Apendicitis aguda

 

Objetivos

Al finalizar la lectura de este artículo, el lector podrá:

1.  El estudiante aprenderá la epidemiologia  e incidencia de la apendicitis aguda así como su influencia en  el diagnóstico  y pronóstico.

2.     Conocer,  comprender y analizar la etiología de la apendicitis aguda  diferenciando causas por edad , sexo y su relación con   el pronóstico.

3.     El estudiante Aprenderá la  fisiopatología de la apendicitis aguda y su relación con la sintomatología  y pronóstico.

4.     El Estudiante conocerá, identificara y diferenciara  la Anatomía patológica de en cualquiera de sus fases fisiopatológicas

5.     El estudiante aprenderá  las clasificaciones  más representativas y reconocidas de la  así como su relación fisiopatológica  y  tratamiento quirúrgico

 

Mapa conceptual

 

Definiciones

Apendicitis Aguda: Infiltración de leucocitos a la membrana basal en el apéndice cecal.

Apendicitis no complicada: Apendicitis aguda sin datos de perforación.

Apendicitis complicada: Apendicitis aguda perforada con y sin absceso localizado y/o peritonitis purulenta.

Apendicectomía Convencional: Técnica quirúrgica tradicional (abierta).

Apendicectomía laparoscópica: Cirugía de mínima invasión.  (GPC, 2014)

 

Historia

La apendicitis  (AP), como causa de abdomen agudo inflamatorio, es tan antigua como el mismo origen del hombre.  En momias egipcias de la era Bizantina se observaron adhesiones en el cuadrante inferior derecho, sugestivas de AP antiguas (Williams, 1983. Seal, 1981).

El apéndice cecal no fue muy frecuentemente mencionado en muchos estudios anatómicos antiguos, probablemente debido a que estos estudios fueron realizados en especies animales los cuales no poseen éste órgano.

El apéndice estuvo evidentemente representado en dibujos anatómicos de Leonardo da

 Vinci, hechos en 1492, dibujó una figura humana donde se observa el colon y el
apéndice cecal, al que denominó “orecha” en italiano y que significa “ear”, “oreja”, tal
vez quiso decir apéndice.
Pero no fueron publicados sino hasta el siglo XVI y sirvieron de ilustración para el trabajo de Andreas Vesalius “De Humani Corporis Fabrica”, publicado en el año de 1543, aunque éste no fue descrito en el texto  (Osorio, 1992).






Figura 1. Un dibujo de Leonardo da Vinci de 1492 representa muy claramente un apéndice latero cecal interno.



 Berengario da Carpi en 1521  realiza la Primera descripción del apéndice

En el año 1524, Capri y en  1543, Vesalio  describen el apéndice como tal. Los primeros conocimientos sobre el apéndice cecal fueron referidos por los anatomistas Carpi y Estienne en el siglo XVI, asombrados por el descubrimiento que hicieron en una de las muy pocas autopsias realizadas en aquellos tiempos.  (Bett, 1934).

Algunos historiadores de la apendicitis acreditan a Jean Fernel, médico de la corte de Catherine de Medici, el haber realizado la primera publicación en el año de 1544, en la autopsia de una niña de siete años. Múltiples casos de apendicitis fueron hallados en autopsias posteriores.

En 1710 Verheyen la llama por primera vez apéndice vermiforme. Vidus Vidius, designa un hallazgo similar con el nombre de "apéndice vermiforme" por su similitud con un gusano.

Si bien se ha adjudicado su descripción a Jean Fernel y Von Hilden, fue Lorenz Heister (1683-1758) discípulo de Hermann Boerhaave (1668-1738) quien describió una AP perforada con absceso en 1711. Heister, cirujano alemán escribió el protocolo de una autopsia practicada en un reo ajusticiado en la horca de Altdorf. Este autor describió una autopsia realizada en el cadáver de un criminal que había sido ejecutado y escribió: Cuando me encontraba a punto de poner de manifiesto el intestino grueso, encontré el apéndice vermiforme del ciego preternaturalmente negro. En el momento en que estaba por separarlo, sus membranas se partieron y exhudaron dos o tres cucharadas de materia. Es probable que esta persona pueda haber tenido algo de dolor en el sitio.  Indicando en su escrito que el apéndice se encontraba de color negro y lleno de pus provocando supuraciones en el abdomen. Sin embargo la estructura así descubierta y descrita no fue dado a conocer por los tratados de anatomía hasta el decenio de 1739 - 1749, restando de esta manera importancia a los hallazgos anteriores. En 1755, Heister comprendió que el apéndice podía ser asiento de una inflamación aguda primaria. (Ellis, 1986).

Lorenz Heister 1711 Descripción inequívoca de un apéndice perforado con formación de absceso.

Giovanni Battista Morgagni  en 1719 Primera descripción anatómica detallada del apéndice.

Si bien los textos antiguos incluyen descripciones dispersas de operaciones practicadas por dolencias parecidas a la apendicitis, el crédito de la ejecución de la primera apendicectomía corresponde a Claudius Amyand, (1681-1740)  un cirujano del St. George’s Hospital, de Londres y adscrito al servicio de la reina Ana y los reyes Jorge I y II. (Barcat, 2010). La fecha sería 1736, Amyand relató que el 8 de octubre de 1735 ingresó al St. George´s Hospital Hanvil Anderson, un chico de 11 años, que desde la infancia tenía una hernia escrotal, complicada con una fístula entre el escroto y el muslo que drenaba gran cantidad de materia fecal y que para curarla era necesario curar la hernia. Lo operó el siguiente 6 de diciembre. El tumor estaba compuesto en su mayor parte por epiplón, tenía el tamaño de una manzana y en él se encontraba el apéndice cecal perforado en la punta por un alfiler incrustado en una concreción calcárea; por la perforación salía materia fecal cada vez que se movía el alfiler adherido al epiplón. Alrededor, un absceso incluía el conducto deferente y el testículo contenidos en el saco herniario. Amyand no sabía qué hacer con el intestino perforado que reconoció, al final, como el apéndice cecal "contraído, carnoso y duplicado". Tras una complicada disección, extendida a la cavidad abdominal, resecó el epiplón, separó los vasos, el deferente y el testículo y, de acuerdo a la opinión de los asustados concurrentes, decidió amputar el anormal apéndice tras una ligadura en la base. Retornó el intestino a la cavidad abdominal, dejó el resto de los elementos en el saco escrotal y resecó la fístula. La incisión se mantuvo abierta con una compresa. La operación duró casi media hora y fue "tan dolorosa para el paciente, como laboriosa para mí". Al mes el chico fue dado de alta. La fístula curó, la hernia recidivó a los seis meses (Barcat, 2010. Amyand, 1736. Antozzi, 1988. Bailey, 1959. Berne, 1999. Bett, 1934. Cueto, 1998. De Manzini, 1994. Ellis, 1986. Schwartz, 1995), Las apendicitis dentro de las hernias no son tan infrecuentes, ocurriendo en hernias inguinales (hernia de Amyand) y femorales (hernia de Garengeot).

En 1742, el cirujano francés Mestivier, drenó un absceso localizado sobre la ingle derecha de un paciente sin sospechar su origen. Luego cuando el paciente murió y al realizar su autopsia descubrió un apéndice purulento. El cirujano no llegó a conclusión ni relación alguna con otros pacientes similares y su informe a manera de hallazgo anecdótico no mereció atención de sus contemporáneos siendo archivado.

En el año de 1759 el cirujano parisino Meistivier (Bailey, 1959), reportó una autopsia en un hombre de 45 años, quien murió posteriormente al drenaje de un absceso en el cuadrante inferior derecho.

John Hunter 1767 Describió un apéndice gangrenoso en una necropsia

Parkinson, en 1812 realizó la autopsia en un niño muerto después de presentar dolor agudo abdominal, vómito intenso y fiebre alta. Encontró además de una peritonitis generalizada el apéndice inflamado y perforado. Parkinson, fue el primero en indicar una relación de causalidad entre la supuración del apéndice y las peritonitis generalizadas pero sus conclusiones no despertaron interés alguno y las personas seguían muriendo con el síndrome. La descripción de un fecalito dentro de una AP perforada fue publicada por James Parkinson  en el año 1812.

El siguiente siglo se dieron a conocer algunas observaciones esporádicas, sin que ninguna de ellas sugiriera  la  relación  anatomoclínica  entre  el  apéndice  y  la  supuración  de la  fosa  ilíaca  derecha.

En el año 1815, el Barón Dupuytren fue el primero en abrir y drenar un absceso en la fosa ilíaca derecha y lo consideró como consecuencia de una lesión cecal, creando el diagnóstico de tiflitis y peritiflitis. El concepto de que los abscesos de la fosa ilíaca eran originados por la inflamación del ciego y no del apéndice, y que su mejor tratamiento era el drenaje entre el 5 y 12 día, continuó aceptándose hasta fines de ese siglo.

En 1824, Loyer-Villermany hizo una presentación en la Real Academia de Medicina de París, titulada “Observaciones Utiles en los Cuadros Inflamatorios del Apéndice Cecal”, en la cual describía dos ejemplos de apendicitis aguda que condujeron a la muerte. En ambos casos, en la autopsia se encontró que el apéndice estaba negro y gangrenoso, en tanto que había poco compromiso del ciego.

En 1827, François Melier, un médico francés, expuso el trabajo de Louyer-Villermay. Comunicó seis casos de necropsia y fue el primero que sugirió la identificación de apendicitis antes de la muerte. (Ellis, 1985) Este trabajo no lo consideraron importante muchos médicos de la época, incluido el barón Guillaume Dupuytren.

Para complicar aún más la situación quirúrgica del apéndice, apareció el criterio de Dupuytren, cirujano del Papa, (Lindskog, 1977)  que gozaba de gran fama y credibilidad en el ámbito médico. Él había tenido la oportunidad previa de drenar dos abscesos sobre la fosa íliaca derecha y como en ninguno de ellos encontró el apéndice concentró su atención en la inflamación del ciego, informando y divulgando que la supuración de la región se producía por la inmovilidad de éste y que en el sitio de la válvula ileocecal existía un estrechamiento donde se originaban "estancamientos e inflamaciones". La posición de privilegio que ocupaba Dupuytren fue suficiente para que nadie prestara atención a los estudios que señalaban al apéndice cecal y no al ciego como causa de las supuraciones. Esta posición originó que el médico Pulchet y su colaborador Goldbeck, bautizaran dicha enfermedad con el nombre de "peritiflitis" el mismo que se impuso en todo el mundo escribiéndose multitud de artículos sobre esta falsa dolencia que era más un efecto que verdadera causa. Ellis, 1986 El término peritiflitis, apartó del verdadero camino quirúrgico a casi dos generaciones de cirujanos. Se describieron gran cantidad de cuadros clínicos y se inventaron denominaciones especiales. Los síntomas ligeros se trataban con laxantes para "evitar el estancamiento" y en los graves donde el 70% de los casos eran mortales se administraba opio para aliviar los dolores y disminuir los movimientos peristálticos tratando de esta manera conseguir tiempo para que las defensas naturales confinaran el proceso supurado, que en el mejor de los casos serán absorbidos o abiertos al exterior espontáneamente. El drenaje quirúrgico sólo se indicaba en aquellos raros casos donde se manifestaba un absceso subcutáneo a punto de abrirse.

En el primer volumen del libro "Elementos de medicina práctica" publicado en 1839, los doctores Richard Bright (1789-1858) y Thomas Addison (1793-1860) del Guy´s Hospital, describieron la sintomatología de la AP y establecieron que la AP provoca la mayoría de los procesos inflamatorios de la fosa ilíaca derecha (Barcat, 2010, Lewis, 1987)

El tratamiento quirúrgico no fue mencionado. En la literatura europea, Votz, en 1846, comenzó a identificar al apéndice cecal como sitio de origen de la enfermedad inflamatoria del cuadrante inferior derecho. Los términos “tiflitis” y “peritiflitis” continuaron en uso hasta fines del siglo XIX.

El 25 de septiembre de 1848, Henry Hancock, cirujano londinense, de 39 años de edad presentó a la Real Sociedad Medica de Londres, el informe del caso de una mujer de 30 años que padecía de agudos dolores en la fosa íliaca derecha y cuyo diagnóstico, otorgado por los médicos del paciente, Chowne y Diamond era de peritiflitis, los mismos que como era la costumbre le habían administrado grandes cantidades de opio. Pero el 17 de abril, sabiendo Hancock que la muerte podía sobrevenir en cualquier momento y que los drenajes sólo debían hacerse en forma superficial, "Se armó del valor característico que hace presa de los cirujanos en momentos de extrema desesperación" y realizó el corte sobre una zona dura y profunda que había palpado previamente, inmediatamente brotó gran cantidad de pus aliviándose el paciente en forma notable a los pocos días. Con ese informe Hancok se convirtió en el primer cirujano en emplear e indicar el bisturí aún cuando el absceso esté localizado en situaciones profundas. Pero nuevamente sus contemporáneos no dieron crédito a sus observaciones y continuó el dominio del laxante y el opio, agravando y llevando a la muerte a los pacientes. Este autor escribió: Puede ser prematuro especular a partir del resultado de un solo caso, pero yo confío en que llegará el momento en que este plan sea empleado con éxito en otros casos de peritonitis que evolucionan hacia el derrame que, en general, terminan fatalmente.

En 1856, las palabras de Hancock encontraron eco en Levis, quien volvió a abrir un absceso profundo, sin embargo tuvo que transcurrir hasta 1874 antes que Wilard Parker, se convirtiera en el tercer cirujano que drene abscesos profundos de peritiflitis en forma sistemática. Parker de sesenta y cuatro años de edad, profesor de la Universidad de Columbia y que gozaba de fama inició la actividad quirúrgica encaminada a drenar abscesos de la región del ciego, práctica que se fue imponiendo lentamente. Sin embargo, con este nuevo avance, poco mejoró en general la morbi-mortalidad porque la operación se realizaba en aquellos pacientes extremadamente graves.

En este momento histórico, parece ser que la totalidad de los cirujanos estuvieran cegados al no ver al apéndice vermiforme como el verdadero causante del mal pero tanto en Francia como en Alemania existían cirujanos como Kless, Bamberger, Leudet, Wirth, Bierhoff que abordaron el tema correctamente aún escribiendo sobre él pero sus notas no fueron decisivas frente a la generalidad del pensamiento quirúrgico en el mundo.

Fue hasta 1880 cuando se hizo la primera apendicectomía transabdominal por parte de Lawson Tait, en Londres, en la cual se extirpó un apéndice gangrenoso a una muchacha de 17 años de edad. La paciente se recuperó. Desde el punto de vista de la prioridad, Shepherd demostró, en 1880, que Tait, de Birmingham, Inglatérra, operó a un paciente con apendicitis gangrenosa, extirpó el apéndice y se produjo su recuperación. Sin embargo, Tait no registró este caso hasta 1890. (Bernhard, 1980)

La aceptación de la apendicectomía como tratamiento fue ejecutado en 1883 por Abraham Groves de Fergus Ontario. El 10 de mayo de 1883, él observó a un muchacho de 12 de años de edad, con dolor e hiperestesia en el cuadrante inferior derecho; Groves aconsejó realizar una intervención quirúrgica para remover el apéndice inflamado. El muchacho se recuperó. Aunque Groves escribió varios artículos científicos, él no reportó este caso sino hasta cuando lo mencionó en su autobiografía publicada en 1934 (Harris, 1961).

Fergus, en Canadá, efectuó la primera apendicectomía electiva en 1883. (Ellis, 1985)

Un acceso extraperitoneal del apéndice con remoción externa de un fecalito es establecido (incorrectamente) como la primera apendicectomía para apendicitis aguda realizada por R. J. Hall en el año de 1886 (Ellis, 1986).

El crédito de la primera publicación de una apendicectomía debe ser adjudicado a Kronlein en 1886, aunque el paciente, de 17 años, murió dos días más tarde.

En junio de 1886 se realizó el congreso de la Asociación Americana de Médicos en Washington, DC. Muchos líderes de la medicina americana estuvieron presentes, como Sternberg, Prudden, Osler y otros. El Dr. Reginald H. Fitz profesor de medicina en la Escuela de Harvard presentó su conferencia titulada "Perforating infammation of the vermiform appendix; with special reference to its early diagnosis and treatment". (inflamación perforante del apéndice vermicular: con referencia especial a su diagnóstico y tratamiento tempranos). 


En este escrito, Fitz enfatizó que el origen de la mayoría de los procesos inflamatorios de la fosa ilíaca derecha están en el apéndice. Describe con claridad el cuadro clínico y lo más sorprendente es que propone la cirugía temprana como tratamiento, siendo además el primero que utilizó el término apendicitis (Fitz, 1886. Williams, 1983).  Dicha conferencia trataba sobre 25 autopsias realizadas en personas que habían muerto en distintas fases de aquella enfermedad y comprobando que las inflamaciones del ciego tenían su origen en el apéndice, rechazó el término empleado de peritiflitis y recomendó que el mismo sea reemplazado por el de "apendicitis". Su fisiopatología fue descrita,  proporcionó una descripción lúcida y lógica de las características clínicas y describió en detalle las alteraciones anatomopatológicas de la enfermedad. Este autor escribió: En la mayoría de los casos fatales de tiflitis el ciego está intacto, mientras que el apéndice se encuentra ulcerado y perforado. Debe considerarse la posibilidad de apertura inmediata. Si se espera algún buen resultado de este tratamiento, se lo debe aplicar rápidamente. La muerte en la apendicitis es por shock después de la peritonitis y el proceso puede extenderse al mesenterio. En 11 casos de los 257 Fitz encontró pileflebitis. Fitz no dudó de que no todas las apendicitis perforadas sean fatales. De las tiflitis y peritiflitis, 58 terminaron en resolución (32%), 33 por evacuación espontánea (18%) y 89 por operación (50%). Fitz terminó su conferencia con estas afirmaciones: "La vital importancia del diagnóstico temprano de la apendicitis perforada es obvia. El diagnóstico, en la mayoría de los casos, es comparativamente fácil. El eventual tratamiento por laparotomía es generalmente indispensable. Síntomas urgentes demandan la inmediata exposición del apéndice perforado, después de la recuperación del shock, y su tratamiento de acuerdo con los principios quirúrgicos. Si la espera se justifica, el absceso resultante, por regla intraperitoneal, debería ser incindido tan pronto como sea evidente. Esto es usualmente en el tercer día después de la aparición de los primeros síntomas característicos de la enfermedad". Los términos "tiflitis" y "peritiflitis" se han desechado gradualmente, aunque el término tifitis se sigue utilizando sólo para denominar la inflamación del ciego en el contexto de la colitis neutropénica, entre otros.

Sir Frederick Treves, cirujano, escritor e historiador inglés, contribuyó a la difusión de las ideas de Fitz. Su influyente conferencia "Relapsing tyflitis treated by operation", cuyo texto recibió la Royal Medical and Chirurgical Society en septiembre de 1887, se leyó en febrero de 1888 y se publicó en el mismo año.

 El 27 de abril de 1887, Morton (Filadelfia) realiza la primera apendicectomía verdadera (ablación de un apéndice perforado con ligadura de la base apendicular y del meso). El paciente sanó.

 Charles Heber McBurney (1845-1913), profesor de cirugía en el College of Physicians and Surgeons (Columbia University) de New York describió el sitio preciso del dolor en 1889 y la incisión adecuada para exponer y extirpar el apéndice inflamado en 1894. 



En 1889 salió a la luz en el New York Medical Journal su notable artículo en el que señalaba las indicaciones de una laparotomía temprana para el tratamiento de la apendicitis. En este trabajo se refirió al punto de McBurney como el sitio de “hipersensibilidad máxima cuando se examina con las puntas de los dedos, que se encuentra en adultos 1.25 a 5 cm adentro de la apófisis espinosa anterior derecha del iliaco en una línea trazada de ese punto hasta el ombligo”.  Desde entonces se denominó “punto de McBurney” al lugar de mayor sensibilidad a la palpación del abdomen en el caso de apendicitis. El dolor a la palpación en ese punto, situado en la unión del tercio externo con el tercio medio de una línea imaginaria que uniera la espina iliaca anterosuperior con el ombligo.  De forma subsecuente, McBurney notificó en 1894 la incisión que lleva su nombre. Empero, más adelante el propio McBurney acreditó a McArthur la primera descripción de esta incisión. En 1889, Chester McBurney describió el dolor migratorio caracteristico y la localizacion del mismo sobre una linea oblicua que iba desde la espina iliaca anterosuperior hasta el ombligo.

John Benjamin Murphy (1857-1916) en 1889, realizó la primera cirugía temprana para prevenir las complicaciones de la apendicitis. (Williams, 1983). El cuadro clínico inicial de la apendicitis aguda se presenta por lo general, ordenado y cronológico, según se describe en la triada sintomática de Murphy. Esta no es patognomónica de la apendicitis ya que se puede observar en la pancreatitis y la úlcera perforada. Está constituida por dolor epigástrico o peri umbilical, que es un síntoma capital, casi siempre llamativo y alarmante, seguido de anorexia, náuseas o vómitos; el dolor se irradia y se localiza en la fosa ilíaca derecha, a esto se le puede agregar fiebre y leucocitosis, si esto último ocurre, se la llama péntada de Murphy. Se presenta aproximadamente en 60% de los pacientes. El dolor provocado al descomprimir bruscamente la fosa iliaca derecha se denomina signo de Blumberg en honor a su descubridor Jacob Moritz Blumberg (1873-1955), y si es generalizado se llama signo de Noël Guéneau de Mussy (1813-1885).

Ante estos singulares éxitos de la extirpación apendicular, nadie pensaba todavía en el criterio de la cirugía preventiva, la misma que preconizaba la intervención durante los primeros síntomas y así prevenir la supuración y la perforación. La defensa de esta modalidad fue realizada con singular fanatismo por John Benjamin Murphy, de 32 años y que ejercía en Chicago. Es gracias a este cirujano que aún en nuestros días la extirpación precoz y radical del apéndice inflamado en forma muy temprana es una intervención natural.

También ocurrió que en 1897, el francés Mellier colecciona una de las primeras series de abscesos de la región del ciego indicando que su causa es la inflamación del apéndice vermicular y aún llega a profetizar que algún día dicho órgano se cortará con el bisturí, pero tampoco sus informes despertaron interés entre los cirujanos de la época.

En 1902 se le drena a Eduardo VII (Inglaterra) con éxito quirúrgico.

La recomendación de la apendicectomía incidental en cirugía ginecológica y obstétrica fue efectuada por Fischer en 1909 y por Goldsphon en 1911. (Thompson, 1993).

La primera apendicectomía incidental durante cirugía vaginal fue reportada en 1949 por Bueno en España, quien comunicó tres casos de apendicectomía incidental en el momento de una histerectomía vaginal.

La técnica operatoria usada para la apendicectomía nunca estuvo completamente estandarizada. Incisiones verticales en la línea media en casos más tempranos fueron utilizadas, pero la exposición no era la adecuada (Mcade, 1964). La incisión descrita por William Henry Battle del Saint Thomas Hospital de Londres en 1897 era una incisión vertical lateral a través del borde de la vaina del recto derecho. Debido a ello la denervación del músculo recto abdominal fue común. La incisión muscular lateral o “en parrilla” fue generalmente mencionada como la incisión McBurney, la cual fue usada simultáneamente por el Doctor Lewis L. McArthur de Chicago y presentada en la Sociedad Médica de Chicago en junio de 1894. La descripción de McBurney fue descrita en el Annals of Surgery en julio de 1894, vol. 20:38-43. Si bien McBurney concedió prioridad a la incisión de McArthur, el uso del término “incisión de McBurney” continuó en uso. (Brooks, 1959). Fue J. W. Elliot de Boston quien el año de 1896 describió la incisión transversa de la piel. (Mcade, 1964). En 1905 A. E. Rockey de Pórtland Oregon, es a quien comienza a adjudicarse la incisión transversa para las intervenciones quirúrgicas de la parte baja del abdomen. Rockey describe la división vertical de la capa muscular y no hace mención a la divulsión muscular. Un año después, Gwilym G. Davis de Filadelfia, también se adjudica la incisión transversa en la piel, pero divide la porción lateral de la vaina de los rectos y la extiende lateralmente por corte del oblicuo externo y divulsión del oblicuo interno en dirección transversal de sus fibras. Ninguno de ellos: Rokey ni Davis, mencionaron el papel de Elliot. (Finochieto, 1946).

El manejo del muñón apendicular fue controvertido por años, mereciendo significativa atención. Fowler describió el método de invaginación, el cual se volvió enteramente popular en 1895. Dawbarn sugirió el uso de sutura en bolsa de tabaco sin ligadura del muñón apendicular dentro del ciego, pero el método fue abandonado en 1926 por los frecuentes reportes de hemorragia postoperatoria. (Shepherd, 1954).

La utilización de métodos de “esterilización” del muñón apendicular por agentes químicos o cauterio fácilmente se volvió popular, los cuales fueron comentados por Nelly en 1905. (Finochieto, 1946).

 Los indices de mortalidad por la apendicitis disminuyeron con la generalizacion del uso de antibioticos de amplio espectro en los años cuarenta. En 1886, Fitz señaló que la tasa de mortalidad relacionada con la apendicitis era cuando menos de 67% sin tratamiento quirúrgico. (Fitz, 1886) En la actualidad, la mortalidad por apendicitis aguda  publicada es menor de 1%. (Hale , 1997)

Entre los avances mas recientes cabe destacar los estudios diagnosticos preoperatorios, las tecnicas radiologicas de intervención para drenar los abscesos periapendiculares   establecidos, y el uso de la laparoscopia para confirmar el diagnostico y descartar otras causas de dolor abdominal.

Actualmente, el amplio uso de técnicas laparoscópicas por parte de los cirujanos generales ha cambiado el abordaje quirúrgico de muchas patologías; la apendicectomía es el procedimiento más común de cirugía general de emergencia (Fitzggibbons, 1999).

En 1977 Dekok realiza extirpación combinada  con laparoscopia y mini laparotomía.

En 1982 el ginecologo Kurt Semm describio por primera vez la apendicectomia laparoscopica, aunque esta técnica solo ha alcanzado una aceptacion generalizada durante la pasada decada. (Semm, 1983)

Screiber fue el primero en informar la extirpación laparoscópica del apéndice en apendicitis aguda. (Cueto, 1998. De Manzini, 1994). Durante muchos años esta técnica no se expandió, debido en gran parte a la pobre comunicación existente entre especialistas de diferente orientación. Esto ocurrió sólo después del auge de la colecistectomía laparoscópica, en una etapa de comunicaciones extensas y significativas.

En el año 1987, Jörg H Schreiber, quien es el primero en realizarla en un
paciente ya diagnosticado y reporta una serie de 70 pacientes. Hoy día, esta técnica es
considerada ''el estándar de oro'' para la apendicectomía.

Más adelante surgió y se desarrolla la Natural Orifice Translumenal Endoscopic Surgery, conocida por su acrónimo (Notes) que conjugaba los procederes de tipo endoscópicos menos invasivos si se compara con la laparoscopía convencional. No es a través de la piel que se consigue acceder a la cavidad abdominal, sino de orificios naturales como: vulva, vagina, uretra, boca, estómago, vejiga, colon y recto. Hoy día, el acceso transvaginal parece el más seguro y factible para su aplicación. El Notes transgástrico se inició en la Universidad John Hopkins por investigadores donde se destaca Anthony Kalloo, de inicio lógicamente en animales.

En 2004, se desarrolla la técnica a través de la pared gástrica.

Ese mismo año y en la India, Rao J, Reddy N y Banerjee R, realizaron la primera
apendicetomía por acceso transgástrico.

 Dos años después (2006), Palanivelu C y otros,también en la India, fueron los primeros en hacerla, pero por vía transvaginal según Roesch Dietlen y otros.

Las técnicas Notes y entre ellas la apendicectomía a través de vagina o trans-Douglas, se intentaron a partir del 2004, según el reporte de Ram Elazary, Santiago Horgan, Mark A Talamini y otros, todos cirujanos en Universidades de Jerusalén, Chicago y Nueva
York, respectivamente.

A partir del 2009, es conocido que la apendicectomía por este proceder se realiza en todo el orbe; sin embargo, desde sus inicios se difunde sobre todo en India, Asia y EUA.
Se reconocen tres ventajas en esta cirugía a saber:

a)    no hubo trauma de la pared abdominal,

b)     más estética y sin dejar cicatriz externa,

c) hay tendencia a olvidar la intervención. Barbaro, 2019.

Se han descrito otros abordajes minimamente cruentos para la apendicectomia, como la cirugia transvaginal (Palanivelu, 2008) y la laparoscopica por una sola incision (SILS); (Chow, 2009)  Apendicectomia transumbilical (2011) sin embargo, todavia no se han adoptado de forma amplia.

 

Epidemiologia

La apendicitis aguda (AA) es la causa más común de abdomen agudo quirúrgico en la actualidad. La apendicitis aguda es la causa más frecuente de dolor abdominal agudo: representa 47.8% de los ingresos quirúrgicos en los servicios de urgencias hospitalarias.  En Estados Unidos se documentan entre 250.000 y 280.000 casos nuevos al año, con una mortalidad del 0,0002 % y una morbilidad del 3 % cuando se realiza el diagnóstico y el tratamiento oportuno. (Storm, 2003. Bobrow, 1996). La probabilidad de presentarla es de 1 en 5 al nacimiento, 1 en 35 a los 50 años y menor de 1 en 100 a los 70 años. Una de cada 15 personas presentará un cuadro apendicular agudo en algún momento de su vida.  La literatura informa el riesgo global de sufrir apendicitis es del 8,6 % para los hombres y del 6,7 % para las mujeres en todos los grupos de edad. (Addiss, 1990).

 

Incidencia por edad

La enfermedad ocurre en todas las etapas pero es más frecuente en el segundo y tercer decenios de la vida, con una edad pico a los 22 años. (Storm, 2003). Hay un paralelismo general entre la cantidad de tejido linfoide en el apéndice y la frecuencia de apendicitis aguda cuyo máximo ocurre a mitad de la adolescencia. La apendicitis se observa con mayor frecuencia en sujetos de la segunda a cuarta décadas de la vida, con una edad promedio de 31.3 años y una edad mediana de 22 años.  Luego de los 30 años la incidencia declina, pero la apendicitis puede ocurrir en individuos de cualquier edad.

El padecimiento es muy raro antes de los tres años, tal vez debido a la amplitud de la base, lo que dificulta la obstrucción de la luz apendicular. La incidencia de apendicitis aguda permanece elevada (51%), con una morbilidad cercana a 25%, tendencia que no ha cambiado en los últimos 30 años. Los niños menores de 2 años suponen menos del 5% del total de AA. La incidencia de AA es algo mayor en varones y es más frecuente en meses cálidos. Se postulan varios factores de riesgo para tener una AA:

· Genéticos: el riesgo de AA es mayor si los familiares de primer grado la han tenido. Esto sobre todo se ve en los niños que la padecen con menos de 6 años

· Infecciosos: mayor incidencia tras infecciones virales, gastroenteritis, etc.

· Alimentación: dieta pobre en fibra.

· Después de un traumatismo abdominal.

A pesar de ser una patología bien conocida y sospechada ante un niño con dolor abdominal, el diagnóstico en ocasiones continúa siendo difícil, lo que condiciona errores de diagnóstico (laparotomías en blanco o retrasos en el diagnóstico) y, por tanto, un aumento de la morbimortalidad.

La apendicitis aguda constituye una afección quirúrgica pediátrica frecuente, que afecta al 0,3% de los niños de 0-15 años. (Bargy, 1990). Según la experiencia de los autores, en el 20,8% de los niños hospitalizados por dolor abdominal se encuentra una apendicitis. En el niño pequeño, lo más común es que se trate de apendicitis complicadas. La tasa de apendicitis complicadas, es decir, con un apéndice perforado asociado a absceso o a peritonitis, es variable según los estudios, aunque constituye alrededor de una cuarta parte de los casos pediátricos. Esta tasa era del 19,3% en una serie homogénea de 648 pacientes (Emil, 2003) y del 30% en la serie de lo otros  autores. Resulta más elevada cuanto más joven es el niño. (Hale, 1997. Meier, 2003). Esta frecuencia alta de apendicitis perforadas y de apendicitis vistas tardíamente en el niño se debería a la fragilidad de la pared apendicular y a un desarrollo menor del epiplón mayor. (Snelling, 2004).

 Un estudio sueco de 1994 de más de 50.000 de niños y adultos distinguió, de hecho, dos entidades epidemiológicas (Andersson, 1994):

· Las apendicitis perforadas, secundarias a una obstrucción  endoluminal y/o un coprolito, con una incidencia variable en función del tiempo, del centro estudiado (23 centros), de la edad del paciente y del «intervencionismo» de los cirujanos (medido por la exactitud diagnóstica);

· Las apendicitis no perforadas, cuyo número dependía, por el contrario, de la edad (pico a los 10-14 años), disminuía con el tiempo (más apendicectomías en el pasado) y estaba en realidad vinculado a la tasa de exactitud diagnóstica y de apendicetomía sobre apéndice sano.

A pesar de su frecuencia, la apendicitis no es una enfermedad anodina, con una tasa de morbilidad del 8,5% en la serie de los autores y de mortalidad inferior al 0,1% en la literatura  (Jones, 2001).

 

Distribucion por sexo

Afecta a individuos independientemente de su sexo, antes y después de la pubertad. La relación de la apendicitis aguda por sexos es casi 1:1 antes de la pubertad.  Entre los adolescentes y los adultos jóvenes. La relación hombre/mujer es de 2:1 entre los 15 y los 25 años, período tras el cual la frecuencia en el hombre disminuye gradualmente hasta igualarse con la de las mujeres.  Luego de los 25 años esta declina en forma gradual hasta ser pareja entre individuos de uno y el otro sexo hacia los 35 años.

La apendicitis aguda perforada es causante de 5% de los casos de infertilidad tubaria en EUA. La coexistencia con el embarazo dificulta el diagnóstico de la enfermedad, quizás a causa de cambios de la posición apendicular y los niveles séricos altos de esteroides, con una respuesta inflamatoria menor.

 

Gravedad

Se estima que cada año se realizan en Estados Unidos unas 250.000 apendicectomías. Las ventajas que la cirugía mínimamente invasiva tiene en la mayoría de las operaciones abdominales se han aplicado también a la apendicectomía. 

A pesar del uso mayor de la ecografía, los estudios de tomografía por computadora (CT) y laparoscopia entre 1987 y 1997, la tasa de diagnósticos erróneos de apendicitis es aún constante (15.3%), al igual que la de la rotura apendicular. El porcentaje de diagnósticos equívocos de apendicitis es significativamente más alto en mujeres (22.2 contra 9.3%). La tasa de apendicectomías negativas en mujeres en edad de la reproducción es de 23.2% y la más alta se identifica en mujeres de 40 a 49 años. La tasa de apendicectomías negativas más elevada comunicada se registra en mujeres mayores de 80 años de edad.  Se acepta que los cirujanos expertos extirpen apéndices macroscópicamente normales hasta en 15 a 20% de los casos y hasta el 50 % en embarazadas.

En un análisis de 8 732 casos la certeza diagnóstica preoperatoria en apendicitis aguda no perforada fue de 91.48% y en apendicitis aguda perforada de 71.55%.Tener una certeza diagnóstica de 100% es peligroso porque refleja retraso en el diagnóstico y tratamiento. En otro estudio de 63 707 casos, 84.5% presentó apendicitis aguda (25.8% perforada) y 15.5% no mostró alteración apendicular. La incidencia de pacientes con error diagnóstico de apendicitis aguda fue más alta (8%) en pacientes mayores de 65 años.

La apendicitis en individuos mayores de 60 años constituye 5 a 10% de todos los casos, lo que incrementa tanto la morbilidad como la mortalidad. Cuarenta por ciento de los pacientes de esta edad inicialmente fue visto y tratado como otra enfermedad; 60% de los casos ocurre entre los meses de septiembre a marzo.

Antes de la aparición de las técnicas modernas en imágenes diagnósticas, el diagnóstico de la apendicitis aguda era exclusivamente clínico. El objetivo era disminuir al máximo la tasa de las apendicitis perforadas. El 20 % de los apéndices cecales resecados, con un diagnóstico clínico de apendicitis aguda, eran normales; sin embargo, al tratar de reducir esa cifra de falsos positivos siendo más estrictos con los criterios de los diagnósticos, aumentaban los casos de perforación.

En resumen, la tasa de falsos positivos era inversamente proporcional a la tasa de apendicitis perforadas. (Addiss, 1990. Groth, 1999). Después de la introducción de imágenes seccionales como la tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM) y la ultrasonografía (US), como parte de la rutina diagnóstica en esta entidad, las tasas de apendicectomías negativas disminuyeron de forma significativa a porcentajes entre el 1,7 y el 3 % sin aumentar los casos de apendicitis perforadas (Cooperman, 1983. Buchmann, 1984. Chapman, 2005). Los cuadros de apendicitis perforadas son mas frecuentes en niños y ancianos.

 

Distribución geográfica

En el mundo, la incidencia de apendicitis es menor en países en vías de desarrollo, sobre todo en algunas partes de África y en los grupos de menor nivel socioeconómico. La apendicitis se observa con mayor frecuencia en América del Norte, Islas Británicas, Australia, Nueva Zelanda y entre los sudafricanos blancos. Es rara en la mayor parte de Asia, Africa Central y entre los esquimales. Cuando los habitantes de esas zonas migran hacia el mundo occidental o adoptan una dieta occidental, la apendicitis se hace más prevalente, lo que sugiere que la distribución de esta enfermedad está determinada por el medio ambiente más que genéticamente.

Muchos cirujanos piensan que existe una tendencia familiar para esta enfermedad, que puede ser explicada por una malformación hereditaria del órgano. Sin embargo la incidencia de una gran cantidad de casos en la misma familia puede ser explicada igualmente bien por la naturaleza frecuente de esta enfermedad.

Recientes datos epidemiológicos han demostrado una disminución de su incidencia en los países desarrollados y un aumento en los en desarrollo. (Al-Mmran, 2003). Se ha sugerido que esta disminución tiene relación con un aumento en el consumo de fibras en la dieta (Storm, 2003. Pristowsky, 2005.Ishigami, 2004). Es más común en los individuos de raza blanca.

La franca disminución en el mundo de apendicectomías por apendicitis aguda en los últimos cuarenta años se relaciona en forma directa o indirecta con la mejoría de los hábitos alimentarios, la administración de antibióticos, una mejor nutrición, pero sobre todo por la mejoría del diagnóstico preoperatorio, pues en muchos de los apéndices extraídos no se trataba de apendicitis agudas.

Estas cifras deben ser interpretadas con cuidado. Muchos estudios no hacen diferencias entre todos los casos de apendicectomía y aquellos en los que el diagnóstico de apendicitis aguda ha sido confirmado. Otros no confirman el diagnóstico por examen anatomopatológico. Una declinación de la tasa puede reflejar un cambio en la política quirúrgica o una mejora de la capacidad diagnóstica del equipo quirúrgico. Deben considerarse todos estos factores antes de establecer una verdadera declinación en la incidencia de la apendicitis aguda.

 

En Mexico

Uno de cada 15-20 mexicanos presentará apendicitis aguda en algún momento de su vida. La sospecha y diagnóstico de apendicitis aguda se basa predominantemente en la clínica. La falla en realizar un diagnóstico temprano eleva la mortalidad y la morbilidad de la enfermedad así como el riesgo de complicaciones. El diagnóstico retardado incrementa costos en el servicio de urgencias y hospitalarios. El diagnóstico y tratamiento temprano de esta patología es imperativo para el cirujano general.  El diagnóstico de apendicitis aguda es generalmente establecido por la historia clínica y la exploración física (75-90% de exactitud en cirujanos), sin embargo el diagnóstico es respaldado por estudios paraclínicos de laboratorio e imagen. La exploración física completa del abdomen debe de incluir tacto rectal y las mujeres deben ser sometidas a examen pélvico.  El diagnóstico incorrecto o tardío aumenta el riesgo de complicaciones como infección de herida quirúrgica (8 a 15%), perforación (5-40%), abscesos (2-6%), sepsis y muerte (0.5-5%) .

Las presentaciones clínicas difíciles son:

· Niños menores de 3 años de edad

· Adultos mayores de 60 años de edad

· Mujeres en segundo trimestre de embarazo.

En la última revisión de 12 000 casos de apendicitis aguda realizada en el Servicio de Urgencias del Hospital General de México, 6 874 casos (57.28%) fueron no perforados y 5 126 (42.72%) perforados.

En México, en el año de 2008, se atendieron 60,668 casos de apendicitis aguda en todas las instituciones del sector salud del país, con un total de 225,839 días/ estancia. (Inegi, 2009)

De manera universal el manejo estándar de la apendicitis aguda es quirúrgico. Algunos autores han abogado por el manejo médico de la apendicitis aguda no complicada con antibióticoterapia. Los esquemas más comúnmente utilizados son cefalosporinas de tercera generación y metronidazol por un total de 10 días. Sin embargo hasta el 15% de los pacientes presenta recurrencia en un año y hasta 5% como apendicitis complicada. En la actualidad el manejo conservador deberá reservarse únicamente a pacientes con alto riesgo operatorio o con múltiples comorbilidades y bajo estrecha vigilancia.  (GPC, 2014)

En el Hospital general de Atizapan (HGA), Estado de Mexico del  Instituto de  salud del estado de Mexico (ISEM) se realizo una revicion prospectiva de 1 año  del 2016 a 2017. Obteniendo los siguientes resultados De los 182 casos revisados, 110 pacientes fueron del género masculino y 72 del femenino, con una relación masculino/femenino de 1.5/1. Con mayor frecuencia de edades entre 10 y 25 años. Hernández-Orduña, 2019

 

 Etiología.

Aunque las causas de la apendicitis aguda son controversiales: factores genéticos, anatómicos, dietéticos, infecciosos, parasitarios, inmunológicos, neoplásicos y cuerpos extraños se consideran desencadenantes, en forma única o multifactorial, y en ellos la obliteración de la luz apendicular es un aspecto primordial.  El orificio apendicular, redondeado, se encuentra limitado por un repliegue mucoso, la válvula de Gerlach, de alrededor de 3 a 5 mm de diámetro. Otro estrechamiento lo constituye la válvula de Manniga, situada en el conducto apendicular.    El apéndice produce aproximadamente 3 ml de mucosidad al día. Dada la estrechez del orificio apendicular, la obstrucción puede deberse a distintas causas. Es una enfermedad obstructiva. La oclusión de la luz apendicular es el factor dominante en su patogenia. Se han descrito varias causas de esta obstrucción de asa cerrada, tales como:

1.          En primer lugar como factor causal, la hiperplasia de los folículos linfoideos submucosos.  La obstrucción de la luz estaría causada principalmente por una hiperplasia linfoidea en el 60% al 65% de los casos, especialmente en los niños y en los adolescentes; esto coincide con el pico máximo de aparición de la apendicitis aguda. Los folículos linfoideos de la lámina propia reaccionan a diferentes cuadros infecciosos generales (respiratorios, sarampión, mononucleosis) o locales (salmonella, shigella: dan una enteritis y dificultan el diagnóstico). Roux define al apéndice como la amígdala intestinal, capaz de reacción ante cualquier cuadro inflamatorio.

Esta causa de obstrucción luminal, que es más común en la primera y segunda infancia, reactiva a una infección respiratoria puede desencadenar aumento de presión y la consiguiente inflamación del órgano.



  Figura 2. En el gráfico vemos un corte transversal de un apéndice, visto al microscopio óptico donde se objetiva una marcada reducción de la luz y una dilatación importante de los folículos linfoideos de la lámina propia de la mucosa apendicular.

 

2.          Los fecalitos como causa de la obstrucción se han descrito en el 35% al 40%. La presencia de un fecalito asintomático tal vez sea razón suficiente para sospechar que en algún momento se desarrollará la apendicitis aguda. No es infrecuente que el paciente presente síntomas recurrentes en el cuadrante inferior derecho que remiten en forma espontánea, lo cual puede ser ejemplo de un fecalito que sale del apéndice en forma espontánea.

  Se encuentran fecalitos en 40% de las apendicitis agudas simples, en casi 65%  de las gangrenadas sin rotura y en un 90% de estas últimas con rotura. El Fecalito es la causa más común en adultos: su aparición se ve favorecida por el estreñimiento y la mayor consistencia de las heces; se impacta coprolito o fibra vegetal no digerida, sobre la que sedimenta moco y obstruye la luz.

 



 










Figura 3. En ésta toma fotográfica endoscópica de ciego vemos la concreción de fibras vegetales, materia fecal y moco obturando el pliegue mucoso de Gerlach, (válvula apendicular). Fecalito extraido  de la valvula en etapa postquirúrgica. Foto del autor.

 

   Normalmente se encuentra materia fecal tanto en el apéndice normal como en el inflamado, que debe ser diferenciada del verdadero fecalito, que es ovoide, de aproximadamente 1 a 2 cm de longitud, con color fecal. Contrariamente a las heces normales, el verdadero fecalito muestra una laminación bien ordenada en el corte. La gran mayoría de ellos son radioopacos y, en el 10% de los casos de apendicitis aguda contienen suficiente calcio como para ser detectados en una placa simple de abdomen. En un estudio de 240 casos de apendicitis aguda en los cuales se radiografió la muestra de apéndice, se detectaron fecalitos en el 33% de los casos. Cuando había un fecalito, el 77% de las muestras eran gangrenosas, en comparación con el 42% en los que no había evidencias de éste. (Maingot, 2007

3.  Luego siguen en frecuencia los cuerpos extraños (semillas de frutas, legumbres y restos alimentarios no digeridos),  los cuales representan el 4% de los casos,

4. 

Parásitos  como áscaris, oxiuros, Entamoeba histolytica, Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, etc., hasta en  el 0.1% de los casos.


Figura 4 . Vemos una endoscopía con un hallazgo de áscaris en luz cecal y un ovillo de parásitos.

 

5.  Solidificación del bario en estudios radiológicos y Apendicitis por bario retenido: En algunos pacientes, la realización de exámenes radiológicos baritados tiene como consecuencia la persistencia de bario retenido en el fondo apendicular. La mayoría de estos pacientes permanecerán asintomáticos, pero en otros casos se producirá la instauración de un cuadro clínico sugestivo de apendicitis aguda.



Figura 5 . Radiografía simple de abdomen que muestra la presencia de bario retenido en la fosa ilíaca derecha, 3 semanas después de un tránsito esofagogastroduodenal, en un paciente con clínica sugestiva de apendicitis aguda.

 

6. 
Tumores apendiculares. Aparte de estas situaciones, una apendicitis puede ser el modo de revelación (infrecuente) de un tumor; en este caso, se trata de una forma complicada. tumores apendiculares (carcinoide), tumores de ciego que en su crecimiento afectan la base apendicular.   La presencia del carcinoide es de 0.05%, la de mucocele de 0.02%, que es la dilatación de la luz apendicular por la presencia de secreción mucinosa. En el cistoadenocarcinoma del ovario con metástasis microscópicas a distancia, hasta en 31% de los casos puede afectar el apéndice y su extirpación sirve para estadificar el tumor (-1%)



 Figura 6.  Neoplasia de ciego: endoscopía baja, donde el fibroscopio viene descendiendo por el colon ascendente y vemos el ciego desde arriba. Entre las horas 1 y 7 vemos aumento del espesor de la pared, coloración rojiza y máculas blanquecinas, lo que corresponde al tumor cecal. Bien hacia el fondo, en forma triangular la válvula de Bahuin (1) y hacia la derecha el orificio apendicular con el pliegue de Gerlach. (2)

 

7.  Enfermedad De Crohn. En pacientes con HIV/SIDA se puede presentar apendicitis secundaria a una infección abdominal por CMV (citomegalovirus) (Un 30% de las apendicitis en HIV son por CMV)

8.     Otros mecanismos vasculares y torsión del apéndice, siendo su causa principal las adherencias. La apendicitis aguda reactiva se presenta como consecuencia de procesos inflamatorios de órganos intraabdominales como útero y anexos, íleon terminal, vesícula biliar, estómago, páncreas, entre otros.

9.     Se ha invocado el trauma cerrado del abdomen como antecedente en la apendicitis aguda. Para aceptar esta causa, será necesario que exista pérdida de la integridad de la mucosa apendicular y daño vascular y que el cuadro peritoneal de la apendicitis aguda se produzca poco después de la contusión. Como principio solo se aceptará lo que produzca una inflamación aguda del apéndice, la existencia de obstrucción luminal del apéndice e infección.

10.    Quizá la causa más rara de apendicitis obstructiva sea la estrangulación del apéndice dentro de un saco hemiario. Thomas y col. publicaron siete de estos casos. La hernia involucrada más a menudo es la femoral derecha, seguida por la inguinal derecha. Sin embargo, también se han comunicado casos de un apéndice agudamente inflamado dentro de una hernia inguinal izquierda, una hernia umbilical, una eventración y una hernia obturatriz. Por supuesto el diagnóstico habitual es de hernia estrangulada y virtualmente nunca se ha realizado el diagnóstico correcto antes de la operación.

11.    Ulceraciones superficiales de la mucosa. Las bacterias, virus y parásitos pueblan e infectan la mucosa del órgano. Esta se ulcera de forma superficial y se produce infestación bacteriana subsecuente en un inicio desde la flora normal. En 75 % de los casos, hay ulceraciones superficiales de la mucosa que es mucho
más frecuente que la dilatación de la luz apendicular y los fecalitos y que aparece temprano en AA. Un reporte citado, halla expresión antigénica bien precoz en 64 % de los enfermoscon AA contra citomegalovirus humano y que no se observa en aquellos con el apéndice cecal sano. Barbaro, 2019

12.        La higiene En 1980, Barker CJ y otros, hicieron énfasis en el rol de la infección como causa de la AA y encontraron dos líneas de evidencias: una basada en la teoría de la higiene y la otrabasada en el desarrollo social, industrial y económico de la población. Estos aspectos tienden a disminuir la infección gastrointestinal en niños y que conlleva a disminuir la inmunidad de esta población a los microorganismos en jóvenes y adultos jóvenes, por tanto, hay una tendencia a disminuir la aparición de AA, pero si apareciera una infección, esta predispone, dada la poca defensa del organismo a que aparezca la AA, la cual tiene tendencia a aumentar. Así, “El rol de la infección en AA no es una historia concluida”. Barbaro, 2019

13.   Hipótesis de las fibras dietéticas Actualmente, el aporte de alimentos ricos en fibra dietética va en descenso. Esto hace que el contenido intestinal en estas personas sea más firme y sólido, con incremento de fecalitos y aceleración del tránsito intestinal; por lo tanto, aumentan los casos de AA y sus complicaciones.

         Los datos epidemiológicos sugieren fuertemente que la forma complicada de apendicitis (perforada, gangrenada) no es la evolución de la forma no complicada (catarral, flemonosa), sino que se trata de dos formas de apendicitis aguda de distinta fisiopatología. Un epidemiólogo estadounidense ha demostrado que la incidencia de las formas no complicadas (el 70% de las apendicitis agudas) presenta una variación estacional y ha tendido a disminuir en los últimos 30 años, acercándose a la de los divertículos sigmoideos no complicados (Livingston, 2007. Hay, 1992). En cambio, la incidencia de las formas complicadas (el 30% de las apendicitis agudas) se mantiene estable desde hace 30 años y es similar a la de las diverticulitis sigmoideas complicadas.

 

Fisiopatología

   La inflamación del apéndice se origina por una obstrucción luminal y pasa por una serie de estadios evolutivos anatomopatológicos secuenciales, es por esto que decimos que existen cuatro tipos de apendicitis, en base al tiempo de evolución del cuadro.



Es probable que la secuencia de fenómenos consecutivos a la oclusión de la luz sea la siguiente: un bloqueo proximal produce obstrucción de asa cerrada y la secreción normal constante de la mucosa apendicular causa distensión con rapidez.

 

     Apendicitis congestiva o catarral

Una vez instalada la obstrucción (capacidad normal de luz apendicular 0.1 ml) se produce acumulación de moco en la luz apendicular con lo que aumenta la presión intraluminal dando como resultado distención y estimulo de fibras aferentes que se traduce clínicamente como dolor visceral difuso, vago, sordo, periumbilical o   en epigastrio  que  se acompaña generalmente por anorexia, náuseas y, a veces, vómitos.

Continua aumentando   la distención   por: Secreción aumentada   y multiplicación de bacterias lo que nos lleva a una Obstrucción de flujo linfático por aumento de la presión (60 cm de H2O con 0.5 ml) y por la falta de elasticidad de la serosa. Dicho aumento de la presión compromete el retorno venoso con lo que se produce acumulación bacteriana y se ve una reacción de los folículos linfoideos que producen un exudado plasmo leucocitario que va infiltrando las capas superficiales del apéndice.

El peristaltismo también se estimula por el aumento súbito de la distensión, de manera que es posible que al inicio de la evolución de la apendicitis se superpongan algunos cólicos en el dolor abdominal.



Figura 7 apendicitis aguda en  etapa 1 o catarral,  Macroscópicamente vemos un apéndice con edema, engrosado y con congestión de la serosa con vasos ingurgitados. Imagen del autor.

 



Esquema 1 de proceso fisiopatológico en la etapa 1. Nota del autor.

 

     Apendicitis flemonosa o supurativa

   Ante el cuadro inflamatorio, la mucosa apendicular continúa secretando moco, con lo que aumenta aún más la presión intraluminal. Aparecen pequeñas ulceraciones en la mucosa la que es invadida por enterobacterias con lo que transforman el exudado en mucopurulento. Conjuntamente vemos un importante infiltrado de polimorfonucleares de todas las capas del órgano hasta la serosa.  Las bacterias atraviesan la pared del órgano y surge la apendicitis aguda supurada.

Al disminuir la peristalsis intestinal, aumenta el número de bacterias y, por falta de recubrimiento de sales biliares e inmunoglobulina A, las bacterias se adhieren a la pared intestinal; con la disminución de su circulación se produce hipotrofia de las vellosidades intestinales, con relajación de la unión celular del epitelio intestinal, aumento de radicales superoxidantes, disminución de macrófagos y libertad bacteriana que estimula la traslocación. La Serosa inflamada irrita el peritoneo parietal dando como resultado clínico Dolor somático dado por fibras aferentes viscerales y provoca la clásica migración del dolor a la fosa ilíaca derecha aproximadamente a las 6-36 horas.

 



Figura 8. Apendicitis aguda en  etapa 2 Macroscópicamente vemos la serosa intensamente congestiva, edematosa, de coloración rojiza y con exudado fibrinopurulento en su superficie. Imagen del autor.

 


Esquema  2 de proceso fisiopatológico en la etapa 2 de apendicitis aguda. Nota del autor.

 

Apendicitis gangrenosa o necrótica


Al aumentar la presión intraluminal se compromete el riego arterial, con la anoxia tisular y mayor virulencia y proliferación bacteriana, en especial   de anaerobios. Conforme la proliferación bacteriana continúa se absorben toxinas y se observan fiebre, taquicardia y leucocitosis; conforme la distensión progresa y excede la presión arteriolar, al principio se forman infartos en el borde antimesentérico (apendicitis gangrenada o necrótica) ya que es una arteria terminal; éstos son los primeros sitios susceptibles de perforación. Si ésta ocurre, puede sellarse con el epiplón o intestino adyacente, el proceso infeccioso se aísla y se forma un absceso. Cuando esta barrera falla se produce una peritonitis generalizada y en algunas ocasiones lisis total del apéndice. La evolución natural de este cuadro lleva a sepsis abdominal con morbimortalidad alta. En esta etapa se producen pequeños infartos que permiten el escape de bacterias y la contaminación de la cavidad peritoneal.



Imagen 9  de apéndice en etapa 3. Macroscópicamente  el  apéndice  presenta  áreas  de  color  púrpura,  verde  gris  o  rojo  oscuro,  con microperforaciones, aumenta el líquido peritoneal, que puede ser tenuamente purulento con un olor fecaloideo.   Imagen del autor.

 

Apendicitis perforada

La etapa final de la progresión de la apendicitis aguda es la perforación a través de un infarto gangrenoso y el derrame de pus acumulado. Ahora se está en presencia de apendicitis perforada, y la morbilidad y la mortalidad aumentan. A medida que la distensión progresiva supera los límites de la presión arteriolar, sufre más el área con mayor deficiencia de riego —se presentan infartos elipsoidales en el borde antimesentérico—. Igual que la distensión, la invasión bacteriana compromete el riego y los infartos progresan, ocurre perforación, por lo general a través de una de las áreas de infarto en el borde antimesentérico. Por lo regular, la perforación tiene lugar justo después del punto de obstrucción, no tanto en la punta por el efecto del diámetro sobre la tensión intraluminal. El apéndice puede romperse en cualquier sitio, pero lo más frecuente es que el lugar de la perforación se encuentre a lo largo del borde antimesentérico en el tercio medio y en la punta por la debilidad muscular.

Ahora bien la disminución de perístalsis, aumento en el Número de bacterias y disminución de Ig A;  más  la Adherencia bacteriana, Relajación de unión celular, aumento de Radicales superóxidos, disminución de macrófagos y aumento en la Migración bacteriana nos da como resultado Infartos, gangrena, Micro perforación, Translocación, Absceso apendicular y Perforación ( borde antimesentérico o vértice)


Imagen 10 que muestra apéndice perforado en borde antimesenterico del tercio medio. Imagen del autor.

 

Después de la perforación puede formarse un absceso localizado en la fosa ilíaca derecha o en la pelvis con formación de un Flemón (masa de intestinos aglomerados inflamados y epiplón) y/o Absceso en Hueco pélvico derecho, subhepático o interesa, o puede sobrevenir una peritonitis difusa. El exudado fibrinoso inicial produce la adherencia de epiplón y de las asas delgadas adyacentes, a manera de mecanismo de defensa que intentará bloquear el proceso para impedir una peritonitis generalizada. Esto se denomina plastrón apendicular. Cuando la perforación se lleva a cabo dentro de un plastrón y el proceso inflamatorio e infeccioso dentro del plastrón digiere el apéndice y producen pus, hablamos de lo que se denomina absceso apendicular.

Depende de muchos factores que la peritonitis permanezca localizada o se generalice, entre ellos la edad del paciente, la virulencia de la bacteria invasora, la velocidad con la que ha progresado el cuadro inflamatorio dentro del apéndice y la posición del órgano asi como la respuesta del peritoneo.

  


Esta secuencia no es inevitable; al parecer algunos episodios de apendicitis aguda remiten de manera espontánea. Muchos enfermos en quienes se encuentra apendicitis aguda en una operación proporcionan un antecedente de ataques previos similares pero menos intensos de dolor en el cuadrante inferior derecho. El examen anatomopatológico del apéndice extirpado de estos enfermos suele mostrar engrosamiento y cicatrización que sugiere inflamación aguda antigua cicatrizada. La posible obstrucción de la luz, cuando se debe a hipertrofia linfoide o un fecalito blando, puede aliviarse de manera espontánea y permitir que remitan la inflamación apendicular y los síntomas concurrentes.

Con base en esa secuencia de estadios evolutivos, el apéndice con signos de inflamación leve se conoce como catarral o mucosa; flegmonosa; purulenta, pasando luego a gangrenosa perforándose, puede evolucionar a un absceso apendicular o a un plastrón apendicular, o una etapa más grave: la peritonitis aguda difusa.

Las apendicitis agudas no complicadas pueden ser catarrales (infiltración de leucocitos polimorfonucleares y ulceraciones de la mucosa del apéndice, lesiones indispensables para el diagnóstico positivo de apendicitis aguda) o flemonosas (infiltración edematosa de toda la pared). Las apendicitis agudas complicadas son de dos tipos: gangrenosas  o perforadas. Es muy probable que la perforación sea la consecuencia de una gangrena localizada de la pared del apéndice.

 

Anatomía patológica.

     Las apendicitis agudas no complicadas pueden ser catarrales (infiltración de leucocitos polimorfonucleares y ulceraciones de la mucosa del apéndice, lesiones indispensables para el diagnóstico positivo de apendicitis aguda) o flemonosas (infiltración edematosa de toda la pared).

   Las apendicitis agudas complicadas son de dos tipos: gangrenosas o perforadas. Es muy probable que la perforación sea la consecuencia de una gangrena localizada de la pared del apéndice. El estercolito es un factor predictivo de perforación apendicular, por lo que se cree que causa una necrosis de la pared del apéndice y no una «obstrucción» como se sostenía.

   Los datos de la exploración física rara vez permiten prever la forma complicada o no complicada de una apendicitis (mientras no se produzca la peritonitis generalizada). Es la clásica disociación anatomoclínica que ha impulsado a tantos clínicos y cirujanos a indicar la cirugía antes de exponerse a pasar por alto una forma complicada.   Por último, la realización sistemática del estudio anatomopatológico permitiría diagnosticar un tumor.

  Al principio el apéndice puede tener aspecto normal externamente o mostrar solo una hiperemia; sin embargo, cuando el apéndice se habré a lo largo, se ve que la mucosa esta engrosada, edematosa y enrojecida.

     En el proceso evolutivo de la apendicitis aguda se distinguen cuatro estadios:

Apendicitis catarral o mucosa. El proceso afecta sólo la mucosa y la submucosa (edema e hiperemia de la mucosa e infiltrado de células inflamatorias de la submucosa). El aspecto macroscópico desde el exterior es normal. Al principio, el apéndice puede tener aspecto normal externamente o mostrar sólo una hiperemia. Sin embargo, cuando el apéndice se abre a lo largo, se ve que la mucosa está engrosada, edematosa y enrojecida; más tarde aparece salpicado de infartos hemorrágicos marrón oscuro, placas de gangrena verde grisácea o pequeñas úlceras. Por último, todo el apéndice se vuelve tumefacto y turgente y la serosa se hace rugosa, pierde su brillo saludable y se cubre de un exudado fibrinoso. La causa probable de este cuadro es la invasión bacteriana del tejido linfoide dentro de la pared apendicular. Es probable que algunos casos sean manifestaciones locales de una enteritis generalizada. Debido a que la luz del apéndice no se encuentra obstruida, estos casos raramente progresan hacia la gangrena. En muchos pacientes, el ataque inflamatorio agudo se resuelve espontáneamente. En otros, sin embargo, el edema del tejido linfoide de la pared del apéndice puede producir la obstrucción de la luz y el cuadro puede progresar a una apendicitis obstructiva con gangrena. Aun cuando el proceso inflamatorio agudo ceda, es probable que el apéndice no recupere nunca su estado original; la formación de adherencias y el acodamiento del apéndice pueden dar origen a un episodio final de apendicitis aguda obstructiva. Un episodio de apendicitis gangrenosa puede estar precedido por varios ataques leves que se resuelven espontáneamente       



Imagen 11 del autor En la mucosa se aprecian erosiones y ulceraciones. En la submucosa y en la muscular hay un intenso infiltrado inflamatorio. Este infiltrado confiere al apéndice un color rojo oscuro. En la serosa se aprecia un exudado de fibrina que produce adherencias del apéndice a órganos vecinos, sobre todo al epiplón.

 

     Apendicitis purulentaLa luz apendicular se encuentra ocupada por material purulento. En la pared aparecen microabscesos. El apéndice está dilatado, rígido, con exudado purulento periapendicular que se origina por el pasaje transmural de gérmenes o por la perforación de microabscesos.

      Apendicitis gangrenosa. La isquemia de la pared condiciona zonas de gangrena y necrosis. Estas zonas acaban por desprenderse, produciéndose perforaciones de la pared apendicular y contaminación de la cavidad abdominal.

 

Apéndice - Corte histológico

Las células mucosas presentan a la microscopía electrónica bordes en cepillo con gránulos argentafines secretores de serotonina. Después de la mucosa vemos una lámina propia  totalmente infiltrada por linfocitos aislados y formando los característicos folículos linfoideos que forman un anillo completo, importantísimo en la histopatogenia de la
apendicitis. La submucosa, muscular y serosa no difieren del recto.



Imagen 12 Microscópicamente con  infiltrado de PMN característico de cuadro agudo en la apendicitis aguda. .

 

Microbiologia

La flora del apendice normal es muy parecida a la del colon, con una gran variedad de bacterias aerobias facultativas y anaerobias. La apendicitis aguda no se asocia con ningún agente invasor específico, bacteriano, viral o protozoo. Las bacterias que se encuentran en el órgano inflamado son las mismas que se observan en la flora intestinal normal, lo que sugiere una invasión secundaria del tejido lesionado a partir de la luz intestinal.  Es bien conocido el caracter polibacteriano de la apendicitis perforada.

Un estudio detallado de las poblaciones bacterianas de 50 apéndices inflamados produjo cultivos positivos aerobios y anaerobios en todos los casos. Se encontraron con mayor frecuencia bacterias anaerobias que aerobias.  Entre las cepas anaerobias predominó Bacteroides fragilis. Los siguientes en frecuencia fueron los cocos gram positivos anaerobios, y se obtuvieron cultivos de Clostridium perfringens en nueve pacientes. Escherichia coli fue la bacteria aerobia más frecuente, otros bacilos aerobios gramnegativos, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Se encontraron enterococos (Streptococcus faecalis y S. faecium) en 15 pacientes y otros estreptococos (S. minor, S. milleri y S. salivarius) en 21 pacientes. (Samperio,) En un paciente con síndrome de inmunodefíciencia adquirida se observó apendicitis relacionada con citomegalovirus.

 

Tabla 1 Microorganismos comunes en  apendicitis aguda

Aerobios y facultativos

Anaerobios

Bacilos gram negativos:
E. coli

Pseudomona aeruginosa

Klebsiella

Bacilos gram negativos:

Bacteroides fragilis

Especies de bacteroides

Especies de fusobacterium

Cocos grampositivos:

Streptococcus anginosus

Especies de streptococcus

Especies de enterococcus

Cocos grampositivos:

Especies de peptoestretococcus.

Bacilos grampositivos:

Especies de clostridium.

 

 

 

 

 

 

 

Tabla 2 bacterias que suelen aislarse en las apendicitis perforadas.

Tipo de bacteria pacientes

(%)

Anaerobias

Bacteroides fragilis

Bacteroides thetaiotaomicron

Bilophila wadsworthia

Peptostreptococcus

 

80

61

55

46

Aerobias

Escherichia coli

Streptococcus viridans

Estreptococos del grupo D

Pseudomonas aeruginosa

 

77

43

27

18

 

En muchos casos de adenitis mesentérica no se identifica una causa infecciosa, pero es posible que exista. En general, la enfermedad se descubre cuando se lleva a cabo la cirugía porque se sospechaba apendicitis. Los ganglios linfáticos mesentéricos de la fosa ilíaca derecha se encuentran dilatados, el intestino adyacente sólo está levemente inflamado y el apéndice parece normal. No obstante, debe realizarse una apendicectomía para evitar la necesidad de distinguir en el futuro un ataque recurrente de la apendicitis verdadera.

Se cree que Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis tienen un papel etiológico en algunos casos de apendicitis aguda.Sin embargo, estas especies de Yersinia suelen causar ileotiflitis o adenitis mesentérica, que parecen apendicitis aguda con fiebre, leucocitosis y dolor agudo en el cuadrante inferior derecho Campylobacter y Salmonella no tifoidea también pueden causar ileotiflitis y adenitis mesentérica. Es más frecuente que la tuberculosis apendicular o ileocecal, la actinomicosis y la histoplasmosis causen enfermedad subaguda o recurrente antes que apendicitis aguda clásica. Entre las causas virales de adenitis mesentérica y, raramente, apendicitis, se encuentran el sarampión, el virus de Epstein-Barr, los citomegalovirus y los adenovirus

En los pacientes con apendicitis aguda sin perforar, los cultivos del liquido peritoneal son negativos a menudo y tienen una utilidad limitada. En los pacientes con apendicitis perforada, los cultivos del liquido peritoneal suelen ser positivos y revelan la presencia de bacterias colicas con una sensibilidad predecible. Dado que no es frecuente que los resultados de estas pruebas alteren la eleccion o la duracion de la antibioterapia, algunos autores han cuestionado la practica tradicional de obtener cultivos.

Es dudoso el uso sistemático de cultivos intraperitoneales en sujetos con apendicitis perforada o no perforada. Como se comentó, se conoce la flora y por tanto están indicados antibióticos de amplio espectro. Para el momento en que se dispone de los resultados del cultivo, muchas veces el enfermo ya se recuperó de la afección. Además, varían en grado considerable el número de microorganismos cultivados y la capacidad de un laboratorio específico para cultivar microorganismos anaerobios. Los cultivos peritoneales deben reservarse para aquellos individuos con inmunodepresión, como resultado de la enfermedad o por medicamentos, y personas que desarrollan un absceso después de tratar la apendicitis. La profilaxis antibiótica es eficaz para evitar la infección posoperatoria de la herida y la formación de abscesos intraabdominales. La protección con antibióticos se limita a 24 a 48 h en casos de apendicitis no perforada. En una apendicitis perforada se recomiendan siete a 10 días. Por lo regular se administran antibióticos intravenosos hasta que se normaliza la cuenta de glóbulos blancos y el paciente no tiene fiebre durante 24 h.

 

Clasificación

   De manera tradicional, la clasificación de la apendicitis aguda se ha dado en cuatro fa­ses de acuerdo con los hallazgos transoperatorios anatomopatológicos macroscópicos; sin embar­go, estos no definen claramente la gravedad de la contaminación de la cavidad peritoneal, ni su repercusión sistémica en el paciente.

Clasificar, es decir, ordenar o disponer por clases, es la operación lógica que facilita la expo­sición del pensamiento en cualquier actividad y, por tanto, permite orientar la toma de decisiones. La clasificación actual de la apendicitis aguda en no perforada y perforada parece más una des­cripción de los hallazgos que una clasificación, la cual no nos orienta en la toma de decisiones, ya que no es lo mismo una apendicitis fase 4 sellada que una fase 4 con material purulento libre en toda la cavidad o material fecaloide, e incluso con lesión a órganos vecinos; entonces ¿por qué clasificarlos y manejarlos de la misma manera? Complicaciones posteriores al manejo inicial conllevan la necesidad de estudios imagenológi­cos, procedimientos invasivos, mayor tiempo de manejo antibiótico y prolongación de la estancia hospitalaria con reportes de hasta un 58% en la tasa de complicaciones, cuando la presentación inicial del cuadro es con apendicitis perforada.

Debido a la importancia de esta patología por su alta frecuencia, es necesario identificar si la clasificación de la apendicitis aguda refleja su gravedad, guiándonos a realizar de manera adecuada la intervención quirúrgica y si esta conducta quirúrgica en cada caso repercute en las complicaciones, las reintervenciones y en la estancia hospitalaria.

El paradigma de una apendicitis aguda com­plicada debe cambiar, no es sólo el apéndice, ya que tenemos dos entidades: el apéndice y una cavidad peritoneal con peritonitis secundaria con las consecuencias que implica, tanto locales como sistémicas, las cuales se deben manejar en forma adecuada, sin propiciar ni esperar la peritonitis terciaria o el abdomen hostil, lo que nos puede llevar a choque séptico y muerte.

 

Clasificaciones de apendicitis aguda

A lo largo de los años, la clasificación de la apendicitis aguda ha sido tema de debate. La más utilizada de forma tradicional por los ciru­janos se basa en la observación macroscópica de los hallazgos quirúrgicos y se divide en cua­tro estadios: fase 1 eritematosa o catarral, fase 2 supurativa o flegmonosa, fase 3 necrosada y fase 4 perforada. Sin embargo, como es evi­dente, no define claramente la gravedad de la patología ni su repercusión en la cavidad peri­toneal o sistémica. Además, esta clasificación no tiene un sustento bibliográfico, por lo que algunos autores utilizan otras: apendicitis aguda complicada o no complicada, apendicitis aguda perforada o no perforada. Lo cual demuestra que no existe un consenso unificado para su clasificación. Por lo que se han utilizado otras clasificaciones: la clínico-etiológica (no obs­tructiva perforada o no perforada, obstructiva perforada o no perforada, y por obstrucción vascular); evolutiva (sin perforación o con per­foración, agregando peritonitis local o difusa); y topográfica de acuerdo con las variantes anatómicas de la punta apendicular.

Maingot en el 2008 claramente define la extensión de la enfermedad, sobre todo en ca­sos complicados, dando puerta al manejo para cada fase (1. apendicitis aguda no perforada y 2. Perforada; a) con absceso local y b) perito­nitis generalizada); sin embargo, tampoco es lo mismo apendicitis aguda con fecalitos libres o sin ellos, con materia fecal libre o sin ella y en cuántos cuadrantes se encuentra o si está generalizada, además el estado de tejidos ad­yacentes puede ser íleo o ciego si se encuentra necrosado o con perforaciones amplias y más importante el estado sistémico del paciente.

En el 2003, el Dr. Gilberto Guzmán clasificó la apendicitis de acuerdo con los hallazgos qui­rúrgicos de la siguiente manera muy parecida a la de Maingot: grado 0 sin apendicitis; Ia apéndice edematoso e ingurgitado; Ib apéndice abscedado o flegmonoso; Ic apéndice necrosa­do sin perforación; II apéndice perforado con absceso localizado; y III apendicitis complicada con peritonitis generalizada. Esta clasificación es una adaptación de la de Maingot y, al igual que él, se enfoca sólo en el apéndice sin enfatizar tejidos adyacentes y el manejo en cada caso.

Recientemente la clasificación propuesta por la Asociación Mexicana de Cirugía Ge­neral (I. Apendicitis aguda 1. No perforada: a) edematosa, hiperémica, b) abscedada, flegmonosa, c) necrótica. 2. Perforada: a) abs­cedada con peritonitis localizada, b) peritonitis generalizada. 3. Apendicitis aguda reactiva. II. Apendicitis crónica) sí define extensión de la contaminación de la cavidad; sin embargo, no de los tejidos periapendiculares o estado sistémico del paciente. Tampoco nos guía en la toma de decisión del manejo quirúrgico y postquirúrgico.

En el 2012, Gomes propone una clasifica­ción de acuerdo con los hallazgos laparoscópi­cos en: grado 0 apéndice de aspecto normal; grado 1 hiperemia y edema; grado 2 exudado fibrinoso; grado 3A necrosis segmental; grado 3B necrosis de base; grado 4A absceso; grado 4B peritonitis regional; y grado 5 peritonitis difusa.9 El objetivo de este nuevo sistema fue proporcionar una clasificación estandarizada para permitir una estratificación del paciente más uniforme para la investigación de la apen­dicitis y ayudar a determinar el manejo óptimo según el grado.

El mismo autor en 2015 da una nueva propuesta de un nuevo sistema de clasificación de apendicitis aguda basado en hallazgos clínicos, de imagen y laparoscópicos, clasificándola en: 1) apendicitis aguda no com­plicada, subdividida en grado 0 apéndice de aspecto normal (endoapendicitis/periapendi­citis); grado 1 apéndice inflamado (hiperemia, edema de fibrina sin o poco líquido pericólico). 2) apendicitis aguda complicada subdividida en grado 2 necrosis, A - necrosis segmental, (sin o poco líquido pericólico), B - necrosis base, (sin o poco líquido pericólico). Grado 3 - tumor inflamatorio. A - Un Flemón. B - Absceso menos de 5 cm sin aire libre peritoneal. C - Absceso superior a 5 cm sin aire libre peritoneal, y grado 4 - perforado - peritonitis difusa con o sin aire libre peritoneal. Esta clasificación nace por la observación del autor, es necesario un nuevo sistema de clasificación integral para la apendicitis aguda, debido a que las opciones de tratamiento para los casos complicados de apendicitis aguda incluyen modalidades no operativas.

El porcentaje de complicaciones aumenta de acuerdo con el tipo de apendicitis aguda y su grado de evolución. Las más frecuentes son las complicaciones infecciosas, abscesos de pared y abscesos intraperitoneales, pero pue­den observarse también peritonitis terciarias y abdomen hostil, lo que nos puede llevar a sepsis abdominal y choque séptico.

Lo importante de una clasificación es dar pauta al manejo quirúrgico, homogeneizar el tratamiento, predecir complicaciones de acuerdo con los hallazgos quirúrgicos y facilitar el proceso de sanación en la evolución del paciente, así como el proceso de enseñanza aprendizaje de los residentes de cirugía. De esta manera se puede decidir el manejo dis­minuyendo la prolongada estancia intrahos­pitalaria innecesaria.

Debemos tomar en cuenta que clasificar es disponer un conjunto de datos por clases o categorías en función de un criterio. Agrupar elementos siguiendo algún criterio, entonces, clasificar es la operación lógica que facilita la exposición del pensamiento en cualquier actividad y, por tanto, permite orientar la toma de decisiones. Para tratar de comprender en la apendicitis aguda el sistema de clasificación de lesiones ideal, debería estar diseñado para cumplir las siguientes condiciones:

1.   Que proporcione una descripción exacta del estado de la lesión del apéndice cecal, tejidos circunvecinos y el grado de conta­minación de la cavidad peritoneal.

2.   Que determine el tratamiento quirúrgico más adecuado según el grado de la lesión.

3.   Debe ser útil en el cálculo del pronóstico ante una posible complicación.

4.   Que se ajuste a las recomendaciones del manejo quirúrgico de la apendicitis aguda complicada.

5.   Que establezca normas para la prevención de infección del sitio quirúrgico, peritonitis terciaria o abdomen hostil.

Es por todo ello que se sugiere la siguiente clasificación de apendicitis aguda, correlacio­nándola con el manejo quirúrgico. Los hallazgos son determinados por el cirujano durante el intraoperatorio y serán descritos según la clasificación utilizada.

 

 

 

Tabla 8: Clasificación integral de la gravedad y manejo sugerido de apendicitis aguda. Hernandez-Orduña, 2020

Estadio 1

Estadio 2

Estadio 3

Estadio 4

Estadio 5

• Apendicitis aguda sin perforación

a. Eritematosa, edematosa

b. Abscedada

c. Necrosada

• Apendicitis agu­da perforada con absceso localiza­do

• Apendicitis aguda perforada con peritonitis generalizada purulenta

• Apendicitis aguda perforada con peritonitis generalizada purulenta + fecalitos libres

• Apendicitis aguda perforada con peritonitis generalizada y necrosis ileal o cecal

Manejo sugerido

Manejo sugerido

Manejo sugerido

Manejo sugerido

Manejo sugerido

• Apendicectomía y secado

• Apendicectomía, secado y drenaje

• Apendicectomía, lavado de cavi­dad (sin drenaje)

• Apendicectomía + lava­do exhaustivo y nueva laparatomía sistemática en 48 horas conforme a los criterios de interven­ción

• Apendicectomía + hemi­colectomía derecha con/o desfuncionalización ileal + lavado exhaustivo y nueva LAPE sistemática en 48 horas de acurdo a criterios de reintervención

Fuente: Elaboración propia.

 

El objetivo de este nuevo sistema de clasifica­ción fue proporcionar una forma estandarizada para permitir una estratificación del paciente más uniforme para dar pauta o guiar el manejo óptimo según el estadio, lo cual se cumplió al obtener los resultados estadísticos significativos. Por lo que esta publicación nos permite reco­mendar el uso de esta clasificación que, además de ser clara en la definición de la gravedad de la apendicitis aguda, se relaciona directamente con el grado de contaminación de la cavidad peritoneal, daño de tejidos adyacentes y guía el manejo quirúrgico conforme a los hallazgos transoperatorios. Ayuda a disminuir los días de estancia hospitalaria, y por ende los costos, al prevenir las complicaciones, guiarnos con los criterios generales y específicos del manejo de cavidad para evitar, complicaciones, reinterven­ciones y mayor riesgo de mortalidad. Facilita el proceso de sanación en la evolución del paciente, así como el proceso de enseñanza-aprendizaje de los residentes de cirugía

  

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