames SW, Syroid N, et al. The influence of hemorrhagic shock on remifentanil: a parsimonious pharmacokinetic model. Anesthesiology. 2001;94(5):822-832.
  5. Gannon CJ, Pasquale M, Tracy JK, McCarter RJ, Napolitano LM. Normal cortisol levels in critically ill patients with low albumin. Ann Surg. 2006;243(4):537-541.


 Esta actualización técnica para el cirujano especialista aborda la disfunción miocárdica post-shock, un fenómeno crítico que explica la persistencia de la inestabilidad hemodinámica y el fallo multiorgánico incluso tras una reanimación volémica adecuada (normovolemia alcanzada).

1. Fisiopatología de la Depresión Miocárdica Post-Hemorrágica
A diferencia del shock cardiogénico primario, la disfunción miocárdica en el shock hemorrágico es de naturaleza inflamatoria y humoral. No depende necesariamente de una cardiopatía previa.
  • El papel de la Interleucina-6 (IL-6): La IL-6, sintetizada por el hígado y por los propios cardiomiocitos de forma autocrina, actúa como un potente agente cardiodepresor [1,2]. Existe una correlación directa entre los niveles plasmáticos de IL-6 y el grado de disfunción ventricular.
  • Inducción de la NOS2: La respuesta inflamatoria sistémica induce la Óxido Nítrico Sintasa tipo II (NOS2) en los cardiomiocitos y en el endotelio microvascular cardíaco [3]. El exceso de monóxido de nitrógeno (NO) resultante altera la contractilidad y, fundamentalmente, atenúa la respuesta a los agonistas 
    -adrenérgicos    , explicando por qué algunos pacientes requieren dosis crecientes de inotrópicos sin respuesta clínica satisfactoria.
2. Dimorfismo Sexual y Protección Hormonal
Uno de los hallazgos más relevantes en modelos experimentales es la diferencia de respuesta según el sexo:
  • Efecto Protector de los Estrógenos: Los estrógenos y la progesterona actúan como agonistas de receptores nucleares que atenúan la producción de citocinas proinflamatorias. Los machos presentan una depresión miocárdica más severa, mientras que los niveles elevados de estrógenos ejercen un papel cardioprotector frente a la agresión del shock [2,4].
  • Implicación Terapéutica: El uso de moduladores de receptores nucleares o inhibidores de tirosina-cinasas se perfila como una vía para reducir la inflamación miocárdica en fases críticas.
3. Consideraciones para el Manejo Quirúrgico y en UCI
El cirujano debe sospechar disfunción miocárdica ante un paciente con:
  1. Inestabilidad persistente: A pesar de haber corregido el déficit de base y restaurado la volemia.
  2. Bajo Gasto Cardíaco: Confirmado por monitoreo hemodinámico (catéter de arteria pulmonar o métodos no invasivos) en ausencia de sangrado activo.
  3. Resistencia a Catecolaminas: Secundaria a la regulación a la baja de los receptores 
     por la vía del NO.
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Yang S, Hu S, Hsieh YC, Meyer MA, Choudhry MA, Bland KI, et al. Mechanism of the cardiodepressive effect of IL-6 during hemorrhage: role of the JAK/STAT pathway. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004;287(5):H2164-2170.
  2. Yang S, Meyer MA, Choudhry MA, Bland KI, Chaudry IH. Role of interleukin-6 in producing myocardial depression following trauma-hemorrhage. J Appl Physiol. 2007;102(2):565-571. Disponible en Journal of Applied Physiology.
  3. Balligand JL, Ungureanu-Longrois D, Simmons WW, Pimental D, Malinski T, Kapturczak M, et al. Cytokine-induced nitric oxide synthase (iNOS) expression in cardiac myocytes. J Biol Chem. 1995;270(14):8082-8086.
  4. Hierholzer C, Kalff JC, Billiar TR, Bauer AJ, Tweardy DJ, Kelly E, et al. Induced nitric oxide synthase (iNOS) as a central mediator in hemorrhagic shock-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(4):1255-1263.
  5. Ungureanu-Longrois D, Balligand JL, Kelly RA, Smith TW. Myocardial contractile effector mechanisms of nitric oxide. Circulation. 1995;92(8):2003-2005.


Esta revisión técnica para el cirujano especialista actualiza la fisiopatología de la coagulopatía en el shock hemorrágico, integrando los criterios diagnósticos clásicos con los conceptos modernos de la Coagulopatía Inducida por Trauma (TIC) y la monitorización viscoelástica.
1. Definición y Diagnóstico de la Coagulopatía
La coagulopatía en el shock no es solo un déficit de factores, sino una falla sistémica en la generación y propagación de la trombina.
  • Criterios Laboratoriales (Convencionales): Se define generalmente por un TP >18s, TTPa >60s, o Fibrinógeno <1.0 g/L. Sin embargo, estas pruebas se realizan a 37°C y en medio tamponado, por lo que subestiman la severidad in vivo en pacientes con acidosis e hipotermia.
  • Incidencia y Gravedad: Afecta al 25% de los politraumatizados al ingreso. En pacientes con Traumatismo Craneoencefálico (TCE), la incidencia sube al 41% debido a la liberación masiva de tromboplastina tisular del parénquima cerebral, activando una coagulación intravascular diseminada (CIVD) temprana.
2. La "Tríada de la Muerte" y su Mecanismo Molecular
La interacción entre coagulopatía, acidosis e hipotermia crea un círculo vicioso de mortalidad del 100% si la temperatura cae por debajo de 32°C.
  • Hipotermia (<35°C): Retrasa el inicio de la formación de trombina al inhibir la actividad enzimática de los factores VIIa, XI y XIII. Las funciones plaquetarias se ven severamente alteradas.
  • Acidosis (pH <7.2): Altera principalmente la fase de propagación de la coagulación. Reduce drásticamente la concentración de fibrinógeno y la velocidad de generación de fibrina.
  • Efecto Sinérgico: La acidosis y la hipotermia juntas son más deletéreas que la suma de sus partes; el Factor VIIa activado pierde eficacia clínica si la acidosis no se corrige previamente.
3. Mecanismos de Consumo y Hemodilución
  • Hemodilución Iatrogénica: La reanimación agresiva con cristaloides agota rápidamente las reservas movilizables de fibrinógeno (10g) y plaquetas. Tras la transfusión de 10 concentrados globulares, los factores de coagulación caen a niveles críticos para la hemostasia.
  • Fibrinólisis Hiperaguda: Es un componente clave pero mal diagnosticado por pruebas estándar. La activación masiva de la proteína C tras el shock induce una hiperfibrinólisis que consume el coágulo recién formado.
  • Anemia y Hemostasia: Un hematocrito <20% inhibe la marginación de las plaquetas hacia el endotelio, reduciendo su capacidad de adhesión y agregación mecánica en la brecha vascular.
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma. 2003;54(6):1127-1130. Disponible en PubMed.
  2. Martini WZ. Coagulopathy by hypothermia and acidosis: mechanisms of thrombin generation and fibrinogen availability. J Trauma. 2005;58(2):302-309.
  3. Ho AM, Dion PW, Cheng CA, Karmakar MK, Cheng G, Peng Z, et al. A mathematical model for fresh frozen plasma transfusion strategies during major obstetric hemorrhage with ongoing vitals signs instability. Anesth Analg. 2005;101(4):1170-1177.
  4. Jurkovich GJ, Halloran K. Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of survival. J Trauma. 1987;27(9):1019-1024.
  5. Keamey TJ, Bentham J, Constantino D, et al. Coagulopathy and catecholamines in head injury. J Trauma. 1992;32(5):608-612.
Esta actualización técnica profundiza en la biología molecular de la hipoxia y los mecanismos de isquemia-reperfusión, fundamentales para entender el daño orgánico persistente tras el control inicial del shock.
1. Dinámica de Isquemia-Reperfusión (I/R)
El shock hemorrágico se comporta como un fenómeno de anoxia seguida de reoxigenación, donde el daño no solo ocurre por la falta de flujo, sino por la toxicidad de la reperfusión.
  • Sensibilidad Tisular: El músculo esquelético tolera 2-3 horas de isquemia antes de generar edema capilar y daño pulmonar secundario. En contraste, la mucosa intestinal se destruye en solo 45 minutos, liberando mediadores inflamatorios sistémicos.
  • Reología Celular: Durante la isquemia, los eritrocitos pierden deformabilidad (dificultando el paso por capilares). En la reperfusión, aumenta su agregabilidad sistémica, favoreciendo microtrombosis incluso en órganos no afectados inicialmente.
2. El Sensor de Oxígeno: Factores Inducibles por Hipoxia (HIF)
Las células responden a la caída de 
 mediante la estabilización de proteínas de transcripción (HIF-1
, HIF-2
), que activan genes de supervivencia.
  • Mecanismo de Estabilización:
    • Normoxia: La proteína pVHL (von Hippel-Lindau) marca al HIF-1
       para su destrucción inmediata en el proteasoma.
    • Hipoxia: pVHL no reconoce al HIF-1
      , permitiendo que este se una al HIF-1
       y viaje al núcleo para activar genes de angiogénesis (VEGF), eritropoyesis (EPO) y glucólisis anaeróbica.
  • Conexión Inflamatoria: Los macrófagos y neutrófilos dependen del HIF para generar ATP en tejidos inflamados e hipóxicos. Sin HIF, las células inmunes pierden su capacidad bactericida, lo que explica la susceptibilidad a infecciones post-shock.
3. Del Déficit Energético a la Muerte Celular
La vía final de la hipoxia celular sostenida sigue un esquema secuencial:
  1. Déficit Energético: Falla la fosforilación oxidativa; la célula depende de la glucólisis (menos eficiente).
  2. Disfunción de Bombas: Falla la bomba Na/K, provocando edema celular.
  3. Estrés Oxidativo: La reoxigenación genera radicales libres (ROS/RNS) que dañan membranas y ADN.
  4. Muerte Celular: Dependiendo de la intensidad, la célula opta por la apoptosis (programada) o la necrosis (caótica), alimentando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Sitkovsky MV, Lukashev D. HIF-1alpha and oxygen sensing in the immune system. Nat Rev Immunol. 2005;5(9):712-721.
  2. Lando D, Gorman JJ, Whitelaw ML, Peet DJ. Oxygen-dependent regulation of hypoxia-inducible factors by prolyl and asparaginyl hydroxylation. Semin Cell Dev Biol. 2003;14(4):215-225.
  3. Ivan M, Kondo K, Yang H, Kim W, Valiando J, Ohh M, et al. HIFalpha targeted for VHL-mediated destruction by proline hydroxylation: implications for O2 sensing. Science. 2001;292(5516):464-468. Disponible en Science.
  4. Cramer T, Yamanishi Y, Clausen BE, et al. HIF-1alpha is essential for myeloid cell-mediated inflammation. Cell. 2003;112(5):645-657.
  5. Hill J, Lindsay T, Rusche J, Valeri CR, Shepro D, Hechtman HB. A sequential role for xanthine oxidase and neutrophils in microvascular reperfusion injury. Am J Physiol. 1993;264(2 Pt 2):H485-493.

 

Esta sección técnica es vital para el cirujano de trauma, ya que define el pronóstico no por la lesión anatómica inicial, sino por la respuesta biológica sistémica y la estrategia de reanimación.
1. Fisiopatología de la Reperfusión y Reoxigenación
La paradoja de la reanimación es que el restablecimiento del flujo puede exacerbar el daño celular.
  • Estrés Oxidativo: La generación de Especies Reactivas del Oxígeno (ROS) inicia en la isquemia y se dispara masivamente en la reperfusión, causando peroxidación lipídica y daño al ADN [4.5].
  • Papel del Óxido Nítrico (NO): El NO (endógeno o inhalado) actúa como protector al mantener la microcirculación, pero su equilibrio es precario; un exceso puede reaccionar con anión superóxido para formar peroxinitrito, un potente citotóxico.
  • Disfunción Microvascular: Se caracteriza por el "no-reflow", donde a pesar de una PAM normal, los capilares permanecen obstruidos por leucocitos adheridos y edema endotelial.
2. El Modelo de la "Doble Agresión" (Second Hit)
En el paciente politraumatizado (ISS >17), la evolución depende de dos momentos críticos:
  1. Primera Agresión (No modificable): El trauma inicial (fracturas, hemorragia, hipoxia). El cuerpo lo detecta como una "señal de peligro", activando la inmunidad innata.
  2. Segunda Agresión (Modificable/Iatrogénica): Representada por la carga intervencionista. Cirugías prolongadas, transfusiones masivas y barotrauma pulmonar actúan como un segundo estímulo que amplifica el SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica).
  • Perla Clínica: La respuesta inflamatoria es proporcional a la carga traumática y a la duración de la hipotensión. Minimizar el tiempo de choque es la mejor forma de atenuar el "second hit".
3. El Fenómeno CARS (Inmunodepresión Post-Trauma)
Tras la tormenta inflamatoria inicial (SIRS), el organismo entra en una fase de reprogramación inmunitaria:
  • Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome (CARS): Una respuesta antiinflamatoria compensatoria que induce inmunodepresión. Esto explica por qué el paciente que sobrevive a la hemorragia inicial suele fallecer días después por sepsis o neumonía nosocomial [1.5].
4. Objetivos Terapéuticos y Contexto
  • Trauma Penetrante vs. Cerrado: En el penetrante, el foco es el control de la brecha vascular. En el cerrado, el manejo es más complejo por las lesiones por cizallamiento y la liberación de mediadores inflamatorios desde tejidos contundidos.
  • Prioridad Cerebral: Si existe traumatismo craneoencefálico (TCE) asociado, la prioridad cambia: no se permite la hipotensión permisiva, ya que la presión de perfusión cerebral debe mantenerse para evitar lesiones secundarias.
Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005;36(6):691-709. Disponible en Injury Journal.
  2. Matzinger P. The danger model: a renewed sense of self. Science. 2002;296(5566):301-305.
  3. Nathan C. Points of control in inflammation. Nature. 2002;420(6917):846-852.
  4. Fink MP. Role of reactive oxygen and nitrogen species in the pathophysiology of critical illness. Curr Opin Crit Care. 2002;8(1):6-11.
  5. Soreide K. Clinical and diagnostic aspects of abdominal trauma. South African Journal of Surgery. 2005;43(3):121-125.

 

 

Es probable que los efectos de la amplitud y de la duración de las lesiones iniciales, así como la tolerancia a las lesiones secundarias (en parte iatrogénicas) interactúen con las lesiones o disfunciones orgánicas preexistentes al traumatismo. Un paciente que tenga una hipertensión arterial crónica y estenosis significativas, desde un punto de vista hemodinámico, en las arterias coronarias o cerebrales, soportará peor una hipotensión arterial con anemia.

 

Diagnóstico de gravedad del shock hemorrágico

Durante su fase inicial, la gravedad del shock hemorrágico está relacionada con el volumen  de sangre  perdido. El American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support Manual  define cuatro estadios de gravedad en el shock (I-IV) (Cuadro I) (American, 1997). La manifestación más grave del shock hemorrágico, antes de la parada cardiorrespiratoria, es la exanguinación, que se define como  una  pérdida  de  sangre incontrolada  superior a 150 ml/min (Trunkey, 2001). Los mismos autores definen la exanguinación como un síndrome clínico que aparece cuando la pérdida de sangre supera el 40% de la masa sanguínea. Otro autor define la exanguinación como una pérdida sanguínea superior al 40% del volumen sanguíneo teórico del paciente, a menudo con un flujo superior a 250 ml/min, que puede conducir a la reducción del volumen  sanguíneo circulante a la mitad  en menos de 10 minutos. Con frecuencia, la exanguinación es el resultado de una ruptura vascular mayor  o de lesiones de órganos parenquimatosos  como el hígado o el bazo, de la pelvis o de lesiones toracoabdominales. Las cirugías mayores (aórtica, cardíaca y torácica), también pueden provocar una exanguinación. El diagnóstico de exanguinación debe ser rápido, ya que implica la aplicación de un tratamiento coercitivo (quirúrgico).

 

Esta sección técnica es vital para la toma de decisiones críticas en el área de choque. La exanguinación no es solo una hemorragia masiva, sino una carrera contra el fallo metabólico irreversible.
1. Diagnóstico Clínico de Exanguinación
En el escenario de trauma, no hay tiempo para cálculos de volemia. Los signos clínicos de sospecha inmediata de exanguinación son:
  • Hipotensión Crítica: PAS <70-90 mmHg.
  • Bradiarritmia Paradójica: Frecuencia cardíaca baja o inapropiada para el nivel de hipotensión (signo de inminente claudicación autonómica).
  • Signos de Hipoperfusión Cerebral: Pupilas no reactivas o ausencia de ventilación espontánea.
  • Acidosis e Hipotermia Precoces: pH <7.15 y temperatura <34ºC al ingreso son predictores de mortalidad masiva [2.3].
  • Carga de Reanimación: Requerimiento de >2,000 ml de cristaloides en los primeros minutos sin respuesta hemodinámica.
2. Parámetros Biológicos y Pronóstico
Más allá de la presión arterial, el estado metabólico celular define la supervivencia:
  • Déficit de Oxígeno Acumulado: Un déficit >140 ml/kg es letal en el 100% de los casos. La incapacidad de corregir este déficit genera el fallo multiorgánico tardío.
  • Aclaramiento de Lactato: Es el marcador dinámico más robusto.
    • Corrección a <2 mmol/L en <24 horas: Mortalidad 0-10%.
    • Corrección en >48 horas: Mortalidad 80-86%.
  • Déficit de Base (DB): Superior al pH para evaluar la deuda de oxígeno. Se clasifica en leve (2-5), moderado (6-14) y grave (>15 mmol/L). Un DB >6 al ingreso es un indicador independiente de gravedad en trauma [3.5].
3. Estrategia de Control de Daños (Damage Control)
El objetivo en la exanguinación es reducir la "Carga Intervencionista" para frenar el círculo vicioso de la tríada de la muerte:
  1. Fase I (Urgencias): Maniobras de salvamento (ej. toracotomía de reanimación, pinzamiento aórtico) y reanimación hemostática temprana.
  2. Fase II (Quirófano): Control rápido de la hemorragia y contaminación (no reparaciones definitivas).
  3. Fase III (UCI): Corrección de la hipotermia, acidosis y coagulopatía antes de la reintervención programada.
Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Asensio JA, McDuffie L, Petrone P, Roldán G, Forno W, Gambaro E, et al. Exsanguination: Major vascular injuries as pathologic entity. J Am Coll Surg. 2001;193(3):302-315. Disponible en JACS.
  2. Shoemaker WC, Montgomery ES, Kaplan E, Elwyn DH. Physiologic patterns in surviving and nonsurviving shock patients. Use of sequential cardiorespiratory variables in defining criteria for therapeutic goals and organ failure. Arch Surg. 1973;106(5):630-636.
  3. Englehart MS, Schreiber MA. Measurement of acid-base resuscitation endpoints: lactate, base deficit, and antimony cuprous chloride. Crit Care Med. 2006;34(9 Suppl):S253-260.
  4. Guyton AC, Crowell JW. Dynamics of the heart in shock. Fed Proc. 1961;20(2 Pt 3):51-60.
  5. Blackbourne LH. Combat casualty care research: from cure to prevention. J Trauma. 2004;57(1 Suppl):S5-8.

 Esta actualización técnica para el cirujano especialista organiza el manejo inicial del shock hipovolémico/hemorrágico, contrastando los conceptos clásicos con las prácticas de reanimación hemostática vigentes para 2025-2026.

1. Fisiopatología de la Compensación Aguda
Ante una pérdida de volemia, el organismo prioriza la perfusión de órganos nobles (cerebro, corazón, pulmón) mediante mecanismos adrenérgicos y neuroendocrinos:
  • Redistribución de Flujo: La vasoconstricción arteriolar aumenta las resistencias periféricas, sacrificando el territorio cutáneo, musculoesquelético y esplácnico.
  • Autotransfusión Endógena: La caída de la presión hidrostática capilar moviliza líquido del espacio intersticial al intravascular, provocando una hemodilución espontánea.
  • Respuesta Adrenérgica: Taquicardia y aumento de la contractilidad para sostener el gasto cardíaco. La oliguria (mediada por el eje RAA e hipofisario) es el signo clínico más fiel de perfusión renal efectiva.
2. Clasificación de la Hemorragia (ATLS)
La gravedad se estratifica según el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo total:
  • Clase I (<15%): Compensación completa, signos vitales estables.
  • Clase II (15-30%): Taquicardia, disminución de la presión de pulso. Requiere cristaloides.
  • Clase III (30-40%): Hipotensión marcada y oliguria. Requiere cristaloides y sangre.
  • Clase IV (>40%): Choque refractario, riesgo inminente de muerte. Requiere Protocolo de Transfusión Masiva (PTM).
3. Estrategia de Reposición y Reanimación
  • Cristaloides: Aunque la "regla del 3:1" (3 ml de cristaloide por cada 1 ml de sangre perdida) es el estándar clásico, la tendencia actual limita los cristaloides a 1,000-2,000 mL iniciales en adultos. El exceso de solución salina (0.9%) induce acidosis metabólica hiperclorémica; se prefiere el uso de soluciones balanceadas como el Ringer Lactato o Plasmalyte.
  • Hipotermia y Prevención: Es imperativo calentar los fluidos a 37-40°C. La hipotermia inactiva la cascada de coagulación y es un componente crítico de la tríada de la muerte.
  • Monitoreo de Respuesta: Si el paciente no responde a la carga inicial de volumen, se debe sospechar:
    1. Sangrado activo persistente.
    2. Taponeamiento cardíaco (shock obstructivo).
    3. Neumotórax a tensión.
4. Transfusión y Metas Hemodinámicas
Superada la carga inicial de cristaloides, el soporte debe ser con paquetes globulares y componentes. En el paciente exangüe, se prefiere la relación 1:1:1 (Eritrocitos:Plasma:Plaquetas) para evitar la coagulopatía dilucional. Se recomienda el uso de la Calculadora de Déficit de Base y niveles de lactato para guiar la reanimación metabólica [1.3].
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support (ATLS®): Student Course Manual. 10th ed. Chicago, IL: American College of Surgeons; 2018.
  2. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care. 2019;23(1):98. Disponible en Critical Care.
  3. Cannon JW. Hemorrhagic Shock. N Engl J Med. 2018;378(4):370-379.
  4. Rossaint R, Afshari A, Bouillon B, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition. Crit Care. 2023;27(1):80. Disponible en PMC.
  5. Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL. Trauma. 9th ed. New York: McGraw Hill; 2020


 Como cirujano especialista, detallo la actualización técnica de los Objetivos Terapéuticos en la Fase Prehospitalaria, donde el paradigma ha cambiado del "reemplazar volumen" al "control de daños metabólico y hemostático".

1. Diagnóstico Clínico de Campo (Triada de Sospecha)
En el entorno prehospitalario, el diagnóstico no depende de cifras exactas, sino de la combinación de tres signos críticos que predicen una exanguinación inminente:
  • Alteración del estado mental: (Agitación o estupor).
  • Extremidades frías: (Signo de vasoconstricción periférica extrema).
  • Ausencia de pulso radial: Sugiere una PAS <80-90 mmHg.
  • Nota: Estos signos permiten diferenciar el shock hemorrágico de cuadros obstructivos (neumotórax a tensión) o distributivos (sección medular).
2. Acceso Vascular y Estrategia de Transporte
La prioridad es el control de la fuente y el traslado inmediato ("Scoop and Run") sobre la estabilización prolongada en el sitio.
  • Vías periféricas: Se recomiendan máximo dos intentos de cateterización de grueso calibre (14G-16G).
  • Vía Intraósea (IO): Es la alternativa de elección inmediata si el acceso venoso falla en los primeros 90 segundos.
  • Tiempo en escena: Las maniobras deben realizarse, idealmente, durante el trayecto al centro de trauma para no retrasar el control quirúrgico.
3. Reanimación Hipotensiva (Hipotensión Permisiva)
Es el concepto más relevante de la última década en medicina de trauma:
  • El Principio: Mantener una PAS entre 70-90 mmHg (presencia de pulso radial) para asegurar la perfusión de órganos vitales sin alcanzar presiones que "desprendan el coágulo" (pop the clot) o exacerben el sangrado activo.
  • Excepción Crítica: En pacientes con Traumatismo Craneoencefálico (TCE), este objetivo está contraindicado. Se debe mantener una PAS >90-100 mmHg para evitar la lesión cerebral secundaria por hipoperfusión.
4. Fluidoterapia: Menos es Más
La evidencia actual desaconseja el uso masivo de cristaloides.
  • Volumen: Administrar bolos pequeños (250 ml) de soluciones isotónicas (Ringer Lactato o Solución Salina) solo si el pulso radial desaparece o el estado mental se deteriora.
  • Riesgos del exceso: La sobre-reanimación con cristaloides fríos induce la Tríada de la Muerte:
    1. Hemodilución: Diluye los factores de coagulación.
    2. Acidosis: Especialmente la hiperclorémica por solución salina.
    3. Hipotermia: Inactiva la cascada enzimática de la hemostasia.
Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Greaves I, Porter K. Consensus on the pre-hospital management of the bleeding bundle. Emerg Med J. 2002;19(6):534-539. Disponible en BMJ Journals.
  2. Soreide K. Clinical and diagnostic aspects of abdominal trauma. S Afr J Surg. 2005;43(3):121-125.
  3. Kwan I, Bunn F, Roberts I. Timing and volume of fluid administration for patients with bleeding following trauma. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(1):CD002245.
  4. Dretzke J, Sandercock J, Bayliss S, Burls A. Clinical effectiveness and cost-effectiveness of prehospital intravenous fluids in trauma patients. Health Technol Assess. 2004;8(52):iii, 1-103.
  5. Blackbourne LH. Combat casualty care research: from cure to prevention. J Trauma. 2004;57(1 Suppl):S5
Esta sección técnica actualiza el rol de los vasopresores en el manejo del shock hemorrágico, un tema históricamente controversial que hoy se define bajo objetivos específicos de perfusión orgánica y ahorro de volumen.
1. El Dilema de los Vasoconstrictores en el Shock Hemorrágico
Clásicamente, el uso de vasopresores estaba proscrito en el shock hemorrágico puro por el riesgo de isquemia tisular. Sin embargo, la evidencia actual distingue dos escenarios críticos:
  • Escenario A: Trauma Craneoencefálico (TCE) Asociado.
    • Prioridad: Mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC). Un solo episodio de hipotensión aumenta drásticamente la mortalidad cerebral [2].
    • Estrategia: El uso temprano de Fenilefrina (bolo 50 µg/kg seguido de infusión) o Vasopresina (AVP 0.1 UI/kg), asociado a cristaloides, permite alcanzar una PAM >60 mmHg con menor volumen de expansión. Esto reduce la Presión Intracraneal (PIC) al evitar el edema cerebral iatrogénico por sobrecarga hídrica [1].
  • Escenario B: Shock Hemorrágico Descompensado (Fase Vasopléjica).
    • Ocurre cuando la vasoconstricción compensatoria inicial claudica y da paso a una vasodilatación mediada por la apertura de canales de potasio sensibles a ATP y exceso de NO.
    • Vasopresina (AVP): Es el fármaco de elección en esta fase refractaria. Sus niveles plasmáticos caen tras 2 horas de choque, por lo que la suplementación exógena restablece el tono vascular donde las catecolaminas (Noradrenalina) fallan [3].
2. Protocolo de Arginina Vasopresina (AVP)
La AVP no debe utilizarse como vasopresor único debido al riesgo de isquemia mesentérica severa.
  • Indicación: Cuando los requerimientos de Noradrenalina superan los 0.5 µg/kg/min.
  • Dosis: Infusión continua de 0.01 a 0.04 UI/min (estándar de 0.067 UI/min en casos refractarios).
  • Retirada: Suspender la AVP una vez que la dosis de Noradrenalina baje de 0.2 µg/kg/min [4].
3. Fase Intrahospitalaria: Control de Daños Quirúrgico
La reanimación en el hospital se divide en dos tiempos tácticos:
  1. Fase Inmediata (Control de la Fuente): El objetivo es detener el sangrado y la contaminación. Se debe minimizar la "Carga Intervencionista" (cirugías abreviadas) para evitar la progresión de la tríada de la muerte.
  2. Fase Tardía (Prevención de MOF): Una vez controlado el sangrado, el foco vira hacia la optimización del transporte de oxígeno (
    ) y la prevención del Fallo Multiorgánico (MOF) en la UCI [5].
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, Contant CF, Gopinath SP, Cormio M, et al. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care Med. 1999;27(10):2086-2095.
  2. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Management and prognosis of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2000;17(6-7):449-627.
  3. Morales J, Madigan J, Cullinane S, Chen J, Berman S, Oz MC, et al. Arginine vasopressin is a potent vasoactive agent in correcting subacute whole-body vasodilation. Circulation. 1999;100(22):2263-2269. Disponible en Circulation.
  4. Krismer AC, Lindner KH, Wenzel V. Vasopressin in hemorrhagic shock. Curr Opin Crit Care. 2006;12(3):216-223.
  5. Blackbourne LH. Combat casualty care research: from cure to prevention. J Trauma. 2004;57(1 Suppl):S5-8.


Esta sección técnica es el núcleo de la Cirugía de Control de Daños (CCD), un cambio de paradigma donde la prioridad no es la reparación anatómica, sino la restauración de la fisiología del paciente exangüe.
1. Control Mecánico y Hemostasia Temporal
En la fase de exanguinación, el tiempo es el factor determinante:
  • Torniquetes: Validados en trauma de extremidades; seguros por <6 horas para prevenir isquemia irreversible y síndrome de reperfusión [1.5].
  • Toracotomía de Reanimación: Indicada en pacientes con trauma penetrante y actividad eléctrica sin pulso presenciada. Permite el pinzamiento de la aorta torácica para redistribuir el flujo hacia el cerebro y el miocardio, además del control de lesiones cardiacas.
2. Filosofía del "Damage Control" (CCD)
La CCD se basa en la premisa de que el paciente muere por la tríada de la muerte (acidosis, hipotermia y coagulopatía) y no por la lesión anatómica en sí. La trilogía clásica se estructura así:
  • Fase I (Laparotomía Abreviada):
    • Objetivos: Detener la hemorragia (empaquetamiento o packing, ligaduras rápidas, shunts vasculares temporales) y controlar la contaminación (suturas mecánicas en bloque, bolsas de Bogotá o sistemas de presión negativa).
    • Duración: Debe ser lo más corta posible (idealmente <60-90 min).
  • Fase II (Reanimación en UCI):
    • Corrección de la temperatura (>36°C), pH (>7.2) y de la coagulopatía.
    • Optimización de la ventilación y perfusión tisular.
  • Fase III (Cirugía Definitiva):
    • Retirada de compresas, reparaciones vasculares definitivas y anastomosis intestinales (habitualmente entre las 24 y 72 horas posteriores).
3. Criterios para Decidir el Control de Daños
El cirujano no debe esperar a que el paciente claudique para simplificar la técnica. Según Asensio et al., se debe optar por CCD ante:
  • Transfusión masiva: >10 unidades de concentrados globulares (o >4,000 ml).
  • Carga hídrica: >12,000 ml de cristaloides/coloides.
  • Acidosis: pH arterial <7.2.
  • Hipotermia: Temperatura central <34°C.
  • Coagulopatía clínica: Sangrado "en capa" o microvascular difuso no quirúrgico [3.5].
4. Innovaciones y "Damage Control Resuscitation"
La tendencia actual (2024-2025) integra la cirugía con la Reanimación de Control de Daños (DCR), que utiliza el uso temprano de Ácido Tranexámico, calcio y ratios de transfusión 1:1:1 para evitar que el paciente entre en la fase de coagulopatía irreversible antes de llegar a la Fase II [2.5].
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Beekley AC. Damage control radiology. Crit Care Med. 2008;36(7 Suppl):S314-322.
  2. Shapiro MB, Jenkins DH, Schwab CW, Rotondo MF. Damage control: collective review. J Trauma. 2000;49(5):969-978. Disponible en PubMed.
  3. Lee JC, Peitzman AB. Damage control laparotomy. Curr Opin Critical Care. 2006;12(4):346-350.
  4. Asensio JA, McDuffie L, Petrone P, et al. Exsanguination: Major vascular injuries as pathologic entity. J Am Coll Surg. 2001;193(3):302-315.
  5. Roberts DJ, Bobrovitz N, Zygun DA, et al. Indications for use of damage control surgery in civilian trauma patients: a content analysis and expert consensus. Ann Surg. 2014;259(1):17-25. Disponible en PMC.

Esta sección técnica aborda el soporte farmacológico de la hemostasia, centrándose en el uso de factores procoagulantes cuando el control mecánico (quirúrgico) ha sido alcanzado pero el sangrado persiste debido a una coagulopatía de consumo o dilucional.
1. Mecanismo de Acción del Factor VII activado (rFVIIa)
El rFVIIa actúa potenciando la generación de trombina en el sitio de la lesión vascular:
  • Vía Fisiológica: Se une al Factor Tisular (FT) expuesto en la brecha vascular, iniciando la cascada.
  • Vía Farmacológica: En dosis altas, el rFVIIa puede activar directamente los factores IX y X sobre la superficie de las plaquetas activadas, generando una "explosión de trombina" (thrombin burst) incluso si los niveles de otros factores son bajos [2.4].
2. Evidencia Clínica y Controversias
El uso del rFVIIa (NovoSeven) ha sido objeto de intenso debate debido a su alto costo y riesgo trombótico:
  • Eficacia en Trauma: El estudio de Boffard (2005) mostró una reducción significativa de la necesidad de transfusión masiva en traumatismo cerrado (ahorro de ~2.6 unidades de CG), aunque el beneficio fue menor en trauma penetrante.
  • Mortalidad: A pesar de reducir el sangrado, los metaanálisis (como el de Stanworth, 2007) no han logrado demostrar una reducción consistente en la mortalidad global, lo que sugiere que el fármaco detiene la hemorragia pero no revierte el daño multiorgánico ya establecido [4.5].
  • Monitoreo: La respuesta clínica suele correlacionar con la normalización del Tiempo de Protrombina (TP). Si el TP no se corrige tras una dosis de 100 µg/kg, indica un déficit severo de otros sustratos (fibrinógeno o plaquetas) que debe ser corregido antes de insistir con más factor VII.
3. Requisitos para la Eficacia del rFVIIa
Para que el factor VII funcione, el "microambiente" metabólico del paciente debe ser optimizado. El fármaco es ineficaz si no se cumplen estos umbrales mínimos:
  1. Fibrinógeno: >50-100 mg/dL.
  2. Plaquetas: >50,000/µL.
  3. pH: >7.2 (la acidosis inhibe la actividad del complejo enzimático).
  4. Temperatura: >34°C (el frío enlentece la cinética de la trombina) [1.5].
4. Recomendaciones Actuales (2024-2025)
  • Uso "Off-label": Reservado como terapia de rescate en sangrado microvascular difuso incontrolable tras agotar los protocolos de transfusión masiva (proporción 1:1:1) y corregir la tríada de la muerte.
  • Alternativas: Actualmente, el uso de Complejos Protrombínicos (PCC) y Concentrado de Fibrinógeno ha ganado terreno frente al rFVIIa por ser más específicos y presentar un perfil de riesgo trombótico más predecible.
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
  1. Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PI, Rizoli S, Rossaint R, et al. Recombinant activated factor VII as adjunctive therapy for bleeding control in severely injured trauma patients: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Trauma. 2005;59(1):8-15. Disponible en PubMed.
  2. Martinowitz U, Michaelson M. Guidelines for the use of recombinant activated factor VII (rFVIIa) in uncontrolled bleeding in trauma and surgical patients. In: Vincent JL, editor. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin: Springer; 2005. p. 621-631.
  3. Stanworth SJ, Birchall J, Dorfman S, Hyde C, Murphy MF. Recombinant factor VIIa for the prevention and treatment of bleeding in patients without haemophilia. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(2):CD005011.
  4. Vincent JL, Rossaint R, Riou B, Ozier Y, Zideman D, Spahn DR. Recommendations on the use of recombinant activated factor VII as an adjunctive therapy for massive bleeding--a European perspective. Crit Care. 2006;10(4):R120. Disponible en PMC.
  5. Dutton RP. Recombinant activated factor VII for trauma-related hemorrhage. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19(2):183-188.
Esta sección técnica actualiza las estrategias de reanimación hemostática y los objetivos hemodinámicos finales, marcando el cambio del modelo de "reposición de volumen" al de "reposición de sangre entera reconstituida".
1. Estrategia de Transfusión en la Fase de Inestabilidad
En pacientes con hemorragia activa y exanguinación, la prioridad es mantener la perfusión mínima y prevenir la coagulopatía dilucional.
  • Sangre de Emergencia: Se recomienda el uso de sangre O Rh negativo (u O positivo en varones y mujeres post-menopáusicas para ahorrar stock) de forma inmediata [1.5].
  • El Cambio de Ratio (1:1:1): Las recomendaciones clásicas (1 unidad de plasma por cada 4-10 de glóbulos) han sido superadas. En el choque grave, se debe transfundir en una relación 1 unidad de Plasma Fresco Congelado (PFC) : 1 unidad de Concentrado Globular (CG) : 1 unidad de Plaquetas. Esta estrategia mimetiza la sangre entera y reduce drásticamente la mortalidad por coagulopatía [1.3].
  • Umbrales de Hemoglobina: Una vez controlado el sangrado, el objetivo es restrictivo (7-8 g/dL) en pacientes jóvenes. En pacientes con coronariopatía o ancianos, se consideran umbrales de 9-10 g/dL para asegurar el aporte de 
     al miocardio.
2. Optimización Hemodinámica Post-Control
Tras detener la fuente del sangrado, el manejo se traslada a la UCI para normalizar la deuda de oxígeno.
  • Valores Supranormales: Aunque históricamente se buscaba alcanzar un Índice Cardíaco >4.5 L/min/
     y un 
     >600 mL/min/
    , la evidencia actual sugiere precaución. Si bien los pacientes que alcanzan estos valores de forma espontánea tienen mejor pronóstico, el forzarlos con inotrópicos y volumen masivo aumenta el riesgo de Síndrome de Compartimento Abdominal (SCA) y edema pulmonar [3.5].
  • Disfunción Miocárdica: Si la PVC es >15 mmHg y persiste la hipotensión tras la reanimación, debe sospecharse depresión miocárdica post-isquemia o contusión cardiaca. El monitoreo del gasto cardíaco es imperativo en este escenario.
3. Mensajes Clave para el Cirujano
  1. TP y TTPa Engañosos: Pruebas normales no descartan coagulopatía activa in vivo (debido a la temperatura del laboratorio vs. el paciente).
  2. Relación Estrecha: Si el paciente requiere >6 unidades de sangre, la relación con el plasma debe ser 1:1 obligatoriamente.
  3. Lactato y SvO2: Son mejores guías para la transfusión que la cifra de hemoglobina aislada.
4. Bibliografía (Formato Vancouver)
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Esta sección técnica es vital para el cirujano de trauma y cuidados críticos, ya que el Síndrome de Compartimento Abdominal (SCA) representa la vía final común de la reanimación masiva y el fallo multiorgánico refractario.
1. Definiciones y Criterios Diagnósticos (WSACS)
El diagnóstico se basa en la medición objetiva de la Presión Intraabdominal (PIA), habitualmente a través de la sonda vesical (método de Kron).
  • Hipertensión Intraabdominal (HIA): Elevación sostenida de la PIA >12 mmHg.
  • Síndrome de Compartimento Abdominal (SCA): Presión intraabdominal sostenida >20 mmHg asociada a una nueva disfunción o fallo orgánico.
  • Presión de Perfusión Abdominal (PPA): Se calcula como PAM - PIA. Un objetivo de PPA >60 mmHg se correlaciona con mejor supervivencia que la simple monitorización de la PAM [1.3].
2. Clasificación Etiológica
  • SCA Primario: Derivado de patología abdominal directa (trauma, hemoperitoneo, pancreatitis, empaquetamiento quirúrgico).
  • SCA Secundario: Resultado de la reanimación con grandes volúmenes de cristaloides (>5-10 L) en patologías extra-abdominales (sepsis, quemaduras extensas, shock hemorrágico extra-abdominal).
  • SCA Recurrente: Reaparición tras una descompresión quirúrgica previa.
3. Fisiopatología por Sistemas
El aumento de la PIA genera un efecto dominó de hipoperfusión y compresión mecánica:
  • Cardiovascular: Disminución del retorno venoso (compresión de la VCI), aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y caída del gasto cardíaco. Las presiones de llenado (PVC) se elevan falsamente por transmisión de la presión abdominal.
  • Renal: La oliguria es el signo clínico más precoz. Ocurre por compresión directa de las venas renales y disminución de la presión de filtración glomerular.
  • Pulmonar: Elevación del diafragma, aumento de las presiones de insuflación, disminución de la distensibilidad y shunt intrapulmonar, lo que agrava la hipoxemia.
  • Neurológico: Aumento de la Presión Intracraneal (PIC) por dificultad en el retorno venoso yugular.
4. Estrategia de Manejo Quirúrgico y Médico
La mortalidad del SCA no tratado se acerca al 100%. El tratamiento se divide en pasos escalonados:
  1. Evacuación de contenido intraluminal: Sondas nasogástricas y rectales, agentes procinéticos.
  2. Optimización de la reanimación: Evitar el balance hídrico positivo excesivo; uso de coloides o soluciones hipertónicas para reducir el edema de pared/asas.
  3. Descompresión Quirúrgica (Laparotomía): Indicada ante PIA >20 mmHg con fallo orgánico progresivo. El cierre debe ser temporal (Bolsa de Bogotá, Vac-Pack o sistemas de presión negativa) para permitir la expansión de las vísceras [4.5].
5. Bibliografía (Formato Vancouver)
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 Conclusión

El shock hemorrágico es un shock hipovolémico caracterizado por una pérdida extravascular, importante y rápida de sangre, que induce una disminución del volumen sanguíneo circulante.

En la clínica, el shock hemorrágico está definido por una disminución aguda y persistente de la presión arterial sistólica (PAS) con valores inferiores a 90 mmHg (o un 30% inferiores a los valores habituales de PAS del paciente), relacionada con una pérdida rápida e importante de sangre por ruptura vascular, acompañada de signos clínicos de hipoperfusión, disfunción o fallo orgánico (livedo, oliguria, disfunción cerebral).

La respuesta a una hemorragia progresivamente creciente es bifásica: después de una fase inicial simpaticotónica que mantiene la presión arterial, se produce una caída brusca de la presión arterial que se asocia a una disminución de las resistencias sistémicas. Esta segunda fase se produciría por una inhibición simpática.

La taquicardia y la vasoconstricción periférica que inicialmente permiten mantener la presión arterial, explican por qué, en los pacientes conscientes, valores normales o algo menores de la presión arterial no permiten evaluar el volumen sanguíneo perdido. Esta fase aparece tras una reducción del volumen sanguíneo de un 30-50% y se traduce por una caída de la presión arterial con bradicardia paradójica. Esta caída de la presión arterial está relacionada con la brusca caída de las RVS.

Después de un shock hemorrágico, se puede producir una disfunción miocárdica, incluso en pacientes sin ninguna cardiopatía previa. Se debe buscar como una de las causas posibles de inestabilidad hemodinámica después de reanimación del shock hemorrágico y restablecimiento de la volemia.

El shock hemorrágico está asociado al riesgo de desarrollar una coagulopatía que agrava su pronóstico; los criterios diagnósticos de la coagulopatía están mal definidos.

El TP y el TCA, medidos en el laboratorio (a 37 ºC y en un medio de reacción tamponado) no pueden reflejar la hipotermia y la acidosis que sin embargo existen in vivo en un paciente politraumatizado. Unos valores «normales» de TP y de TCA, en presencia de una hipotermia y de una acidosis, son compatibles con el diagnóstico de coagulopatía.

La gravedad del shock hemorrágico en la fase inicial está relacionada con el volumen de sangre perdido.

En la práctica clínica extrahospitalaria, los criterios propuestos para establecer el diagnóstico de gravedad del shock hemorrágico en su fase de exanguinación son la hipotensión arterial (PAS < 70 mmHg) y la hipotermia (temperatura central < 34 ºC).

Ante un diagnóstico de exanguinación, el proceso de toma de decisiones debe ser rápido y sus objetivos, el control quirúrgico de la fuente de sangrado y la disminución de la contaminación peritoneal,

El concepto de control de daños, aplicado al contexto médico traumatológico civil, incluye la siguiente «trilogía»: o  cirugía inicial de corta duración o abreviada (staged laparotomy) o laparotomía mínima (abbreviated  laparotomy); o   reanimación intensiva para corregir las anomalías de la hemostasia, la acidosis y la hipotermia; o   reintervención quirúrgica definitiva.

Gracias a los conocimientos recientemente adquiridos sobre la fisiopatología del shock hemorrágico ha sido posible proponer nuevas estrategias terapéuticas, algunas de las cuales han sido aplicadas en la clínica sobre la base de una serie de recomendaciones realizada s por expertos o de resultados procedentes de estudios clínicos metodológicamente correctos. Numerosas controversias persisten, pero los médicos deben conocer las recomen­ daciones establecidas por varias sociedades de expertos para el tratamiento de pacientes en estado de shock hemorrágico. Se han propuesto algunos objetivos terapéuticos (no todos están validados) que, por el momento, pueden constituir la base de la práctica clínica para el tratamiento de los pacientes con un shock hemorrágico.

 

 

 

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