Actuación podológica en el manejo y prevención del pie diabético

 

Actuación podológica en el manejo y prevención del pie diabético

El pie es una estructura que cumple varias funciones:

· Estática de soporte.

· Dinámica de transporte: desplazamiento de nuestro propio cuerpo o función de la marcha.

· Amortiguación en la marcha y la adaptación a los terrenos irregulares.

Los parámetros de normalidad en un pie nunca son absolutos, y siempre son relativos, en función de múltiples variables como la edad, la raza, o el sexo.  Se ha calculado que, a lo largo de una vida de actividad media-moderada, los pies golpean el suelo más de diez millones de veces.  El primer tiempo de cada contacto consiste en un golpe recibido por el almohadillado del talón, que absorbe el impacto. En una fracción de segundo y tras el contacto inicial que absorbe el golpe, pasa a ser una rígida estructura de apoyo que soporta el peso del cuerpo en movimiento. Por último, mediante los dedos, se convierte en un órgano impulsor que lo proyecta. Esta triple secuencia se repite en cada paso.

Figura 1. Fases de la marcha

 

 La experiencia nos demuestra que las de tipo biomecánico, algunas de tipo estructural y un calzado inadecuado son, en la mayoría de los casos, los elementos responsables del inicio de las lesiones

 

Objetivos de la actuación podológica

La actuación podológica en el pie diabético (PD) se basa en tres objetivos primordiales:

· Prevención.

· Tratamiento.

· Educación sanitaria.

La prevención se realiza mediante el diagnóstico precoz de las posibles alteraciones, ya sean estructurales, biomecánicas, inflamatorias o infecciosas, utilizando para ello un protocolo de exploración encaminado a:

· Identificar y controlar los factores de riesgo.

· Prevenir la ulceración neuropática.

· Retrasar el inicio o progreso de la úlcera vascular.

· Evitar la amputación.

 

Metodología

a) Anamnesis

Deben valorarse los factores de riesgo, las enfermedades asociadas, la evolución de la diabetes mellitus (DM), en especial en aquellos enfermos con períodos evolutivos superiores a los diez años, las complicaciones asociadas —renales, oculares, cardiovasculares, HTA—, las alteraciones del sistema nervioso —autónomo o periférico—, el nivel socioeconómico y la negación de la enfermedad.  El conocimiento de cada uno de estos aspectos va a permitir establecer una aproximación inicial en cuanto a las posibilidades —bajas, medias o altas— que el enfermo diabético tiene para desarrollar un pie de riesgo.

b) Exploración física

En sedestación se valoran:

· Los trastornos tróficos cutáneos, atrofia celular subcutánea.

· Las características de la piel: lustrosa, seca, escamosa.

· Las fisuras en el talón o en las prominencias óseas.

· La presencia de queratopatías y su localización.

· La existencia de onicopatías y su localización.

· Las lesiones micóticas: onicomicosis, dermatomicosis.

· Los trastornos de la pilificación.

· Las alteraciones de la sudoración: anhidrosis, hiperhidrosis.

· La fórmula estructural del pie:

Fórmula digital: pie egipcio, griego, cuadrado.

Fórmula metatarsal: index plus, minus, plusminus.

· Las alteraciones del pie: pie cavo, plano.

· Los trastornos en la alineación de los dedos: hallux valgus, varus, o flexus.

· La morfología de los dedos: en garra, en martillo, en maza.

Con el enfermo sentado en la mesa de exploración, se observan las alteraciones de la piel y de las uñas; las manifestaciones cutáneas de la enfermedad vascular y las áreas de eritema o hinchazón.

La inspección de la planta del pie es tan importante como la del dorso, y los patrones de la formación plantar de callosidades indican áreas de hiperpresión que pueden orientar sobre una alteración biomecánica del pie.

En bipedestación estática, primero cerca y luego a algunos metros del examinador se explora la alineación del antepié y del retropié, la deformidad focal, así como el estado de los arcos longitudinales externo e interno.

El estudio de la huella plantar o imagen que imprime la planta del pie sobre una superficie horizontal orienta sobre las anomalías en el apoyo plantar.

En la huella plantar se valoran tres sectores: metatarsal o anterior del pie, medio o del mediopié y el talón.

Podemos encontrar diferentes tipos de huellas:

· Normal: muestra en la parte externa una zona convexa y en la interna una cóncava. Los dedos contactan con el suelo por la zona del pulpejo.

· Pie plano: no existe concavidad interna, existiendo aumento de superficie de contacto en la zona media del pie.

· Pie cavo: ausencia total de apoyo en la zona que corresponde al mediopié.

· Pie equino: sólo existe contacto en la zona metatarsal.

· Pie talo: la zona que contacta es el talón; el resto del pie no se apoya en el suelo.

· Pie varo: el pie se apoya mediante el borde externo del talón, la apófisis estiloides, el quinto metatarsiano y el quinto dedo.

· Pie valgo: sólo contacta la zona interna del talón y el primer radio, restando toda la zona externa sin apoyar en el suelo.

Este estudio se realiza mediante el podograma, en el que queda reflejada la huella plantar sobre una lámina de papel. Cuando no existe ninguna alteración en el apoyo plantar, se observa un color uniforme en toda la superficie de apoyo, y en una huella en la que existan zonas sometidas a mayor presión, se objetiva un aumento de la coloración en el punto de apoyo de las mismas, dato que permite realizar un pronóstico sobre el cual puede desarrollarse con cierta facilidad un mal perforante plantar si no se realiza un tratamiento adecuado.

Actualmente existen sistemas computarizados que analizan la huella del pie tanto en situación estática como dinámica, indicando los puntos de mayor presión, sus porcentajes en cada uno de ellos, los centros de gravedad, las líneas de fuerza, y la variación de presiones y ejes, mediante codificaciones cromáticas que facilitan el diagnóstico.

Figura 2. Estudio de las zonas de presión mediante un podograma

 

En bipedestación dinámica, se realiza el estudio biodinámico, que nos muestra cómo actúa el pie en cada una de las distintas fases de la marcha: choque del talón, apoyo total del pie, y propulsión o despegue.

Mediante esta exploración, se observa el apoyo del pie en la fase activa, que indica si existe un desplazamiento del apoyo en la primera fase —talón varo o valgo—, o bien si el apoyo del pie es completo o presenta alguna alteración, como un hundimiento del mediopié.

Así, en la artropatía de Charcot, en la que el punto de mayor presión del pie en la segunda fase de la marcha se sitúa en la zona del arco interno a nivel del hueso escafoides que no está preparado para soportar anomalías en la presión plantar, se podrá pronosticar la aparición de una úlcera a no ser que procedamos a la modificación de la carga en esta zona.

En la fase de propulsión se observa cómo actúan los metatarsianos; cuál de ellos es el que recibe mayor presión y cuál es el último en despegar del suelo, que será el más expuesto a la lesión.

Las alteraciones en el movimiento del pie y del tobillo pueden suponer un movimiento de pronación o supinación. Esta situación, en un enfermo diabético, puede traducirse por un pie pronado, con aumento de la presión en toda la zona interna del pie, incluida la cabeza del primer metatarsiano, el primer dedo y la uña.

En un pie supinado podemos encontrar lesiones a nivel de la apófisis estiloides, en la cabeza del quinto metatarsiano y del quinto dedo.

Los podogramas dinámicos y estáticos que se obtienen en el momento de la exploración en bipedestación son indicativos del riesgo de lesión por hiperpresión o sobrecarga, y deben complementarse con la exploración radiológica en proyecciones dorso-plantar y lateral de ambos pies, que permiten detectar trastornos óseos morfológicos y estructurales.

Los más frecuentes son: la descalcificación generalizada, la osteólisis, prevalente en las falanges y en la epífisis distal de los metatarsianos, y la articulación neuropática, que constituyen datos que tienen valor como punto de referencia evolutivo de las lesiones.

En función de ello, y valorando la gran cantidad de veces que apoyamos el pie en el suelo y el hecho de que un microtraumatismo continuo puede llegar a producir una úlcera, podemos concluir que la prevención más razonable, a la vez que efectiva, es el estudio completo del pie, tanto en situación estática como dinámica, estudio que debe realizarse en el momento en que se diagnostica la enfermedad ya que,  el pie de un enfermo diabético se sitúa en una situación de riesgo en el mismo momento del diagnóstico de la DM.

Finalmente, debe realizarse una exploración neurológica, en función de la cual, remitiremos al enfermo al especialista en neurología.

 

Lesiones cutáneas asociadas al pie diabético

La sintomatología que a nivel cutáneo se presenta en el curso de la diabetes mellitus (DM) es secundaria a diferentes factores etiopatogénicos, descritos en capítulos precedentes.

Podemos distinguir, desde una perspectiva práctica, dos grupos de lesiones cutáneas relacionadas con la DM:

a)     Lesiones cutáneas limitadas o con localización predominante en el pie, formando parte del síndrome conocido como “pie diabético”.

Figura 3. Lesiones cutáneas limitadas al pie diabético

 

b)     Otras lesiones cutáneas asociadas a la DM.

Figura 4. Otras lesiones cutáneas asociadas al pie diabético.

 

Lesiones cutáneas limitadas o de localización predominante en el pie

a) Úlcera neuropática.  Mal perforante plantar

Se trata de una ulceración crateriforme, profunda y rodeada o encubierta por una formación hiperqueratósica. Es indolora en la mayoría de los casos.

Causada por un estímulo mecánico continuado en el pie neuropático. Es fundamentalmente clínico y el diagnóstico diferencial se establece con las úlceras de origen isquémico, que se caracterizan por ser dolorosas en ausencia de una neuropatía significativa, y por la falta de pulsos tibiales. También son causa de mal perforante plantar, con menor frecuencia, la tabes dorsal luética, la lepra tuberculoide y ciertas formas de amiloidosis sistémicas o generalizadas.

Previamente a instaurar el tratamiento, debe realizarse un estudio radiológico para valorar la presencia de lesiones osteomielíticas, así como la obtención de muestras de exudados para el cultivo bacteriano, que ha de completarse con la exploración del sistema nervioso vegetativo y el estudio hemodinámico de la extremidad. De forma ambulatoria, debe procederse a un amplio desbridamiento de la úlcera y de la callosidad.

Callosidad asociada, y a la evacuación de la colección purulenta, extirpando todo el tejido necrótico. Si con posterioridad a la realización del desbridamiento, el hueso o la articulación subyacente quedan expuestos, será necesaria, con toda probabilidad, una intervención quirúrgica de complejidad superior con el paciente hospitalizado. El reposo y la ausencia de presión deben acompañar a todo intento de curación de una úlcera neuropática y, con criterio general, es necesaria la antibioticoterapia.

 

Úlcera neuropática

Es la complicación más frecuente de la ND. Aparece sobre un punto de presión, que puede ser una zona deformada del pie. Aunque en su descripción clásica es plantar, a nivel de la epífisis distal de los metatarsianos ("mal perforante plantar"), no es infrecuente su aparición en la parte distal de los dedos, en el dorso de los mismos, en el espacio interdigital o en el talón, y de forma genérica puede afirmarse que llega a localizarse en cualquier punto del pie en el que exista una presión extrínseca mantenida y disminución de la sensibilidad. Suele estar rodeada de tejido calloso y ser indolora.

La perfusión arterial del pie es normal o está aumentada. La circulación venosa del dorso puede presentar un aspecto turgente y la piel una temperatura normal. Los pulsos tibiales son palpables, aunque pueden estar disminuidos de amplitud a causa del edema.

 

 Necrosis o gangrena digital

Cuando aparece necrosis o gangrena en uno en varios dedos en un pie con pulsos tibiales conservados, ésta es debida a la trombosis de las arterias digitales, secundaria a las toxinas necrotizantes liberadas por diferentes gérmenes. Los microtrombos secundarios a la infección ocluyen las arterias digitales —circulación de tipo terminal— provocando la gangrena.

Figura 5 Necrosis digital

Debe realizarse el diagnóstico diferencial con el "síndrome del dedo azul", secundario a la ateroembolia, en el que el enfermo presenta también pulsos tibiales palpables y en el que el dedo adquiere inicialmente un color púrpura, pudiendo evolucionar también a la gangrena. Suele ser muy doloroso.

 

 Pie agudo infeccioso

A menudo, es el punto de diagnóstico de una DM no conocida. El factor dominante es una infección profunda en el contexto de un pie neuropático.

 

Hiperqueratosis

Todo y no siendo más frecuentes en los enfermos diabéticos que en la población normal, estas lesiones en pacientes con neuropatía o isquemia pueden ser el inicio potencial de problemas más graves.

La hiperqueratosis constituye una respuesta normal de protección de la piel frente a la presión intermitente y a las fricciones, traduciéndose en un engrosamiento del estrato córneo, con mayor o menor grado de acantosis, originando lo que se conoce popularmente como “callos”.

La presión del calzado, las prominencias óseas y las alteraciones biomecánicas del pie son las causas más frecuentes de la hiperqueratosis.

Es eminentemente clínico. Clínicamente, una hiperqueratosis tiene un centro más grueso que se extiende en profundidad, y que generalmente es doloroso a la presión tangencial. Abandonado a su evolución, se desarrollan ulceraciones subqueratóticas, especialmente dolorosas, fisuraciones o hematomas. En el enfermo neuropático estas lesiones acostumbran a pasar inadvertidas.

Debe establecerse diagnóstico diferencial con la verruga plantar o mirmecia, que es de origen vírico y que se caracteriza por la presencia de punteado hemorrágico tras la ablación de la formación córnea y que es, además, espontáneamente dolorosa.

El tratamiento, Consiste en la ablación, con carácter periódico, de la formación queratósica y en evitar los factores de presión con medidas ortopédicas simples o con cirugía ortopédica si fuera preciso corregir deformidades graves de los pies. La aplicación tópica, dos veces al día, de vaselina salicílica al 20%, se ha mostrado muy eficaz en la mayoría de los casos.

 

 

Queratopatías

La queratinización se define como la variación física, química y morfológica relacionada con el curso hacia el exterior de las células que nacen en la capa basal y terminan en la capa córnea.

Generalmente, una célula tarda unos vientiocho días en seguir esta evolución, dependiendo de la irritación y de la vascularización de la zona. En aquellas mejor perfundidas y en las sometidas a microtraumatismos continuos, este intervalo evolutivo se reduce, razón por la que existe una mayor reproducción celular, un incremento de la capa córnea y una mayor concentración de queratina.

La sensibilización es el enrojecimiento de la piel, que cursa clínicamente con dolor, edema, signos inflamatorios y, morfológicamente, con aumento de la capa córnea.

La vesiculación consiste en una formación ampollosa, producida por el aumento de presión, que puede romperse por el roce del calzado y evolucionar hacia una úlcera. Es más frecuente en la zona del talón.

La hiperqueratosis es la hipertrofia de la capa córnea, con un aumento considerable del número de células de queratina. Existe engrosamiento de coloración pardusca, que puede extenderse desde el centro de la diáfisis metatarsal hasta la zona media de las diáfisis de las falanges proximales. Su localización más frecuente es en las cabezas metatarsales centrales —segunda, tercera y cuarta—.

Figura 6. Hiperqueratosis de los radios medios

 

Se produce por la presión, la fricción intermitente o por el deslizamiento de planos. La parte implicada del pie se desplaza con respecto al zapato en cada paso, lo que produce una lesión en la piel y el consiguiente aumento de queratina.

El heloma —también denominado clavo— es una hiperqueratosis nucleada, originada por la presión intermitente de la piel sobre un punto óseo y a menudo también por exostosis o prominencias óseas a nivel de las zonas articulares de los dedos: dorso del quinto dedo, zona interdigital. Afecta a todas las capas de la epidermis, condicionando una isquemia de la basal.

Figura 7. Heloma de la cabeza del primero y quinto metatarsianos

 

El tiloma —también conocido como callo— consiste en un aumento de la queratina, pero sin núcleo. Aparece en el dorso de los dedos, principalmente en el quinto, y en las zonas de las articulaciones interfalángicas. Afecta a todas las capas a partir del estrato espinoso. Casi siempre aparece primero el tiloma y, si la presión persiste, da lugar al heloma.

Figura 8. Tiloma

En el higroma subcutáneo se produce una extravasación de líquido intercelular sin salida al exterior, debida al desplazamiento de los planos sobre las capas más profundas y el tejido subcutáneo.  Puede ir acompañada por hemorragia por rotura de los capilares de la zona.

La bursitis es la inflamación del higroma, con alteración del periostio. En esta fase existe riesgo de infección.

La localización de las queratopatías es variable y las más frecuentes están referenciadas en la figura 9.

Figura 9. Localizaciones mas frecuentes de las queratopatias.

 Pie Artropático

La severidad de la enfermedad osteoarticular en el PD, en ausencia de osteomielitis, es debida a la neuropatía.

La pérdida de sensibilidad conduce a traumatismos repetitivos. El enfermo continúa soportando peso, y ello conduce a la progresiva destrucción articular, proceso que es potenciado por la denervación simpática de la microcirculación que provoca hiperemia. Ésta favorece la actividad osteoclástica, con reabsorción ósea, atrofia de la estructura ósea —Neuroartropatía autónoma—.

Cursa con una fase precoz no infecciosa, con eritema, aumento de la temperatura cutánea, edema sin signos de celulitis ascendente, todo ello sin cambios radiológicos y sin fiebre. En fases evolutivamente más avanzadas, la exploración radiológica evidencia ya la existencia de una reacción perióstica y de fracturas traumáticas, la mayor parte de ellas asintomáticas y por tanto no referenciadas por el enfermo. El estadio final evolutivo es la denominada "osteoartropatía de Charcot" en la que se observan dos deformidades morfológicas características: la deformidad del "suelo de piedras" por subluxación plantar del tarso, y la convexidad medial por desplazamiento de la articulación calcáneo-astragalina o luxación tarsometatarsiana.

Figura 10. Imágenes radiográficas en las que se observa el estado inicial (a) y avanzado (b) de la artropatía de Charcot.

 

 Lesiones neuroisquémicas

Ulcera y gangrena neuroisquémicas Suelen presentarse como una zona de necrosis rodeada de un halo eritematoso, habitualmente sin tejido calloso. Puede complicarse por sobreinfección de gérmenes aerobios y anaerobios provocando una gangrena.

Sus localizaciones más frecuentes son a nivel del primer dedo, en la superficie media de la epífisis distal del primer metatarsiano, en la superficie lateral de la epífisis del quinto y en el talón. Existe reducción del flujo sanguíneo, con ausencia de pulsos, y frialdad y palidez con la elevación del pie.

Figura 11. Ulcera neuro isquémica en el segundo dedo del pie, en un contexto de isquemia global.

 

Formas infecciosas

La infección es secundaria a la úlcera en el pie, pero no es la causa. Tiene que haber lesión de la piel para que las bacterias accedan a los tejidos blandos.

La tiña pedis y la Cándida albicans, causantes de la infección fúngica interdigital, constituyen una excepción, pues per se tienen capacidad de provocar la solución de continuidad en la piel. No obstante, y aunque la infección no sea la causa inicial de la aparición de la úlcera, su gravedad es la que va a determinar en gran medida el pronóstico evolutivo.

 

Celulitis superficial

Suele estar provocada por un único germen patógeno, habitualmente gram-positivo —Staphilococcus aureus, Streptococcus. La presencia de signos inflamatorios puede ser indicativa de celulitis o bien de una presentación clínica aguda de la osteoartropatía de Charcot, pudiendo cursar de forma leve o rápidamente progresiva.

Figura 12. Celulitis superficial en la base del quinto ortejo.

 

 Infección necrotizante de tejidos blandos

La flora es polimicrobiana —entre tres y seis gérmenes—, siendo los más frecuentes:

- Cocos gram-positivos: Staphilococcus aureus, Staphilococcus coagulasa negativo (epidermidis), Streptococcus, enterococo.

- Bacilos gram-negativos: enterobacterias (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella, Enterobacter), Pseudomonas aeruginosa.

- Anaerobios: Bacteroides spp., Peptostreptococci.

Cualquiera de estos gérmenes puede formar gas, apareciendo crepitación. Se pueden formar abscesos con fluctuación, que afectan prevalentemente a los espacios plantares del pie.

 

Necrosis o gangrena digital

Como ya se ha comentado, es secundaria a la trombosis de las arterias digitales causada por toxinas necrotizantes liberadas por los gérmenes y, en especial, por el Staphilococcus aureus.

 

Osteomielitis

Su localización más frecuente es en el primero, segundo y quinto dedos, pudiendo cursar clínicamente sin signos inflamatorios. El principal problema diagnóstico estriba en objetivar su presencia y diferenciarla de la osteoartropatía diabética.

Figura 13. Foco de osteólisis secundario a proceso osteomielitico avanzado que afecta al segundo y quinto ortejos.

 

La presencia de fondo o base perióstica en una úlcera es indicativa de osteomielitis, con un valor predictivo del 89%.

 

Clasificación de las lesiones del pie diabético

El interés básico de disponer de una clasificación clínica de los estadios en que cursa el PD responde, de una parte, a la conveniencia de articular los protocolos terapéuticos adecuados y, por otra, a la necesidad de establecer su valor predictivo en cuanto a la cicatrización de la úlcera. En definitiva, y mediante un tratamiento razonado y específico para cada tipo de úlcera, conseguir mejores resultados en cuanto a la tasa de cicatrizaciones conseguidas y el porcentaje de amputaciones evitadas.

Una de las primeras clasificaciones propuestas fue la de Williams, publicada en 1974. Utilizaba la temperatura cutánea del pie afectado para categorizar las lesiones necróticas. Con ello, valoraba la perfusión relativa y establecía el tratamiento más adecuado. Así y, por ejemplo, la necrosis en un pie frío era sinónimo del desarrollo de una gangrena en un pie isquémico y suponía la indicación de revascularización para conseguir su cicatrización.

En este contexto, y en función de que las técnicas de revascularización de las arterias distales de la pierna se encontraban en esta época en su etapa de desarrollo inicial, los enfermos clasificados en esta categoría se veían abocados a una amputación mayor.

Una necrosis en un pie con temperatura conservada presuponía un pie infectado con abundante circulación, propia del mal perforante plantar neuropático, en el que el drenaje adecuado, la resección de los tejidos necróticos o una amputación menor, generalmente permitían la cicatrización y conservar el pie.

Una necrosis en un pie no totalmente frío indicaba enfermedad arterial infrapoplítea, pero con buena circulación colateral y, aunque la perfusión del pie estaba disminuida, mediante procedimientos locales se podría conservar el miembro, cosa que, en la realidad, ocurría únicamente en el 50% de los casos.

En realidad, Williams aplicó por intuición el tratamiento actualmente recomendado para el PD, con la salvedad de no contar con las técnicas de exploración hemodinámica ni de revascularización a segmentos arteriales distales. La catalogación de las lesiones clínicas las realizó en función de la temperatura del pie: neuropáticas en el caliente, neuroisquémicas no críticas en el templado, y neuroisquémicas críticas en el frío.

Con posterioridad, se han propuesto una gran variedad de clasificaciones, tanto fisiopatológicas como clínicas, en función de criterios tales como la presencia o ausencia de isquemia; el grado de esta; la gravedad de la infección; la extensión de la pérdida tisular y la localización de la lesión.

La clasificación fisiopatológica diferencia entre úlcera neuropática no isquémica y úlcera de origen isquémico, existiendo frecuentemente una superposición de ambos parámetros.

La más utilizada es la de Edmonds, que diferencia úlcera neuropática y úlcera neuro isquémica.

 

Figura 14. Diagnostico diferencial entre la ulcera neuropática y la neuro isquémica ( Clasificación de Edmonds)

 

La úlcera neuropática es mucho más frecuente que la isquémica y casi siempre va acompañada por tejido calloso, mientras que esta última suele ser dolorosa y no presenta callosidad. Ambas pueden complicarse con una infección.

Es importante esta diferenciación pues, así como la neuropática debe tratarse como cualquier úlcera o infección de tejidos blandos, la neuro isquémica debe considerarse como una úlcera genuinamente isquémica.

Gibbons y Eliopoulos establecieron una clasificación que incluía tres grupos, en función de la severidad de la infección:

· Grupo I: infección leve, incluye úlceras no complicadas, superficiales, estables y sin celulitis.

· Grupo II: infección moderada, incluye úlceras profundas, que con frecuencia afectan a estructuras óseas y con celulitis peri ulcerosa de hasta dos centímetros de diámetro.

· Grupo III: infección grave, úlceras profundas, con gangrena o celulitis peri ulcerosa superior a los dos centímetros de diámetro.

Esta clasificación podría ser de utilidad si considerásemos únicamente el componente infeccioso de la úlcera, pero no incluye el isquémico ni las necrosis localizadas.

La clasificación de Nottingham se basa en aspectos clave de la patogenia y del tratamiento de las úlceras.

Figura 15. Clasificación de Nottingham de la fisiopatología de las lesiones  del pie diabético

Clasifica las úlceras en tres grupos: infecciosas, isquémicas y neuropáticas, subdividiendo cada una de ellas en diferentes subgrupos. Al ser mixtas muchas de las lesiones, se encuadran en el grupo que mejor refleja su tratamiento prioritario. Así, una úlcera con osteomielitis, aunque tenga un componente neuropático, se incluye en las infecciones porque es prioritario el tratamiento antibiótico.

Una úlcera superficial sobre la articulación metatarso- falángica del primer dedo y con isquemia y neuropatía, debe considerarse isquémica porque es prioritario el tratamiento de la isquemia.

Aquellas predominantemente neuropáticas que no requieren antibióticos ni revascularización y cuyo principal objetivo terapéutico es la modificación de la presión plantar debe considerarse neuropática.

No es la clasificación más utilizada porque, al ser más compleja, tiene un menor sentido práctico. La clasificación clínica más ampliamente aceptada es la de Wagner (Meggitt/Wagner), que valora tres parámetros:

- la profundidad de la úlcera,

- el grado de infección, y

- el grado de gangrena.

Establece seis categorías o grados.

Figura 16. Clasificación de Wagner-Merrit, modificada por Horkles de las lesiones en el pie diabético

En la fase inicial o grado 0, la piel está intacta sin lesiones abiertas. Se trata del pie de riesgo. Existen zonas potenciales de úlcera como son los dedos en martillo, el hallux valgus, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos o la deformidad de Charcot. Las lesiones hiperqueratósicas indican áreas de aumento de presión y deben considerarse como zonas preulcerosas en enfermos neuropáticos. Se incluye la presencia de neuropatía o isquemia aun sin deformidades.

Cada subsiguiente grado de lesión indica una progresión en severidad. Un grado 0 puede progresar a grado 5 si no se instaura la pauta de profilaxis correcta o no se trata adecuadamente.

Debe evaluarse la presencia y el grado de isquemia pues va a determinar el pronóstico y el tratamiento a realizar. En general los grados del 0 al 3 suelen ser neuropáticos y del 4 al 5 neuro isquémicos, orientación que no debe presuponer que en los grados de 0 al 3 no pueda existir isquemia ni que en los grados 4 y 5 tenga necesariamente que haberla.

El objetivo del protocolo de tratamiento es revertir el grado de lesión, con excepción del quinto, al estadio 0.

En cada uno de ellos debe valorarse la presencia de isquemia, de toxicidad sistémica y de osteomielitis, así como el grado de control de la glucemia.

La clasificación descrita tiene la notable ventaja de su simplicidad, pero presenta inconvenientes derivados de algunas imprecisiones. Así, una lesión considerada como grado 0, es decir, sin rotura de la piel, podría presentar numerosas callosidades, una ampolla o una isquemia crítica.

Por otro lado, una úlcera grado 3, es decir, profunda y complicada, podría hacer referencia a una osteomielitis localizada en un pie bien perfundido con poco riesgo potencial de sufrir una amputación mayor, pero también a una fascitis necrotizante en un pie isquémico en la que la única opción es la amputación.

El problema radica en que las úlceras tienen formas de presentación clínica tan diversas que a menudo la descripción puntual no es sencilla.

Ante la presencia de una úlcera debería describirse, en nuestro criterio, su localización, morfología —tamaño, superficie, profundidad—, la presencia o ausencia de isquemia y/o de infección y la probable etiología.

Existen otros datos que también facilitarían una descripción completa del cuadro clínico como la presencia de dolor y su evolución. La localización de la úlcera no es un referente sobre su pronóstico, pero indica cuál ha sido el factor que la ha desencadenado y, por tanto, orienta la pauta de su prevención y tratamiento más adecuados. Así, una lesión a nivel de la epífisis distal del primer metatarsiano, causada por la presión del zapato sobre la articulación luxada por la deformidad en garra, permite la aplicación de un calzado adecuado que proporcione más espacio al pie. Si no se toman estas medidas, la lesión recurrirá.

Una clasificación ideal sería aquella que conjuntara la clasificación fisiopatológica con la clínica, es decir, que el grado de la clasificación de Wagner se complementará con subdivisiones que hicieran referencia a la presencia o ausencia de isquemia y a la profundidad y la extensión de la lesión.

 

ONICOPATÍAS

Onicomicosis

La patología de la uña es la manifestación dermatológica más frecuente en el PD, y la onicomicosis —Tinea unguium— es la afectación más común.

Aunque las onicomicosis no son más prevalentes en los enfermos diabéticos que en la población general, se caracterizan por ser una entidad de gran riesgo debido a sus posibles secuelas. La neuropatía sensitiva hace que muchos enfermos diabéticos perciban mal pequeñas abrasiones y ulceraciones en sus pies, que pueden estar ocasionadas por lesiones de las uñas o por modificaciones de estas, a partir de las cuales pueden desarrollarse infecciones bacterianas importantes que empeoran la situación del pie. Es pues importante tratar de forma correcta las infecciones ungueales para evitar complicaciones posteriores

Se trata de una infección micótica generalmente indolora, caracterizada por afectar, potencialmente, a todas las uñas de los pies.

Causa Infecciosa. Los microorganismos comúnmente implicados en su etiología son el Trichophyton mentagrophytes y el Trichophyton rubrum.

Se observa engrosamiento ungueal, con una coloración blanco-amarillenta típica y a menudo se presenta una ulceración subungueal secundaria a la presión sobre la uña distrófica. Frecuentemente, la infección se inicia distalmente para avanzar hacia la zona matricial de la uña.

 Figura 17. Onicomicosis y hematoma subungueal: aspecto amarillento de la uña que parte desde el borde libre.

 

Puede existir un antecedente traumático, con pérdida de la uña y posterior crecimiento distrófico. Va asociada, frecuentemente, a la Tinea pedis. El diagnóstico de certeza se confirmará con la observación al microscopio óptico de las hifas contenidas en el material de detritus que se recogerá y colocará sobre un portaobjetos con una gota de KOH. El cultivo micológico puede ser útil.

El diagnóstico diferencial debe establecerse con la psoriasis, el liquen plano y con la candidiasis. La onicomicosis candidiásica va asociada casi invariablemente con la paroniquia

El tratamiento de la onicomicosis se caracteriza por ser extremadamente prolongado. Por este motivo, debe ser prescrito con argumentos suficientes.

Existen varias fórmulas terapéuticas. Si la afectación se halla en fase avanzada, está indicado el uso oral de griseofulvina, ketoconazol, itraconazol o terbinafina, entre otros. Debe ir acompañada por la abrasión o ablación parcial de las uñas infectadas para eliminar el máximo de queratina y permitir así el contacto del plano ungueal profundo con un agente tópico de tipo imidazólico, o con el ciclopirox, el tioconazol o la amorolfina, entre otros.

En casos más leves sólo será preciso el tratamiento tópico prolongado, desde seis meses a un año.

 

Onicocriptosis y paroniquia

Describiremos conjuntamente estas dos entidades ya que se relacionan en su ciclo evolutivo.

Figura 18. Uña en teja.

 

La onicocriptosis o uña encarnada es una afectación común de las uñas, dolorosa, y frecuentemente sobre infectada. Constituye probablemente el motivo de consulta podiátrica más frecuente. Se trata de la "incarnación" del borde anterolateral de la uña a modo de espícula, que originará una lesión granulomatosa del repliegue lateral de la uña.

Secundariamente a este hecho mecánico, se desarrollará una paroniquia que consiste en la afectación del repliegue ungueal de características inflamatorias.

La aparición de una onicocriptosis se ve favorecida por una curvatura acentuada de la uña, por presiones del calzado mal adaptado, por la presencia de exostosis o por el hecho de cortar las uñas de forma excesivamente ranurada y en ángulo agudo. La espícula resultante actúa a modo de lanceta, introduciéndose con su crecimiento en el interior del repliegue lateral de la uña, hecho que genera un exacerbado dolor, si bien puede ser indolora cuando existe una neuropatía periférica. Con posterioridad, se desarrolla un granuloma, un botriomicoma o una paroniquia. Esta última es con frecuencia producida por Candida albicans a la que suele ir asociado el Staphylococcus aureus, Streptococcus β-hemolítico o, más raramente, la Pseudomonas aeruginosa.

Diagnostico. El dedo tiene una apariencia tumefacta y eritematosa, dejando un espacio abierto entre el repliegue y la matriz ungueal, en el que se acumula material extraño y por donde con frecuencia se evacúa serosidad purulenta. La paroniquia candidiásica se caracteriza por presentar un aspecto de escaldadura con pérdida de cutícula.

La paroniquia también puede ser secundaria a un traumatismo sobre el repliegue ungueal relacionado con las manipulaciones podológicas.

Puede obtenerse una muestra del pus para estudio bacteriano y micológico con la finalidad de prescribir antibioticoterapia de forma más precisa.

El primer objetivo del tratamiento es eliminar la porción de uña que irrita la piel. La paroniquia puede solucionarse con un simple desbridamiento practicado en el ángulo del absceso y la administración de antibioticoterapia oral, asociada a un tratamiento tópico anticandidiásico y antibacteriano en forma líquida —p.ej., povidona yodada—. En casos más avanzados será necesaria la avulsión del borde de la uña implicada, bajo anestesia local, siendo fundamental, en el PD, realizar previamente una valoración del estado de la perfusión arterial del pie mediante examen hemodinámico.  Posteriormente, se aplicará siempre una compresa con povidona yodada.

En los casos de recidiva es aconsejable practicar la avulsión del borde de la uña hasta la matriz o incluso la avulsión total de la misma.

En cualquier caso, la profilaxis, encaminada a evitar los factores mecánicos que favorecen la aparición de la uña encarnada, es un aspecto básico de educación sanitaria que el enfermo diabético deberá recibir de sus educadores

 

Tinea pedis

Es otra de las afecciones comunes en el PD. Se trata de un intertrigo micótico especialmente localizado en los III y IV espacios interdigitales y en ambos pies. La piel adquiere un aspecto blanquecino y macerado, a veces con fisuras. Va acompañado por prurito y eritema que pueden avanzar hacia el dorso del pie, y suelen constituir una puerta de entrada de infecciones locales o regionales a modo de linfangitis.

La disminución de la resistencia a las infecciones es un factor de predisposición, favorecido por la humedad del pie. La onicomicosis puede ser el origen de infecciones primarias y causa de cronificación de la dermatofitosis del pie.

Los microorganismos responsables son los mismos que los que originan la onicomicosis, es decir, el Trichophyton mentagrophytes y el Trichophyton rubrum. En menor frecuencia, puede ser debida a Epidermophyton floccosum o a Candida albicans.

El diagnostico, Suele ser clínico, sin prueba biológica, aunque el diagnóstico de certeza se realiza mediante la observación de las hifas en la muestra del frotis del margen activo de la lesión sumergido en KOH, y puede ser necesario recurrir al cultivo micológico.

Debe establecerse el diagnóstico diferencial con los intertrigos por maceración, la dishidrosis, las callosidades maceradas, las pustulosis palmoplantares psoriásicas o no, las dermatitis de contacto, la dermatitis atópica y el eritrasma

El tratamiento Consiste en mantener los pies secos y en aplicar tópicamente un antifúngico imidazólico o de otro tipo, en líquido o en polvo, dos veces al día durante 4-6 semanas. Si existe onicomicosis asociada, deberá ser tratada como ya se ha indicado anteriormente.

Todas las patologías cutáneas que acabamos de describir pueden presentarse por separado, aunque lo más frecuente es que coexistan varias de ellas en el contexto del PD.

Si importante es el reconocimiento y tratamiento de todas y cada una de ellas, más lo es si cabe insistir en su profilaxis.

En este sentido, la mayoría de las complicaciones del PD son predecibles. Ello requiere una labor en equipo para identificar a los enfermos de elevado riesgo y suministrarles la educación apropiada acerca del cuidado del pie.

Algunos estudios realizados acerca de los problemas de los pies que presentan personas de edad avanzada, aun en ausencia de DM, concluyen que también es necesaria en estos casos una educación acerca del cuidado del pie y el escrupuloso seguimiento de los problemas presentados en los mismos.

Las personas mayores afectadas por polineuropatía periférica y/o isquemia en las extremidades inferiores, o con limitaciones psíquicas, requieren el cuidado especial de sus problemas en los pies.

El cuidado del pie en el enfermo diabético es multidisciplinario, implicando a los profesionales de la medicina y enfermería de familia, a podólogos y a ortopedas.

En cuanto a las otras lesiones cutáneas asociadas a la DM y que también pueden desarrollarse en el pie, describiremos únicamente, y de forma resumida, aquellas que son más prevalentes en el enfermo diabético. Las uñas son estructuras córneas, curvadas o planas, situadas en el extremo superior de las falanges distales. Su función es la de proteger las fibras sensitivas y las partes blandas de los dedos de las presiones anómalas. Son de forma rectangular, y su superficie es lisa y convexa.

Desde un punto de vista biomecánico, en la fase de apoyo, contribuyen al contacto del pulpejo con el suelo, ampliando su superficie de apoyo y aumentando la estabilidad del dedo y, en consecuencia, del antepié. En la fase de despegue, aumentan el brazo de palanca de la falange distal y son sinérgicas con la acción del músculo flexor en el momento del despegue, protegiendo los tejidos distales y evitando su hipertrofia.

 

Onicogrifosis: consiste en la curvatura y engrosamiento, en sentido plantar, de la parte frontal de la uña hipertrofiada. Suele provocar úlceras en el lecho ungueal por la presión del zapato sobre la uña. En su etiología se señala la mala perfusión arterial de la matriz y los microtraumatismos continuados.

Figura 19. Onicogrifosis

 

Otras lesiones cutáneas asociadas a la diabetes

Necrobiosis lipoídica diabeticorum

Su incidencia en la DM es del tres por mil. Su apariencia clínica permite por sí misma establecer el diagnóstico. Se trata de placas bilaterales de dermatitis esclerodermiforme y atrófica, de localización mayoritariamente pretibial, con claros límites arciformes, ligeramente infiltrados. La superficie es policroma o amarillenta, frecuentemente recubierta por costras, pequeñas ulceraciones y zonas de atrofia y telangiectasias.

Histológicamente, se observan placas de necrosis dérmica con infiltrados linfohistiocitarios en empalizada o granulomatosos. Las pequeñas gotas lipídicas extracelulares son visibles en los cortes por congelación. La epidermis se muestra normal. Su etiopatogenia no está aclarada. Se discute sobre mecanismos de respuesta inmune, microangiopatía o defectos del metabolismo del colágeno. El tratamiento mediante corticoterapia local puede atenuarlas y mejoran escasamente con la compensación metabólica de la hiperglucemia.

Cerca del 20% de los enfermos presentan una remisión espontánea de sus lesiones. Se han informado de buenos resultados con la administración de ácido acetil salicílico, dipiridamol o pentoxifilina.

Es un hecho controvertido la existencia de un engrosamiento epidérmico y de un incremento en la densidad de la vascularización cutánea en la DM tipo I.

El denominado "síndrome de la piel engrosada del diabético " es puesto en duda por algunos investigadores Forst et al, utilizando ultrasonografía, evidenciaron un significativo incremento del espesor cutáneo en el antebrazo (p < 0,05), muslo (p < 0,001) y extremidades inferiores (p < 0,05) en los enfermos  diabéticos, siendo más prominente en el muslo.

No se observaban diferencias significativas en el espesor cutáneo del dorso del pie, y tampoco existía un mayor espesamiento cuando la DM tenía un curso más prolongado. Se observaba una estrecha relación entre la presencia de neuropatía y el espesor de la piel.

Probablemente, la neuropatía diabética y los trastornos del tejido conectivo tengan un mecanismo fisio patogénico común. Las modificaciones del flujo capilar podrían incrementar la glicosilación no enzimática, la acumulación de polioles u otros trastornos metabólicos responsables de estos hallazgos, como ya se ha mencionado.

 

 Granuloma anular diseminado

La lesión típica es una pápula o nódulo firme, del color de la piel, indoloro y con una tendencia a adoptar una configuración anular constituida por múltiples pápulas. La superficie y los bordes son irregulares, dándole un aspecto en "collar de perlas". Afecta, preferentemente, al dorso de las manos y de los brazos y, menos frecuentemente, a los pies, las piernas y el tronco.

La asociación con la DM no es clara. Aunque anteriormente el granuloma anular diseminado se había unido invariablemente a su diagnóstico, hoy se conoce que no es exclusivo de esta enfermedad. La biopsia, a la que seguirá a veces la desaparición de la lesión, revela una necrosis del colágeno rodeada de histiocitos y de un infiltrado de linfocitos y fibroblastos. La epidermis se conserva estando normal.

Su evolución es imprevisible, siendo posible tanto la desaparición espontánea, como las continuas recidivas.

Aunque no es un hecho frecuente, algunos elementos pueden perforarse y eliminar un escaso material dérmico al exterior —variedad del granuloma anular perforante.

Son múltiples las teorías que intentan explicar la patogenia del granuloma anular. Quizá la más aceptada es la que implica a mecanismos de hipersensibilidad retardada.

En su diagnóstico diferencial deben incluirse los nódulos plantares trombóticos. Se trata de una trombosis vascular rodeada de una neovascularización localizada en el tejido subcutáneo.

La membrana basal de los vasos sanguíneos, muy engrosada, se tiñe fuertemente con ácido periódico de Schiff. Se observa un incremento sérico del factor de Von Willebrand. Controlando metabólicamente la DM, los nódulos desaparecen.

Se trata de un tipo de manifestación cutánea, muy infrecuente o a menudo no diagnosticada, y probablemente relacionada con la inducción de factores angiogénicos en enfermos diabéticos.

El tratamiento se basa en la aplicación de corticoides en cura oclusiva, prestando atención a la atrofia secundaria, que a menudo se produce precozmente. La diamino dimetil sulfona y ciertos agentes alquilantes como el clorambucil se han propuesto como el tratamiento sistémico.

 

 Dermopatía diabética

Las lesiones se inician en forma de pequeñas pápulas rojas que, después de un intervalo de una o dos semanas, se transforman en atróficas, cicatriciales, deprimidas o lisas, y de coloración parda. Suelen aparecer agrupadas coexistiendo las diferentes fases de las lesiones. Se localizan típicamente en la región pretibial e incluso puede coexistir con placas de necrobiosis lipóidica.

Esta lesión no es específica de la DM, si bien es observable en el 60% de los varones y en el 30% de las mujeres diabéticos, mayores de 50 años. Histológicamente la epidermis está adelgazada con engrosamiento de los vasos de la dermis papilar, depósitos PAS positivos y de hemosiderina, y ligero infiltrado linfohistiocitario.

Su etiología se relaciona con la microangiopatía diabética. No requiere de tratamiento.

 

Intertrigos

Intertrigo candidiásico

Se trata de una infección causada por Candida albicans y localizada en los grandes pliegues cutáneos —axilas, ingles, pliegue Inter glúteo y pliegues intermamario o submamario— que afecta especialmente a las personas obesas.

También pueden presentarse infecciones candidiásicas en la región genital femenina, en la región balano-prepucial, en la comisura de los labios -—perleche-—, en la mucosa oral —muguet—, en la zona perineal, y en las uñas de pies y manos.

La infección por Candida albicans es muy frecuente en los enfermos diabéticos.

El intertrigo candidiásico se caracteriza por su inicio en forma de vesículas o pústulas que se rompen, dando lugar a placas eritematosas, lisas y brillantes, que presentan fisuración en el fondo del pliegue, con un collarete de descamación y lesiones satélites pápulo-pustulosas. Suelen ir acompañadas por prurito.

El tratamiento consiste en la aplicación tópica de antifúngicos como la tintura de Castelani, los imidazólicos, del ciclopirox o de la nistatina. Ocasionalmente, puede utilizarse la terapéutica sistémica con ketoconazol, itraconazol o fluconazol.

 

Eritrasma

Su manifestación clínica es en forma de placas eritematoso-parduscas recubiertas por una formación pitiriasiforme, lo que le confiere un aspecto aterciopelado. Van acompañadas por discreto prurito. De forma similar al intertrigo candidiásico es una afectación frecuente en enfermos diabéticos obesos. No es infrecuente que curse de forma inadvertida por el propio enfermo y a veces, incluso, por el médico. Está causada por el Corynebacterium minutissimum. Las lesiones se localizan en las áreas intertriginosas.

Tiene una fluorescencia característica de color rojo coral al ser iluminada por la luz de Wood debido a que se segregan pequeñas cantidades de porfirinas en la piel.

El tratamiento de elección es la eritromicina, oral y tópica, pudiendo responder igualmente al tratamiento con tetraciclina.

 

Dermatofitosis superficiales

Las infecciones por dermatófitos tienen una elevada incidencia en los enfermos diabéticos. Los dermatófitos comúnmente implicados son: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes y Epidermophyton floccosum.

Desde el punto de vista clínico, las lesiones se manifiestan en forma de placas eritematosas ligeramente descamativas que crecen de modo centrífugo con un borde activo sobreelevado y con micro vesículas. Pueden aparecer en grandes pliegues o en otras zonas de la superficie cutánea.

 

 

El tratamiento consiste en la aplicación de antifúngicos tópicos: imidazólicos, ciclopirox o terbinafina. Si las lesiones son muy extensas, requieren el uso de antifúngicos orales: terbinafina, griseofulvina o itraconazol.

Las afectaciones intertriginosas que se asocian con la DM plantean el diagnóstico diferencial entre sí y con otras dermopatologías inflamatorias, como son la dermatitis seborreica y la psoriasis invertida que, si bien no se han demostrado prevalentemente asociadas a la DM, sí pueden presentarse de manera concomitante.

 

Lipodistrofia por insulina

Son placas de atrofia cutánea observables en las zonas de inyección de la hormona, que aparecen después de un intervalo de seis a veinticuatro meses. Son más comunes en las mujeres. Se estima que son debidas a sustancias lipolíticas que contienen ciertos preparados comerciales. En la actualidad, con la utilización de preparados insulínicos con mayor grado de purificación este problema es prácticamente inexistente. En caso de presentarse, tiende a la resolución espontánea al modificar la zona de administración.

Las reacciones hipertróficas son más comunes en el sexo masculino, y la lesión es semejante a un lipoma. La resolución suele ser espontánea, aunque puede recurrirse a la administración intralesional de corticoesteroides.

 

 Xantomatosis

En el 0,1% de los enfermos diabéticos se ha descrito la presencia de xantomas eruptivos, secundarios a la hipertrigliceridemia que puede acompañar a la DM. Son más frecuentes en varones adultos y suelen manifestarse como múltiples pápulas amarillentas de dos a cinco centímetros de diámetro, en ocasiones pruriginosas, localizadas en las caras extensoras de las extremidades, dorso de las manos, pies y nalgas.

La corrección metabólica es el único tratamiento válido para conseguir su regresión.

Figura 20. Xantomatosis eruptiva

 

 Porfiria cutánea tarda

La porfiria cutánea se ha asociado con la DM en el 8% - 22% de los casos. Es una enfermedad ampollosa, de tipo hereditario, autosómico dominante o adquirido, secundaria a la alteración del metabolismo de las porfirinas, por déficit de uroporfirinógeno descarboxilasa. Frecuentemente está inducida por el consumo de alcohol o de anticonceptivos en personas que previamente presentan predisposición y se ha relacionado también con el virus de la hepatitis C. Clínicamente se distingue por la presencia de ampollas, a veces hemorrágicas, en las zonas expuestas, fragilidad cutánea ante traumatismos mínimos, erosiones y costras que cicatrizan lentamente. Es típica la localización en el dorso de las manos, en la frente y en las zonas del cuero cabelludo expuestas al sol. No es infrecuente observar hiperpigmentación e hipertricosis en la zona  malar en fases avanzadas de la enfermedad. Va acompañada por fotosensibilidad por activación de las porfirinas circulantes.

El diagnóstico se basa en el aspecto clínico y se confirma por la elevación de uroporfirinas tipos I y III en orina, confiriéndole una coloración rojo oscuro, y un incremento discreto de coproporfirinas.

El tratamiento debe incluir la eliminación de las drogas inductoras. Las sangrías son efectivas y la administración de cloroquina a pequeñas dosis se ha mostrado útil, aunque su mecanismo de acción se desconoce. La fotoprotección es una medida imprescindible para conseguir el éxito terapéutico.

 

Enfermedad de Dupuytren

Consiste en la fibrosis y engrosamiento de la fascia palmar, afectando más prevalentemente a la aponeurosis de la zona metacarpiana del cuarto y quinto dedos. A este nivel se desarrolla una gradual deformidad en flexión que puede extenderse a todos los dedos. La afectación de los pies es rara. Esta contractura se observa en enfermos diabéticos, epilépticos y alcohólicos.

El tratamiento mediante calor, corticoides y fisioterapia es poco efectivo y, si bien la fasciotomía precoz ofrece resultados brillantes, no es infrecuente la recidiva.

 

Eritema necrolítico migratorio (glucagonoma syndrom)

Se ha incluido esta entidad no en función de su prevalencia en la DM, sino por ser un síndrome asociado al glucagonoma pancreático. Clínicamente, se caracteriza por la presencia de placas eritematosas, de características epidermolíticas, de extensión anular y centrífuga que se desarrollan especialmente en la región abdominoperineal y zonas adyacentes. Habitualmente remiten de forma espontánea, pero recidivan en intervalos cortos de tiempo.

Se acompaña de glositis dolorosa, pérdida de peso, diarrea a brotes intermitentes, cambios emocionales y, ocasionalmente, de trombosis venosa profunda.

La DM concomitante ha sido demostrada en la mayoría de los casos.

El diagnóstico se establecerá por la sintomatología descrita y se confirmará con la determinación de niveles altos de glucagón en sangre y el hallazgo por ecografía, escáner o arteriografía de una tumoración pancreática.

El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica del tumor o la quimioterapia —treptozocina o dimetiltriacenoimidazol— en aquellos enfermos en que no sea factible realizar cirugía.

 

Ampolla diabética

Se trata de una ampolla intra o subepidérmica de tamaño variable que aparece en enfermos diabéticos con afectación neuropática.

Figura 21. Ampolla diabética

 

Clínicamente, las lesiones son asintomáticas y aparecen a nivel de las extremidades inferiores o superiores.  Su etiología es desconocida, y lesiones similares se observan en las zonas expuestas de enfermos en programa de diálisis y en la ausencia de DM. El tratamiento es conservador, remitiendo a las 2-3 semanas, si bien tiene carácter recidivante.

 

 

Trastornos estructurales del pie

Pie egipcio: el primer dedo es más largo que el segundo; éste es más largo que el tercero y así progresivamente.

En un pie con esta fórmula digital y especialmente cuando el primer dedo es muy largo, hay que prestar atención a las lesiones producidas en la falange distal del mismo, ya sea en la uña por presión del calzado, en la zona lateral de la articulación interfalángica, o en la parte más distal del pulpejo del dedo, ya que la presión que el zapato ejerce en la parte distal de la falange repercute en esta zona, pudiendo llegar a producirse una úlcera por presión.

Pie griego: el primer dedo es más corto que el segundo y éste más largo que todos los demás. Este tipo de pie puede producir lesiones a nivel del segundo dedo, tanto en el pulpejo como en las articulaciones interfalángicas, ya que en la mayoría de los casos va acompañado por una posición en garra.

Pie cuadrado: el primer dedo es igual que el segundo y los tres restantes decrecen progresivamente.

Es el que suele presentar menos problemas, ya que los dedos se colocan dentro del zapato de una forma ordenada, recibiendo todos ellos la misma presión en función de su acción durante la marcha

Fórmula metatarsal

Index plus: el primer metatarsiano es más largo que el segundo y así sucesivamente con respecto al resto de los metatarsianos.

Esta fórmula metatarsal ocasionará con fecuencia un hallux rigidus, una sesamoiditis, o hiperqueratosis en la zona de la primera cabeza metatarsal, por aumento de la presión en la misma en el momento del despegue.

Index minus: el primer metatarsiano es más corto que el segundo y éste es más largo que todos los demás.

En este caso, la presión en el momento de la marcha recaerá sobre la cabeza del segundo metatarsiano, que puede implicar lesiones a este nivel en forma de hiperqueratosis o heloma, tanto en la articulación como en la zona externa. La insuficiencia del primer metatarsiano hace que se desvíe para aumentar la zona de despegue, motivo por el que casi siempre se acompaña de un hallux valgus incipiente.

Index plus-minus: el primer metatarsiano es igual al segundo y el resto disminuye progresivamente. Esta fórmula metatarsal podemos definirla como la ideal. Al igual que la fórmula digital cuadrada, presenta una correcta distribución de presiones y por tanto es difícil la aparición de lesiones.

Otras formas estructurales del pie

Pie cavo: se caracteriza por el aumento anormal de la bóveda plantar, un incremento de apoyo en las cabezas metatarsales y de dedos en garra. Las zonas de riesgo son: las plantares de las cabezas metatarsales, el talón, el dorso y el pulpejo de los dedos, y la prominencia de la segunda cuña en el dorso del pie.

Pie plano: se caracteriza por una deformidad en valgo del retropié, asociada generalmente a un hundimiento de la bóveda plantar.

Las zonas de riesgo son: el arco interno, la prominencia del escafoides y la zona interna del calcáneo. En este apartado hay que incluir la neuro artropatía de Charcot, ya descrita en capítulos precedentes, y que se caracteriza por la destrucción progresiva de las articulaciones tarsianas, tarsometatarsiana y metatarsofalángica.

La pérdida de la sensibilidad al dolor y las alteraciones propioceptivas conllevan a la aparición de esta artropatía que, además, va acompañada por rotación externa, eversión y pérdida del arco longitudinal interno, que traslada la carga al primer radio.

Trastornos en la alineación de los dedos Hallus valgus: consiste en la desviación del primer dedo en valgo, y del primer metatarsiano en varo —más de quince grados—.

Las zonas de riesgo son la prominencia de la articulación metatarsofalángica, la zona plantar de la articulación metatarsofalángica, la zona interna de la falange distal del primer dedo —por compresión del segundo dedo—, el segundo dedo en martillo y el segundo dedo infraductus o supraductus.

Hallux varus: es la deformidad opuesta al hallux valgus. El primer dedo se dirige hacia el eje sagital del cuerpo.

La zona de riesgo es toda la parte distal del primer dedo por compresión y roce del calzado.

Hallux flexus: se caracteriza por una deformidad en flexión dorsal del primer metatarsiano, cuya extremidad distal forma una prominencia en el dorso del pie, dando origen a un "juanete" dorsal. Va acompañado por la flexión plantar en la primera falange del primer dedo y de una hiperextensión de la articulación interfalángica

Las zonas de riesgo son: la prominencia dorsal de la cabeza del primer metatarsiano y la articulación interfalángica.

Quintus varus: se caracteriza por la prominencia a nivel de la parte externa de la cabeza del quinto metatarsiano, la desviación hacia el eje del pie del mismo radio y la inclinación del quinto dedo.

La zona de riesgo es la cabeza del quinto metatarsiano por su zona lateral.

Se observan otras formas de alineación incorrecta de los dedos y se reconocen varios patrones recurrentes como son el dedo en "garra", el dedo en "martillo" y el dedo en "maza".

En cada caso hay que tener en cuenta, y de forma individual, la deformidad específica, el área de formación de la callosidad por fricción y la estabilidad de las articulaciones.

 

Tratamiento

De los trastornos estructurales

La planificación terapéutica se establecerá según los datos obtenidos en la exploración y el nivel de riesgo del enfermo, y la finalidad de esta es efectuar una prevención destinada a que no se produzcan las lesiones, y mediante la corrección de los trastornos en el apoyo.

Utilizaremos tratamiento exclusivamente ortopodológico mediante soportes plantares u ortesis de silicona para redistribuir las presiones en los puntos de máxima carga.

Soportes plantares: son elementos de soporte de base, colocados alrededor de toda o de una parte del pie deficitario y destinados a proporcionarle apoyo, compensar sus deformidades y mejorar su función.

Existen tres tipos de soportes plantares:

1.      Correctores: reestablecen las relaciones osteoarticulares normales en enfermos en los que todavía no se ha establecido la deformación.

2.      Compensadores: pretenden dar un apoyo más favorable y un mejor reparto de presiones cuando la deformación es ya irreductible.

3.      De apoyo: suministran un sostén flexible y preciso para puntos en los que existe una alteración de las presiones.

En función de sus características —elasticidad, flexibilidad, densidad, resistencia a la presión y capacidad de recuperación— son de tres tipos: rígidos, semirrígidos y blandos.

Estas características varían en función del tipo de material que utilicemos en su confección, de los objetivos a conseguir y de las diferentes patologías que presente el enfermo. Su confección, a partir de moldes de yeso obtenidos previamente en el pie y sobre los que se realizan las correcciones pertinentes a cada alteración, implica un tratamiento individualizado que debe permitir mantener el pie en bipedestación de la forma lo más equilibrada posible, aun en presencia de las anormalidades estructurales que pueda presentar toda la extremidad.

El soporte plantar equilibra la articulación de Chopart y facilita la pronación en la última fase de la marcha, permitiendo la caída del metatarsiano, pero no debe entorpecer los movimientos normales del pie y, como contrapartida, debe controlar y corregir una posición incorrecta en cada período de la marcha.

También se confeccionan a partir de elastómeros vulcanizados en frío, u ortesis de silicona que, aplicadas sobre el pie durante su proceso de fraguado, se distribuyen de acuerdo con las presiones recibidas, normalizando las posiciones anómalas del mismo.

 

Tipos de ortesis

Paliativa: no a afecta la estructura del pie. Su función es la de liberalizar y proteger zonas de hiperpresión, aliviando las lesiones dolorosas y evitando los microtraumatismos.

Son ejemplos de estas los separadores interdigitales y protectores del dorso del dedo (Figura 22).

Figura 22. Aplicación de la ortesis sobre el pie

Funcional: destinada a corregir las deformidades del antepié modificando su posición y eliminando zonas de presión y roce como, por ejemplo, el elemento subfalángico.

Prótesis sustitutiva: en las amputaciones menores, reemplaza una parte o segmento del pie restableciendo su función normal.

Anotaremos en las hojas de protocolo y en el apartado de prevención el tipo y la localización del trastorno, la fecha de instauración, el tipo de tratamiento y la evolución de este.

 

Tratamiento de  queratopatías

En aquellas situaciones en las que el pie presente lesiones incipientes como fisuras, hiperqueratosis o helomas, debe procederse, en primer término, a un tratamiento quiropodológico, destinado a paliar o a curar de una forma incruenta las queratopatías y onicopatías.

El tratamiento quiropodológico puede aplicarse en cualquiera de los trastornos de la queratinización, mediante técnicas de:

o    Deslaminación

Figura 23. Deslaminación de la hiperqueratosis

o    Enucleación de los helomas.

o    Eliminación de los tilomas.

De esta manera se consigue eliminar todo inicio de lesión de la piel que pueda derivar en una herida o lesión

 

Tratamiento De las onicopatías

Onicocriptosis: el objetivo es eliminar la espícula de la uña clavada en la carne, pero sin lesionar el lecho ungueal y dejando todo el borde de la uña afectado con un corte lineal para evitar posibles recidivas.

Es importante establecer la etiología de la onicocriptosis ya que, una vez recuperada la uña de la inflamación o de la infección asociada, pueda procederse a una reeducación ungueal.

Si ésta no es posible por la forma de la uña o por el gran mamelón del que va acompañada, debe procederse a la exéresis quirúrgica del borde implicado mediante anestesia local y consiguiendo, de esta forma, una uña aplanada en la mayoría de los casos y sin riesgo de recidivas.

Antes de iniciar estas maniobras, es básico conocer el grado de perfusión arterial del pie, ya que la existencia de isquemia evolucionada implica muy a menudo que existan complicaciones evolutivas graves en el postoperatorio de estas técnicas.

Las opciones técnicas de reeducación ungueal, una vez recuperada la uña, son:

· Fresado con desfila de gasa o algodón.

· Uña artificial con resina.

· Ortonixia de acero inoxidable.

· Lengüetas plásticas correctoras.

Onicogrifosis: en este caso el tratamiento consiste en la reducción mecánica del grosor de la uña, mediante fresado, conformando una forma cuadrada y sin prominencias, y que debe repetirse de forma periódica en función del crecimiento de la uña.

 

Tratamiento De los procesos ulcerosos

El tratamiento variará según se trate de una úlcera neuropática o vascular. Por tanto, es básico establecer previamente su diagnóstico. Valorar la forma de inicio, el tiempo de evolución y la causa que la provocó —traumatismo, punto de presión.

Anotaremos si el enfermo sigue un correcto control metabólico y vascular, y si se han realizado tratamientos previos, sistémicos o tópicos, de la lesión.

El siguiente paso será establecer las interconsultas pertinentes con las especialidades de neurología, angiología y cirugía vascular y endocrinología para establecer de forma conjunta una pauta de tratamiento a todos los niveles.

Es conveniente desde el inicio del proceso ulceroso comprobar mediante radiología simple o TAC el alcance exacto de la lesión, en función de que el estadio clínico se establece por la información macroscópica inmediata.

 

Úlcera neuropática

Medidas generales:

- Control

Úlcera neuropática

Medidas generales:

- Control metabólico.

- Control del posible proceso infeccioso (antibióticos).

- Control radiológico.

Medidas locales:

- Adecuada limpieza de la zona.

- Eliminación de las hiperqueratosis, dejando al aire la lesión.

- Desbridamiento mecánico de la úlcera, resecando esfacelos, tejidos desvitalizados y necróticos.

- Toma de muestras para cultivo.

- Lavado exhaustivo con suero fisiológico o antisépticos astringentes.

- Aplicar la terapia farmacológica elegida para favorecer la regeneración del tejido de granulación. (Véase el Capítulo VII).

Es esencial la descarga o protección de los puntos de presión alrededor de la lesión para conseguir un buen resultado del tratamiento. Este tipo de úlceras son por lo general de evolución larga. Por tanto, y de forma asociada a estas medidas terapéuticas, debemos aplicar descargas provisionales que permitan la deambulación y la vida normalizada del enfermo, sin que ello afecte a la zona lesionada del pie, evitando la presión localizada en la misma y distribuyéndola en las zonas circundantes, utilizando para ello fieltros adhesivos de diferente grosor.

Deben extremarse ciertas precauciones, como evitar que los fieltros formen pliegues o arrugas.

Éstos deben ser amplios y proteger toda la zona circundante de la lesión y que la descarga nunca sea cerrada ya que produce edema de ventana.

Podemos, en algunos casos, realizar soportes plantares provisionales de descarga.

 

Úlcera neuro isquémica

Debe realizarse evaluación por el angiólogo y el cirujano vascular.

Por último, debe cumplimentarse el protocolo de las visitas de control, según el tipo de úlcera, rellenando la hoja de curso clínico en cada uno de ellos.

Mediante esta sistemática, se consigue mantener el seguimiento del proceso ulceroso y evaluar dimensiones de este como el aspecto, la aparición de reacción local o signos de infección, y los cambios  en el tratamiento farmacológico u ortopodológico.

Todo ello implicará el tener una información ágil y clara, que facilite un seguimiento del proceso y la evaluación del tratamiento.

Educación sanitaria

La educación sanitaria responde a un proceso de adquisición de conocimientos, y a la modificación de actitudes y hábitos, tendente a mantener y mejorar el estado de salud. Dirigimos nuestra educación a enfermos que requieran medidas de autocuidado y participación en el manejo de la enfermedad.

Utilizamos métodos bidireccionales, que permiten un intercambio activo entre el enfermo y el educador.

Informamos sobre la importancia del cuidado de los pies y ofrecemos un adiestramiento suficiente para que sea el propio enfermo quien tome la responsabilidad de hacerlo.

Una vez diagnosticado el nivel de riesgo mediante las exploraciones protocolizadas procederemos a las pautas de educación sanitaria, que deben realizarse en todos los enfermos diabéticos en general —pie de riesgo—, y de forma especial en aquellos que presenten ya alteraciones estructurales en su pie.

En una primera visita interrogamos al enfermo sobre cuáles son sus actitudes diarias en cuanto al cuidado de los pies. A partir de estas referencias y de nuestra propia observación, aconsejamos de forma práctica la realización de una serie de actividades que mejorarán la salud de sus pies. Conseguir su motivación en este proceso es esencial. Esta visita inicial debe completarse con la entrega de información escrita, que debe ser sencilla e inteligible. En una segunda visita evaluamos el estado de los pies del paciente, de manera que podamos comprobar si ha seguido las pautas indicadas y volviendo a recalcar los consejos. No deben obviarse en la terminología utilizada términos como úlcera o amputación, aunque puedan suscitar cierto temor. En visitas sucesivas, insistiremos en aquellas pautas que el enfermo no ha realizado.