Infección del sitio quirúrgico

 

Infección del sitio quirúrgico











    

 


 


Todo procedimiento quirúrgico tiene como principal complicación la infección. La infección del sitio quirúrgico (ISQ) es una complicación postoperatoria importante. Sólo está precedida por la infección del tracto urinario como la infección nosocomial más común en los pacientes hospitalizados.

Parece haber entre algunos cirujanos una percepción de que la ISQ es una infección relativamente trivial. Sin embargo, basado en datos de encuesta, hubo más de 290.000 infecciones en pacientes hospitalizados en el año 2002 (en los Estados Unidos) y se estimó que la ISQ fue directamente responsable por 8.205 muertes de pacientes quirúrgicos ese año. Por lo tanto, la tasa de mortalidad fue del 3% entre los pacientes que desarrollaron ISQ. También existe significativa morbilidad asociada con la ISQ; un gran número de pacientes desarrollan incapacidades como resultado de una pobre curación de las heridas y de la destrucción de tejidos que sigue a estas infecciones. Finalmente, los costos económicos de la ISQ tanto para el paciente como para el sistema de salud son altos [Fry, 2002).

Las infecciones en cirugía pueden ser mínimas o causar la muerte del enfermo. Estas anomalías tienen consecuencias sociales, económicas, psicológicas y legales, como la pérdida de productividad del  individuo en relación con los días de incapacidad, trauma emocional en el paciente y el cirujano, insatisfacción del sujeto con el resultado de su operación y temor a una demanda por  mala práctica de los proveedores de salud. (Manian, 1997)

Las infecciones quirúrgicas  pertenecen a las infecciones nosocomiales  y son un indicador de la calidad del cuidado de salud (del cirujano y el hospital). (Medina, 1997) Las infecciones nosocomiales son aún la consecuencia de la hospitalización; se calcula que 3 a 5% de los que egresan de un hospital adquiere una infección. (Schaberg, 1991)

 

Definiciones

La ISQ es una infección que ocurre en alguna parte del campo operatorio después de una intervención quirúrgica. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) consideran que la ISQ incluye tanto la ISQ incisional como la ISQ de órganos y espacios. La ISQ incisional se subdivide en superficial y profunda, dependiendo de si la infección está limitada a la piel y tejido subcutáneo solamente (ISQ superficial) o se extiende en los tejidos profundos, tales como las capas aponeuróticas y musculares de la pared corporal (ISQ profunda). La ISQ de órgano / espacio es una infección que ocurre en cualquier parte dentro del campo operatorio distinta de donde los tejidos de la pared corporal fueron incididos. Los ejemplos incluyen los abscesos intraabdominales desarrollados después de una operación abdominal, el empiema desarrollado después de una operación torácica y la osteomielitis o la infección articular desarrollada después de un procedimiento ortopédico [Horan, 2008).

 

Antecedentes históricos

En el año 1200 Roger Bacon descubrió las lentes; con ellas, Antón van Leeuwenhoek inventó el microscopio en 1667 y un año después lo perfeccionó Robert Hooke. Esto abrió una nueva dimensión biológica y en 1749 John Needham observó la presencia de un corpúsculo microscópico (llamado más adelante bacteria), no conocido hasta esa fecha. Por el año de 1794 John Hunter estableció los principios de la metodología experimental tras crear una nueva disciplina que es el eje de la investigación científica hasta la fecha.

Durante el siglo XVIII los químicos descubrieron sustancias que más tarde se aplicarían como antisépticos: von Scheele descubrió el cloro en 1774, Bernard Courtois el yodo en 1811. En 1835 Friedlieb F. Runge descubrió el ácido carbónico, que en 1860 utilizó Jules Lemaire en las heridas. En realidad, Lemaire no comprendió el papel de las bacterias en la infección de la herida y lo más probable es que usara el agente para eliminar el mal olor de las heridas. Al parecer, en 1829 Robert Collins había tratado de prevenir la fiebre puerperal mediante el lavado de sus instrumentos con cloro.

A principios del siglo XIX poco se conocía de la patogenia, tratamiento y prevención de las infecciones quirúrgicas. Al cuarto o quinto día del posoperatorio las heridas supuraban y la suerte del paciente podía estar decidida por la progresión de la infección. Algunas bien drenadas sanaban, pero la mayoría de los enfermos padecía sepsis, choque y muerte.

Las primeras publicaciones de heridas infectadas se deben a Malgaine, quien notificó en 1842 el resultado de la mortalidad de nueve hospitales en París entre 1836 y 1840 (52%).

 Similares cifras informó en 1859 Simpson en el Medical Times & Gazette: entre 1842 y 1843, 43 pacientes se sometieron a amputación y 21 murieron, lo que supuso una mortalidad de 48.8%. Esto se tomó como un triunfo de la cirugía, si bien algunos lo consideraron inapropiado y susceptible de cambio.

Ignaz Philipp Semmelweis, graduado de doctor en medicina en 1844 y entregado al campo de la ginecología y obstetricia, se enfocó en la fiebre puerperal, que se presentaba en 60% de los hospitales y se relacionaba con una mortalidad de 90%, una cifra inaceptable. Semmelweis trató de modificar esta situación y alrededor de 1847 realizó dos observaciones vinculadas con el contagio natural de la fiebre puerperal. En primer término, advirtió que las mujeres que parían fuera del hospital tenían mejor resultado que las tratadas por obstetras, quienes transmitían la infección al practicar las necropsias de mujeres infectadas y atendían a las pacientes parturientas sin lavarse las manos. En segundo lugar, su amigo y colega Kolletscka murió de una septicemia después de sufrir una herida por un bisturí durante una necropsia, un resultado esperado hasta antes del advenimiento de la penicilina alrededor de 1940. Semmelweis correlacionó estos dos sucesos y reconoció que algo se hallaba en los cadáveres que podía transmitirse a las parturientas y ocasionar una infección. Al vincular estos hechos, comenzó a lavarse las manos con limón clorado antes de atender un parto.

Robert Koch y Louis Pasteur, el primero patólogo y el segundo químico, mostraron que un diminuto microorganismo era el causante de la infección y probaron la presencia de estos agentes patógenos en el tejido de las mujeres que perecían por fiebre puerperal.

En 1865, Joseph Lister mostraba en Edimburgo una gran preocupación por la mortalidad de 45% en las fracturas abiertas. Esto lo llevó a realizar experimentos clínicos para probar su  teoría, según la cual el ácido carbónico podía destruir a la bacteria, que Koch había descubierto. La mortalidad de sus pacientes con el uso de lienzos empapados en ácido carbónico, aun en heridas graves abiertas, desapareció por completo. Él desarrolló un aparato que podía llenarse con el antiséptico, aunque asumió de forma equivocada que la bacteria procedía sólo del aire El mundo quirúrgico aceptó y adoptó el método, con lo cual iniciaron la asepsia y la antisepsia en cirugía.

El hecho de que las bacterias estaban presentes en cada quirófano llevó a preguntarse cómo eliminarlas de cada objete que estaba en contacto con el enfermo. Nació así la necesidad de crear barreras en la forma de batas quirúrgicas, guantes botas y gorros; en otras palabras, había nacido la asepsia, que introdujo en 1880 William Hárrison Cripss en el Hospital de  San Bartholomew de Londres.

Los descubrimientos de la asepsia y antisepsia trajeron  consigo un gran cambio en la cirugía. Empero, todavía era un problema la infección en cualquier procedimiento quirúrgico, si bien había decrecido la mortalidad, no se eliminó la infección de la herida quirúrgica. Por consiguiente, los científicos no dejaron de trabajar en idear una manera de mejorar los resultados. Los epidemiólogos y cirujanos empezaron por clasificar las heridas; entre 1920 y 1930 desarrollaron una división de cinco categorías a través del National Research Council (NRC). Con posteridad, este sistema lo respaldo el American College of Surgeon y se conoció en forma familiar como la "clasificación NRC” o “la clasificación de heridas”.

 En el decenio de 1970, Cruse y Foord demostraron la utilidad de la elaboración de un informe específico dirigido al cirujano sobre la frecuencia de IHQ; de esa forma se redujo y se difundió la práctica entre los cirujanos. Una década despues Ehrenkranz (1981) profundizó este análisis e incluyó otros es de riesgo. Nichols4 realizó el primer análisis multivariado en cirugía en los casos de traumatismo. El SENIC, y también Haley, desarrollaron un índice de riesgo multivariado simplificado para la IHQ que podía usar con facilidad el personal del quirófano. Platt continuó sus trabajos en mejorar el sistema de vigilancia epidemiológica y propuso un método automatizado para el registro de IHQ, que evitaba la pérdida de información, de tal manera que la retroalimentación a los cirujanos era más rápida y menos costosa.

 

Epidemiologia

La infección de la herida quirúrgica (IHQ) es la segunda causa de infección nosocomial, con una tasa de 25%.4 La tasa de IHQ varía según sean el área geográfica, el cirujano, el procedimiento quirúrgico y, lo más importante el paciente.

 Alrededor de 325 000 IHQ se presentan cada año en Estados Unidos y representan un costo hospitalario adicional de mil  millones de dólares. Los costos de las infecciones dependen del tipo de hospital, la frecuencia de las infecciones, el diagnóstico y el tratamiento disponibles. Mientras que la tasa de infecciones nosocomiales se acerca a 5% en países industrializados, es considerablemente más elevada en países en vías de  desarrollo (hasta 27%). Se ha calculado que 140 000 muertes  se  deben a infecciones nosocomiales en EUA.

Cada año se  realizan unos 45 millones de procedimientos quirúrgicos en ese país y cada una de estas operaciones incluye la inserción de  biomateriales en la forma de suturas, mallas e implantes temporales o permanentes. El riesgo de complicaciones por este  biomaterial extraño y los procedimientos puede considerarse como una enfermedad emergente. Todas las especialidades quirúrgicas utilizan algún tipo de biomaterial para efectuar las intervenciones quirúrgicas actuales, lo que da lugar a que las infecciones aumenten debido al tejido traumatizado y a que el implante de este biomaterial representa un cuerpo extraño, una superficie ideal para la colonización de las bacterias, por pequeño que sea el inoculo.

Casi todas las definiciones de IHQ son subjetivas y abiertas a la interpretación. La presencia de pus en una herida puede juzgarse de modo diferente entre un cirujano y otro, según sean el sitio, la profundidad y la calidad del exudado. En consecuencia, el SVE de cada país (sobre todo los industrializados) se ha dado a la tarea de elaborar definiciones y criterios objetivos cuantificables y una organización compleja para conocer los resultados y tomar las medidas preventivas y diversas acciones para reducir las infecciones.(Wilson, 1998) En Estados Unidos, dicha labor la realizan los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) en varios programas, entre ellos Hospital Infections Program, National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS), Study on the Efficacy of Nosocomial lnfection Control (SENIC) y Hospital lnfection Control Practices and its Adinsory Committee (HICPAC). En el Reino Unido estas funciones están en manos del Second National Prevalence Survey of Hospital Acquired Infections (SNPSHAI). (Sánchez, 2004)

Por otro lado, debido a los cambios tecnológicos apoyados en la electrónica, el arsenal farmacológico y los altos costos de la atención hospitalaria, en la última década se han creado dos categorías de pacientes quirúrgicos:

1.   Personas sometidas a procedimientos de cirugía ambulatoria con menos de 24 horas de hospitalización.

2.   Pacientes hospitalizados que requieren un periodo mayor de 24 horas para su atención.

              Se ha observado que alrededor de 50% de todas las IHQ puede identificarse tras el egreso del sujeto del hospital durante la primera semana y casi 90% se diagnostica dentro de las dos semanas siguientes a la intervención. Esta información se basa en los datos obtenidos de las visitas al médico general en la clínica y los cuestionarios enviados por correo 30 días después del alta. Tales manifestaciones tardías de la infección crean una falsa valoración de la tasa real de la infección. (Nichols, 1991)

 

Mecanismos de defensa

  Los mecanismos de defensa contra las infecciones pueden ser  naturales o inespecíficos y adquiridos o específicos. También se  dividen en locales (barrera cutáneo-mucosa, reacción vascular local y sistémica) y sistémicas (sistema inmunológico humoral y celular).

      

Factores de riesgo para desarrollar una ISQ

El riesgo de desarrollar una ISQ varía grandemente de acuerdo con la naturaleza del procedimiento operatorio y las características clínicas específicas del paciente sometido a ese procedimiento.

El sistema de clasificación de la ISQ de los CDC [Simmons, 1982. Garner, 1982. Mangram, 1999) es ampliamente usado para capturar algo del riesgo de infección relacionado con el tipo de procedimiento operatorio. Este esquema de clasificación se enfoca primariamente sobre el grado de contaminación probable de estar presente durante la operación. Así, durante procedimientos de Clase I (limpios), es probable que sólo microorganismos de la piel y del medio ambiente externo sean introducidos dentro de la herida. Con los procedimientos de Clase II (limpios-contaminados), existe una exposición adicional a microorganismos que colonizan las superficies epiteliales de la luz de las estructuras de los tractos respiratorio, digestivo, genital y urinario, aunque la contaminación debe estar limitada en su alcance. En los procedimientos de Clase III (contaminados) y Clase IV (sucios-infectados), hay una exposición progresivamente mayor de la herida a microorganismos potencialmente patógenos.

Aunque el esquema de clasificación de las heridas de los CDC permite alguna estratificación del riesgo, no toma en cuenta otros riesgos relacionados con el procedimiento operatorio o las características del paciente. Dos grandes encuestas epidemiológicas realizadas por los CDC en las décadas de 1970 y 1980, establecieron la importancia de esos otros factores en el desarrollo de la ISQ. En 1985, el Study on the Efficacy of Nosocomial Infection Control identificó como factores de riesgo para el desarrollo de una ISQ a la operación abdominal, a la operación prolongada (2 horas o más) y al paciente con tres o más diagnósticos de egreso, además de la clasificación de las heridas (contaminada o sucia-infectada versus limpia o limpia-contaminada) (Haley, 1985). Subsiguientemente, el National Nosocomial Infections Surveillance System (NNIS) (Culver, 1991), el predecesor del actual NHSN, simplificó la estratificación del riesgo en 3 factores:

(1) clasificación de las heridas de los CDC (contaminada o sucia-infectada);

(2) una operación de mayor duración, definida como la que excede el percentilo 75º para un procedimiento dado; y

(3) las características médicas del paciente, determinadas por un puntaje de la American Society of Anesthesiologists (ASA) de III, IV o V (presencia de una enfermedad sistémica severa que resulta en limitaciones funcionales, hay riesgo de vida o es esperable que no haya sobrevida después de la operación), al momento de la cirugía.

Con la introducción ampliamente diseminada de las técnicas laparoscópicas en el armamento quirúrgico, este índice de 3 puntos ha sido ulteriormente modificado [Anonymous, 2001). Una regla pregona ahora la sustracción de un factor de riesgo cuando se realiza una colecistectomía o una cirugía colónica laparoscópicamente; no obstante, para la apendicectomía y la cirugía gástrica, la sustracción de un punto se hace sólo si no hay otros factores de riesgo.

El impacto de estos factores de riesgo puede ser visto en la información brindada por el NHSN sobre las tasas de ISQ para varios procedimientos operatorios realizados en 2006-2007 [Edwards, 2008). En las mismas pude apreciarse que, aún con ajuste por riesgo, existen disparidades en las tasas de ISQ con los diferentes procedimientos. Por ejemplo, entre pacientes sin factores de riesgo que fueron sometidos a operaciones mamarias o colónicas, la tasa de ISQ fue cinco veces más alta en la cirugía colónica que en la cirugía mamaria. Sin embargo, con cada procedimiento, hay un mayor impacto de los factores de riesgo adicionales; las tasas de ISQ se duplican o cuadriplican a medida que el número de factores de riesgo aumenta. Por lo tanto, no está claro que el riesgo de ISQ esté relacionado con otros factores distintos de la clasificación de la herida.

El uso primario de estos análisis es monitorear las tendencias en las tasas de ISQ y permitir que las instituciones individuales puede medir comparativamente sus datos contra los promedios nacionales. Sin embargo, estos ajustes por riesgo de base ancha no conducen fácilmente a intervenciones que apunten a la prevención de la ISQ. Por ello es necesario el conocimiento de factores de riesgo más específicos. Los análisis multivariados han identificado un gran número de factores de riesgo específicos que colocan al paciente en un riesgo más alto de desarrollar una ISQ:

(1) características del paciente, tales como edad aumentada o presencia de una infección remota al momento de la operación; uso de fármacos, enfermedades emaciantes, desnutrición, edad avanzada, rotura de la  defensa cutáneo-mucosa , coexistencia de otra infección;

(2) aspectos del manejo pre, intra y postoperatorio, tales como la demora en la administración de la profilaxis antibiótica o la esterilización instantánea de instrumentos quirúrgicos [Manfram, 1999).   Campo quirúrgico contaminado o sucio,  flora microbiana del hospital, tratamiento antibacteriano.

(3) Factores  de los microorganismos, flora normal del paciente,  virulencia de los  gérmenes adquiridos fuera del  hospital por  heridas, mordeduras etc. o de los  mismos   organismos que constituyen su flora normal como en la apendicitis aguda.

Aunque estos factores de riesgo no son necesariamente independientes unos de otros, brindan objetivos potenciales para el desarrollo de medidas de prevención.

 

Clasificación

Las infecciones quirúrgicas pueden clasificarse  según la propuesta de los centers for disease control (CDC), una clasificación aceptada y recomendada por el National Research Council (NCR) en el Manual  of Control of Infections publicado por el Committe of the American College of Surgeons. Las infecciones  de heridas quirúrgicas se dividen en insicionales y  profundas.

Cuando la herida es insicional la infección ocurre dentro de los 30 días siguientes a  la intervención quirúrgica  y afecta, piel, tejido celular subcutáneo o musculo localizado encima de la fascia; así mismo, puede presentar exudado purulento, se aíslan gérmenes del cultivo del líquido de la herida cerrada de manera primaria o se observan síntomas o signos de infección, dolor, rubor y calor, que pueden conducir  a que el cirujano decida abrir la herida.

 Una infección profunda ocurre 30 días después  de la operación, si no se colocó un implante o hasta un año después si este se instaló. La infección se relaciona con el procedimiento quirúrgico, afecta la capa fascial y se observan algunos de los siguientes hallazgos: Exudado purulento del drenaje colocado por debajo de la fascia, dehiscencia espontanea de la herida o abertura deliberada de esta por el cirujano si el paciente presenta fiebre mayor de 38 grados, dolor, rubor, calor localizado o sensibilidad, o todos ellos y a pesar de que el cultivo sea negativo el cirujano diagnostica infección.

Otra clasificación las  divide en:

1.            Peritonitis bacteriana primaria

2.            Peritonitis secundaria

3.            Peritonitis terciaria

Los microorganismos más frecuentes son:

Peritonitis bacteriana primaria: monobacteriana. Gram positivos, aerobios, E. Coli.

Peritonitis secundaria: polibacteriana, enterobacterias., anaerobios.

Peritonitis terciaria: gérmenes intrahospitalarios tipo candida, seudomona, enterococos, estafilococos.

La mortalidad de la peritonitis primaria e s  de  36 a 70% y tiende a ser recurrente. La de la secundaria de 30 a 50%  y la terciaria de 40 a 60%.

 

Clasificación por el grado de contaminación

La clasificación por el grado de contaminación data de 1964 la publicó el The National Academy of Sciences National Research Council de Estados Unidos. La definición de infección de la herida se basa en el grado de contaminación bacteria intraoperatoria (endógena) y la resistencia del huésped. Las heridas se dividen en limpias, limpias contaminadas, contaminadas y sucias.

1.  Limpia. Se identifica en una operación electiva, con cierre primario, sin inflamación aguda y entrada normal; con frecuencia la colonizan las cavidades del cuerpo (tubo digestivo, bucofaringe y vías urinarias, biliares o traque bronquiales); no se altera la técnica estéril.

2.  Limpia contaminada. Se reconoce en una intervención electiva o urgente; se practica una incisión controlada de los tractos digestivos, genitourinarios o respiratorios o bucofaríngeos; es posible cierta alteración de la técnica estéril. Se practica una reoperación a través de una incisión limpia en los primeros siete días, con exploración negativa a través de la piel intacta.

3. Contaminada. Se encuentra una inflamación aguda sin pus y se modifica en sumo grado la técnica aséptica; se observan salida de material de un órgano hueco, lesión penetrante por traumatismo menor de cuatro horas de evolución y heridas crónicas abiertas de un injerto.

4. Sucia. Se identifica con pus o absceso, en los casos de perforación preoperatoria para la colonización de las cavidades del cuerpo y traumatismo penetrante mayor de cuatro horas de evolución.

De acuerdo con los diferentes estudios epidemiológicos realizados en EUA, Canadá y otros países, así como las acciones de prevención, se ha modificado la tasa de IHQ por el grado de contaminación. (Meakins, 2003) Esta clasificación es aún de utilidad en la actualidad, pero existen otras clasificaciones complejas que la incluyen y proporcionan con mayor precisión la tasa de IHQ

 

Clasificación por localización anatómica

Por otro lado, el Programa de Infecciones Hospitalarias de los CDC, la Sociedad para Epidemiología Hospitalaria de la Asociación de Médicos en el Control de las infecciones y la Sociedad de Infecciones Quirúrgicas publicaron en 1992 el cambio del término infección de la herida quirúrgica por el de infección del sitio quirúrgico (ISQ, del inglés surgical site infection), ya que aquél no establecía el sitio anatómico provenía la infección; de esa manera, la ISQ se dividió en infección incisional superficial, infección incisional profunda e infección de espacio del órgano. Las definiciones estandarizadas de los CDC incluyen criterios clínicos y de laboratorio durante los primeros 30 días tras la operación o durante el primer año si un implante está presente. (Sawyer, 1994)

 

Infección incisional superficial

Compromete  la piel y el tejido celular subcutáneo; se presenta en los primeros 30 días después de la intervención y muestra cualquiera de las siguientes características:

1.  Drenaje purulento de la incisión superficial.

2.  Aislamiento del agente patógeno de un cultivo obtenido con técnica aséptica de líquido o tejido de la incisión superficial.

3.  Se reconoce cuando menos uno de los siguientes signos o síntomas de infección: dolor o adolorimiento, tumefacción localizada, enrojecimiento o calor; el cirujano práctica de modo intencionado la incisión superficial abierta, a menos que el cultivo de la incisión sea negativo.

4.  Diagnóstico de ISQ superficial incisional por el cirujano o el médico.

 

Infección incisional profunda

Se penetran fascia y músculo; se presenta en los 30 días siguientes de la operación, si no se colocó implante, o dentro del primer año si se instaló. El implante se define como un cuerpo extraño sintético colocado de forma permanente en el paciente durante la intervención; son ejemplos las prótesis valvulares en el corazón, los injertos vasculares o las prótesis de cadera; se reconoce cualquiera de las siguientes características:

1.  Drenaje purulento de la incisión profunda, pero no del espacio del órgano componente del sitio quirúrgico.

2.  Una incisión profunda con dehiscencia espontánea o abertura deliberada del cirujano, cuando el paciente ha tenido por lo menos uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre (>38 °C), dolor localizado o adolorimiento, salvo que el cultivo de la incisión sea negativo.

3.  En el examen directo, la reoperación o el examen histopatológico o radiológico se identifican un absceso u otra evidencia de infección, incluida la incisión profunda.

4.  Diagnóstico de ISQ profunda incisional por un cirujano o el médico.

 

Infección de espacio del órgano

Se afecta un sitio anatómico diferente de la incisión, abierta o manipulada durante el procedimiento quirúrgico. Ocurre dentro de los primeros 30 días de la intervención o en el primer año si se colocó un implante y presenta una de las siguientes características:

1.  Salida de material purulento a través de un drenaje localizado en una herida por contra abertura en el espacio del órgano.

2.  Aislamiento de un microorganismo obtenido con técnica aséptica de un cultivo de líquido o tejido del espacio del órgano.

3.  Un absceso u otra evidencia de infección, incluido el espacio del órgano en un examen directo, durante la reoperación o por examen histopatológico o radiológico.

4.  Diagnóstico de ISQ en el espacio del órgano por el cirujano o el médico.

 

Otras clasificaciones

En 1984 Wilson elaboró en Inglaterra la clasificación de la herida quirúrgica, modificada y validada con posterioridad. Esta valoración abarca desde la primera semana hasta los dos meses del posoperatorio. Se basa en los porcentajes de extensión de los signos de infección, como eritema, exudado seroso o purulento y separación de los tejidos profundos. El exudado purulento y la separación de los tejidos profundos representan doble puntuación. Otros parámetros incluyen tratamiento con antibióticos, drenaje de la herida, utilización de anestesia local o general, identificación de la bacteria y estancia hospitalaria (cuadro 2). De acuerdo con la puntuación obtenida, la anomalía comprende desde la cicatrización normal hasta la infección grave de la herida (cuadro 3).

Existe otra clasificación, la Escala de Evaluación de las Heridas de Southampton (The Southampton Wound Assessment Scale) y tiene la misma validez que la de ASEPSIS y posee una gradación de 0 a 5 (cuadro 5). (Wilson, 1998)

 

 

Cuadro 2. Calificación ASEPSIS de la valoración diaria de la herida infectada (escala en puntos) Tomado de tratado de cirugía general CMCG, 2012.

 

 

Características

Calificación ASEPSIS

Calificación diaria

Exudado seroso

0 a 5 durante la primera semana

 Eritema

0 a 5 durante la primera semana

Exudado purulento

0 a 10 durante la primera semana

Separación de tejidos

0 a 10 durante la primera semana

Calificación durante los dos meses*

 

Antibióticos

         10

Drenaje bajo AL

          5

Desbridamiento bajo AG

         10

Aislamiento de la bacteria

         10

Estancia prolongada >14 días

          5

 

Siempre y cuando la infección persista después de los primeros cinco días. AL, anestesia local. AG, anestesia general.

Cuadro 3. Clasificación de la infección de acuerdo con la puntuación obtenida Tomado de tratado de cirugía general CMCG, 2012.

Clase

Calificación

Cicatrización normal

Alteración de la cicatrización

Infección leve de la herida

Infección moderada de la herida

Infección grave de la herida

0-10

11-20

21-30

31-40

Ø  40

 

Cuadro 4. Escala de evaluación de las heridas de Southampton Tomado de tratado de cirugía general CMCG, 2012.

Grado

 

Aspecto

0

1

A

B

C

 

Cicatrización normal con equimosis o eritema

 

Cicatrización normal

 

Escasa equimosis

Considerable equimosis

Leve eritema

II

A

B

C

Eritema más otro signo de inflamación

 

 

En un punto Alrededor de las suturas

A lo largo de la herida

Alrededor de la herida

III

A

B

C

Limpia o descarga serohemática

 

 

Complicaciones mayores

 

En un punto solo (= 2 cm)

A lo largo de la herida (> 2 cm)

Aumento de volumen Por un periodo prolongado (> 3 días)

IV

A

B

Pus

 

 

Un punto solo (= 2 cm)

A lo largo de la herida(> 2 cm)

V

Infección de la herida grave o profunda, con o sin

separación de tejidos; hematoma que requirió

aspiración

 

 

Índice IHQ por factores de riesgo

En EUA, a partir de la década de 1970 se observó que la clasificación de la infección de la herida quirúrgica por grado de contaminación acusaba algunas limitantes. Los CDC empezaron a realizar estudios multivariados a través de NNIS System y SENIC en busca de los factores de riesgo para adquirir la infección, sea a través del huésped, el medio local del procedimiento quirúrgico o el inoculo de las bacterias. Los epidemiólogos analizaron el número diverso de factores de riesgo (cuadro 5) y elaboraron los índices, que resultaron muy complejos y difíciles de utilizar en la práctica del cirujano; se simplifican en el cuadro

 

Cuadro 5. Factores de riesgo para la infección de las heridas  quirúrgicas Tomado de tratado de cirugía general CMCG, 2012.

Factores del huésped

Factores de la operación

Edad

Urgente/electiva

Sexo

Técnica de retiro del pelo

Gravedad de la enfermedad

Clasificación del estado físico por ASA

Inmunosupresión

Servicio

Diabetes mellitus

Pronóstico

 

 

Cirujano

Sitio de la operación Procedimiento(s)

Estado nutricional

Albúmina sérica

 Peso

Cultivo intraoperatorio

Presencia de otras infecciones

Duración de la operación

Duración de la estancia preoperatoria

Drenajes

 

Empaquetamiento

 

Cierre primario o secundario

Uniformes

 

Irrigación

 

Punción de los guantes

 

Haley y colaboradores y SENIC en 1985 elaboraron este índice que considera cuatro variables: sitio quirúrgico, tiempo operatorio, grado de contaminación y tres o más diagnósticos al egreso (cuadro 6); de acuerdo con este parámetro, la tasa de infección es de 1% a 27%,12 como se observa en el cuadro 7.

 

Cuadro 6. índice de SENIC-Haley de la IHQ Tomado de tratado de cirugía general CMCG, 2012.

Factores de riesgo

Puntaje

Operación abdominal

1

Operación > 2 horas

1

operación contaminada o sucia

1

3 o más diagnósticos POP

1

 

 Cuadro 7. Tasa de infección por el índice SENIC Tomado de tratado de cirugía general CMCG, 2012.

puntuación                

tasa de infección %

o

1

3.6

1

2

9

3

17

4

27

 

Más adelante, Culver y colegas y el NNIS System realizaron un estudio multivariado en 44 hospitales, con un total de 84 691 pacientes entre 1987 y 1990. Este índice incluyo tres  factores que son: 

a) valoración preoperatoria por ASA de 3 a 5

 b)   una operación clasificada como contaminada o sucia

 c)    una intervención con duración mayor de 2 horas (donde depende del procedimiento a realizar).

 La calificación expresa en límites de 0 a 3 (cuadro 8).

 

Cuadro-8. Factores de riesgo para la IHQ de acuerdo con NNIS

Factor de riesgo Puntos

Puntos

Clasificación ASA 3, 4, o 5

1

Herida contaminada o sucia infectada

1

Tiempo quirúrgico (depende del procedimiento)

1

 

El agente patógeno infectante (bacteria).

2.     El medio ambiente en el cual se desarrolla la infección | (la reacción local).

3.     Los mecanismos de defensa del huésped.

A partir de estos tres factores se han elaborado las diferentes| clasificaciones e índices de riesgo de las IHQ.18

La clasificación de la infección de las heridas quirúrgicas| depende de lo siguiente:

      Grado de contaminación de la herida quirúrgica.

      Localización anatómica.

      Factores de riesgo del enfermo.

 

La respuesta sistémica del huésped es importante para control de la infección, como se observó al introducir las cuatro variables en el índice SENIC, con una predicción más exacta del riesgo de IHQ. La diferencia del riesgo de infección define mejor con el índice SENIC (l%-27%) en comparación con la clasificación por grado de contaminación (2.9, 12.6%)

 

Microbiología

La ISQ es causada por microorganismos introducidos en la herida quirúrgica al momento del procedimiento operatorio. La mayoría de esos microorganismos provienen de la flora endógena del paciente pero, ocasionalmente, son adquiridos de una fuente exógena, tal como el aire del quirófano, equipamiento quirúrgico, implantes de los guantes o, incluso, medicamentos administrados durante la operación [Nichols, 2001). Cuando existe una epidemia local inexplicable de ISQ, las investigaciones realizadas por el personal para el control de las infecciones pueden ser útiles para descubrir la fuente exógena.

Grandes encuestas institucionales cruzadas, involucrando todas las especialidades quirúrgicas, han revelado que un pequeño número de cocos gram-positivos y bacilos gram-negativos son responsables por la mayoría de las ISQ. El sistema NNIS categorizó 17.671 aislamientos obtenidos de pacientes con ISQ desde 1986 a 1996 [Anonymous, 1996). Más de la mitad de los gérmenes aislados fueron cocos gram-positivos; el Staphylococcus aureus fue el organismo más comúnmente aislado, seguido por los estafilococos coagulasa-negativos y el Enterococcus spp. Aproximadamente  un tercio de los gérmenes aislados fueron bacilos gram-negativos, siendo los organismos más frecuentemente encontrados la Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter spp. Aproximadamente el 5% de los gérmenes aislados fueron bacterias anaerobias. Investigaciones más recientes, involucrando instituciones múltiples [Anderson, 2007) o individuales [Wel, 1999. Cantion, 2006) han corroborado estos hallazgos generales, aunque la distribución específica de los organismos difirió un poco, reflejando probablemente diversos tipos de prácticas quirúrgicas en las instituciones individuales.

Este patrón general enmascara una significativa variabilidad en la microbiología de la ISQ, de acuerdo con el tipo de procedimiento operatorio. En los pacientes sometidos a procedimientos limpios, el estafilococo predominó como la causa de ISQ, dado que esos microorganismos están presentes en la piel del sitio en donde se hace la mayoría de las incisiones. No obstante, los gram-negativos y otros organismos entéricos colonizan la piel de ciertos sitios, incluyendo la axila, periné e ingle; los pacientes que reciben incisiones en esas áreas pueden tener ISQ causadas por organismos gram-negativos. Por lo tanto, los pacientes sometidos a cirugía de bypass coronario es probable que tengan organismos gram-positivos  como causa de la infección de la herida esternal, pero frecuentemente se encuentra que tienen también organismos gram-negativos como causa de la infección en la herida de la pierna [LÉcuyer, 1996). En las heridas limpias-contaminadas o contaminadas, las bacterias de los tractos respiratorio, gastrointestinal, genital o urinario contribuyen a la infección. Por ejemplo, los bacilos gram-negativos o los organismos anaerobios son causa frecuente de ISQ después de procedimientos que involucran el tracto gastrointestinal bajo. Sin embargo, los organismos derivados de la piel pueden aún contribuir a esas infecciones. En un ensayo reciente de antibióticos profilácticos para sujetos sometidos a procedimientos colorrectales, el 11% de todas las muestras obtenidas de sujetos con ISQ fueron estafilococos, la mayoría de los cuales era S. aureus [Itani, 2006). En las heridas de Clase IV (sucias-infectadas) se asume por lo general que los organismos patógenos que ya están presentes en el campo operatorio serán los responsables de la ISQ subsiguiente. Finalmente, debería notarse que pueden darse patrones microbiológicos únicos en ciertos procedimientos altamente especializados; por ejemplo, los enterococos son frecuentemente hallados causando una ISQ después de un transplante de hígado [Garcia, 2008).

El cambio más significativo en la microbiología de la ISQ ha sido la participación cada vez mayor de los microorganismos resistentes en estas infecciones. El número de ISQ causadas por el S. aureus meticilino-resistente (SAMR) ha aumentado dramáticamente [Jemigan, 2004). Anderson y col. [2007), hallaron que el SAMR fue responsable por el 17% de todas las ISQ severas desarrolladas en 1.010 pacientes en 26 hospitales de comunidad en el Sudeste y del 55% de las infecciones debidas a S. aureus. Naylor y col. [Naylor, 2001], documentaron el SAMR en el 40% de las ISQ postoperatorias graves desarrolladas en pacientes sometidos a cirugía vascular en 25 centros de Gran Bretaña e Irlanda. Una ocurrencia cada vez mayor de infecciones debidas a SAMR ha sido también reconocida en estudios de personas sometidas a procedimientos cardíacos, ortopédicos o de cirugía plástica [Sharma, 2004. Kourbatova, 2005. Merrer, 2007. Zoumalan, 2008). La emergencia del clon del SAMR, el USA300, comúnmente referido como el SAMR adquirido en la comunidad, puede impactar adicionalmente en la microbiología de la ISQ. Esta cepa es reconocida como la responsable por un número significativo de graves infecciones estafilocócicas adquiridas en el hospital [Davis, 2006,Popovich, 2008); un reporte preliminar también sugiere su frecuente participación como una causa de ISQ [Manian, 2008].

Los bacilos gram-negativos aislados de pacientes con ISQ también demuestran una resistencia aumentada [Gaynes, 2005. Kusachi, 2007). Estos organismos resistentes resultan probablemente de la exposición previa del paciente al entorno médico asistencial o a una terapia antimicrobiana de amplio espectro. La resistencia en aumento de los organismos gram-negativos que causan ISQ va en paralelo con su resistencia aumentada cuando son el origen de otras infecciones nosocomiales [Anonymous, 2004].

Aunque en las encuestas epidemiológicas son infrecuentemente identificadas, dos infecciones, la gangrena estreptocócica debida a estreptococos b-hemolíticos del Grupo A y la mionecrosis usualmente a causa del Clostridium perfringes, deben ser mencionadas. Estas infecciones monomicrobianas fulminantes raramente se desarrollan después de un procedimiento operatorio. La posibilidad de estas infecciones debe ser considerada en un paciente con hallazgos clínicos sugestivos de sepsis severa o de shock séptico, fuera de proporción con lo esperable en una persona con una ISQ postoperatoria típica. Característicamente, las infecciones de los tejidos blandos causadas por esos organismos se manifiestan tempranamente después del procedimiento quirúrgico, algunas veces dentro de las primeras 24 horas. Debido a su naturaleza rápidamente progresiva, es obligatorio el manejo quirúrgico precoz, combinado con la terapia antimicrobiana adecuada [Nichols, 2001].

 

Diagnostico

Para diagnosticar una infección quirúrgica puede utilizarse la clasificación  propuesta por Baran (1999):

Grado I: eritema alrededor de la línea de sutura limitado a 1  cm

Grado II: 1 a 5 cm de eritema

Grado III más de 5 cm de eritema  e inflamación

Grado IV: exudado purulento espontaneo o por la incisión y drenaje.

Grado V: Fistula.

Los grados IV y V s e consideran infección quirúrgica postoperatoria.

 

Sospecha clínica de infecciones posquirúrgicas

Existen  síndromes  clínicos que deben sospecharse después  de una intervención quirúrgica:

1.   Del primer al segundo dia: celulitis, erisipela, gangrena gaseosa, tétanos, botulismo, choque toxico.

2.   Del tercer al cuarto dia: infección profunda de herida quirúrgica.

3.   Del quinto al sexto dia: Gangrena sinérgica, fascitis necrosante.

4.   Del séptimo al octavo dia: Infección de órganos y espacios.

Resulta esencial distinguir entre infección, contaminación e inflamación estéril en situaciones en que la infección amerita tratamiento con antibióticos a  causa de la invasión de un microorganismo patógeno en un  tejido en condiciones normales  estéril.

 

Prevención de la ISQ: medidas generales

Las medidas para prevenir la ISQ están basadas en el cocimiento de varios factores de riesgo que predisponen al paciente para desarrollar esta infección y en un entendimiento de la microbiología de la ISQ. En esta sección, se discutirán las medidas generales para prevenir la ISQ; las secciones subsiguientes se enfocarán en algunos de los temas relacionados con la profilaxis antimicrobiana y otras intervenciones que apunten a patógenos específicos.

Las medidas generales para prevenir la ISQ pueden ser organizadas en aquellas dirigidas a los factores de riesgo preoperatorios del paciente y aquellas relacionadas con su manejo perioperatorio. En relación con estas últimas, las consideraciones incluyen la preparación del paciente y del equipo quirúrgico para la cirugía, el entorno de la sala de operaciones, las técnicas intraoperatorias y otros aspectos del cuidado intra y postoperatorio del paciente.

Como es típico con muchas terapias médicas, hay varios grados de evidencia científica apoyando diversas medidas. Aunque algunas están apoyadas por datos de ensayos clínicos prospectivos, randomizados y controlados u otros estudios de alta calidad, la evidencia para muchas se basa primariamente en la experiencia y opinión experta acumulada por años o, incluso, en dogmas quirúrgicos nunca sujetos a una evaluación rigurosa. Guías prácticas resumiendo las recomendaciones, y la evidencia detrás de ellas, para la prevención de la ISQ, han sido desarrolladas y actualizadas por los CDC; la más reciente en 1999. Desde entonces, no ha aparecido un conjunto de normas comprehensivas para la prevención de la ISQ, aunque una publicación reciente de la Society for Healthcare Epidemiology of America y de la Infectious Diseases Society of America  ha resumido las guías previas y brindado algunas actualizaciones basadas en literatura adicional (Pessaux, 2003, Raymond, 2001. Kaye, 2005).

Las condiciones médicas preexistentes en el paciente son una contribución mayor al riesgo de ISQ. Un número significativo de pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos tienen uno o más de los siguientes riesgos: edad, estado nutricional, diabetes, tabaquismo, obesidad, coexistencia de infecciones en un sitio remoto del organismo, colonización con microorganismos, respuesta inmunológica alterada y prolongación de la estadía preoperatoria. La anamnesis y el examen físico preoperatorios permitirán generalmente la detección de esas condiciones médicas. No obstante, muchos de esos factores de riesgo no son fácilmente tratables antes de la intervención, aún si el procedimiento quirúrgico puede ser retrasado. La edad, obviamente, no es un factor de riesgo modificable. De la misma manera, una estadía hospitalaria preoperatoria prolongada, usualmente refleja más la necesidad de hospitalización para un paciente seriamente enfermo con un estado fisiológico comprometido, que la espera de una oportunidad para ser intervenido. El tratamiento de la obesidad o la restauración de la competencia inmunológica de un paciente que está inmunosuprimido no es habitualmente factible en un corto plazo.

Las medidas para prevenir la ISQ generalmente aceptadas incluyen:

(1) optimizar los niveles preoperatorios de glucosa y disminuir las concentraciones de hemoglobina A1C en pacientes con diabetes;

(2) alentar a los pacientes para que dejen de fumar al menos 30 días antes de la operación; y

(3) tratar preoperatoriamente cualquier infección concomitante. Sin embargo, hay datos limitados que indiquen que estas medidas previenen exitosamente la ISQ cuando se aplican a grandes poblaciones.

Pequeños estudios sugieren que el uso preoperatorio de suplementos orales o nutrición enteral por 7 a 14 días puede reducir las complicaciones infecciosas, tal como una ISQ, en pacientes con riesgo nutricional severo. No obstante, el uso preoperatorio de nutrición parenteral se ha asociado con un riesgo aumentado de complicaciones infecciosas, a menos que esté dirigido a pacientes gravemente mal nutridos [Klein, 1997. Anonymous, 1991].

En contraste con las medidas basadas en las condiciones médicas preoperatorias del paciente, hay datos algo más completos en relación con ciertos abordajes perioperatorios para la prevención de la ISQ. La remoción preoperatoria del pelo por rasurado, particularmente cuando se realiza la noche anterior al procedimiento, ha sido consistentemente hallada como causa de incremento de la tasas de ISQ. Actualmente se recomienda que el pelo no sea removido o que lo sea por corte inmediatamente antes de la operación o mediante el uso de depilatorios no cáusticos [Konniksen, 2002)]. La remoción apropiada del pelo es una de las medidas actualmente monitoreadas como parte del Surgical Care Improvement Project (SCIP) [Bratzler2006), una iniciativa desarrollada por una asociación de organizaciones gubernamentales y no gubernamentales, incluyendo el American College of Surgeons, los CDC y los Centers for Medicare and Medicaid Services (CMS).

La ducha preoperatoria con agentes antisépticos como la clorhexidina, no ha demostrado tener un impacto beneficioso sobre las tasas de ISQ [Webster, 2007). No obstante, la preparación apropiada de la piel al momento del procedimiento operatorio con un agente antiséptico es una medida preventiva bien establecida. Los agentes antisépticos aceptables incluyen alcohol, clorhexidina, yodo y yodoformo, alguno de los cuales han sido reformulados en la actualidad para brindar una duración más prolongada de su acción [Digison, 2007). El uso de la clorhexidina para la preparación de la piel ha sido recomendado para la prevención de las infecciones relacionadas con el pasaje de sangre a través de catéteres ; sin embargo, los datos disponibles no muestran de manera conclusiva que ésta o cualquier otra preparación del sitio quirúrgico sea superior para la prevención de la ISQ . Similarmente, aunque la preparación de las manos y antebrazos de los miembros del equipo quirúrgico es una recomendación firme, los datos son inadecuados para indicar si algún agente antiséptico específico o método es preferible.

El entorno de la sala de operaciones puede ser el origen de la contaminación que lleve a la ISQ en un limitado número de casos. Las medidas ambientales generalmente aceptadas para prevenir la ISQ incluyen el mantenimiento de una ventilación adecuada, minimización del tráfico por el quirófano, evitar la esterilización instantánea del equipamiento de la sala de operaciones y la limpieza de las superficies y equipos con desinfectantes apropiados. El uso de flujo laminar en la sala de operaciones y el aislamiento respiratorio del equipo quirúrgico han sido sugeridos como medidas adicionales para evitar la infección, particularmente durante los procedimientos ortopédicos de implante. Sin embargo, faltan datos de alta calidad que indiquen que esas medidas resultan en una disminución de las tasas de infección  y una reciente investigación cuestiona si el uso del flujo laminar tiene alguna eficacia. Otros aspectos del entorno del quirófano, tales como el tipo de paños o la vestimenta del equipo quirúrgico son de potencial importancia, pero existe poca información disponible indicando que cualquier intervención relacionada con ellos impactará directamente sobre el riesgo de ISQ. Brotes ocasionales de ISQ han sido vinculados con la presencia en el quirófano de un miembro del equipo con una infección activa o colonización con un organismo patógeno; la exclusión de la sala de operaciones es sólo recomendada para los individuos que tienen lesiones dérmicas supurativas o que han estado epidemiológicamente vinculados con pacientes infectados.

La conducción de la operación por parte del cirujano y del equipo quirúrgico es otra potencial pero largamente no probada arena en la que el riesgo de ISQ puede estar alterado. Tradicionalmente, se le enseña a los cirujanos que la manipulación gentil de los tejidos, limpieza completa de la contaminación, remoción completa de los tejidos necróticos o desvitalizados y la evitación de los espacios muertos, son todos ellos importantes para evitar la infección. El uso de drenajes ha sido asociado con un aumento, más que con un descenso, del riesgo de ISQ; en ausencia de una clara indicación, el uso de drenajes es fuertemente desalentado [Barie, 2003). El cierre de una herida contaminada o sucia-infectada sigue siendo un tema de debate. La regla universal de que esas heridas deben ser dejadas abiertas ha sido desafiada por algunos procedimientos. Utilizando un abordaje de análisis de decisión, Braasel y col. 1997, hallaron que muchas heridas podrían ser cerradas con seguridad después de operaciones por apendicitis perforada. No obstante, un ensayo prospectivo y randomizado, comparando el cierre primario con el manejo inicialmente abierto de las heridas sucias-infectadas, reveló que el cierre primario rutinario condujo a significativamente más infecciones; sin embargo, las estadías hospitalarias y los costos de atención no difirieron entre los dos grupos [Cohn, 2001]. Finalmente, hay poca discusión sobre que el uso de los accesos mínimamente invasivos disminuirá el riesgo de ISQ; por ejemplo, las tasas de ISQ son significativamente más bajas con la apendicectomía laparoscópica en comparación con la abierta [Bennett, 2007).

En relación con el manejo de las heridas cerradas, varios tipos de apósitos, ungüentos con antibióticos y otros adyuvantes, han sido utilizados. Hay una cantidad de nuevos tipos de apósitos transparentes, semipermeables o antibacterianos disponibles, alguno de los cuales son comercializados como ventajosos para la prevención de la ISQ. Sin embargo, no existe casi ningún dato que indique que algún abordaje específico o método de manejo postoperatorio de la herida impacte sobre las tasas de ISQ.

Varios aspectos del manejo perioperatorio, incluyendo evitar la hipotermia, mantenimiento de altas concentraciones de oxígeno en los tejidos y tratamiento de la hiperglucemia han sido investigados con algún detalle en relación con la prevención de la ISQ. Un problema intraoperatorio frecuente es el desarrollo de hipotermia [Sessler, 2002]. Un ensayo prospectivo de sujetos sometidos a operaciones colorrectales encontró que, aquellos randomizados para recibir un calentamiento intraoperatorio adicional para mantener la normotermia (temperatura central media de 36,6º C) tuvieron tres veces menos ISQ, en comparación con aquellos que no recibieron el calentamiento adicional (temperatura central promedio de 34,7º C) [Kurz, 1996]. Estos resultados positivos han sido puestos de alguna manera en cuestión por estudios subsiguientes no randomizados, que no replicaron este beneficio [Barone, 1999. Walz, 2006]. No obstante, el mantenimiento de la normotermia en pacientes sometidos a procedimientos colorrectales es uno de los componentes actualmente monitoreados como parte de la iniciativa SCIP.

Más controversial es el uso de concentraciones aumentadas de oxígeno inspirado en el intraoperatorio y en el postoperatorio inmediato. Cuatro ensayos prospectivos, randomizados y controlados compararon el uso de oxígeno al 80% con oxígeno al 30% en personas sometidas a operaciones abdominales, primariamente procedimientos colorrectales [Greif, 2000. Pryor, 2004. Belda, 2005). Dos de esos ensayos encontraron reducciones significativas en las tasas de ISQ con el uso de las concentraciones más altas de oxígeno. Un ensayo, que tenía baja potencia estadística, identificó una tendencia hacia menos ISQ en pacientes que recibieron oxígeno al 80% [Mayzler, 2005)]. No obstante, un ensayo encontró un aumento en vez de una disminución en las tasas de ISQ en los sujetos randomizados para recibir oxígeno en altas concentraciones [Belda, 2005]. Un meta-análisis de esos ensayos sugiere que los datos globales favorecen el uso de altas concentraciones de oxígeno [Chura, 2007; pero dada la alta heterogeneidad de los resultados, esto es considerado aún como un tema no resuelto. Un gran ensayo clínico randomizado, actualmente en desarrollo en Dinamarca [Meyhoff, 2008), esperanzadamente permitirá que esta controversia sea definitivamente resuelta.

La evitación de hiperglucemia considerable en el intra y postoperatorio parece importante para prevenir la ISQ, particularmente en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos cardíacos. Se encontró que el riesgo de desarrollar una ISQ profunda y mediastinitis puede ser significativamente reducido en pacientes de cirugía cardíaca cuando se monitorean frecuentemente, en los períodos intra y postoperatorio, las concentraciones de glucosa en sangre, junto con el uso de infusiones de insulina, según necesidad, para controlar las concentraciones de glucosa. Esta reducción del riesgo se aplica tanto a los pacientes diabéticos como a los no diabéticos [Zerr, 1997. Fumary, 1999). Evitar que los niveles de glucosa sérica sean mayores de 200 mg/dl a las 06:00 AM en el 1º y 2º días postoperatorios después de cirugía cardíaca, es una de las medidas actuales de desempeño de la iniciativa SCIP. Además, la mediastinitis después de la cirugía de bypass coronario es una complicación por la que los hospitales no recibirán reembolsos adicionales del CMS, dado que es considerada como una infección prevenible.

En relación con otros aspectos del manejo postoperatorio, hay unas pocas intervenciones que pueden ser recomendadas. Probablemente, el detalle más importante es el monitoreo de la herida quirúrgica para el desarrollo de la ISQ. Generalmente se acepta que el manejo temprano de una herida infectada ayuda a evitar una complicación subsiguiente mayor. Desafortunadamente, algunos cirujanos son renuentes a intervenir cuando hay una ISQ sospechada, lo que permite que la infección progrese.

Además de los esfuerzos de los cirujanos individuales, un programa efectivo de control de infecciones es importante para reducir las tasas institucionales de ISQ. Los componentes de un programa de control de la infección exitoso incluyen una vigilancia adecuada de la ISQ, lo que se está volviendo cada vez más difícil a medida que disminuye la estadía hospitalaria y más pacientes desarrollan ISQ como pacientes externos.

 

Prevención de la ISQ: profilaxis antimicrobiana

La profilaxis antimicrobiana perioperatoria es ampliamente usada y, probablemente, sobreusada, para la prevención de la ISQ. En general, la profilaxis antimicrobiana se recomienda bajo dos circunstancias:

(1) cuando el riesgo de infección es relativamente alto, lo que sucede en muchas operaciones limpias-contaminadas o contaminadas, tales como los procedimientos colorrectales; o

(2) cuando el desarrollo subsiguiente de una ISQ puede tener consecuencias desastrosas, tal como en los procedimientos que involucran el implante de una prótesis vascular o implementos ortopédicos [Anonymous, 1999).

 El uso de profilaxis antibiótica para ciertos procedimientos limpios, como las operaciones mamarias o por hernias, que no entran en el segundo criterio, sigue siendo controvertido [Platt, 1990). Las tasas de infección aumentan sustancialmente para esas operaciones ante la presencia de un solo factor de riesgo de la NNIS, uno de los cuales es un puntaje ASA elevado, indicando que el paciente tiene comorbilidades médicas subyacentes significativas. No obstante, si la decisión de utilizar profilaxis antimicrobiana puede o no basarse en esta evaluación del riesgo es un hecho desconocido, dado que no se han efectuado ensayos definitivos a gran escala de la profilaxis antimicrobiana en donde los sujetos fueran estratificados de acuerdo con los factores médicos de riesgo (Nichols, 2005].

Los principios generales relacionados con la profilaxis antimicrobiana incluyen:

(1) selección de agentes antimicrobianos basada en los probables patógenos responsables por una ISQ en una operación en particular;

(2) administración de los antibióticos poco tiempo antes del comienzo de esa operación, de manera que los niveles en suero y tejidos sean altos al momento de la incisión y durante el curso de la operación y

(3) discontinuación de la terapia antimicrobiana al final de la operación o, a lo sumo, 24 a 48 horas después de haberse completado el procedimiento.

El cumplimiento de estos principios (selección apropiada, momento y duración de la profilaxis antimicrobiana) es monitoreado como parte de la iniciativa SCIP [Springer, 2007] y también están incluidos como mediciones en la Physician’s Quality Reporting Inciative de los CMS, que brinda incentivos financieros a aquellos que sigan las mejores prácticas.

Se han publicado extensas guías en relación con los agentes para la profilaxis quirúrgica, por la American Society of Health-System Pharmacists en 1999. Las guías de los CDC también brindan alguna información general sobre el tema. Como parte de la iniciativa SCIP, se han recomendado agentes antimicrobianos específicos para la profilaxis de ciertas operaciones: procedimientos cardiotorácicos, vasculares o colorrectales, artroplastia de cadera o rodilla e histerectomía . Esas recomendaciones son periódicamente actualizadas.

Las cefalosporinas de primera y segunda generación son los agentes profilácticos preferidos para la mayoría de los procedimientos quirúrgicos. Para los procedimientos limpios, la consideración primaria es la actividad contra los estafilococos, aunque para los procedimientos limpios-contaminados, particularmente los del tracto gastrointestinal alto o ginecológicos, también se debe considerar la cobertura de las Enterobacteriaceae gram-negativas. Tanto la cefazolina como la cefuroxima proveen esas actividades antibacterianas. Debido al gran número de bacterias anaeróbicas en el tracto gastrointestinal bajo, la cobertura anaeróbica está recomendada para las operaciones que involucran el intestino delgado distal, apéndice, colon y recto. Esto puede ser brindado por cefalosporinas de 2ª generación con actividad anti-anaeróbica, tales como la cefoxitina o el cefotetan, o añadiendo un agente anti-anaeróbico, como la clindamicina o el metronidazol a otras cefalosporinas de 1ª o 2ª generación. Para los pacientes con alergia significativa a los b-lactámicos, la vancomicina o la clindamicina están recomendadas para la cobertura de los gram-positivos y los aminoglucósidos o las fluoroquinolonas cuando se necesita actividad para gram-negativos.

La mayoría de los datos que apoyan el uso de las cefalosporinas de 1ª y 2ª generación para la profilaxis, derivaron de ensayos efectuados en las décadas de 1970, 1980 y comienzos de 1990. Aparte de los regímenes basados en aminoglucósidos, muy pocos agentes diferentes fueron probados en esos ensayos. En un pasado reciente, ha habido muy pocos ensayos enfocados en el uso de agentes antimicrobianos para la profilaxis quirúrgica. Esto significa que las recomendaciones actuales derivan de datos generados antes del amplio desarrollo de la resistencia entre las bacterias gram-positivas y gram-negativas y que existen pocos datos relacionados con la eficacia de los más nuevos agentes antimicrobianos, para la profilaxis quirúrgica.

Sólo dos nuevos antibióticos han sido aprobados en los Estados Unidos por la Food and Drug Administration (FDA) para la profilaxis quirúrgica en la última década. La alatrofloxacina, una fluoroquinolona, fue hallada comparable al cefotetan para la profilaxis de los procedimientos colorrectales [Milson, 1998]; sin embargo, este agente fue luego retirado del mercado. El otro antibiótico fue el Ertapenem, que fue evaluado contra el cefotetan en un ensayo prospectivo, randomizado y controlado, en personas sometidas a procedimientos colorrectales electivos. Globalmente, en el subconjunto de los sujetos evaluables, el 18% de aquellos randomizados para recibir el ertapenem desarrollaron una ISQ, en comparación con el 31% de aquellos que recibieron cefotetan, una diferencia estadísticamente significativa. La diferencia también fue significativa en el análisis modificado con intención de tratamiento. Por lo tanto, el ertapenem puede ser usado para la profilaxis en los procedimientos colorrectales y probablemente en otras operaciones que involucren el tracto gastrointestinal bajo, donde es necesaria la cobertura para anaeróbicos; en la actualidad está incluido en las recomendaciones de la SCIP como un agente aceptable para los procedimientos colorrectales.

Para alcanzar altas concentraciones en los tejidos durante el procedimiento operatorio, el momento de la profilaxis antibiótica es crítico. En estudios experimentales en animales, las infecciones fueron prevenidas sólo si los antibióticos eran administrados inmediatamente antes o en el momento en que se hacía la incisión [Burke, 1961). Esta observación fue apoyada por los datos resultantes de un gran ensayo observacional prospectivo realizado por Classen y col. (1992]. En el mismo, las personas que recibieron antibióticos profilácticos dentro de un período de 2 horas antes de la incisión, tuvieron la incidencia más baja de ISQ. Las personas cuyos antibióticos fueron suministrados más de 2 horas antes de la incisión y aquellos en los que se comenzó más de 3 horas antes de la incisión, tuvieron aumentado el riesgo de ISQ 6,7 y 5,8 veces, respectivamente. Incluso si los antibióticos fueron suministrados en el período postoperatorio, definido como de 0 a 3 horas después de haberse efectuado la incisión, el riesgo aún permaneció elevado 2,4 veces, aunque esto no fue estadísticamente significativo. Por lo tanto, la recomendación general es que los antibióticos deberían ser administrados dentro del período de 1 hora antes de la incisión; no obstante, una ventana de tiempo de 2 horas es considerada apropiada cuando se usa la vancomicina o las fluoroquinolonas, dado que estos antibióticos necesitan ser administrados en un tiempo de infusión más largo.

Las concentraciones adecuadas en suero y tejidos pueden no mantenerse durante el curso de la operación, particularmente con procedimientos más prolongados o con el uso de antibióticos con vidas medias más cortas [Scher, 1997). Además, algunos pacientes pueden sufrir rápidas pérdidas de sangre durante un procedimiento, llevando a una inadecuada concentración de los agentes profilácticos [Swoboda, 1996). La re-dosis de los antibióticos es una solución para este problema. Sin embargo, no hay guías firmes en relación con esta cuestión. Basado en un estudio, se recomendó que la cefazolina fuera re-dosificada si el procedimiento quirúrgico duraba más de 3 horas [Scher, 1997]. Con el uso de un agente con una vida media más prolongada, tal como el ertapenem, la re-dosificación no debería ser generalmente necesaria.

Los pacientes que tienen obesidad mórbida son otro grupo en quienes puede ser un desafío alcanzar un adecuado nivel de antibiótico en los tejidos. Un estudio señaló bajos niveles tisulares de cefazolina cuando se empleó una dosis de 1 gr preoperatoriamente en sujetos con obesidad mórbida. Esto fue superado usando una dosis más alta (2 gr). El uso de una dosis más alta se asoció con una tasa disminuida de ISQ en esas personas. Aunque no pueden hacerse recomendaciones definitivas, el uso de dosis mayores de los agentes profilácticos podría ser apropiado para los pacientes que son obesos mórbidos.

Cuando se emplea para la profilaxis quirúrgica, la duración de la terapia antibiótica debería ser limitada. Con pocas excepciones, las guías publicadas recomiendan que los antibióticos deben ser discontinuados dentro de las 24 horas de la operación. Una duración máxima de 48 horas de la terapia profiláctica ha sido permitida en pacientes sometidos a procedimientos cardiovasculares y transplante hepático , aunque existe una controversia significativa en relación con la necesidad de una terapia más prolongada en esos pacientes [Barie, 2000]. Muchas autoridades, de hecho, cuestionan la utilidad de administrar antibióticos adicionales una vez que la incisión es cerrada. La revisión de los datos disponibles sugiere que los regímenes de dosis única son tan efectivos como los de dosis múltiples para la profilaxis quirúrgica [Dipiro, 1986, McDonald, 1998). La limitación de la exposición al antibiótico debería ayudar a reducir el desarrollo de organismos resistentes y evitar otros tipos de daños colaterales, tales como la enfermedad asociada al Clostridium difficile. Sin embargo, frecuentemente se halla que el principio de la discontinuación temprana de la terapia de profilaxis antimicrobiana es violado por los cirujanos y es la medida de la SCIP que parece ser la más refractaria para cambiar.

 

Prevención de la ISQ: consideraciones especiales relacionadas con las infecciones estafilocócicas

El S. aureus es responsable por más ISQ que ningún otro microorganismo. La incidencia de ISQ debida al mismo parece estar en aumento, como lo está el número de infecciones ocasionadas por los clones meticilino-resistentes. Por lo tanto, hay un considerable interés en los abordajes que pueden ayudar a prevenir el desarrollo de ISQ debida a S. aureus, incluyendo aquellas ocasionadas por el SAMR.

Muchas, sino la mayoría, de las infecciones debidas al S. aureus se desarrollan en pacientes colonizados con este organismo. La colonización de los individuos normales con el S. aureus es bastante común y es reconocida como un factor de riesgo para la ISQ.  En encuestas epidemiológicas, aproximadamente el 25% al 30% de los individuos sanos en la comunidad tenían sus fosas nasales colonizadas con el S. aureus [Rin, 2007. Fritz, 2008). En esas poblaciones sanas, la colonización nasal con SAMR fue infrecuente, con sólo 1,9% a 2,6% de los individuos portando este patógeno resistente. No obstante, en un estudio de prevalencia nacional, el número de individuos colonizados con SAMR se duplicó, de 0,8% en 2001-2002 a 1,5% en 2003-2004 [Gorwitz, 2008].
Un potencial abordaje para prevenir la ISQ debida al S. aureus podría ser descolonizar preoperatoriamente a los pacientes que portan el microorganismo. Óptimamente, este abordaje podría incluir el catastro preoperatorio de los pacientes para detectar aquellos que son en realidad portadores del S. aureus. Este abordaje podría ser aplicable tanto en los pacientes colonizados con S. aureus meticilino-sensible (SAMS), como para aquellos colonizados con SAMR.

La descolonización preoperatoria de los pacientes ha sido evaluada en una cantidad de estudios, aunque generalmente en pacientes no seleccionados más que en portadores confirmados del S. aureus. La mupirocina tópica aplicada en las fosas nasales es el agente generalmente usado para la descolonización. El tratamiento con mupirocina elimina la carga nasal del S. aureus en el 91% de los trabajadores de la salud sanos colonizados [Doebbeling, 1993]. En ensayos de descolonización preoperatoria, la mupirocina fue efectiva en el 85%, 83% y 82% de los sujetos colonizados con el S. aureus [Perl, 2002. Konvalinka, 2006).

Datos de ensayos no randomizados sugieren que la descolonización preoperatoria de sujetos no seleccionados con mupirocina fue efectiva para reducir la incidencia de ISQ debida al S. aureus.; en algunos, también disminuyó la tasa global de ISQ [Yano, 2000]. Estudios recientes de sujetos sometidos a cirugía ortopédica, en los que se aplicó la descolonización sólo a aquellos que eran portadores confirmados del S. aureus, también demostraron mejora en los resultados con este abordaje [Rao, 2008]. Sin embargo, cuatro ensayos prospectivos, randomizados y controlados, fallaron en demostrar beneficios con el uso preoperatorio de la mupirocina en pacientes no seleccionados [Suzuki, 2003]. Un reciente meta-análisis de esos ensayos o de estudios combinados no randomizados y randomizados sugirió que la descolonización con mupirocina previno la ISQ debida a S. aureus, pero que un beneficio global en la prevención general de la ISQ era menos seguro. Los resultados parecen ser más fuertes para los pacientes sometidos a procedimientos cardíacos y ortopédicos; la potencial utilidad de este abordaje para los pacientes sometidos a cirugía general fue cuestionable [Kallen, 2005. Van rijen, 2008). Dados los resultados variables, la eficacia de la descolonización es aún considerada una cuestión abierta. Claramente, se justifica una investigación adicional, lo cual puede ser facilitado por la disponibilidad cada vez mayor de técnicas de investigación rápidas para permitir una detección más fácil del portador del S. aureus.

Con respecto a la disminución del riesgo del ISQ específicamente debido al SAMR, un abordaje ampliamente empleado es el uso de antibióticos profilácticos efectivos contra el SAMR. Generalmente la vancomicina es el antibiótico usado para ese propósito en los Estados Unidos; sin embargo, otros antibióticos glicopéptidos, tal como la teicoplanina, pueden también ser empleados. Las normas brindan relativamente poca guía sobre cuando usar la vancomicina. Las guías de los CDC indican que el uso rutinario de vancomicina no está recomendado, aunque puede ser el agente de elección cuando hay un grupo de ISQ debido a SAMR o estafilococos coagulasa-negativos. Las guías de la ASHP sugieren que el uso de la vancomicina debería ser restringido, aunque es apropiado para la profilaxis quirúrgica que involucra el implante de materiales protésicos en instituciones en donde hay una tasa alta de infecciones debidas a SAMR o estafilococos coagulasa negativos. No obstante, ninguna guía establece el umbral para la incidencia de infecciones ocasionadas por estafilococos resistentes que debería conducir al uso rutinario de la vancomicina para la profilaxis.

En parte, esto se debe a los resultados relativamente pobres vistos con el uso de glicopéptidos para la profilaxis. Un meta-análisis de Bolon y col. [2004], evaluó ensayos de sujetos sometidos a cirugía cardíaca, randomizados para recibir profilaxis con antibióticos glicopéptidos o b-lactámicos. No se vieron beneficios con el uso de glicopéptidos; la tendencia, en realidad, fue hacia los mejores resultados con los agentes b-lactámicos. En los análisis por subgrupos, los pacientes que recibieron profilaxis con glicopéptidos tuvieron menos probabilidad de desarrollar una infección debida a organismos gram-positivos resistentes, pero esta ventaja fue más que contrarrestada por un incremento global en el número total de infecciones y en las ocasionadas por gram-positivos. Un defecto potencial de ese meta-análisis es que los estudios que lo integran tuvieron lugar antes de que el SAMR se diseminara ampliamente en el escenario hospitalario; seis de los siete estudios pertenecen a instituciones en donde la prevalencia del SAMR era baja. Sin embargo, aún en la institución en donde había una alta prevalencia del SAMR, la profilaxis con vancomicina no probó ser mejor que la profilaxis con cefazolina [Finkelstein, 2002].

Existen varias razones por las que la vancomicina no es el agente profiláctico ideal, aún en escenarios en donde hay una alta prevalencia de SAMR. La vancomicina requiere un tiempo de infusión prolongado para evitar el desarrollo del síndrome del hombre rojo, relacionado con la liberación de histamina [Sivagnanam, 2003]; esto hace necesaria una cuidadosa planificación para asegurarse una administración del agente en tiempo para la profilaxis. Además, la vancomicina se distribuye en los tejidos algo lentamente; las concentraciones tisulares pueden no ser adecuadas para cubrir los estafilococos en algunos pacientes. Asimismo, la vancomicina no tiene actividad contra los organismos gram-negativos. Por lo tanto, si la vancomicina es usada como el único agente para la profilaxis, se perderá la cobertura de los bacilos patógenos gram-negativos comunes; no obstantes, la administración de un segundo agente para brindar cobertura contra los gram-negativos, aumenta adicionalmente la complejidad del régimen profiláctico. Finalmente, la eficacia terapéutica de la vancomicina contra los estafilococos ha sido puesta en cuestión recientemente [Dereskinski, 2007]. La vancomicina generalmente es considerada como menos efectiva que los agentes b-lactámicos cuando se tratan pacientes con infecciones por SAMS y existe alguna evidencia de que la vancomicina es también menos efectiva que otros agentes anti-SAMR para el tratamiento de las infecciones por SAMR. Se necesita urgentemente investigación adicional para determinar la profilaxis antibiótica óptima en escenarios en los cuales hay una alta prevalencia de SAMR, particularmente desde que esta alta prevalencia se está convirtiendo cada vez más en la regla que en la excepción.

 

Tratamiento

Se sospecha una ISQ cuando hay eritema, drenaje o fluctuación de la incisión quirúrgica, en ausencia o presencia de signos sistémicos de infección, tales como fiebre o leucocitosis [Stevens, 2005]. Los signos locales de infección son usualmente aparentes en las ISQ superficiales y profundas, aunque los signos sistémicos son algo variables. En contraste, la presencia de signos sistémicos de infección en ausencia de signos locales puede indicar una infección de órgano / espacio o una infección originada en una fuente distinta del sitio quirúrgico.

La distinción entre una ISQ superficial y profunda puede no ser obvia en un examen superficial; la infección necrotizante de los tejidos profundos puede progresar si se descuida lo que se pensó que era una infección superficial. Por lo tanto, la posibilidad de una infección necrotizante de tejidos blandos debería ser siempre considerada, especialmente cuando hay una herida particularmente eritematosa o dolorosa, o el paciente parece más enfermo de lo que debiera con una infección relativamente menor. El diagnóstico de infección necrotizante es mejor resuelto mediante el examen directo del tejido subcutáneo y de las capas más profundas .

El tratamiento de la ISQ casi siempre comprende la apertura de la incisión y el establecimiento de un drenaje adecuado [Barie, 2005]. El uso ciego de antibióticos para tratar lo que parece ser una celulitis de la herida, sin una determinación adecuada de la necesidad de drenaje, debe ser desalentado. Para la mayoría de los pacientes que han tenido abiertas sus heridas y adecuadamente drenadas, la terapia antibiótica es innecesaria. Se recomienda usar los antibióticos sólo cuando hay signos sistémicos significativos de infección (temperatura mayor de 38,5º C, frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto) o cuando el eritema se extiende más de 5 cm desde la incisión . Cuando los antibióticos son usados, la selección debería basarse en los patógenos probables para un procedimiento operatorio determinado; por lo tanto, deberían sospecharse organismos gram-positivos después de un procedimiento ortopédico limpio, pero debería esperarse participación de organismos gram-negativos y anaeróbicos si la infección sigue a un procedimiento colorrectal. Al igual que con todas las infecciones de los tejidos blandos, la posibilidad de que el SAMR esté involucrado en la infección necesita ser tenida en mente cuando se elige el régimen empírico. Aunque no ha sido necesariamente una rutina el cultivo de la mayoría de las ISQ, esto debería ser fuertemente considerado en los pacientes que serán tratados con antibióticos, de manera que los microorganismos resistentes puedan ser adecuadamente manejados.

La terapia antibiótica es generalmente usada en los pacientes con infecciones complicadas de la piel y de los tejidos blandos. Por lo tanto, la mayoría de los pacientes con ISQ profundas que tienen elementos de necrosis tisular debería ser tratada con antibióticos. La selección de los mismos debería seguir las guías generales establecidas para el tratamiento de las infecciones complicadas de piel y tejidos blandos. Los pacientes que desarrollan las raras infecciones precoces debidas a estreptococos u organismos clostridiales, son usualmente tratados con penicilina, con o sin clindamicina, y un desbridamiento quirúrgico agresivo.

1.     peritonitis primaria: medico  cefalosporinas de 3ra generación

2- peritonitis secundaria

a)   Eliminar fuente de infección

b)   Reducir al mínimo el inoculo bacteriano

c)   Prevenir recidivas o persistencia de infección

d)   Drenajes solo en cavidades residuales definidas

e)   Lavado exhaustivo  de  cavidad  ( solución salina mínimo  5-7 litros)

f)    El uso de antibioticoterapia en los lavados aun no demuestra  su utilidad real.

g)   Toma de cultivos  y modificación del esquema terapéutico inicial.

3. Peritonitis terciaria

A) Control de infección

Cierre de cavidad abdominal cuando sea posible

 Abdomen abierto contenido con  uso de bolsa plástica

Drenaje de cavidad

 

Referencias

1.      Abramson JH: Types of investigations. En: Abramson JH, editor. Survey methods in community medicine. An introduction to epi- demiological and evaluation Studies. New York: Churchil Livingstone 1984:5-22.

2.      Anderson DJ, Kaye KS, Classen D, et al. Strategies to prevent surgical site infections in acute care hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol 2008;29(Suppl 1):S51–61.

3.      Anderson DJ, Sexton DJ, Kanafani ZA, et al. Severe surgical site infection in community hospitals: epidemiology, key procedures, and the changing prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28:1047–53.

4.      Anonymous. ASHP Therapeutic guidelines on antimicrobial prophylaxis in surgery. Am J Health Syst Pharm 1999;56:1839–88.

5.      Anonymous. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) report, data summary from  October 1986-April 1996, ISQued May 1996. A report from the National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. Am J Infect Control 1996;24:380–8.

6.      Anonymous. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) report, data summary from January 1992 through June 2004, ISQued October 2004. A report from the NNIS System. Am J Infect Control 2004;32:470–85.

7.      Anonymous. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data summary from January 1992–June 2001, ISQued August 2001. Am J Infect Control 2001;29:404–21.

8.      Anonymous. Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group.N Engl J Med 1991;325:525–32.

9.      Barie PS, Eachempati SR. Surgical site infections. Surg Clin North Am 2005;85: 1115–35.

10.    Barie PS. Are we draining the life from our patients? Surg Infect (Larchmt) 2002; 3:159–60.

11.    Barie PS. Modern surgical antibiotic prophylaxis and therapy–less is more. Surg Infect (Larchmt) 2000;1:23–9.

12.    Barie PS. Surgical site infections: epidemiology and prevention. Surg Infect (Larchmt)  2002;3(Suppl 1):S9–21.

13.    Barone JE, Tucker JB, Cecere J, et al. Hypothermia does not result in more complications after colon surgery. Am Surg 1999;65:356–9.

14.    Belda FJ, Aguilera L, Garcıa de la Asuncion J, et al. Supplemental perioperative oxygen and the risk of surgical wound infection: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:2035–42.

15.    Bennett J, Boddy A, Rhodes M. Choice of approach for appendicectomy: a meta-analysis of open versus laparoscopic appendicectomy. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2007;17:245–55.

16.    Bolon MK, Morlote M, Weber SG, et al. Glycopeptides are no more effective than b-lactam agents for prevention of surgical site infection after cardiac surgery: a meta-analysis. Clin Infect Dis 2004;38:1357–63.

17.    Brandt C, Hott U, Sohr D, et al. Operating room ventilation with laminar airflow shows no protective effect on the surgical site infection rate in orthopedic and abdominal surgery. Ann Surg 2008;248:695–700.

18.    Brasel KJ, Borgstrom DC, Weigelt JA. Cost-utility analysis of contaminated appendectomy wounds. J Am Coll Surg 1997;184:23–30.

19.    Bratzler DW, Houck PM. Surgical Infection Prevention Guidelines Writers Workgroup. Antimicrobial prophylaxis for surgery: an advisory statement from the National Surgical Infection Prevention Project. Clin Infect Dis 2004;38: 1706–15.

20.    Bratzler DW, Hunt DR. The surgical infection prevention and surgical care improvement projects: national initiatives to improve outcomes for patients having surgery. Clin Infect Dis 2006;43:322–30.

21.    Burke JF. The effective period of preventive antibiotic action in experimental incisions and dermal lesions. Surgery 1961;50:161–8.

22.    Cantlon CA, Stemper ME, Schwan W, et al. Significant pathogens isolated from surgical site infections at a community hospital in the Midwest. Am J Infect Control 2006;34:526–9.

23.    Carr JM, Sellke FW, Fey M, et al. Implementing tight glucose control after coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg 2005;80:902–9.

24.    Chura JC, Byond A, Argenta PA. Surgical site infections and supplemental perioperative oxygen in colorectal surgery patients: a systematicreview. Surg Infect (Larchmt) 2007;8:455–61.

25.    Cimochowski GE, Harostock MD, Brown R, et al. Intranasal mupirocin reduces sternal wound infection after open heart surgery in diabetics andnondiabetics. Ann Thorac Surg 2001;71:1572–8.

26.    Classen DC, Evans RS, Pestotnik SL, et al. The timing of prophylactic administration of antibiotics and the risk of surgical-wound infection. N Engl J Med 1992; 326:281–6.

27.    Cohn SM, Giannotti G, Ong AW, et al. Prospective randomized trial of two wound management strategies for dirty abdominal wounds. Ann Surg 2001;233: 409–13.

28.    Culver DH, Horan T, Gaynes, Gaynes RP et aL: Surgical wound infection rates by wound class, operative procedure and patients risk índex. Am J Med 1991;91(Suppl 3B) 152-157.

29.    Culver DH, Horan TC, Gaynes RP, et al. Surgical wound infection rates by wound class, operative procedure, and patient risk index. Am J Med 1991;91(Suppl 3B):152S–7S.

30.    Davis SA, Rybak MJ, Muhammad A, et al. Characteristics of patients with healthcare-associated infection due to SCCmec Type IV methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Infect Control Hosp Epidemiol 2006;27:1025–31.

31.    Dereskinski S. Counterpoint: vancomycin and Staphylococcus aureus—an antibiotic enters obsolescence. Clin Infect Dis 2007;44:1543–8.

32.    Digison MB. A review of anti-septic agents for pre-operative skin preparation. Plast Surg Nurs 2007;27:185–9.

33.    DiPiro JT, Cheung RP, Bowden TA Jr, et al. Single dose systemic antibiotic prophylaxis of surgical wound infections. Am J Surg 1986;152:552–9.

34.    Doebbeling BN, Breneman DL, Neu HC, et al. Elimination of Staphylococcus aureus nasal carriage in health care workers: analysis of six clinical trials with calcium mupirocin ointment. Clin Infect Dis 1993;17:466–74.

35.    Dronge AS, Perkal MF, Kancir S, et al. Long-term glycemic control and postoperative infectious complications. Arch Surg 2006;141:375–80.

36.    Edwards JR, Peterson KD, Andrus ML, et al. National Healthcare Safety Network (NHSN) Report, data summary for 2006 through 2007, ISQued November 2008. Am J Infect Control 2008;36:609–26.

37.    EJirenkranz NJ: Surgical wound infection occurrence in clean operations. Risk stratification for interhospital comparisons. Am J Med 1981;70:909-914.

38.    Finkelstein R, Rabino G, Mashiah T, et al. Vancomycin versus cefazolin prophylaxis for cardiac surgery in the setting of a high prevalence of methicillin-resistant staphylococcal infections. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123:326–32.

39.    Forse RA, Karam B, MacLean LD, et al. Antibiotic prophylaxis for surgery in morbidly obese patients. Surgery 1989;106:750–7.

40.    Fritz SA, Garbutt J, Elward A, et al. Prevalence of and risk factors for community-acquired methicillin-resistant and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus colonization in children seen in a practice-based research network. Pediatrics 2008;121:1090–8.

41.    Fry DE. The economic costs of surgical site infection. Surg Infect (Larchmt) 2002;3(Suppl 1):S37–43.

42.    Furnary AP, Zerr KJ, Grunkemeier GL, et al. Continuous intravenous insulin infusion reduces the incidence of deep sternal wound infection in diabetic patients after cardiac surgical procedures. Ann Thorac Surg 1999;67: 352–62.

43.    Garcıa Prado ME, Matia EC, Ciuro FP, et al. Surgical site infection in liver transplant recipient simpact of the type of perioperative prophylaxis. Transplantation 2008;85:1849–54.

44.    Garibaldi RA, Cushing D, Lerer T. Risk factors for postoperative infection. Am J Med 1991;91(Suppl 3B):158-163.

45.    Garner JS. CDC guideline for prevention of surgical wound infections, 1985. Supersedes  guideline for prevention of surgical wound infections published in 1982. (Originally published in November 1985). Infect Control 1986;7:193–200.

46.    Gaynes R, Edwards JR, National Nosocomial Infections Surveillance System. Overview of nosocomial infections caused by gram-negative bacilli. Clin Infect Dis 2005;41:848–54.

47.    Gernaat-van der Sluis AJ, Hoogenboom-Verdegaal AM, Edixhoven PJ, et al. Prophylactic mupirocin could reduce orthopedic wound infections:1,044 patients treated with mupirocin compared with 1,260 historical controls. Acta Orthop Scand 1998;69:412–4.

48.    Gorwitz RJ, Kruszon-Moran D, McAllister SK, et al. Changes in the prevalence of nasal colonization with Staphylococcus aureus in the Unit ed States, 2001–2004. J Infect Dis 2008;197:1226–34.

49.    Greif R, Akc ̧a O, Horn EP, et al. Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgical-wound infection. N Engl J Med 2000;342:161–7.

50.    Hacek DM, Robb WJ, Paule SM, et al. Staphylococcus aureus nasal decolonization in joint replacement surgery reduces infection. Clin Orthop Relat Res 2008; 466:1349–55.

51.    Haley RW, Culver DH, Morgan WM, et al. Identifying patients at high risk of surgical wound infection. A simple multivariate index of patient susceptibility and wound contamination. Am J Epidemiol 1985;121:206–15.

52.    Horan TC, Andrus M, Dudeck MA. CDC/NHSN surveillance definition of health care-associated  infection and criteria for specific types of infect ions in the acute care setting. Am J Infect Control 2008;36:309–32.

53.    Itani KM, Wilson SE, Awad SS, et al. Ertapenem versus cefotetan prophylaxis in elective colorectal surgery. N Engl J Med 2006;355:2640–51.

54.    Jernigan JA. Is the burden of Staphylococcus aureus among patients with surgical-site infections growing? Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25:457–60.

55.    Kallen AJ, Wilson CT, Larson RJ. Perioperative intranasal mupirocin for the prevention of surgical site infections: a systematic review of the literature and meta-analysis. Infect Control Hosp Epidemiol 2005;26:916–22.

56.    Kalmeijer MD, Coertjens H, van Nieuwland-Bollen PM, et al. Surgical site infections in orthopedic surgery: the effect of mupirocin nasal o intment in a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Clin Infect Dis 2002;35: 353–8.

57.    Kaye KS, Schmit K, Pieper C, et al. The effect of increasing age on the risk of surgical site infection. J Infect Dis 2005;191:1056–62.

58.    Khuri SF. Safety, quality, and the National Surgical Quality Improvement Program. Am  Surg 2006;72:994–8.

59.    Kjønniksen I, Andersen BM, Søndenaa VG, et al. Preoperative hair removal– a systematic literature review. AORN J 2002;75:928–38, 940.

60.    Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical practice: review of published data and recommendations for future research directions. National Institutes of Health, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, and American Society for Clinical Nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1997;21:133–56.

61.    Klevens RM, Edwards JR, Richards CL Jr, et al. E stimating health care-associated infections and deaths in U.S. hospitals, 2002. Public Health R ep 2007;122:160–6.

62.    Kluytmans JA, Mouton JW, VandenBergh MF, et al.Reduction of surgical-site infections in cardiothoracic surgery by elimination of nasal carriage of Staphylococcus aureus. Infect Control Hosp Epidemiol 1996;17:780–5.

63.    Konvalinka A, Errett L, Fong IW. Impact of treating Staphylococcus aureus nasal carriers on wound infections in cardiac surgery. J Hosp Infect 2006;64:162–8.

64.    Kourbatova EV, Halvosa JS, King MD, et al. Emergence of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus USA 300 clone as a cause of health care-associated infections among patients with prosthetic joint infections. Am J Infect Control 2005;33:385–91.

65.    Kurz A, Sessler DI, Lenhardt R. Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. N EnglJ Med 1996;334:1209–15.

66.    Kusachi S, Sumiyama Y, Arima Y, et al. Isolated bacteria and drug susceptibility associated with the course of surgical site infections. J Infect Chemother 2007; 13:166–71.

67.    L’Ecuyer PB, Murphy D, Little JR, et al. The epidemiology of chest and leg wound infections following cardiothoracic surgery. Clin Infect Dis 1996;22:424–9.

68.    Laupland KB, Conly JM. Treatment of Staphylococcus aureus colonization and prophylaxis for infection with topical intranasal mupirocin: an evidence-based review. Clin Infect Dis 2003;37:933–8.

69.    Lazar HL, Chipkin SR, Fitzgerald CA, et al. Tight glycemic control in diabetic coronary artery bypass graft patients improves perioperative outcomes and decreases recurrent ischemic events. Circulation 2004;109:1497–502.

70.    Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, et al. Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Infect Control Hosp Epidemiol 1999;20:250–78.

71.    Manian FA, Griesnauer S. Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) is replacing traditional health care-associated MRSA strains in surgical-site infections among inpatients. Clin Infect Dis 2008;47: 434–5.

72.    Manían FA: Surveillance of surgical site infections in altemative settings: exploring the current options. Am J Infect Control 1997;25:102-105.

73.    Martin C, Alaya M, Mallet MN, et al. Penetration of vancomycin into mediastinal and cardiac tISQues in humans. Antimicrobial Agents Chemother 1994;38:396–9.

74.    Mayzler O, Weksler N, Domchik S, et al. Does supplemental perioperative oxygen administration reduce the incidence of wound infection in elective colorectal surgery? Minerva Anestesiol 2005;71:21–5.

75.    McDonald M, Grabsch E, Marshall C, et al. Single-versus multiple-dose antimicrobial prophylaxis for major surgery: a systematic review. Aust N Z J Surg 1998; 68:388–96.

76.    Meakins JL, Masterson BJ: Prevention of posoperative infection. ACS Surgery 2003. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarti- cle/504449_print.

77.    Medina M, Sillero M, Martinez-Gallego G, Delgado-Rodríguez M: Risk factors of surgical wound infection in patients undergoing hemiorrhaphy. Eur J Surg 1997;163:191-198.

78.    Merrer J, Girou E, Lortat-Jacob A, et al. Surgical site infection after surgery to repair femoral neck fracture: a French multicenter retrospective study. Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28:1169–74.

79.    Meyhoff CS, Wetterslev J, Jorgensen LN, et al. Perioperative oxygen fraction – effect on surgical site infection and pulmonary complicationsafter abdominal surgery: a randomized clinical trial. Rationale and design of the PROXI-Trial. Trial 2008;9:58.

80.    Milsom JW, Smith DL, Corman ML, et al. Double-blind comparison of single-dose alatrofloxacin and cefotetan as prophylaxis of infection following elective colorectal surgery. Am J Surg 1998;176(Suppl 6A):46S–52S.

81.    Naylor AR, Hayes PD, Darke S. A prospective audit of complex wound and graft infections in Great Britain and Ireland: the emergence of MRSA. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001;21:289–94.

82.    Nichols FL, Florman S. Clinical presentations of soft-tISQue infections and surgical site infections. Clin Infect Dis 2001;33(Suppl 2):S84–93.

83.    Nichols RL, Condon RE, Barie PS. Antibiotic prophylaxis in surgery–2005 and beyond. Surg Infect (Larchmt) 2005;6:349–61.

84.    Nichols RL. Preventing surgical site infections: a surgeon’s perspective. Emerg Infect Dis 2001;7:220–4.

85.    Nichols RL: Surgical wound infection. Am J Med 1991;91(S 3B):54-64.

86.    O’Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al. G uidelines for the prevention of intravascular catheter–related infections. Clin Infect Dis 2002;35:1281–307.

87.    Perl TM, Cullen JJ, Wenzel RP, et al. Intranasal mupirocin to prevent postoperative Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 2002;346:1871–7.

88.    Pessaux P, Msika S, Atalla D, et al. Risk factors for postoperative infectious complications in noncolorectal abdominal surgery: a multivariate analysis based on a prospective multicenter  study of 4718 patients. Arch Surg 2003;138: 314–24.

89.    Platt R, Zaleznik DF, Hopkins CC, et al. Perioperative antibiotic prophylaxis for herniorrhaphy and breast surgery. N Engl J Med 1990;322:153–60.

90.    Popovich KJ, Weinstein RA, Hota B. Are community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) strains replacing traditional nosocomial MRSA strains? Clin Infect Dis 2008;46:787–94.

91.    Pryor KO, Fahey TJ III, Lien CA, Goldstein PA. Surgical site infection and the routine use of perioperative hyperoxia in a general surgical population: a randomized controlled trial. JAMA 2004;291:79–87.

92.    Rao N, Cannella B, Crossett LS, et al. A preoperative decolonization protocol for Staphylococcus aureus prevents orthopaedic infections. Clin Orthop Relat Res 2008;466:1343–8.

93.    Raymond DP, Pelletier SJ, Crabtree TD, et al. Surgical infection and the aging population. Am Surg 2001;67:827–33.

94.    Rim JY, Bacon AE 3rd. Prevalence of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization in a random sample of healthy individuals. Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28:1044–6.

95.    Sanchez-Montes I, Sanchez-Montes JC, Deysine M: Incidence and epidemiology of infection after extemal abdominal wall hemiorr- haphy. En: Deysine M, editor. Hernia infections. Pathophysiology, diagnosis, treatment, prevention. New York: Marcel Dekker 2004: 17-57.

96.    Sawyer RG, Pruett TL: Wound infections. Surg Clin North Am 1994;74(3):519-536.

97.    Schaberg DR, Culver DH, Gaynes RPG: Major trends in microbiol etiology of nosocomial infection. Am J 1991;91(Suppl 3B):72-75.

98.    Scher K. Studies on the duration of antibiotic administration for surgical prophylaxis. Am Surg 1997;63:59–62.

99.    Sessler DI, Akca O. Nonpharmacological prevention of surgical wound infections. Clin Infect Dis 2002;35:1397–404.

100.  Sharma M, Berriel-Cass D, Baran J Jr. Sternal surgical-site infection following coronary artery bypass graft: prevalence, microbiology, and complications during a 42-month period. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25:468–71.

101.  Simmons BP. CDC guidelines on infection control. Infect Control 1982; 3(Suppl 2):187–96.

102.  Sivagnanam S, Deleu D. Red man syndrome. Crit Care 2003;7:119–21.

103.  Springer R. The Surgical care improvement project-focusing on infection control. Plast Surg Nurs 2007;27:163–7.

104.  Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tISQue infections. Clin Infect Dis 2005;41: 1373–406.

105.  Suzuki Y, Kamigaki T, Fujino Y, et al. Randomized clinical trial of preoperative intranasal mupirocin to reduce surgical-site infection after digestive surgery. Br J Surg 2003;90:1072–5.

106.  Swoboda SM, Merz C, Kostuik J, et al. Does intraoperative blood loss affect antibiotic serum and tISQue concentrations? Arch Surg 1996;131:1165–72.

107.  Van Rijen MM, Bonten M, Wenzel RP, et al. Intranasal mupirocin for reduction of Staphylococcus aureus infections in surgical patients with nasal carriage: a systematic review. J Antimicrob Chemother 2008;61:254–61.

108.  Walz JM, Paterson CA, Seligowski JM, et al. Surgical site infection following bowel surgery: a retrospective analysis of 1446 patients. Arch Surg 2006;141: 1014–8.

109.  Webster J, Osborne S. Preoperative bathing or showering with skin antiseptics to prevent surgical site infection. Cochrane Database Syst Rev 2007;2: CD004985.

110.  Weimann A, Braga M, Harsanyi L, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: surgery including organ transplantation. Clin Nutr 2006;25:224–44.

111.  WeISQ CA 3rd, Statz CL, Dahms RA, et al. Six years of surgical wound infection surveillance at a tertiary care center: review of the microbiologicand epidemiological aspects of 20,007 wounds. Arch Surg 1999;134:1041–8.

112.  Wilson APR, Heldr N, Theminimulle SK, Scott GM: Comparison of wound scoring methods for use in audit. J Hosp Infec 1998; 39:119-126.

113.  Yano M, Doki Y, Inoue M, et al. Preoperative intranasal mupirocin ointment significantly reduces postoperative infection with Staphylococcus aureus in patients undergoing upper gastrointestinal surgery. Surg Today 2000;30:16–21.

114.  Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, et al. Glucose control lowers the risk of wound infection in diabetics after open heart operations. Ann Thorac Surg 1997;63:356–61.

115.  Zoumalan RA, Rosenberg DB. Methicillin-resistan t Staphylococcus aureus-positive surgical site infections in face-lift surgery. Arch Facial Plast Surg 2008;10: 116–23.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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