Aplicación de cinematica y balistica en la valoración de trauma abdominal

 

Aplicación de cinematica y balistica en la valoración de trauma abdominal

Según estudios epidemiológicos efectuados entre 2006 y 2008, en México el trauma es la principal causa de muerte prevenible en pacientes de entre 0 y 60 años. (Mexico, 2016) Hasta hace algún tiempo se consideró que las heridas por proyectil de arma de fuego (HPAF) estaban restringidas a los conflictos armados o se presentaban exclusivamente en elementos de las fuerzas armadas o policiales. Actualmente este tipo de lesiones son frecuentes en el medio urbano debido a la proliferación de grupos practicantes de actividades ilícitas, desorden público y la cada vez mayor disponibilidad de armas de fuego entre la población civil, calculándose un promedio de 100 muertes diarias relacionadas con ellas y frecuentemente asociadas al consumo de alcohol y drogas. (Demetriades, 1998)

En un estudio epidemiológico del trauma urbano, lllescas (2003) ubicó a las HPAF como la segunda causa de lesión, sólo por debajo de los accidentes vehiculares. El aumento en su Incidencia incrementa la posibilidad de enfrentarse en cualquier momento a un paciente con estas lesiones y es el cirujano general quien por lo común asumirá la directa responsabilidad del manejo de estos casos.

La atención de un paciente con HPAF por lo general se lleva a cabo en un ambiente hostil, pues además de la potencial gravedad del caso, la respuesta del cirujano tratante se condiciona por varios factores: (Fesmire, 1999. Velmahos, 1997)

· se genera una significativa tensión cuando el cirujano no está habituado a estos casos y carece de experiencia al respecto;

· muchas veces las lesiones son multisistémicas y extremadamente graves, ponen en peligro inmediato la vida del paciente y requieren una rápida resolución;

· estos pacientes por lo general arriban en horas no laborales y a instalaciones inadecuadas que no cuentan con los recursos humanos y materiales necesarios para su manejo, lo cual agrava la situación.

El cirujano debe ser capaz de analizar todas estas variables y de inmediato tomar la decisión de enfrentar el caso o canalizarlo a un centro con personal de mayor experiencia.

La mayor parte de las complicaciones y fatalidades se deben a la interacción de tres factores:

· dificultades técnicas por carencia de recursos;

· falta de infraestructura de la instalación médica de arribo;

· errores de juicio del cirujano tratante, ya sea por desconocimiento de la fisiopatología de estos traumatismos al realizar la evaluación del paciente o de los factores que influyen en la gravedad de los mismos.

Todo ello deriva en falla para detectar tempranamente las lesiones y retraso en el tratamiento definitivo, lo cual, según Adesanya y cols., se traduce en aumento de la tasa de morbimortalidad hasta en 600%. (Onuminya, 2005. Solagberu, 2003) Por lo anterior se considera oportuno revisar los conceptos básicos de balística que determinan los efectos que producen los proyectiles al impactar en los tejidos corporales.

PRINCIPIOS BÁSICOS

Kin·e·mat·ics (kn-mtks)  Del griego  knma,knmat-: Rama de la mecánica que se ocupa del movimiento puro sin referencia a las masas o fuerzas involucradas en él movimiento. (Diccionario, 2000)

Como se puede presumir a partir de la derivación de la palabra cinemática, su esencia gira en torno al movimiento. Toda lesión está relacionada con la interacción del huésped y un objeto en movimiento.

Ese objeto puede ser común y tangible, como un vehículo en movimiento o una bala a toda velocidad o más sutil como en el caso de las partículas y moléculas en movimiento involucradas en lesiones por calor, explosiones y radiación ionizante.

La mecánica newtoniana, las leyes básicas de la física y las propiedades anatómicas y materiales del cuerpo humano explican muchas de las lesiones y patrones de lesiones observados en traumas contundentes y penetrantes. La lesión está relacionada con la energía del elemento que lesiona y la interacción entre ese elemento y la víctima. Aunque la mayoría de los pacientes sufren una constelación única de lesiones con cada incidente, hay patrones de transferencia de energía bastante definibles y comprensibles que resultan en ciertas lesiones predecibles y específicas. Conocer los detalles de un evento traumático puede ayudar al médico tratante a realizar más esfuerzos de investigación para descubrir lesiones ocultas pero predecibles.

 

Leyes de Newton, Impulso, Momento, Energía y Trabajo, Colisiones Elásticas e Inelásticas

La primera ley de Newton establece que cada objeto permanecerá en reposo o en movimiento uniforme en línea recta a menos que se vea obligado a cambiar su estado por la acción de una fuerza externa. Esta es la definición de inercia.

La segunda ley de Newton se basa en la primera y define además una fuerza (F) para que sea igual al producto de la masa (m) y la aceleración (a). F=ma

La aplicación de una fuerza no ocurre instantáneamente, sino con el tiempo. Si multiplicamos ambos lados de la ecuación anterior por el tiempo ∫Fdt =ma ( t )

El producto de la fuerza y el tiempo se conoce como impulso y multiplicar la aceleración por el tiempo produce velocidad. El momento (p) se define como la masa (m) de un objeto multiplicada por su velocidad (v). p=mv, por lo tanto, impulso = cambio en el impulso.

El hecho importante es que una fuerza o impulso causará un cambio en el impulso y, del mismo modo, un cambio en el impulso generará una fuerza.  (Dennis, 2006) Esto se pliega a la tercera ley de Newton, que establece que para cada acción o fuerza hay una reacción igual y opuesta.  (Newton, 1995) Por ejemplo, cuando dos objetos de igual velocidad y masa chocan entre sí, las velocidades se reducen a cero (en el momento del impacto). Este cambio en la velocidad y, por lo tanto, en el momento fue causado por cada objeto aplicando una fuerza al otro. Durante el impacto las fuerzas son iguales y opuestas.

Recordando la segunda ley de Newton, una fuerza está asociada con un cambio en el momento. En este sistema, la fuerza neta es cero y, por lo tanto, el cambio en el impulso es cero. Esto ilustra la ley de conservación del impulso. El impulso total de un sistema permanecerá constante a menos que una fuerza externa actúe sobre él. El impulso de este sistema de dos objetos es el mismo después de una colisión que antes del impacto. (Cutnell. 1997)

Los siguientes principios básicos importantes son los del trabajo y la energía. El trabajo (W) se define como una fuerza ejercida sobre una distancia y con frecuencia se escribe como W=∫Fdx, con F= ma  y  a=vdv/ dx

W= mvdv/dx (dx), que después de la integración produce la fórmula familiar para la energía cinética: 1/2 mv2  W= 1/2  mv2 2- 1/2 mv1 2.

Por lo tanto, el trabajo realizado por un objeto en movimiento, que interactúa con un segundo objeto, es igual a la energía cinética del primer objeto antes de hacer el trabajo menos la energía cinética después de la interacción. En otras palabras, el trabajo realizado es igual al cambio en la energía cinética del primer objeto. (Sears, 1949) Cuando esta interacción pone al otro cuerpo en movimiento, el segundo cuerpo ahora tiene energía cinética propia, igual al trabajo realizado. James Joule describió la primera ley de la termodinámica en 1840, que simplemente establece que la energía no puede ser creada ni destruida. (Reif, 1967) Las interacciones en las que se conservan tanto el momento como la energía se denominan elásticas.

En el trauma la mayoría de las colisiones son inelásticas. Las colisiones inelásticas conservan el impulso, pero no la energía cinética. En estos casos, la energía cinética "funciona" en la deformación de materiales incluso hasta el punto en que los objetos pueden conglomerarse y formar un solo objeto. Este es el sello distintivo de la colisión inelástica. Esta transferencia de energía o trabajo realizado es lo que típicamente es responsable de la lesión sufrida por el huésped.

La transferencia de energía y la conservación del impulso se pueden ilustrar en la colisión de dos automóviles. La Fig. 1(A) representa una colisión frontal de dos automóviles con igual masa y velocidad y, por lo tanto, igual energía cinética e impulso. Los momentos son iguales, pero en direcciones opuestas. Por lo tanto, el impulso total para el sistema es 0 antes del choque y, por la ley de conservación del momento, debe ser 0 después del choque. Tras el impacto, ambos coches se detendrán. Es como si uno de los coches chocara contra un muro inamovible. Recordando las leyes segunda y tercera de Newton, este cambio repentino en el impulso representa una fuerza, que se aplica por igual a ambos automóviles. Debido a que la velocidad final es 0, la energía cinética final es 0, lo que significa que toda la energía cinética se ha convertido en un trabajo que detiene al otro automóvil y causa deformaciones como romper vidrios, doblar metal y causar intrusión física en el compartimiento de pasajeros. Si el momento del automóvil A fue mayor que el del automóvil B al tener una mayor masa o velocidad, la masa C resultante tendrá un impulso en la dirección anterior en la que viajaba el automóvil A.

En los choques de tipo T-bone las direcciones del momento de los coches A y B son perpendiculares. Por lo tanto, en el eje de impulso del automóvil A, el automóvil B tiene 0 impulso y, en el eje de impulso del automóvil B, el automóvil A no tiene impulso. El conglomerado C conserva el impulso en los ejes A y B con la dirección resultante como se muestra en la Fig. 1(B).   Como consecuencia, los cambios en el impulso y la fuerza generados son mucho menores que los de una colisión frontal. Además, C sigue teniendo una velocidad y, como tal, energía cinética. Esto significa que parte de la energía cinética inicial no se convirtió en trabajo, y se producirán menos daños a los automóviles. En general, cuanto más cerca de una colisión frontal mayor es el cambio en el impulso y, por lo tanto, mayor es la fuerza generada. En las colisiones traseras, el impulso de ambos automóviles suele estar en la misma dirección, Fig. 1 (C).  

 

FIGURA 1 Energía e impulso disponibles en varios escenarios de accidentes automovilísticos. (A) Las colisiones frontales tienen el mayor cambio en el impulso durante el menor tiempo y, por lo tanto, las fuerzas más altas generadas. (B) Colisión de T-bone. Cuando los coches A y B chocan, su impulso resultante los dirige hacia su posición final C; los momentos individuales en los ejes x e y se disipan durante un tiempo mayor, lo que resulta en fuerzas más pequeñas que la colisión frontal. (C) Colisión trasera. Dado que estos vehículos se mueven en la misma dirección, el cambio en el impulso y las fuerzas generadas son menores. Tomada de Kenneth L. Mattox. TRAUMA Seventh Edition, 2013. Mac Graw Hill

 

Por lo tanto, los cambios en el momento y las fuerzas resultantes generadas suelen ser pequeños, al igual que la conversión de energía cinética para trabajar. Estos principios se aplican a todas las colisiones, ya sea que se trate de una bala que penetra en una víctima, un automóvil que golpea a un peatón o un conductor que impacta en el parabrisas.

 

Trauma penetrante y balística

Aunque los principios anteriores se elaboraron en el contexto del trauma contundente, son igualmente aplicables al trauma penetrante. En su forma más simple, la balística es la rama de la física que estudia las fuerzas, trayectorias, rotaciones y comportamientos de los proyectiles en diferentes ambientes.

El estudio de balística detalla la energía de los proyectiles a medida que salen del arma de fuego y la transferencia de energía una vez que la bala golpea a la víctima. Theodore Kocher propuso por primera vez que la energía cinética poseída por la bala se disipaba de las cuatro maneras siguientes: a saber, calor, energía utilizada para mover el tejido radialmente hacia afuera, energía utilizada para formar un camino primario por aplastamiento directo del tejido y energía gastada en deformar el proyectil. (Fackler, 1991)

Para cuestiones de estudio, la balística se divide en tres ramas: (Bellamy, 1990)

1.   balística interna - estudia los fenómenos que se presentan dentro del arma, desde el inicio de la propulsión hasta su plena salida por el cañón;

2.   balística externa - estudia los movimientos que sufre el proyectil durante su trayectoria desde que sale del cañón hasta el momento que impacta un cuerpo;

3.   balística terminal o de efectos - estudia los fenómenos que se presentan en el cuerpo impactado; se incluye en esta rama el tratado de los efectos de los proyectiles sobre los tejidos del cuerpo humano

A pesar de las técnicas limitadas para estudiar balística, Kocher era en su mayor parte correcto. Nuestro conocimiento más amplio del comportamiento de los proyectiles en un huésped proviene del rendimiento observado de las balas en la gelatina, que tiene propiedades similares a las del músculo y se cree que refleja la forma en que se transfiere la energía a través del tejido. A partir de tales experimentos se han descrito varias características de un tejido perforante de proyectil.

Estos incluyen los siguientes:

a.   penetración (la distancia a la que el proyectil pasa a través del tejido se refleja en la distancia desde el borde cortado del bloque de gelatina hasta donde el proyectil se detiene);

b.   b) fragmentación (el patrón se evalúa mediante radiografías biplaner y el grado reflejado en la diferencia del peso del proyectil pre-estrellado menos el peso de los fragmentos recogidos);

c.   c) cavidad permanente (el tejido desintegrado por contacto directo con el misil y conservado en la gelatina); y

d.      (d) cavidad temporal (la cantidad de "estiramiento" causado por el proyectil que pasa). Esto se refleja en la distancia desde el borde de la cavidad permanente hasta el perímetro exterior de las grietas dentro de la gelatina. (Fackler, 1985)

Para entender a plenitud estos sucesos, es necesario conocer algunos principios básicos de física que determinan las características de una HPAF y sus efectos correspondientes.

Estos efectos se rigen por la ecuación de la energía cinética, la cual señala que la energía transferida es resultado del producto de la masa (peso y tamaño) del proyectil por el cuadrado de la velocidad del mismo dividido entre dos (Ke=[m*v2]/2).

De acuerdo con esta sencilla fórmula, puede deducirse que la magnitud de energía trasferida aumenta en forma directamente proporcional al incremento de la masa de un proyectil; pero al aumentar su velocidad, la magnitud de la transferencia de energía se incrementa en forma directamente exponencial. (Maguire, 2007)

Entonces el principal determinante de la transferencia de energía y, por tanto, de la gravedad de una lesión es la velocidad y no el calibre del misil, tenemos mayor capacidad de calcular la extensión del daño al conocer el tipo de armamento que lesionó al paciente.

La energía producida en la recámara del arma al producir el disparo (balística interna) impulsa el proyectil hacia adelante a una velocidad variable, dependiente del tipo del arma y cantidad de propelente. (Sturm, 2016)


La trayectoria del proyectil tiende a hacerse curva por el efecto de la gravedad y resistencia ambiental en su camino, fenómeno conocido como drag (arrastre), perdiendo por estas circunstancias parte de su energía. Lyon, 2016 Al impactar el tejido, el proyectil se detiene gradualmente y le transmite la energía cinética por la ley de la conservación de la energía.

 

Figura 2 - Fenómeno de drag (arrastre). Ejemplo de la tendencia del proyectil a hacer curva su trayectoria debido al efecto de la resistencia ambiental y de la gravedad. Fuente: Archivo de imágenes de los autores. Tomado de Magaña Sanchez, 2016

 

 

El rendimiento de la bala y la lesión sufrida dependen de la velocidad, la construcción de la bala y la composición del objetivo. (Williams, 1980) El prominente cirujano del siglo 18 John Hunter declaró: "Si la velocidad de la pelota es pequeña, entonces la travesura es menor en general, no hay una posibilidad tan grande de ser agravada con fracturas de huesos, etc." (Hunter, 1794) Esta astuta observación refleja la importancia exponencial de la velocidad en la determinación de la cantidad de energía cinética que un proyectil en particular es capaz de transmitir a un objetivo dado (energía cinética=1/2 mv2). Como tal, los misiles de alta velocidad generalmente causarán más destrucción de tejido que sus contrapartes de menor velocidad. Las velocidades y energías cinéticas  de las pistolas y rifles comunes se enumeran en  la Tabla 1. (McSwain, 1996. Fackler,1986)

TABLA 1 Velocidad y características de energía cinética de varios cañones

Calibre

Velocidad (ft/s)

Energía del Cañon (ft/lb)

Pistolas

0,25 pulgadas

810

73

0.32 pulgadas

745

140

0.357 pulgadas

1,410

540

0.38 pulgadas

855

255

0.40 pulgadas

985

390

0.44 pulgadas

1,470

1,150

0.45 pulgadas

850

370

9mm

935

345

10 mm

1,340

425

Armas largas/armas militares

0.243 Winchester

3,500

1,725

M-16

3,650

1,185

7.62 NATO

2,830

1,535

Uzi

1,500

440

AK47

3,770

1,735

 

La cantidad de energía impartida (o de trabajo) al tejido por un proyectil es igual a la energía cinética del misil a medida que entra en el tejido menos la energía cinética a medida que sale del tejido.

Las balas son extremadamente aerodinámicas, causando poca perturbación al pasar por el aire. Hasta cierto punto, esto es similar en el tejido (es decir, si el proyectil se mueve con el punto hacia adelante y pasa dentro y fuera del tejido, solo una pequeña parte de su energía cinética se transferirá al objetivo). Las características del daño creado a lo largo de la pista de una bala se dividen en dos componentes, las cavidades temporales y permanentes. La cavidad temporal es el estiramiento momentáneo o movimiento de tejido lejos de la trayectoria de la bala. Esto podría interpretarse como un área de trauma contundente que rodea el tracto del proyectil. La cavidad temporal aumenta de tamaño con el aumento de la velocidad. La mayor parte de la cavidad temporal está en la superficie, donde la velocidad del misil atacante es la mayor.  El concepto de cavidad temporal se ha utilizado para abogar por el desbridamiento excesivo de tejidos en heridas de alta velocidad. En verdad, la observación post-lesión de la cicatrización de heridas y los experimentos con animales que involucran el examen microscópico del tejido en la cavidad temporal demuestran que el estiramiento momentáneo producido no suele causar muerte celular o destrucción de tejidos. (Fackler,1988)  Como tal, el desbridamiento de las lesiones de alta velocidad debe limitarse al tejido obviamente desvitalizado.

 

Factores que afectan el comportamiento de los proyectiles

Existen varios factores cinéticos que afectan el comportamiento del proyectil durante su trayectoria y secundariamente modifican sus efectos en los tejidos corporales, a saber: (Volgas, 2005. Knudsen, 1996. Shepard, 1980)

· velocidad;

· perfil;

· estabilidad;

· poder de expansión y/o fragmentación;

· presencia de impactos por proyectiles secundarios.

Como fue mencionado previamente, la velocidad es el factor más importante a considerar al evaluar una HPAF.

A mayor velocidad la trayectoria es más recta y, si la distancia de agresión es corta, el misil mantiene prácticamente toda su energía hasta que la transfiere al tejido impactado. Si la velocidad es menor, la gravedad tiende a hacer curva la trayectoria y la resistencia ambiental atenúa su energía, sobre todo si las distancias son largas. Es de suponer entonces, que los proyectiles pequeños y rápidos pueden causar más daño que los grandes y lentos.

 

Velocidad

Los proyectiles se han dividido convencionalmente con base en la velocidad que adquieren al ser expelidos por las armas de fuego. (Shepard, 1980)

Tabla 2. Clasificación de los proyectiles por su velocidad

Baja velocidad

<1,000 ft/seg (305 m/seg)

Velocidad intermedia

>1,000 ft/seg (305 m/seg) y <2,000 ft/seg (610 m/seg)

Alta velocidad___

>2,000 ft/seg (610 m/seg) y <4,900 ft/seg (1500 m/seg)

Ultra alta velocidad

>4,900 ft/seg (1500 m/seg)

 

En este documento y para efectos de práctica clínica, sólo se consideran los tres primeros grupos.

En general: (Volgas, 2005)

· los proyectiles de baja velocidad incluyen a todos aquellos empleados en escopetas convencionales, revólveres y pistolas, aunque en la actualidad hay algunos usados en armamento tal como el revólver Mágnum .357 que se considera para efectos prácticos como proyectil de alta velocidad;

· los proyectiles incluidos en el grupo de velocidad intermedia son los empleados en las escopetas de gran calibre y cañón recortado;

· los proyectiles de alta velocidad provienen de todas aquellas armas como los rifles automáticos y semiautomáticos, fusiles militares Individuales y de asalto, y armamento colectivo de repetición.

 

Perfil

El perfil está determinado por el tamaño y la forma en que un proyectil Impacta el tejido; términos coloquiales, constituye la vista frontal de un proyectil viajando hacia nosotros.

Un ejemplo muy sencillo de seguir es el de un balón de fútbol americano lanzado por el mariscal de campo y que puede venir dirigido completamente de punta, de lado o girando sobre su eje. A mayor perfil, mayor transferencia de energía; es decir, siguiendo con el ejemplo, si el balón impacta de lado causará más daño que si impacta de punta. (Fackler, 1987)

El perfil se relaciona estrechamente con el concepto de estabilidad.

 

Estabilidad

La estabilidad de un proyectil en vuelo está determinada por el centro de presión o resistencia debida a la densidad del medio contra el cual la parte frontal del proyectil le abre paso al resto de la masa9 y varios otros factores rotacionales que se presentan durante su trayectoria y que son los movimientos de los proyectiles. (Facler, 1989. 2000. 1987)

Tabla 3. Movimientos de los proyectiles

Precesión

Rotación del proyectil alrededor del centro de su masa.

Yaw

Movimiento de la punta del proyectil hacia arriba y abajo del horizonte de trayecto,

Tumble

Rodamiento producido por el cambio del centro de gravedad del misil.

Nutación

Movimiento espiral de la punta del proyectil a lo largo del eje de su trayectoria.

 

La interacción de estos factores y la velocidad del proyectil determinan la forma en que éste se desplaza en el aire y su impacto en el tejido, recordando que, a mayor perfil, mayor será la energía transferida. Sin embargo, durante el desarrollo de estos fenómenos, debe recordarse el concepto de estabilización giroscópica, la cual consiste en la minimización del movimiento del proyectil cuando éste ha viajado una distancia prolongada a gran velocidad, los movimientos de precesión, yaw, tumble y nutación tienden a atenuarse, y el proyectil presenta un menor perfil de impacto. Esto minimiza la transferencia de energía al momento de la penetración, pero no reviste valor clinico predictivo alguno sobre las posibles lesiones que puede presentar el paciente, ya que una alta estabilización giroscópica es característica sólo de los proyectiles de alta velocidad. De hecho, en una víctima de lesiones por misiles con alta estabilización giroscópica, deben anticiparse daños de alto índice de gravedad anatómica. (Bellamy, 1990)

 

Poder de expansión y/o fragmentación


Los proyectiles son modificados convencionalmente en su contenido, recubrimiento y forma, principalmente en su punta, con el propósito de dotarlos de mayor poder y aumentar su efecto deletéreo. Algunas modificaciones tienden a incrementar su capacidad de expansión, aumentando el perfil y la transferencia de energía a los tejidos, mientras que otros son provistos de la capacidad de fragmentarse durante su trayectoria intracorpórea y diseminar su poder destructor (Figuras 2A, 2B y 2C). La consecuencia final es un aumento del daño tisular.


Figura 4. A) Proyectiles expansivos, cartuchos con punta blanda de plomo calibre .45 y .38 (señalados con flechas) y proyectil calibre 7.62 mm convencional a la extrema derecha. B) Proyectiles de alta velocidad de armamento portátil !revólver Magnum .357) convencional y expansivos (señalados con flechas) con punta azul de plástico que permite el viaje en el ambiente y la dlsrupción de la forma de la bala al impactar. C) Proyectiles de fragmentación calibre .357 y 0.45”. Nótese el rayado profundo en la punta (señalados con flechas) que ocasiona al momento de impactar que el misil se fragmente en pequeñas esquirlas cada una con poder destructivo propio. Existen otros tipos denominados iip-nose con sólo un pequeño orificio en la nariz del proyectil, capaz de generar el mismo fenómeno de fragmentación flecha azul). Tomado de Magaña Sanchez, 2016

 

Presencia de impactos por proyectiles secundarios

Los proyectiles secundarios pueden derivarse del impacto en tejidos de alta densidad (ej.: huesos, dientes, etc.) o sobre implementos en la superficie del cuerpo de la misma víctima (ej.: botones, joyería, etc.) y modifican significativamente el patrón de lesiones. (Volgas, 2005)

Al analizar por separado cada factor mencionado, el efecto de corte o cavitación permanente no demanda mayor aclaración, aunque es importante, sin lugar a duda, hacer hincapié en que para que un misil de punta redonda penetre la piel, debe haber impactado el cuerpo a una velocidad mínima de 80 m/seg (velocidad de penetración) y disminuye en forma directamente proporcional en tanto el número de la ojiva se acerca a 7 (Figura 3) o, dicho en términos llanos, presenta un área frontal más reducida o más puntiaguda. (Bellamy, 1990)

 

Figura 5 - Demostración gráfica del concepto y modo de cálculo de la ojiva. La nariz de la bata forma un arco de circulo cuyo radio se expresa como el número de calibres (en este ejemplo, 7 para el cartucho cal. 7.62 y 3 para el cartucho cal. 0.45") que iguala a la longitud absoluta del mencionado radio. Como se observa, a mayor número de la ojiva, el proyectil es más puntiagudo. Tomado de Magaña Sanchez, 2016

 

El fenómeno de cavitación temporal también se debe a la transferencia de energía del misil a los tejidos lesionados, pero a diferencia de la cavitación permanente, es consecuencia de una interacción que no exige contacto físico directo entre el proyectil y las estructuras corporales; constituye un área de vacío parcial o una cavidad formada en un medio semilíquido por compresión centrífuga, lo cual tiene el potencial de causar destruccion profunda. Es menor en proyectiles de baja velocidad, pero, por otro lado, entre mayor sea la velocidad, mayores dimensiones tendrá esta cavitación temporal, lo cual explica la aparición de fenomenos patológicos locorregionales a cierta distancia de la cavitación permanente.

El colapso cavitario es una implosión consecutiva a un ambiente hipobárico después de la compresión excéntrica, que causa destrucción tisular postracción en tejidos de densidad heterogénea (higado, bazo, riñón, etc.).

Adicionalmente, es en este breve periodo donde pueden succionarse hacia el interior de la cavidad remanente fragmentos de ropa, desechos ambientales y otros elementos extraños, focos de infección mediata o tardía en el periodo de recuperación. (Lyon, 1999. Knudsen, 1996)

Las balas se pueden construir para alterar su rendimiento y aumentar la cavidad permanente después de que golpean su objetivo. Esto se puede mejorar de cuatro maneras que funcionan aumentando el área de superficie de la interfaz proyectil-tejido que facilita la transferencia de energía cinética al objetivo. Entre ellas figuran las siguientes:

a.   guiñada, la desviación del proyectil en su eje longitudinal de la línea recta de vuelo;

b.   caída, la rotación hacia adelante alrededor del centro de masa;

c.   deformación, una proliferación del proyectil que aumenta el diámetro del proyectil, generalmente en un factor de 2, aumenta el área de superficie y, por lo tanto, el área de contacto con el tejido en cuatro veces; la punta hueca, la nariz blanda y las balas dum-dum promueven la deformación; y

d.   la fragmentación, en la que múltiples proyectiles pueden debilitar el tejido en múltiples lugares y aumentar el daño causado por la cavitación.

Esto suele ocurrir en misiles de alta velocidad. Las balas no fragmentadoras tendrán una penetración más profunda, mientras que un proyectil fragmentado no penetrará tan profundamente, sino que afectará a un área de sección transversal más grande. (Fackler, 1984. Swan, 1980. Fackler, 1984) Si la bala se deforma, bosteza, cae o se fragmenta, causará más destrucción del tejido. Esto ocurre en estructuras más profundas, no en la superficie. Las heridas causadas por cuchillos son de muy baja energía y solo causan una cavidad permanente. Con poca energía transferida al tejido, una lesión grave es causada por golpear directamente estructuras vitales como el corazón, los vasos principales, los pulmones o los órganos abdominales.

 

FIGURA 6 Guiñada (Derrape), caída, deformación y fragmentación. (A) La guiñada describe la desviación de la trayectoria de vuelo a lo largo del eje longitudinal. (B) Tumble es una desviación de una manera de "cabeza sobre los talones". (C) La deformación ocurre en el impacto y aumenta el área de superficie real del proyectil. (D) La fragmentación implica la dispersión de balas. Todos estos aumentan el área de superficie de la interfaz proyectil/tejido. Tomada de Kenneth L. Mattox. TRAUMA Seventh Edition, 2013. Mac Graw Hill

 

Lesión por explosión y radiación ionizante

La transferencia de energía que resulta de las explosiones sigue las reglas de la física previamente establecidas, pero también tiene dimensiones adicionales que merecen mención. La transmisión de energía de una explosión explosiva se entiende mejor en el contexto de la mecánica ondulatoria. Todas las explosiones convencionales tienen en común varias características en el sentido de que todas implican una mezcla sólida o líquida que sufre una reacción química rápida que produce un subproducto gaseoso y una gran cantidad de energía liberada. Esta liberación de energía empuja las moléculas gaseosas de la explosión y dentro de la atmósfera radialmente lejos del centro de explosión produciendo una onda esférica de gas comprimido, conocida como onda expansiva, con mayor densidad, presión y temperatura en comparación con el aire ambiente. El movimiento de estas moléculas crea lo que se conoce como viento fuerte, y la compresión de estas moléculas en un espacio dado aumenta la densidad y la presión. Esta sobrepresión de explosión se define como la presión del frente de onda generada por encima de la presión ambiental.

Este pico de sobrepresión es una función de la energía liberada por la explosión y la distancia desde el punto de detonación, y su desintegración se expresa como una función de escala (Baker, 1973) (W / W1 ) 1/3= D/ D1 donde   W/W1 es una relación de pesos de un explosivo dado y  D/D1 una relación de distancias desde el epicentro. Una compilación de resultados experimentales mostró que si se producía un pico de sobrepresión para un peso de explosivo a una distancia, la misma sobrepresión podría producirse con un peso más pequeño de explosivo a una distancia más corta y para un mayor peso de explosivos a una distancia más larga.  Esta relación se conoce como la regla de la raíz del cubo o la regla de Hopkinson, y se ha demostrado que es válida para numerosos materiales explosivos modernos. (Koper, 2002)

A cualquier distancia dada de la explosión habrá una curva de presión-tiempo distinta con un aumento abrupto de la sobrepresión.

La sobrepresión máxima está dictada por la regla de la raíz cúbica y una disminución de la presión que varía con el compuesto explosivo en particular y el tiempo pasado el frente de onda de explosión inicial. A medida que la onda se mueve más allá de un punto dado, esta fase de presión positiva será seguida por una fase de presión negativa. (Ramamurthi, 1995)   

 

FIGURA 7 Características físicas de una explosión explosiva. (A) Las Leyes de Escala relacionan la sobrepresión a distancias específicas con la relación de distancias desde el epicentro de una explosión y la raíz cúbica de las proporciones de los pesos correspondientes de las cargas. (B) La relación presión-tiempo a cualquier distancia dada del epicentro: la sobrepresión máxima representa el frente de onda que pasa con una disminución posterior de la presión hasta que se alcanza la presión ambiental. Esto se conoce como la fase positiva. La onda de paso causará una disminución de la presión por debajo de la línea de base, lo que resultará en un vacío relativo o fase de presión negativa. Tomada de Kenneth L. Mattox. TRAUMA Seventh Edition, 2013. Mac Graw Hill

 

La presión es una fuerza aplicada por unidad de área. Cuando se aplica una fuerza durante un tiempo determinado, un impulso está presente y tiene la capacidad de cambiar el impulso. Esta fuerza cuando se aplica a través de una distancia tiene la capacidad de transferir energía y hacer trabajo.

Las ondas expansivas nucleares tienen una relación presión-tiempo similar, pero su fase positiva puede durar varios segundos en comparación con los milisegundos de las municiones convencionales. (Stuhmiller, 1991)

La energía liberada por una explosión nuclear es del orden de miles de veces mayor que los explosivos convencionales con un aumento correspondiente en la sobrepresión. La energía disponible está dictada por la fórmula de equivalencia masa-energía de Einstein: (Einstein, 1905) E= mc2 .

Una gran parte de esta energía se libera en forma de energía cinética que dicta las características de onda de la explosión. Además, existe la producción de partículas subatómicas de alta energía, como la radiación gamma, que tiene la capacidad de causar destrucción a nivel celular. Donde h = constante de Planck, la energía de estas partículas está directamente relacionada con su frecuencia (v).. (Planck, 1901) E =hp Pueden liberarse en el momento de la explosión, pero también durante un período de tiempo después de la explosión, ya que los productos inestables de una reacción nuclear sufren desintegración radiactiva. Por lo tanto, una explosión nuclear tiene la capacidad de transferir energía a una víctima y hacer daño mucho después de la explosión inicial.

 

PROPIEDADES DE LOS BIOMATERIALES

Estrés, tensión, elasticidad y módulo de Young

Cuando se aplica una fuerza a un material en particular, generalmente se conoce como tensión, que es una carga o fuerza por unidad de área. Esta tensión causará la deformación de un material dado. La tensión es la distancia de la deformación causada por la tensión, dividida por la longitud del material al que se aplicó la tensión. (Weast,1986) La tensión puede ser de tracción, cizallamiento, compresión o sobrepresión (un pariente de la tensión compresiva).

 

FIGURA 8. Mecanismos biomecánicos de lesión. (A) Tensión de tracción: fuerzas opuestas que se extienden a lo largo del mismo eje. (B) Tensión de corte: fuerzas opuestas que comprimen o estiran en dirección opuesta pero no a lo largo del mismo eje. (C) Tensión compresiva: tensión aplicada a una estructura que generalmente causa una deformación simple. (D) Sobrepresión: una fuerza de compresión aumenta la presión dentro de la viscus que pasa por el "punto de ruptura" de la pared. Tomada de Kenneth L. Mattox. TRAUMA Seventh Edition, 2013. Mac Graw Hill

 

La tensión de tracción de una estructura u órgano en particular ocurre cuando se aplican fuerzas opuestas a la misma región. Las fuerzas son opuestas y se concentran en un punto en particular. Esto esencialmente interrumpe la integridad de la estructura al separarla. La tensión de corte ocurre cuando se aplican fuerzas opuestas a una estructura particular, pero en diferentes puntos dentro de esa estructura. Esto puede ser causado por una aplicación de fuerzas externas opuestas o puede surgir de un diferencial relativo en el cambio de momento dentro de una sola estructura o entre estructuras que están unidas entre sí. (Viano, 1989)

La tensión compresiva es la deformación directa que se produce como resultado del impacto. La energía involucrada con una fuerza particular trabaja en la estructura causando una lesión de tipo aplastante que resulta en deformación e interrupción de la integridad estructural del órgano lesionado. La sobrepresión es un tipo de tensión compresiva que se aplica a una cavidad llena de gas o líquido. La energía aplicada a una viscus llena de gas o fluido puede deformar esa estructura y causar una disminución en el volumen de la estructura.

Siguiendo la ley de Boyle: P1V1=P2V2 El producto de la presión y el volumen antes de una fuerza aplicada deben ser iguales al producto posterior.  Por lo tanto, una disminución en su volumen original aumentará la presión dentro de esa víscera. Si el aumento de la presión, que es una fuerza, supera la resistencia a la tracción de la víscera, se romperá. (McSwain, 1996) Cuando la tensión se traza en el mismo gráfico que la deformación, hay varios aspectos claros y distintos en la curva. El módulo elástico es aquella parte de la curva en la que la fuerza no causa deformación permanente, y se dice que un material es más elástico si se restaura con mayor precisión a su configuración original. (Halliday, 1988) La porción de la curva más allá de esto se llama módulo plástico y denota cuándo una tensión aplicada causará una deformación permanente.  La resistencia a la tracción, a la compresión o al cizallamiento es el nivel de tensión en el que se produce una fractura o desgarro. (Hoadler, 1980. Pugh, 1988) Esto también se conoce como el "punto de falla". El área bajo la curva es la cantidad de energía que se aplicó para lograr la tensión y la tensión dadas. (Frankel, 1970)

 

FIGURA 9. El concepto de tensión, deformación, módulo elástico, módulo plástico, resistencia a la tracción y energía como se demuestra por una tensión de tracción aplicada a una estructura dada. La tensión de tracción es el cambio de longitud bajo una tensión dividida por la longitud original. Este concepto es aplicable a la tensión compresiva y cortante. En la relación tensión/deformación, el módulo elástico es la porción de la curva donde no se produce la deformación permanente a diferencia del módulo plástico donde se fractura o se produce el desgarro a la resistencia a la tracción. La energía aplicada es el área bajo la curva. Tomada de Kenneth L. Mattox. TRAUMA Seventh Edition, 2013. Mac Graw Hill

 

La forma en que el tejido tolera un insulto específico varía según el tipo de fuerza aplicada y el tejido en cuestión. En un trauma contundente y penetrante, cuanto mayor es la densidad de un tejido en particular, menos elástico es y más energía se transfiere a él en una colisión.

El pulmón está lleno de aire y es extremadamente elástico. En el trauma contundente de menor velocidad, la energía tiende a disiparse fácilmente a través del pulmón, mientras que en el trauma penetrante la destrucción real de la cavidad permanente y el estiramiento causado por la cavidad temporal se toleran mejor debido a la elasticidad del pulmón. Por el contrario, los órganos sólidos como el bazo, el hígado o el hueso tienden a absorber energía y, como consecuencia, tendrán una mayor destrucción de tejidos. (Ryan, 1997) En la lesión por explosión, son las estructuras llenas de aire del pulmón y el intestino las que tienden a lesionarse debido a su capacidad para transmitir la onda expansiva y causar aumentos de presión localizados que superan el punto de falla estructural del órgano.

 

Los proyectiles y el grado de la lesión

Los fenómenos físicos que se presentan cuando un proyectil de arma de fuego impacta el cuerpo, es necesario analizar cómo influyen esos factores en el grado de lesión; cómo el cirujano debe correlacionar los hechos con el objeto de valorar adecuadamente las lesiones y diseñar un plan diagnóstico y terapéutico.

Las lesiones orgánicas pueden presentarse ya sea por daño directo del proyectil en los tejidos, lo que va a depender de la velocidad, la distancia, el perfil y las modificaciones hechas en el misil, o los efectos de la cavitación temporal o colapso cavitario.

Es una regla genérica que, a mayor densidad tisular, la gravedad anatómica de la lesión será mayor. Se considera “área de lesión” a la zona directamente afectada por el proyectil, incluyendo aquellas que se extienden más allá del sitio de cavitación permanente.

Cuando un proyectil penetra en el tejido propiamente dicho, la gravedad y magnitud de la lesión va a depender de la transferencia de energía del proyectil, determinada por la velocidad, perfil y poder de fragmentación, hacia el cuerpo. Cada tejido posee una susceptibilidad particular a la lesión, y depende del grado, densidad y elasticidad que posean.

Así, el pulmón, de baja densidad y alta elasticidad, se daña con menor gravedad que el músculo.


Figura 10. Orificio pulmonar de entrada. El orificio de salida se encuentra en una región periférica del lóbulo inferior derecho. La inflamación periférica al tracto es mínima y en caso de sangrado o fuga aérea es suficiente efectura procedimientos conservadores de parénquima, como la tractotomia pulmonar, ya que por lo general los tejidos se mantienen viables. Tomado de Magaña Sanchez, 2016

 


El tejido adiposo, hígado, bazo y cerebro no poseen una elasticidad significativa y son fácilmente lesionados.

 

Figura 11 - Lesión por proyectil de arma de fuego en el hígado. Adicionalmente al efecto de corte (cavitación permanente), los efectos de cavitación temporal y colapso cavitario ocasionan distorsión estructural en un órgano de baja elasticidad y composición heterogénea (parénquima semilíquido en el soporte arquitectónico de vasos sanguíneos y biliares rígidos). Por lo regular, estos fenómenos se traducen clínicamente en lesiones profundas sumamente graves y extensas. Fuente: Archivo de imágenes de los autores. Tomado de Magaña Sanchez, 2016

 

Los órganos llenos de líquido (vejiga, corazón, tubo gastrointestinal y grandes vasos) pueden estallar fácilmente debido al efecto de cavitación temporal propagada en el medio líquido. Un proyectil que hace Impacto en un hueso puede sufrir fragmentación o causar disrupción ósea y generar numerosos proyectiles secundarios, cada uno de los cuales causa daño independiente, atendiendo entonces a cada uno de los determinantes que han sido tratados con detalle a lo largo de este documento. ( Fackler, 1989, 2000)


Figura 12 - Fractura humeral multifragmentaria originada por un proyectil de fragmentación de arma de fuego de alta velocidad. Se observa con claridad la densidad de las esquirlas metálicas del proyectil y la correspondiente a varios fragmentos óseos. Tanto el hueso proyectado hacia el interior de los tejidos blandos como las pequeñas esquirlas poseen poder destructivo propio, el cual depende primariamente de la velocidad del proyectil agresor.Fuente: Archivo de imágenes de los autores. Tomado de Magaña Sanchez, 2016

 

Determinar las características de los orificios de entrada y salida, si existe, permite determinar grosso modo la magnitud de la energía transferida. Si no hay orificio de salida, toda la energía del proyectil se transfiere al cuerpo impactado y puede haber condicionado perjuicios muy graves. Si por el contrario, existe un orificio de salida, significa que cierta cantidad de energía fue transferida a otro cuerpo o al ambiente. Esta norma debe ser interpretada con cautela y atendiendo, como siempre, a la experiencia y al buen juicio clínico. (Fackler, 1987. Garcia Nuñez, 2008)

El orificio de entrada es por lo general menor, habitualmente refleja el calibre del misil y el perfil de impacto de proyectiles no modificados; si éste fue alterado, puede generar orificios de entrada mayores.


En casos particulares, hay signos físicos que hacen recrear la escena de la agresión, como el tatuaje (quemadura por el propelente en disparos de corta distancia), enfisema subcutáneo o “golpe de mina” (en disparos de contacto). El orificio de salida generalmente es mayor y se relaciona genéricamente con la magnitud de la cavitación temporal

 

Figura 13 - A) Orificio de entrada causado por un proyectil de arma de fuego de alta velocidad (calibre 7.62). La herida es pequeña debido a un perfil reducido de impacto. B) Orificio de salida de mayor tamaño en la espalda baja de la víctima debido a los factores y fenómenos tratados en este documento. Fuente: Archivo de imágenes de los autores. Tomado de Magaña Sanchez, 2016

 

Este es el momento adecuado para hacer hincapié en que nunca debe asumirse que el tracto de lesión (o cavitación permanente) causado por un misil puede trazarse uniendo por medio de una linea recta los orificios de entrada y salida, y menos cuando aún existen orificios múltiples.

Durante muchos años se consideró que los proyectiles, sobre todo los de alta velocidad, son estériles, pero no hay nada más equivocado. A pesar de las altas temperaturas que se producen dentro de los compartimentos del armamento, los proyectiles no son estériles al ser expelidos, por lo que es de capital importancia considerar sucia cualquier herida por proyectil de arma de fuego e iniciar de inmediato la cobertura antibiótica de amplio espectro.

 

MECANISMOS DE TRAUMA CONTUNDENTE Y PATRONES DE LESIÓN

La transferencia de energía y la aplicación de fuerzas en el trauma contundente es a menudo mucho más compleja que la del trauma penetrante. Los mecanismos más frecuentes de trauma contundente incluyen choques de vehículos motorizados, choques de auto-peatones y caídas desde una altura significativa. En estos casos, generalmente hay energías y fuerzas variables tanto en la víctima como en el objeto que golpea. Otras variables que complican la atención incluyen la mayor superficie sobre la cual se dispersa la energía en comparación con el trauma penetrante y las múltiples áreas de contacto que pueden dispersar la energía a diferentes regiones del cuerpo de la víctima. Las interacciones y direcciones de estas líneas de fuerza y dispersión de energía a menudo son instrumentales para causar tipos específicos de lesiones.

 

 Accidentes automovilísticos

Aunque con frecuencia hay vectores confusos para la transferencia de energía y la fuerza en una víctima de un accidente automovilístico, la mortalidad está directamente relacionada con la cantidad total de energía y fuerza disponible.

La mortalidad por accidentes automovilísticos se explica en sumayor parte por colisiones frontales con tasas de mortalidad de hasta el 60%. Las colisiones de impacto lateral (20-35%) y los vuelcos (8-15%) tienen tasas de mortalidad progresivamente más bajas, siendo las colisiones traseras (3-5%) las más bajas. (Mackay, 1992. Gikas, 1972) Los accidentes de vuelco tienen una mortalidad inferior a la esperada porque el impulso se disipa y las fuerzas generadas y proyectadas en el compartimiento de pasajeros están en un patrón aleatorio que con frecuencia involucra muchas  partes diferentes del automóvil. Aunque hay ciertas fuerzas y patrones de intercambio de energía que ocurren en un accidente automovilístico, el vehículo en sí ofrece cierto grado de protección contra la fuerza directa generada por una colisión. Los pacientes que son expulsados de su vehículo tienen la velocidad del vehículo a medida que son expulsados y un impulso significativo. Por lo general, golpean un objeto relativamente inmóvil o el suelo y sufren cargas graves. Las víctimas de trauma que fueron expulsadas del vehículo tenían cuatro veces más probabilidades de requerir ingreso en una unidad de cuidados intensivos, tenían un aumento de 5 veces en el puntaje promedio de gravedad de la lesión, tenían tres veces más probabilidades de sufrir una lesión significativa en el cerebro y tenían cinco veces más probabilidades de expirar secundaria a sus lesiones en un estudio. (Gongora, 2001)

Es importante comprender los cambios en el impulso, las fuerzas generadas y los patrones de transferencia de energía entre vehículos en colisión. Por ejemplo, la dirección principal de la fuerza en una colisión frontal se ve afectada por el grado de superposición de los vehículos. (Lindquist, 2006) Sin embargo, el comportamiento de los ocupantes del habitáculo en respuesta a esto es lo que ayuda a identificar patrones específicos de lesiones. En las colisiones frontales, la parte delantera del vehículo desacelera a medida que los pasajeros de los asientos delanteros sin restricciones continúan avanzando de acuerdo con la primera ley de Newton. Las cargas de las extremidades inferiores, particularmente las de los pies y las rodillas, ocurren al principio de la secuencia del choque y son causadas por la tabla del piso y el tablero que aún se están moviendo hacia adelante. Por lo tanto, la velocidad de contacto relativa y el cambio en el momento siguen siendo bajos.

El contacto del pecho y la cabeza con la columna de dirección y el parabrisas ocurre más adelante en la secuencia de choque; por lo tanto, las velocidades de contacto y la desaceleración, el cambio en el impulso y la fuerza de contacto son más altos. (Daffner, 1988)

Los tipos de lesiones dependen del camino que tome el paciente. El paciente puede deslizarse hacia abajo y debajo del volante y el salpicadero. Esto puede resultar en que la rodilla primero impacte el tablero causando una dislocación posterior y una lesión posterior a la arteria poplítea. El siguiente punto de impacto es la parte superior del abdomen o el pecho. La compresión y el movimiento continuo de los órganos sólidos resultan en laceraciones en el hígado o el bazo.

La compresión del tórax puede provocar fracturas de costillas, contusión cardíaca o un neumotórax del pulmón que se rompe como una bolsa de papel. Finalmente, la parada repentina puede causar fuerzas de cizallamiento en la aorta torácica descendente proximal, lo que resulta en un desgarro de espesor parcial o total. El otro camino común es que el ocupante se lance hacia arriba y sobre el volante. La cabeza se convierte en el punto de plomo y golpea el parabrisas, lo que resulta en un patrón de estallido de estrellas en el parabrisas. El cerebro puede sufrir contusión directa o puede rebotar dentro del cráneo causando cizalladura cerebral y una lesión de contrecoup. Una vez que la cabeza se detiene, se transfieren fuerzas al cuello que pueden sufrir hiperflexión, hiperextensión o lesiones por compresión, dependiendo del ángulo de impacto. Una vez que la cabeza y el cuello se detienen, el pecho y el abdomen golpean el volante con lesiones similares a la trayectoria hacia abajo y hacia abajo.

Las colisiones laterales, específicamente las que ocurren en el costado de un pasajero sentado, pueden ser devastadoras debido al pequeño espacio entre el automóvil que golpea y el pasajero. Por lo tanto, la resistencia al impulso lento del automóvil en huelga antes del contacto con el pasajero es limitada. Si el lateral del coche proporciona una resistencia mínima, el pasajero puede estar expuesto a todo el cambio de impulso del coche en huelga. Estas cargas generalmente se aplican al tórax lateral, abdomen y pelvis y, como tal, las lesiones en el abdomen y el tórax son más frecuentes en las colisiones laterales que en las colisiones frontales. (Daffner, 1988) Lesiones a la el tórax incluye fracturas de costillas, tórax flail y contusión pulmonar. La compresión lateral a menudo también causa lesiones en el hígado, el bazo y los riñones. Finalmente, la cabeza femoral puede ser conducida a través del acetábulo.

Las colisiones traseras se asocian clásicamente con lesiones de tipo latigazo cervical y son un buen ejemplo de la primera ley de Newton en el trabajo. Cuando el coche de la víctima es golpeado por detrás, el cuerpo, reforzado por el asiento, sufre una aceleración hacia adelante y un cambio de impulso que la cabeza no sufre. La inercia de la cabeza tiende a mantenerla en posición de reposo. El tirón hacia adelante del tronco de la víctima causa un movimiento hacia atrás en la cabeza que conduce a la hiperextensión del cuello. Del mismo modo, este patrón de lesión también se puede ver en colisiones frontales donde una desaceleración repentina del tronco de la víctima con un movimiento continuo hacia adelante de la cabeza es seguida por una rotación hacia atrás como resultado del retroceso. (Panjabi, 1980. Swierzewski, 1994)

 

Lesiones de peatones

Las lesiones de peatones con frecuencia siguen un patrón de lesión bien descrito dependiendo del tamaño del vehículo y la víctima. Casi el 80% de los adultos atropellados por un automóvil tendrán lesiones en las extremidades inferiores. Esto es intuitivamente obvio ya que el nivel del parachoques de un automóvil está a la altura de la rodilla del paciente y este es el primer punto de contacto en esta secuencia de colisión. Una víctima golpeada por un camión u otro vehículo con un centro de masa más alto con mayor frecuencia tendrá lesiones graves en el pecho y el abdomen porque la fuerza inicial se aplica a esas regiones. En la interacción coche-peatón, la fuerza aplicada a la región de la rodilla provoca una aceleración de la parte inferior del cuerpo que no es compartida por el tronco y la cabeza de la víctima, que tienden a permanecer en reposo, según la primera ley de Newton. A medida que las extremidades inferiores se empujan hacia adelante, actuarán como un punto de apoyo que llevará el maletero y la cabeza con fuerza hacia abajo sobre el capó del automóvil aplicando una fuerza secundaria a esas regiones, respectivamente. El patrón de lesión típico en este escenario es una fractura de tibia y peroné o dislocación de la articulación de la rodilla, lesión en el tronco, como fracturas de costillas o ruptura del bazo, y lesión en el cerebro. (Vestrup, 1989. Lane, 1994)

 

Caídas

Las caídas desde la altura pueden resultar en una gran cantidad de fuerza transmitida a la víctima. La energía absorbida por la víctima en el impacto será la energía cinética en el aterrizaje. Esto está relacionado con la altura desde la que cayó la víctima. La fórmula física básica que describe la conservación de la energía en un cuerpo que cae establece que el producto de la masa, la aceleración gravitacional y la altura, la energía potencial antes de la caída, es igual a la energía cinética cuando el objeto golpea el suelo. Dado que la masa y la aceleración gravitacional son una constante para el cuerpo que cae, la velocidad y, por lo tanto, el momento y la energía cinética están directamente relacionados con la altura.  Cuanto mayor sea el cambio en el impulso tras el impacto, mayor será la carga o la fuerza aplicada a la víctima. Los patrones de lesión variarán dependiendo de qué parte  de la víctima golpee el suelo primero y, por lo tanto, cómo se distribuya la carga.

El paciente típico con lesiones sufridas en una caída libre tiene una altura media de caída de poco menos de 20 pies. Un estudio prospectivo de patrones de lesiones resumió los efectos de las caídas desde alturas que oscilan entre 5 y 70 pies. Las fracturas representaron el 76,2% de todas las lesiones, con un 19-22% de las víctimas que sufrieron fracturas de columna vertebral y un 3,7% que desarrollaron un déficit neurológico. (Helling, 1999) Casi el 6% de los pacientes tenían lesiones intraabdominales, y la mayoría requirió manejo quirúrgico para la lesión de un órgano sólido. Se observaron perforaciones intestinales y vesicales en menos del 1% de las lesiones. (Velmahos, 1997)

 

Lesión torácica

El mecanismo primario de trauma contundente en la pared torácica implica el desplazamiento hacia adentro de la pared del cuerpo con impacto. La lesión musculoesquelética en el tórax depende tanto de la magnitud como de la velocidad de la deformación de la pared torácica y generalmente es secundaria a la tensión compresiva de la carga aplicada. Los patrones de lesión para los órganos internos del tórax con frecuencia reflejan las interacciones entre los órganos que son fijos y los que son relativamente móviles y compresibles. Esta disposición permite diferenciales en el momento entre estructuras adyacentes que conducen a tensiones de compresión, tracción y cizallamiento.

El esternón se deforma y la caja torácica se comprime con una fuerza contundente en el pecho. Dependiendo de la fuerza y la velocidad de impacto en una colisión, las costillas pueden fracturarse por la tensión compresiva aplicada a su superficie externa y la consiguiente tensión de tracción en los aspectos internos de la costilla. Las fracturas indirectas pueden ocurrir debido a la concentración de estrés en los ángulos lateral y posterolateral de la costilla. Además, las ondas de estrés pueden propagarse más profundamente en el tórax, lo que resulta en pequeñas y rápidas distorsiones o fuerzas de cizallamiento en un órgano con un diferencial de presión significativo a través de su superficie parenquimatosa (es decir, la interfaz de aire y tejido del pulmón). Se cree que este es el mecanismo que causa una contusión pulmonar.

La intrusión contundente en el hemitórax y un pulmón flexible también podría provocar sobrepresión y causar un neumotórax. Una carga directa aplicada al tórax comprime el pulmón y aumenta la presión dentro de esta estructura llena de aire más allá del punto de falla de los alvéolos y la pleura visceral. Este mecanismo de sobrepresión también se puede ver con líquido (sangre) en lugar de aire en una ruptura cardíaca contundente. La cinerografía de alta velocidad en un modelo de trauma torácico contundente anterior en el cerdo ha demostrado que el corazón se puede comprimir a la mitad de su diámetro previo al choque con una duplicación de la presión dentro de las cámaras cardíacas. (Cooper, 1989) Si se alcanza el punto de falla, la ruptura ocurre con resultados desastrosos.

Hay varios ejemplos de lesiones indirectas secundarias al movimiento asíncrono de estructuras adyacentes y conectadas y al desarrollo de tensión cortante en los sitios de unión.  La lesión vascular mediastínica y la lesión bronquial son ejemplos de este mecanismo. La ruptura o transección de la aorta torácica descendente es una lesión clásica de desaceleración mediada por fuerzas de cizallamiento. Esta lesión puede ocurrir en impactos frontales o laterales y ocurre debido al movimiento continuo del corazón móvil y compresible en relación con una aorta que está atada a estructuras más fijas. (Shkrum, 1999) En los impactos frontales y laterales, el corazón se mueve en un movimiento horizontal en relación con una aorta que se fija a la columna vertebral mediante uniones ligamentosas. Esto provoca una fuerza de cizallamiento aplicada a nivel del ligamento arterioso. Cuando la tensión se aplica en dirección vertical, como una caída desde una altura en la que la víctima aterriza en las extremidades inferiores, la discrepancia relativa en el momento está en ese plano y se genera una tensión de tracción en la raíz de la aorta torácica ascendente.  

 

FIGURA 14 Diversos mecanismos de lesión para la lesión de la aorta torácica. En una desaceleración horizontal, el corazón y el arco se alejan horizontalmente de la aorta descendente causando tensión por cizallamiento y desgarro en el ligamento arterioso. Una desaceleración vertical provoca el movimiento caudad del corazón, causando una distensión en la raíz de la aorta ascendente. Tomada de Kenneth L. Mattox. TRAUMA Seventh Edition, 2013. Mac Graw Hill

 

La lesión de un bronquio mayor es otro ejemplo de este mecanismo. El pulmón relativamente flexible y móvil genera un diferencial de momento en un plano horizontal o vertical dependiendo de la carga aplicada en comparación con la tráquea y la carina atadas. Esto crea una fuerza de cizallamiento a nivel del bronquio del tronco principal y explica por qué la mayoría de las lesiones bronquiales contundentes ocurren dentro de los 2 cm de la carina.  

 

FIGURA 15 Mecanismos de lesión para la lesión bronquial. La carina está atada al mediastino y al complejo espinal, mientras que los pulmones son extremadamente móviles, lo que establece una tensión de cizallamiento en el bronquio del tronco principal sobre la desaceleración horizontal o vertical. Tomada de Kenneth L. Mattox. TRAUMA Seventh Edition, 2013. Mac Graw Hill

 

Lesión abdominal

Los órganos abdominales son más vulnerables que los del tórax debido a la falta de protección por el esternón y las costillas. Una serie de mecanismos diferentes explican el espectro de lesiones observadas en el trauma contundente en el abdomen. Con respecto a los órganos abdominales sólidos, una fuerza de compresión directa con destrucción parenquimatosa probablemente explica la mayoría de las lesiones observadas en el hígado, el bazo y el riñón. La tensión cortante también puede contribuir a la laceración de estos órganos. Al igual que con la descripción anterior de las fuerzas de deformación, se requiere un punto de unión para exacerbar un diferencial en el movimiento. Esto puede ocurrir en el hilio esplénico que resulta en una interrupción vascular en el pedículo o en las uniones ligamentosas al riñón y al diafragma. Las fuerzas de cizallamiento en el hígado giran sobre las uniones del ligamento falciforme anterior y las venas hepáticas posteriormente, lo que explica las lesiones del parénquima en estas áreas. Otra lesión importante relacionada con este mecanismo es la lesión de la arteria renal. La arteria renal está unida proximalmente a la aorta abdominal, que es bastante inmóvil secundaria a sus uniones a la columna vertebral, y distalmente al riñón, que tiene más movilidad. Una discrepancia en el momento entre los dos exigirá una tinción de corte en la arteria renal que resulta en una interrupción. (Rabinovici, 1999) Esta misma relación con la columna vertebral ocurre con el páncreas 

 

FiGURA 17 Puntos de distensión cortante en traumatismo abdominal contundente. Todos estos puntos ocurren donde una estructura relativamente fija es adyacente a una estructura móvil. Tomada de Kenneth L. Mattox. TRAUMA Seventh Edition, 2013. Mac Graw Hill

 

La columna vertebral relativamente inmóvil y la cola pancreática libremente móvil predisponen a un diferencial de momento entre los dos en una situación de desaceleración que conduce a una fractura en el cuello o el cuerpo del páncreas. La biomecánica de tales lesiones sugiere que la tolerancia del cuerpo a tales fuerzas disminuye con una mayor velocidad de impacto, lo que resulta en una lesión de mayor magnitud por una colisión de mayor velocidad.

La perforación de una víscera hueca en un traumatismo abdominal contundente ocurre en aproximadamente el 3% de las víctimas. (Neugebauer, 1999) La causa exacta es objeto de debate. Algunos creen que está relacionado con las fuerzas de compresión, que causan un "estallido" efectivo a través de la generación de sobrepresión significativa, mientras que otros creen que es secundario a las tensiones de cizallamiento. Ambas explicaciones son plausibles, y las observaciones clínicas han apoyado las conclusiones respectivas.

La mayoría de las lesiones en el intestino delgado ocurren dentro de los 30 cm del ligamento de Treitz o la válvula ileocecal, apoyando la teoría de la fuerza de cizallamiento (Dauterive, 1985). Sin embargo, las lesiones ocurren lejos de estos puntos de fijación. Además, los experimentos han documentado que una "pseudo-obstrucción" o bucle temporalmente cerrado bajo una carga puede desarrollar presiones de explosión como se describe en la teoría de la sobrepresión. (Geoghegan, 1956) Clínicamente, esto se confirma porque el mayor porcentaje de lesiones del intestino delgado es de la variedad "reventón". (Munns, 1995) Lo más probable es que ambos mecanismos propuestos sean aplicables en casos individuales. El ejemplo más común del tipo pseudo-obstrucción es la ruptura contundente del duodeno, donde el píloro y su ubicación retroperitoneal pueden evitar el escape adecuado de gas y las altas presiones resultantes que superan la resistencia de la pared. Otro ejemplo importante de sobrepresión es la ruptura del diafragma.

La cavidad peritoneal también está sujeta a la ley de Boyle, que establece que el volumen de un gas es inversamente proporcional a la presión. Una gran fuerza contundente, como la relacionada con el impacto con el volante, aplicada a la pared abdominal anterior provocará una deformación temporal y una disminución del volumen de la cavidad peritoneal. Esto posteriormente elevará la presión intraabdominal. El punto más débil de la cavidad es el diafragma, siendo el lado izquierdo la vía preferida de liberación de presión, ya que el hígado absorbe la presión y protege el hemidiafragma derecho. La deformabilidad relativa del pulmón en el otro lado del diafragma facilita esto.

 

Lesión musculoesquelética

Con mucho, el tipo más común de lesión contundente en las naciones industrializadas es el sistema musculoesquelético. La proporción de operaciones ortopédicas a operaciones quirúrgicas generales, torácicas y neuroquirúrgicas es de casi 5: 1. Como se indicó anteriormente, los cinturones de seguridad y las bolsas de aire han disminuido significativamente la incidencia de lesiones intracraneales y abdominales importantes; sin embargo, no han disminuido la incidencia de traumatismos musculoesqueléticos. Aunque estas no suelen ser lesiones fatales, a menudo requieren reparación quirúrgica y rehabilitación y pueden dejar una proporción significativa de pacientes con discapacidad permanente. (Morris, 2000) Con la llegada de las leyes sobre los cinturones de seguridad, la mejora de los sistemas de retención y las bolsas de aire en los vehículos de motor, la incidencia de traumatismos en las extremidades inferiores, en particular, ha aumentado. Se cree que estos pacientes en el pasado pueden haber sufrido lesiones fatales en el cerebro o el torso y, por lo tanto, sus fracturas asociadas del fémur, la tibia y el peroné no se incluyeron en la lista general de lesiones.

El tipo y la extensión de la lesión están determinados por el momento y la energía cinética asociada con el impacto, las características del tejido subyacente y el ángulo de tensión de la extremidad.

Las lesiones de alta energía pueden implicar una pérdida extensa de tejido blando, compromiso neurovascular asociado y patrones de fractura altamente conminutados. Las lesiones de baja energía a menudo se asocian con aplastamiento o avulsión de tejidos blandos en asociación con fracturas simples.

Las lesiones en los tejidos blandos suelen ser secundarias a la tensión compresiva con lesión por aplastamiento como ejemplo. Los mecanismos de tensión de tracción y cizallamiento, sin embargo, están presentes con lesiones por desgomamiento y avulsión, respectivamente.

La mayor parte de lo escrito sobre la lesión musculoesquelética implica fracturas de huesos largos. Aunque cada fractura es probablemente una consecuencia de múltiples tensiones y tensiones, existen cuatro biomecanismos básicos.  

 

FIGURA 18 Mecánica de fracturas. Una carga lateral que causa "inclinación" creará tensión de tracción en la corteza opuesta a la fuerza y la tensión compresiva en la corteza adyacente. Si una tensión longitudinal causó "inclinación", se produce un patrón de deformación similar. Si no se produce ninguna reverencia, la tensión es toda compresiva. Una carga de torsión causará una fractura en espiral. Tomada de Kenneth L. Mattox. TRAUMA Seventh Edition, 2013. Mac Graw Hill

 

En una carga lateral aplicada al eje medio de un hueso largo, se producirá un arco y se producirá una tensión compresiva en la corteza del hueso donde se aplica la carga. La corteza en el lado opuesto del hueso sufrirá tensión de tracción a medida que el hueso se inclina lejos de la carga. Inicialmente, se producirán pequeñas fracturas en la corteza que sufren tensión de tracción porque el hueso es más débil bajo tensión que bajo compresión. (Harkess, 1991) Una vez que se alcanza el punto de falla en el lado alejado de la carga, la tensión compresiva aumenta notablemente y se alcanza el punto de falla para el lado cercano a la carga aplicada, también, lo que resulta en una fractura completa. Este mecanismo se puede ver en pasajeros en colisiones laterales, peatones golpeados por un automóvil de pasajeros en la región de tibia y peroné, o en las extremidades superiores por fuerza aplicada directamente en víctimas de asalto con un instrumento contundente.

Cuando se coloca una carga longitudinal sobre un hueso largo, también puede ocurrir un arco, y los patrones de tensión compresiva y de tracción serán similares a los descritos anteriormente. Si no se produce una inclinación, solo se observa una tensión compresiva y puede ocurrir una fractura por compresión. En el caso del fémur, esto generalmente ocurre distalmente con el eje que se introduce en los cóndilos. Estos mecanismos se pueden ver en caídas desde una altura, pero se ven con mayor frecuencia en colisiones frontales que resultan en fracturas del fémur o la tibia. En estos casos se produce una desaceleración y los pies del conductor o del pasajero reciben una carga de la tabla del piso o la rodilla recibe una carga del tablero de instrumentos al decelerar.

Esto hace que se aplique una fuerza longitudinal a la tibia o al fémur, respectivamente. Una carga torsional hará que el hueso se fracture en un patrón espiral.

 

Lesión en la columna vertebral y latigazo cervical

La lesión de la columna vertebral y la médula espinal puede ser devastadora y con frecuencia es el resultado de una combinación compleja de características anatómicas específicas y fuerzas transmitidas. Estos pueden causar una amplia variedad de patrones de lesión distribuidos a través de las diferentes porciones de la columna vertebral. Las fuerzas de desaceleración en choques de vehículos motorizados, como el impacto con el parabrisas, el conjunto de la dirección y el panel de instrumentos, las diferencias inerciales en la cabeza y el torso, o la eyección son responsables de las lesiones de flexión e hiperextensión. Aunque la biomecánica de la transmisión de la fuerza se puede demostrar fácilmente para los componentes individuales de la columna vertebral (discos, vértebras, etc.), falta un modelo que demuestre patrones de lesión en la unidad espinal intacta.  La columna cervical se lesiona con mayor frecuencia en accidentes automovilísticos, debido a su posición relativamente desprotegida en comparación con las regiones torácica y lumbar. Las lesiones están relacionadas con la flexión, extensión o rotación lateral, junto con la tensión o las fuerzas de compresión generadas durante el impacto de la cabeza. La dirección y el grado de carga con impacto explican los diferentes patrones de lesión en el trauma de la columna cervical.  Aproximadamente el 65% de las lesiones están relacionadas con la flexión-compresión, alrededor del 30% con la extensión-compresión y el 10% con las lesiones por extensión-tensión. (Viano, 1992)

Las dislocaciones de fractura de las vértebras están relacionadas con los mecanismos de flexión y extensión, mientras que las fracturas de las facetas están relacionadas con los mecanismos de flexión lateral. A diferencia del trauma en la columna cervical, la lesión de la columna torácica o lumbar es más probable que esté relacionada con los mecanismos de compresión.

La caja torácica y el esternón probablemente proporcionan fuerzas estabilizadoras en accidentes automovilísticos y disminuyen el riesgo de lesiones en estas regiones.

El latigazo cervical se refiere a un patrón de lesión que se observa a menudo en los MVC con un impacto trasero. La lesión suele ser un esguince musculoligamentoso, pero puede combinarse con una lesión en las raíces nerviosas cervicales o la médula espinal. Los pacientes suelen experimentar dolor de cuello y espasmo muscular, aunque se ha descrito un espectro adicional de síntomas. (Pennie, 1991) La etiología del latigazo cervical probablemente se relaciona con lesiones por aceleración y extensión, con algún componente rotacional en choques sin impacto trasero. Los factores relacionados con la mala recuperación después de una lesión por latigazo cervical son una combinación sociodemográfica, física y psicológica, e incluyen el género femenino, el bajo nivel de educación, el alto dolor de cuello inicial, la discapacidad más grave, el aumento de los niveles de somatización y las dificultades para dormir. (Hendrinks, 2005)

 

 Cinemática en la prevención

Las ideas de William Haddon se han convertido en la piedra angular de la prevención de lesiones, y aproximadamente un tercio de sus estrategias implican alterar la interacción del huésped y el medio ambiente. (Haddon, 1973) La comprensión de las fuerzas y los patrones de transferencia de energía han permitido el desarrollo de dispositivos para reducir las lesiones. La mayor parte de esta comprensión se ha aplicado al campo de la seguridad automotriz.

El primer conjunto de características de diseño gira en torno al concepto de disminuir la fuerza transmitida al habitáculo. Esto incluye la "zona de deformación", que permite que los extremos delantero y trasero de un automóvil colapsen al impactar. El cambio en el impulso que experimenta el habitáculo en una colisión se producirá, por lo tanto, durante un período más largo. Volviendo a la relación de impulso e impulso, esto significa que se transmitirá menos fuerza al compartimiento de pasajeros. En términos de energía, el trabajo se realiza en la zona de deformación y la energía se gasta antes de llegar al compartimiento de pasajeros. (Mashaw, 1990) La segunda característica de diseño dirige el motor y la transmisión hacia abajo y no hacia el habitáculo, disminuyendo la intrusión en el habitáculo.

Los sistemas de retención de pasajeros, que incluyen arneses de seguridad y sillas de coche para niños, mantienen la velocidad de los pasajeros igual a la del coche y evitan que los pasajeros generen un diferencial de impulso y golpeen el interior del coche. Además, distribuyen de manera más uniforme las cargas aplicadas a la víctima a través de una mayor área de superficie, disminuyendo así el estrés.

Incluso con sistemas de retención, los ocupantes de un automóvil pueden desarrollar un impulso relativo y energía cinética durante un choque. Esta energía y el impulso pueden ser disipados por bolsas de aire, que lo convierten en el trabajo de comprimir el gas dentro del dispositivo. Los cascos utilizados por ciclistas y ciclistas funcionan según un principio similar en el sentido de que un casco compatible absorbe parte de la energía del impacto, que por lo tanto no se transmite al cerebro.

 Muchos estudios han demostrado los beneficios de usar cinturones de seguridad y bolsas de aire con reducciones de mortalidad que van del 41 al 72% para los cinturones de seguridad, el 63% para las bolsas de aire, el 80% para ambos y el 69% para los asientos de seguridad para niños.  Los cinturones de seguridad y las bolsas de aire también han reducido significativamente la incidencia de lesiones en la columna cervical, el cerebro y la región maxilofacial al mantener el impulso hacia adelante del pasajero al mínimo y evitar que la cabeza golpee el parabrisas.  También vale la pena mencionar el reposacabezas que ha disminuido las lesiones de tipo latigazo cervical en un 70% al prevenir una diferencia en el impulso entre la cabeza y el cuerpo y la hiperextensión del cuello en las colisiones traseras.

A pesar de su efectividad, las bolsas de aire pueden ser responsables de lesiones en accidentes automovilísticos. Aproximadamente 100 muertes relacionadas con bolsas de aire fueron confirmadas por la Administración Nacional de Seguridad del Tráfico en las Carreteras (NHTSA) durante un período de 5 años, muchas asociadas con la restricción inadecuada de adultos pequeños o niños en lugares de asientos delanteros. Además, se ha observado un espectro de lesiones menores como abrasiones corneales y laceraciones faciales en impactos a baja velocidad.

Las lesiones también pueden ocurrir por el uso de cinturones de seguridad. Los cinturones de seguridad en el regazo pueden causar lesiones compresivas como ruptura del intestino, fracturas pélvicas y desgarros y avulsiones mesentéricas. También pueden actuar como un punto de apoyo para la parte superior del tronco y estar asociados con lesiones de hiperflexión, como fracturas por compresión de la columna lumbar. Como consecuencia, se requiere que los automóviles más nuevos tengan cinturones más extensos y protectores estilo arnés de regazo y hombros. Aún así, los arneses de hombro pueden causar desgarros intimales o trombosis de los grandes vasos del cuello y el tórax y fractura y dislocación de la columna cervical en casos de submarining, donde la víctima se desliza hacia abajo debajo del sistema de retención. (Miller, 2001) Incluso cuando un sistema de arnés de hombro funciona según lo previsto, pueden ocurrir fracturas claviculares y tortuales o perforaciones de vísceras huecas en el abdomen secundarias a un mecanismo de tipo compresivo. (Feliciano, 1991. Hendey, 1994)

 

LESIONES POR EXPLOSIÓN

Las lesiones por explosión se encuentran entre las heridas más dramáticas y devastadoras encontradas por la comunidad de trauma. El Centro Nacional de Contraterrorismo documentó aproximadamente 11.800 ataques terroristas en 2008, que resultaron en más de 54.000 muertes y lesiones. Aunque el número de incidentes terroristas disminuyó con respecto al año anterior, las muertes totales habían aumentado. (NCTC, 2010. Champion , 2009)

La gran mayoría de estos ataques ocurrieron en el Medio y Lejano Oriente, pero los Estados Unidos no fueron inmunes a los incidentes de explosiones. La Oficina de Alcohol, Tabaco y Armas de Fuego observó un promedio de 182 lesiones anuales y 23 muertes anuales por incidentes explosivos en los Estados Unidos entre el período de 2004 y 2006. (US, 2010)

Las lesiones por explosión se clasifican ampliamente como primarias, secundarias, terciarias, cuaternarias y quinarias, según una taxonomía de lesiones explosivas publicada por el Departamento de Defensa en 2006. (Medical, 2010) El profesional del trauma debe estar familiarizado con cada uno de estos patrones de lesión y ser capaz de predecir las lesiones asociadas de cada categoría.  Definición de clasificación Lesiones comunes

TABLA 4 Clasificación del Departamento de Defensa de las lesiones causadas por explosiones causadas por artefactos explosivos

Clasificacion

Definicion

Lesiones comunes

Primaria

Lesión por sobrepresión por explosión (onda expansiva)

Daño tisular directo por la onda de choque

Órganos llenos de aire con mayor riesgo (oídos, pulmones, tracto gastrointestinal)

Ruptura de la membrana timpánica

Pulmón blástrico

Tubo digestivo perforación/hemorragia

Ocular Conmoción

Secundaria

Fragmentos primarios: del dispositivo que explota (ya sea a partir de piezas del propio dispositivo o de proyectiles colocados intencionalmente en el dispositivo para aumentar la letalidad del dispositivo)

Fragmentos secundarios: del entorno (vidrio, rocas pequeñas, etc.)

Laceraciones

Lesión penetrante

Lesión significativa de los tejidos blandos (incluyendo amputaciones traumáticas)

Ocular

Terciaria

Aceleración/desaceleración del cuerpo en objetos cercanos o desplazamiento de objetos grandes objetos cercanos en un individuo

Trauma contundente

Amputación traumática

Lesión por aplastamiento

Cuaternaria

Lesiones debidas a otros "productos explosivos" efectos: calor, toxidromos de combustible y metales, etc.

Quemaduras

Lesión por inhalación

Quinario

Consecuencias clínicas de la postdetonación contaminantes ambientales, incluidas las bacterias, radiación y reacción tisular a combustibles y metales

Radiacion

Sepsis

 

Las lesiones por explosión primaria ocurren cuando la sobrepresión por explosión transmite fuerzas directamente a una persona, causando daño tisular. Los órganos llenos de aire son los más probablemente afectados por una lesión blástica primaria e incluyen la membrana timpánica, los pulmones y el tracto gastrointestinal. (Ritenour, 2008. Leibovici, 1996) Las lesiones primarias por explosión son menos comunes en las explosiones en espacios abiertos, pero aumentan en situaciones en las que la explosión ocurre dentro de un espacio confinado, lo que permite que la onda expansiva se refleje en estructuras fijas.  La ruptura de la membrana timpánica es la manifestación más común de la lesión blástica primaria, que ocurre en hasta la mitad de los pacientes heridos en una explosión.  Algunos han considerado que una membrana timpánica intacta es un fuerte predictor negativo de lesiones graves por explosión, aunque se ha demostrado que este no es el caso.  (De Palma, 2005. Ashkenazi, 2005)

La orientación del paciente a la onda expansiva (perpendicular vs. paralela), la presencia o ausencia de cerumen en el canal auditivo y si el paciente llevaba protección auditiva en el momento de la explosión trabajarán para alterar el verdadero impacto de la explosión en la membrana timpánica.  Por lo tanto, una membrana timpánica intacta no excluye una lesión por explosión.

La lesión fatal más común entre las víctimas de blastocitos es el pulmón, a menudo conocido como "lesión pulmonar por explosión". La onda expansiva causa alteración tisular en la interfaz capilar-alveolar, lo que resulta en edema pulmonar, neumotórax, hemorragia parenquimatosa y, ocasionalmente, émbolo de aire de fístulas alveolovenosas. (Ritenour, 2008) El diagnóstico clínico de lesión pulmonar blástica depende de la presencia de la tríada de hipoxia, dificultad respiratoria e infiltrados bilaterales o centrales en una radiografía de tórax. (Avidan, 2005) Los infiltrados suelen estar presentes al ingreso y pueden empeorar con la reanimación agresiva con líquidos. Estos infiltrados centrales también se conocen como infiltrados de "mariposa" o "ala de murciélago" y son patognomónicos para la lesión pulmonar por explosión, en contraste con los infiltrados periféricos comúnmente vistos con contusiones pulmonares por lesión contundente. El manejo del paciente ventilado con lesión pulmonar por explosión incluye evitar la ventilación con presión positiva, minimizar la presión espiratoria positiva (PEEP) y la reanimación juiciosa con líquidos.  El manejo de líquidos en estos pacientes a menudo será un desafío debido a las lesiones asociadas por los efectos secundarios y terciarios de la explosión, que a menudo requieren mayores cantidades de líquido intravenoso para una reanimación adecuada.

Las lesiones secundarias por explosión son creadas por escombros del propio dispositivo explosivo o de partículas ambientales circundantes. Muchos dispositivos contienen municiones adicionales que consisten en clavos, perdigones, rodamientos de bolas y chatarra diseñados para aumentar la letalidad de la explosión. Los fragmentos del entorno circundante, incluidos el vidrio y las rocas pequeñas, también pueden convertirse en misiles secundarios. Las lesiones por explosión secundaria son más comunes que las lesiones por explosión primaria, ya que los escombros y los fragmentos agregados viajan a una distancia mucho mayor que la onda de choque de la explosión primaria. (Wolf, 2009) Las laceraciones, las lesiones penetrantes y los defectos significativos de los tejidos blandos son las lesiones más comunes observadas en las lesiones secundarias por explosión.

Las lesiones por explosión terciaria son causadas por el cuerpo que se arroja físicamente a una distancia o por un objeto sólido que cae sobre una persona como resultado de la explosión. La mayoría de las lesiones terciarias son por un mecanismo contundente, y las lesiones por aplastamiento o amputaciones traumáticas no son infrecuentes. Las lesiones por explosión quinaria y quinaria se han definido recientemente. Son lesiones diversas causadas por explosión directamente por la explosión, pero a menudo debido a otros mecanismos, como quemaduras, lesiones por inhalación y efectos de radiación.

Los niños heridos por explosiones sufren un patrón de lesiones diferente en comparación con los adultos. (Jaffe, 2010) Los niños tienen más probabilidades de sufrir lesiones potencialmente mortales y lesiones cerebrales traumáticas. Es menos probable que tengan una lesión en las extremidades o heridas abiertas significativas. El patrón de lesión adolescente se asemeja al del adulto, aunque es más probable que tenga menos lesiones internas, más contusiones y tenga un mayor riesgo de requerir intervención quirúrgica para heridas leves o moderadas en comparación con los adultos.

 

Conclusión

Los factores que un cirujano debe considerar para evaluar el potencial daño tisular en los casos de HPAF son: tipo de arma, distancia a la que se hizo el disparo y sitio del impacto. Sin embargo, ningún análisis puede anteponerse a los principios de evaluación del paciente politraumatizado establecidos en el manual del ATLS® del Colegio Americano de Cirujanos, y deben instituirse puntualmente antes de calificar una lesión particular. Una vez en presencia de la lesión debe determinarse la gravedad de la misma, conociendo las características físicas de los diferentes tejidos y su resistencia al daño.

 

Referencias

1.   Adesanya AA, Rocha-Afodu JT, Ekanem EE, Afolabi IR. Factors affecting mortality and morbidity in patients with abdominal gunshot wounds. Injury. 2000 Jul;31 (6):397-404.

2.   Arbogast KB, Moll EK, Morris SD, Anderko RL, Durbin DR, Winston FK. Factors influencing pediatric injury in side impact collisions. J Trauma. 2001;51(3):469–477.

3.   Ashkenazi I, Olsha O, Alfici R. Blast injuries. N Engl J Med. Jun 23 2005;352(25):2651–2653; author reply 2651–2653.

4.   Avidan V, Hersch M, Armon Y, et al. Blast lung injury: clinical manifestations, treatment, and outcome. Am J Surg. Dec 2005;190(6): 927–931.

5.   Baker WE. Explosions in Air. Austin, TX: University of Texas Press; 1973.

6.   Bellamy RF, Zajtchuk R. The physics and biophysics of wound balllstics. In: Zajtchuk R, editor. Conven- tional Warfare: Ballistic, Blast, and Burn Injuries. Washington: Department of the Army, Office of The Surgeon General, Borden Institute; 1990. p. 107-62 [acceso 2016 ago 10], Disponible en: http://www. cs.amedd.army.mil/Portlet.aspx?ID=a99f565c-4029-4f74-b57a-2a6747614173

7.   Berkowitz CD. Pediatric abuse. New patterns of injury. Emerg Med Clin North Am. 1995;13(2):321–341.

8.   Blumbergs PC, Scott G, Manavis J, Wainwright H, Simpson DA, McLean AJ. Staining of amyloid precursor protein to study axonal damage in mild head injury. Lancet. 15 1994;344(8929):1055–1056.

9.   Buki A, Povlishock JT. All roads lead to disconnection?—Traumatic axonal injury revisited. Acta Neurochir (Wien). 2006;148(2):181–193; discussion 193–184.

10.   Champion HR, Holcomb JB, Young LA. Injuries from explosions: physics, biophysics, pathology, and required research focus. J Trauma. 2009;66(5):1468–1477; discussion 1477.

11.   Cooper GJ, Maynard RL, Pearce BP, Stainer MC, Taylor DE. Cardiovascular distortion in experimental nonpenetrating chest impacts. J Trauma. 1984;24(3):188–200.

12.   Cooper GJ, Taylor DE. Biophysics of impact injury to the chest and abdomen. J R Army Med Corps. 1989;135(2):58–67.

13.   Cutnell J, Johnson K. Physics. 4th ed. New York: John Wiley and Sons; 1997.

14.   Daffner RH, Deeb ZL, Lupetin AR, Rothfus WE. Patterns of high-speed impact injuries in motor vehicle occupants. J Trauma. 1988;28(4): 498–501.

15.   Dauterive AH, Flancbaum L, Cox EF. Blunt intestinal trauma. A modernday review. Ann Surg. 1985;201(2):198–203.

16.   Demetriades D, Murray J, Sinz B, Myles D, Chan, Sathyaragiswaran L, et al. Epidemiology of major trauma and trauma deaths in Los Angeles County. J Am Coil Surg. 1998 Oct; 187(4):373-83.

17.   Dennis JT. The Complete Idiot’s Guide To Physics. New York, NY: Alpha Books; 2006.

18.   DePalma RG, Burris DG, Champion HR, Hodgson MJ. Blast injuries. N Engl J Med. Mar 31 2005;352(13):1335–1342.

19.   Einstein A. Ist die Trägheit eines Körpers von seinem Energieinhalt abhängig? . Annalen der Physik. 1905;18:639–643.

20.   Fackler ML, Bellamy RF, Malinowski JA. A reconsideration of the wounding mechanism of very high velocity projectiles—importance of projectile shape. J Trauma. 1988;28(1 suppl):S63–S67.

21.   Fackler ML, Bellamy RF, Malinowski JA. Wounding mechanism of projectiles striking at more than 1.5 km/sec. J Trauma. 1986;26(3): 250–254.

22.   Fackler ML, Dougherty PJ. Theodor Kocher and the Scientific Foundation of Wound Ballistics. Surg Gynecol Obstet. 1991;172(2):153–160.

23.   Fackler ML, Malinowski JA. The wound profile: a visual method for quantifying gunshot wound components. J Trauma. 1985;25(6):522–529.

24.   Fackler ML, Surinchak JS, Malinowski JA, Bowen RE. Bullet fragmentation: a major cause of tissue disruption. J Trauma. 1984;24(1): 35–39.

25.   Fackler ML. What’s Wrong with the Wound Wallistics Literatura, and Why. Wound Ballistics Rev. 1987 Jul.

26.   Fackler ML. Wound ballistics research of the past twenty years: a giant step backwards. Wound Ballistics Rev. 2000;4(4):39-40.

27.   Fackler ML. Wound ballistics. A review of common misconceptions. JAMA. 1988;259(18):2730–2736.

28.   Fackler ML. Wounding patterns of military rifle bullets. Int Def Review. 1989;59-64.

29.   Feliciano DV, Wall MJ. Patterns of injury In: Moore EE, Mattox KL, Feliciano DV, eds. Trauma. 2nd ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange; 1991:81.

30.   Fesmire FM, Dalsey WC, Howell JM, Lawrence LL, Cantrill SV, Campbell M, et al. Clinical policy for the initial approach to patients presenting with penetrating extremity trauma. Ann Emerg Med. 1999 May;33(5):612-36.

31.   Frankel VH, Burnstein AH. Orthopaedic Biomechanics. Philadelphia: Lea & Febinger; 1970.

32.   García Núñez LM, Soto OLE, Cabello PR. Experiencia con 81 casos de heridas por proyectil de arma de fuego en el Hospital Central Militar: perspectiva basada en índices de gravedad. Cir Gen. 2008;27(S): 104SU.

33.   Gennarelli TA, Champion HR, Copes WS, Sacco WJ. Comparison of mortality, morbidity, and severity of 59,713 head injured patients with 114,447 patients with extracranial injuries. J Trauma. 1994;37(6):962–968.

34.   Gennarelli TA, Thibault LE. Biomechanics of acute subdural hematoma. J Trauma. 1982;22(8):680–686.

35.   Geoghegan T, Brush BE. The Mechanism of intestinal perforation from nonpenetrating abdominal trauma. AMA Arch Surg. 1956 1956;73(3): 455–464.

36.   Gikas PW. Mechanisms of injury in automobile crashes. Clin Neurosurg. 1972;19:175–190.

37.   Gongora E, Acosta JA, Wang DS, Brandenburg K, Jablonski K, Jordan MH. Analysis of motor vehicle ejection victims admitted to a level I trauma center. J Trauma. 2001;51(5):854–859.

38.   Guerrero JL, Thurman DJ, Sniezek JE. Emergency department visits associated with traumatic brain injury: United States, 1995–1996. Brain Inj. 2000;14(2):181–186.

39.   Haddon W, Jr. Energy damage and the ten countermeasure strategies. J Trauma. 1973;13(4):321–331.

40.   Halliday D, Resnick RE. Fundamentals of Physics. 3rd ed. New York: Wiley; 1988.

41.   Haricharan RN, Griffin RL, Barnhart DC, Harmon CM, McGwin G. Injury patterns among obese children involved in motor vehicle collisions. J Pediatr Surg. 2009;44(6):1218–1222; discussion 1222.

42.   Harkess JW, Ramsey CW, Harkess JW. Biomechanics of fractures. In: Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW, eds. Fractures in Adults. New York: Lippincott; 1991:1.

43.   Helling TS, Watkins M, Evans LL, Nelson PW, Shook JW, Van Way CW. Low falls: an underappreciated mechanism of injury. J Trauma. 1999;46(3):453–456.

44.   Hendey GW, Votey SR. Injuries in restrained motor vehicle accident victims. Ann Emerg Med. 1994;24(1):77–84.

45.   Hendriks EJ, Scholten-Peeters GG, van der Windt DA, Neeleman-van der Steen CW, Oostendorp RA, Verhagen AP. Prognostic factors for poor recovery in acute whiplash patients. Pain. 2005;114(3):408–416.

46.   Hoadley BR. Understanding Wood. A Craftsman’s Guide To Wood Technology. Newton, CT: The Taunton Press; 1980.

47.   Holbourn AHS. Mechanics of head injuries. Lancet. 1943;242(6267): 438–441.

48.   Hunter J. A Treatise on the Blood, Inflammation and Gunshot Wounds. London: John Richardson; 1794.

49.   Illescas Fernández GJ. Epidemiología del trauma en la Ciudad de México. Trauma. 2003 May- Ago;6(2):40-3.

50.   Jaffe DH, Peleg K. Terror explosive injuries: a comparison of children, adolescents, and adults. Ann Surg. Jan 2010;251(1):138–143

51.   King AI, Ruan JS, Zhou C, Hardy WN, Khalil TB. Recent advances in biomechanics of brain injury research: a review. J Neurotrauma. 1995;12(4):651–658.

52.   Knudsen PJT, Darre EM. Training in wound ballistics: operation exercise atthe Defence Medical Training Centre. J Trauma. 1996 Mar;40(3):6S-9.

53.   Kokoska ER, Keller MS, Rallo MC, Weber TR. Characteristics of pediatric cervical spine injuries. J Pediatr Surg. 2001;36(1):100–105.

54.   Koper KD, Wallace TC, Reinke RE, et al. Emperical scaling laws for truck bomb explosions based on seismic and acoustic data. Bull Seismol Soc Am. 2002;92(2):527–542.

55.   Lane PL, McClafferty KJ, Nowak ES. Pedestrians in real world collisions. J Trauma. 1994;36(2):231–236.

56.   Leibovici D, Gofrit ON, Stein M, et al. Blast injuries: bus versus open-air bombings—a comparative study of injuries in survivors of open-air versus confined-space explosions. J Trauma. Dec 1996;41(6):1030–1035.

57.   Lindquist MO, Hall AR, Bjornstig UL. Kinematics of belted fatalities in frontal collisions: a new approach in deep studies of injury mechanisms. J Trauma. 2006;61(6):1506–1516.

58.   Lyon DH, Bir CA, Patton BJ. Army research laboratory: injury evaluation techniques for non-lethal k¡- netic energy munitions. Southport; 1999 [acceso 2016 ago 5], Disponible en: http://www.arl.army.mil/ arlreports/1999/ARL-TR-1868.pdf

59.   Mackay M. Mechanisms of injury and biomechanics: vehicle design and crash performance. World J Surg. 1992;16(3):420–427.

60.   Magaña Sánchez 1J, García Núñez LM. Aplicación de balística en la evaluación del trauma abdominal. En: Asociación Mexicana de Cirugía General, A.C.; Noyola Villalobos HF, Magaña Sánchez IJ, coordinadores. PROACI Programa de actualización en Cirugía: Ciclo 1. México: Artmed Panamericana; 2016. p. 11-33 (Sistema de Educación Continua a Distancia, v. 1).

61.   Maguire K, Hughes DM Fitzpatrick MS, Dunn F, Rocke LG, Baird CJ. Injuries caused by the attenuated energy projectile: the latest less lethal option. Emerg Med J. 2007 Feb;24(2):103-5.

62.   Mashaw J. The Struggle for Auto Safety. Cambridge, MA: Harvard Press; 1990.

63.   McMahon CG, Yates DW, Campbell FM, Hollis S, Woodford M. Unexpected contribution of moderate traumatic brain injury to death after major trauma. J Trauma. 1999;47(5):891–895.

64.   McSwain N. Kinematics of trauma. In: Mattox KL, Moore EE, Feliciano DV, eds. Trauma. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 1996.

65.   McSwain NE. Ballistics. In: Ivatury RR, Cayten CG, eds. The Textbook of Penetrating Trauma. Media, PA: Williams & Wilkens; 1996:105.

66.   Medical Research for Prevention, Mitigation, and Treatment of Blast Injuries. Number. Department of Defense Directive 2006; July 2006:http:// www.dtic.mil/whs/directives/corres/html/602521.htm. Accessed April 22, 2010.

67.   Mehlman CT, Scott KA, Koch BL, Garcia VF. Orthopaedic injuries in children secondary to airbag deployment. J Bone Joint Surg Am. 2000; 82(6):895–898.

68.   México. Instituto Nacional de Estadística y Geografía. Defunciones generales tipo de localidad género 2006-2008 entidad federativa [internet]. México: INEGI; 2014 [acceso 2016 ago 5], Disponible en: http:// www.inegi.org.mx/est/contenidos/espanol/soc/sis/sisept/default.aspx?t=mpob44&s=est&c=3221.

69.   Miller PR, Fabian TC, Bee TK, et al. Blunt cerebrovascular injuries: diagnosis and treatment. J Trauma. 2001;51(2):279–285; discussion 285–276.

70.   Morris S, Lenihan B, Duddy L, O’Sullivan M. Outcome after musculoskeletal trauma treated in a regional hospital. J Trauma. 2000;49(3):461–469.

71.   Munns J, Richardson M, Hewett P. A review of intestinal injury from blunt abdominal trauma. Aust N Z J Surg. 1995;65(12):857–860.

72.   NCTC Report on Incidents of Terrorism 2008 National Counterterrorism Center; 2010. http://wits-classic.nctc.gov/ReportPDF.do?f=crt2008 nctcannexfinal.pdf. Accessed April 22, 2010

73.   Neugebauer H, Wallenboeck E, Hungerford M. Seventy cases of injuries of the small intestine caused by blunt abdominal trauma: a retrospective study from 1970 to 1994. J Trauma. 1999;46(1):116–121.

74.   Newton I. Philosophiae Naturalis Principia Mathematica. New York: Prometheus Books; 1995.

75.   Onuminya JE, Ohwowhiagbese E. Pattern of civilian qunshot wounds in Irrua, Nigeria. S Afr J Surg. 2005 Nov;43(4):170-2.

76.   Panjabi MM, White AA, 3rd. Basic biomechanics of the spine. Neurosurgery. 1980;7(1):76–93.

77.   Park HK, Fernandez II, Dujovny M, Diaz FG. Experimental animal models of traumatic brain injury: medical and biomechanical mechanism. Crit Rev Neurosurg. 26 1999;9(1):44–52.

78.   Pearlman MD, Klinich KD, Schneider LW, Rupp J, Moss S, Ashton-Miller J. A comprehensive program to improve safety for pregnant women and fetuses in motor vehicle crashes: a preliminary report. Am J Obstet Gynecol. 2000;182(6):1554–1564.

79.   Peek-Asa C, McArthur D, Hovda D, Kraus J. Early predictors of mortality in penetrating compared with closed brain injury. Brain Inj. 2001;15(9):801–810.

80.   Pennie B, Agambar L. Patterns of injury and recovery in whiplash. Injury. 1991;22(1):57–59.

81.   Planck M. Ueber das Gesetz der Energieverteilung im Normalspectrum. Ann Phys. 1901;309(3):553–563.

82.   Pugh J, Dee R. Properties of musculoskeletal tissues and biomaterials. In:  Dee R, Mango E, Hurst LC, eds. Principles of Orthopaedic Practice. New York: McGraw-Hill; 1988:134.

83.   Rabinovici R, Ovadia P, Mathiak G, Abdullah F. Abdominal injuries associated with lumbar spine fractures in blunt trauma. Injury. 1999;30(7):471–474.

84.   Ramamurthi K. Prediction of overpressure from finite-volume explosions. Defence Sci J. 1995;45(1):35–41.

85.   Reif F. Statistical Physics. New York: McGraw-Hill; 1967.

86.   Ritenour AE, Baskin TW. Primary blast injury: update on diagnosis and treatment. Crit Care Med. Jul 2008;36(7 Suppl):S311–317.

87.   Ryan JM, Rich NM, Dale RF, et al. Ballistic Trauma: Clinical Relevance in Peace and War. New York, NY: Oxford University Press; 1997.

88.   Sears FW, Zemansky MW. University Physics. Reading, MA: Addsion-Wesley; 1949.

89.   Shepard GH. High-energy, low-veloclty close-range shotgun wounds. J Trauma. 1980 Dec;20(12)1065-7.

90.   Shkrum MJ, McClafferty KJ, Green RN, Nowak ES, Young JG. Mechanisms of aortic injury in fatalities occurring in motor vehicle collisions. J Forensic Sci. 1999;44(1):44–56.

91.   Snyder CL, Jain VN, Saltzman DA, Strate RG, Perry JF, Jr., Leonard AS. Blunt trauma in adults and children: a comparative analysis. J Trauma. 1990;30(10):1239–1245.

92.   Solagberu BA. Epidemiology and Outcome of Gunshot Injuries in a Civilian Copulation in West Africa. Eur J Trauma. 2003 Apr;29(2):92-6.

93.   Sterling DA, O’Connor JA, Bonadies J. Geriatric falls: injury severity is high and disproportionate to mechanism. J Trauma. 2001;50(1):116–119.

94.   Stuhmiller JH, Phillips YY, Richmond DR. The physics and mechanisms of primary blast injury. Conventional warfare: ballistic, blast, and burn injuries. In: General OotS, ed. Textbook of Military Medicine: Warfare, Weaponry, and the Casualty. Vol 5. Washington, DC: Office of the Surgeon General; 1991:241–270.

95.   Sturm, Ruger & Company. Instruction manual for Ruger® Mark II [acceso 2016 ago 5], Disponible en: http://www.bghi.us/manuals/ruger_mark_ll_manual.pdf.

96.   Swan KG, Swan RC. Gunshot Wounds: Pathophysiology and Management. Littleton, MA: PSG Publishing; 1980.

97.   Swierzewski MJ, Feliciano DV, Lillis RP, Illig KA, States JD. Deaths from motor vehicle crashes: patterns of injury in restrained and unrestrained victims. J Trauma. 1994;37(3):404–407.

98.   The American Heritage Dictionary of the English Language. 4th ed. Houghton Mifflin; 2000.

99.   Tornetta P, 3rd, Mostafavi H, Riina J, et al. Morbidity and mortality in elderly trauma patients. J Trauma. 1999;46(4):702–706.

100.    U.S. Bomb Data Center. Available 2008; http://www.atf.gov/publications/factsheets/factsheet-us-bomb-data-center.html. Accessed April 22, 2010.

101.    Velmahos GC, Demetriades D, Foianini E, Tatevossian R, Comwell EE 3rd, Asensio J. et al. A selective approach to the management of gunshot wounds to the back. Am J Surg. 1997 Sep;174(3):342-6.

102.    Velmahos GC, Demetriades D, Theodorou D, et al. Patterns of injury in victims of urban free-falls. World J Surg. 1997;21(8):816–820; discussion 820–811.

103.    Vestrup JA, Reid JD. A profile of urban adult pedestrian trauma. J Trauma. 1989;29(6):741–745.

104.    Viano DC, King AI, Melvin JW, Weber K. Injury biomechanics research: an essential element in the prevention of trauma. J Biomech. 1989;22(5): 403–417.

105.    Viano DC, Olsen S. The effectiveness of active head restraint in preventing whiplash. J Trauma. 2001;51(5):959–969.

106.    Viano DC. Causes and control of spinal cord injury in automotive crashes. World J Surg. 1992;16(3):410–419.

107.    Volgas DA, Stannard JP, Alonso JE. Ballistics: a primer for the surgeon. Injury. 2005 Mar;36(3):373-9.

108.    Weast RC. CRC Handbook of Chemistry and Physics. Boca Raton, FL: CRC Press; 1986.

109.    Williams M. Practical Handgun Ballistics. Springfield, IL: Charles C. Thomas; 1980.

110.    Wolf SJ, Bebarta VS, Bonnett CJ, Pons PT, Cantrill SV. Blast injuries. Lancet. Aug 1 2009;374(9687):405–415.

 

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