Conducta adecuada ante un paro cardiaco

 

 

 

Conducta adecuada ante un paro cardiaco

La incidencia del paro cardíaco o paro circulatorio (PC) es alta (afecta, por ejemplo, a cerca de 50.000 personas al año en Francia) y por esta razón constituye un auténtico problema de salud pública. La intervención sobre los PC se basa en esquemas muy bien establecidos, teniendo en cuenta que la causa más frecuente de PC es la fibrilación ventricular (FV) y que una desfibrilación instantánea podría permitir la supervivencia en cerca del 90% de los casos; pero también hay que saber que cada minuto de retraso en la instauración de la reanimación cardiopulmonar (RCP) elemental o básica disminuye la supervivencia en un 10% [Gueugniaud, 2002]. Este punto marca la importancia de una RCP precoz, sobre todo por parte de los «testigos» de una muerte súbita. Aquí también se plantea un problema de salud pública, dado el bajo nivel de información y formación que existe en la sociedad. Las principales causas de PC se relacionan en el Cuadro 1.

En 2000, un consenso internacional [American Heart Association, 2002] (International Liaison Committee on Resuscitation [ILCOR]) permitió el establecimiento de recomendaciones basadas en pruebas científicas, cuyo objetivo principal fue la simplificación de las técnicas para facilitar su aplicación y enseñanza, sobre todo al nivel de la población general. Estas actualizaciones periódicas siguen un esquema general que todo el personal médico y paramédico debe conocer, así como también, en teoría, cualquier testigo de un PC, al menos respecto a la RCP básica; esta última incluye las actuaciones elementales de supervivencia (AES). Además del aspecto puramente médico de la intervención sobre el PC, existe un aspecto organizativo fundamental que, en cuanto al concepto, está representado por la «cadena de supervivencia»; la constituyen la alerta, la RCP básica, la desfibrilación y la RCP avanzada (RCPA). 

 

Figura 1: Eslabones de la cadena de supervivencia: alerta, reanimación cardiopulmonar básica, desfibrilación precoz, RCP avanzada (según Science to survival: strengthening the chain of survival in every community. Resuscitation 2000; 46:417-430). Tomada de  tratado de Medicina, Elsevier, 2014.

 

Para aumentar las posibilidades de supervivencia, no debe faltar ningún eslabón de dicha cadena; cada uno de ellos debe «activarse» lo más deprisa posible, sobre todo la desfibrilación, si se razona de forma probabilística en relación con el tratamiento etiológico del PC. Han aparecido nuevas perspectivas para el tratamiento de este último con respecto a la RCP básica y la RCP avanzada, en especial desde un punto de vista farmacológico.

 

Reanimación cardiopulmonar básica

Las AES tienen como objetivo mantener la permeabilidad de las vías respiratorias y permitir una ventilación pulmonar y una circulación sanguínea eficaces, sin tener que recurrir a más equipamientos que una simple cánula orofaríngea o una mascarilla protectora anti infecciosa. Hay que aplicar las AES de acuerdo con normas precisas, para optimizar esta reanimación y conservar sólo los procedimientos cuya eficacia sobre la supervivencia haya podido demostrarse científicamente.

 

Diagnóstico del paro cardíaco

Cuando tiene lugar un PC, la circulación se interrumpe de forma brusca, provocando falta de reactividad, alteración mayor de la conciencia y paro respiratorio. A cualquier testigo que no sea socorrista profesional, la presencia de estos signos de muerte aparente le resulta suficiente para diagnosticar un PC. Este enfoque diagnóstico del PC es más accesible a la población, para la que varios estudios han demostrado que la toma del pulso es aleatoria y provoca una pérdida de tiempo en la realización de las primeras actuaciones [Gueugniaud, 2002]. Por tanto, la toma del pulso ya no se recomienda de forma sistemática, aunque constituye la base del diagnóstico de PC para los socorristas profesionales y el personal médico. En este caso, el diagnóstico de PC sólo se establece formalmente ante la ausencia de latidos arteriales carotideos (o femorales) durante 5-10 segundos, en una persona inconsciente, arreactiva (a veces después de los movimientos clónicos iniciales) y que no respira (o que se encuentra en estado de respiración agónica). Este procedimiento diagnóstico debe hacerse en menos de 30 segundos. La midriasis (bilateral arreactiva) es un signo de aparición tardía, vinculado al sufrimiento neurológico, aunque sin valor pronóstico en este estadio. La hipotermia profunda puede simular un estado de muerte real. Una vez se ha establecido el diagnóstico de PC, la persona o personas que intervienen deben avisar o hacer que se avise enseguida a los servicios especializados de socorro, para que éstos puedan efectuar lo más rápidamente posible una desfibrilación cardíaca. Si se encuentra solo, el testigo del PC debe dar el aviso antes de cualquier actuación de RCP. En cambio, en algunos casos debe practicarse una RCP de 1 minuto antes de llamar a los servicios: ahogamiento, intoxicación medicamentosa, traumatismo o paro respiratorio. Del mismo modo, en los niños menores de 8 años, la principal causa de PC es la dificultad respiratoria; por tanto, hay que iniciar la reanimación (principalmente respiratoria) antes de dar el aviso. En estas circunstancias, el probable origen ventilatorio hace que se dé prioridad a la RCP básica antes de avisar, pero dichas situaciones constituyen la excepción que confirma la regla aconsejada por la cadena de supervivencia.

 

Reanimación cardiopulmonar básica y realización de las actuaciones elementales de supervivencia

La RCP básica corresponde a las tres acciones: A (air-way, vías respiratorias), B (breathing, ventilación), C (circulation, circulación), descritas desde hace 30 años en las recomendaciones de la American Heart Association. Las principales actuaciones son la liberación de las vías respiratorias, la ventilación y la circulación.

 

Liberación de las vías respiratorias

Tras haber verificado la ausencia de movimientos ventilatorios, se coloca a la víctima tendida sobre la espalda. El socorrista se coloca a su lado y verifica la permeabilidad de las vías respiratorias. Ésta suele obtenerse mediante una ligera hiperextensión de la cabeza y el levantamiento del mentón con dos dedos en un paciente en decúbito dorsal; sin embargo, si se duda acerca de la integridad de la columna cervical, el movimiento que se realiza para poner al paciente boca arriba debe hacerse con cuidado (respetar la inmovilización del eje cabeza-cuello-tronco); es preferible recurrir a la subluxación prudente del maxilar inferior.

 

Ventilación

Constituye un aspecto fundamental de la intervención en un PC. Se efectúa mediante el método del boca a boca (o de la boca a nariz o de la boca a boca-nariz en el niño pequeño) o con ayuda de una mascarilla conectada a un insuflador manual (del tipo de globo autoinflable). El uso de un dispositivo de protección puede evitar el contacto directo con la víctima y el hecho de que el socorrista inhale el aire espirado por ésta. No obstante, la resistencia ejercida por el dispositivo sobre el flujo respiratorio aumenta el cansancio del boca a boca. Algunos testigos pueden rechazar la práctica de este método por el temor a una enfermedad transmisible. En ese caso, es imperativo que den aviso, liberen las vías respiratorias e inicien el masaje cardíaco externo (MCE) a la espera de que llegue el auxilio especializado. Cada insuflación se realiza lentamente en 2 segundos (para limitar el flujo de fuga). Para evitar una insuflación gástrica considerable que aumentaría el riesgo de regurgitación y de inhalación bronquial del contenido gástrico, hay que esperar una espiración completa (4 segundos) antes de efectuar una segunda insuflación. Las compresiones torácicas externas deben interrumpirse durante la misma. El volumen corriente administrado es de alrededor de 500 ml en el adulto, y la frecuencia de 10- 12 ciclos por minuto, al ritmo marcado por la alternancia con las compresiones torácicas (15 compresiones-2 insuflaciones). La obstrucción completa de las vías respiratorias por un cuerpo extraño puede provocar el fallecimiento en pocos minutos si no existe tratamiento. En un paciente de pie o sentado, cualquier testigo presente debe practicar la maniobra de Heimlich, que consiste en la aplicación de hiperpresión abdominal. En cambio, si el paciente está inconsciente y tendido en el suelo, ya no se recomienda a los testigos esta maniobra o la extracción con los dedos de un cuerpo extraño. Esto se debe a que esta causa de PC es infrecuente y la realización incorrecta de dichas actuaciones, potencialmente peligrosa. Sin embargo, para los socorristas entrenados, la maniobra de Heimlich está indicada en el paciente inconsciente para el que las maniobras iniciales de liberación de las vías respiratorias no hayan obtenido una ventilación eficaz.

 

Circulación

Se produce mediante el MCE, es decir, mediante compresiones torácicas externas que deben efectuarse según normas muy estrictas, para obtener una eficacia óptima y el menor número posible de complicaciones, sobre todo fracturas costales. La realización del MCE está perfectamente reglada, y la posición de las manos también ha sido objeto de simplificación. El paciente se sitúa en decúbito dorsal sobre una superficie dura. Las manos deben simplemente colocarse sobre la parte inferior del tórax entre los dos pezones. La depresión que hay que ejercer sobre el tórax es de 4-5 cm, con una duración de la compresión igual al 50% del ciclo compresión-relajación pasiva y con una frecuencia en el adulto de 100 por minuto (en lugar de 80-100/min), con el fin de obtener una mayor eficacia de la actuación. Las interrupciones necesarias para la alternancia MCE/ventilación dificultan el mantenimiento de la frecuencia del MCE, sobre todo cuando aparecen signos de fatiga. Del mismo modo, para evitar las interrupciones, la relación MCE/ventilación se fija hoy en día en 15 compresiones por cada 2 insuflaciones hasta la intubación, tanto para uno como para dos socorristas. Las compresiones permiten el aumento gradual del flujo sanguíneo coronario y cerebral, proporcional al número de compresiones consecutivas; así, 15 compresiones generan un flujo superior y más estable que 5, lo que explica la ratio MCE/ventilación de 15/2 frente a la anterior de 5/1, y ello con independencia del número de socorristas. Como la probabilidad de restablecimiento de una actividad circulatoria espontánea (RACE) sólo con estas maniobras es baja, el pulso carotídeo se controla nada más que tras los cuatro primeros ciclos de la RCP y después únicamente cada cinco minutos, excepto en caso de reanudación de la actividad respiratoria o motora. La conducta inicial que hay que seguir en la RCP básica está representada en el algoritmo de la figura 2, establecido por el European

Resuscitation Council (Handley, 2002]. 

 

Figura 2: Algoritmo de la reanimación cardiopulmonar básica (según Handley et al3). MCE: masaje cardíaco externo. Tomada de  tratado de Medicina, Elsevier, 2014.

 

Desfibrilación

La desfibrilación es el principal elemento que permite el éxito de la RCP en caso de FV, causa más común de los PC no traumáticos. La supervivencia de estos pacientes está directamente relacionada con la precocidad de la desfibrilación, ya que, en caso de que la FV se prolongue, ésta se degrada en FV atónica y después en asistolia, con más rapidez si no se ha instaurado una RCP. De este modo, parece que la práctica de una breve RCP básica (menos de dos minutos) antes de la desfibrilación, en especial de una FV prolongada, puede facilitar dicha desfibrilación y aumentar el número de RACE, así como la tasa de supervivencia de los pacientes. El objetivo de la desfibrilación no es la despolarización de todo el miocardio, sino la de una masa crítica suficiente para restablecer una actividad eléctrica coordinada. El uso de una energía demasiado intensa puede lesionar el miocardio; en cambio, una energía demasiado baja puede resultar ineficaz. Muchos factores hacen variar la impedancia torácica que es, por tanto, difícil de estimar. Así, es frecuente que la desfibrilación se inicie con una energía relativamente baja (200 J dos veces seguidas) y, a continuación, se aumenta a 360 J en los choques posteriores. Clásicamente, la desfibrilación se ha realizado mediante un desfibrilador manual, cuyo reglaje y puesta en marcha eran efectuados por el operador. De manera más reciente, desfibriladores semiautomáticos (DSA) reconocen la FV, ordenan la carga de los condensadores y dan instrucciones vocales para la continuación de la RCP o la administración de choques. Este tipo de equipamiento permite, por tanto, prescindir del reconocimiento del ritmo y del reglaje del desfibrilador. La tecnología de los desfibriladores ha evolucionado mucho durante los últimos años. Así, la mayor parte de los DSA y de los cardioscopios portátiles suministra una onda bifásica truncada que sustituye a la clásica onda sinusoidal, que tendría como principales objetivos disminuir el umbral de desfibrilación y una mejor tasa de reducción de las FV. De este modo, una desfibrilación eficaz puede obtenerse con menos energía y, probablemente, ocasionando menos sufrimiento al miocardio. En algunos países como Estados Unidos, los DSA no sólo se encuentran a disposición de los socorristas, sino también de la población. En otros países, como por ejemplo Francia, pueden emplearlos socorristas o enfermeros especialmente formados. La técnica mediante la que se ejecuta el choque eléctrico resulta esencial para asegurar la eficacia de la actuación. La posición de los electrodos debe ser correcta, en general subclavicular derecha y subaxilar izquierda. Los electrodos deben tener al menos 8 cm de diámetro, tienen que estar untados con pasta conductora y mantenerse firmemente en su lugar cuando se administra el choque eléctrico. Hay que administrar el choque al final de la espiración, para minimizar la impedancia torácica y no aumentar la energía administrada al paciente.

 

Reanimación cardiovascular avanzada

La RCPA completa la RCP básica, a la que sigue. La realizan equipos medicalizados que se entrenan para practicar la reanimación, en el hospital o fuera de él. Con independencia de las circunstancias o causas del PC, el factor tiempo es un elemento mayor del pronóstico; por tanto, la RCPA debe emprenderse lo antes posible e incluye los siguientes elementos: técnicas complementarias o alternativas al MCE, instauración de ventilación artificial y tratamiento farmacológico del PC.

 

Técnicas complementarias o alternativas al MCE

A pesar de una realización correcta, el MCE sólo permite obtener un gasto cardíaco igual al 25% del que existía antes del PC, lo que puede comprometer las posibilidades de RACE. Para mejorar la eficacia del clásico MCE, se han propuesto varios métodos como alternativa. Entre ellos, se encuentra la compresión-descompresión activa del tórax en el PC, realizadas por el Cardio Pump Ambu. 

 

Figura 3: Dispositivo de cardiobomba (Cardio Pump Ambu). Tomada de  tratado de Medicina, Elsevier, 2014.

 

El objetivo de este método de MCE, con ayuda de una «ventosa» aplicada en el tórax, consiste en generar en diástole, gracias a la descompresión activa, una presión intratorácica negativa que permite aumentar el retorno venoso intratorácico y la repleción del corazón. Ello tiene como consecuencia el aumento del gasto cardíaco y la presión arterial. Este método ha proporcionado resultados positivos en cuanto a la supervivencia [Plaisance, 1999], pero dicha mejora de la tasa de supervivencia resulta modesta, y su uso óptimo requiere una formación rigurosa, lo que explica la relativamente baja difusión de este dispositivo. Existen otras técnicas capaces de mejorar el rendimiento actual del MCE: compresión abdominal intermitente (compresiones alternativas del tórax y del abdomen); compresión del tórax mediante un pistón mecánico o con un chaleco neumático; válvula de oclusión inspiratoria que permite el mantenimiento de una presión intratorácica negativa y el aumento del retorno venoso en la fase de descompresión del MCE; globo de oclusión intraaórtica dirigido a aumentar las presiones de perfusión coronaria y cerebral; masaje cardíaco interno mini invasivo mediante un dispositivo parecido a un «paraguas» que se introduce a través de un trocar en el tórax y se apoya en el ventrículo derecho para comprimir de forma periódica el ventrículo izquierdo. Todas estas técnicas están en fase de evaluación y no forman parte todavía de las técnicas rutinarias coadyuvantes del MCE o que lo sustituyan. Por último, en circunstancias muy concretas, cuando ya se ha practicado una toracotomía en el quirófano, puede intentarse fácilmente la práctica de un masaje cardíaco interno.

 

Instauración de la ventilación artificial

La intubación orotraqueal es el método de control de las vías respiratorias más eficaz y más rápido en el paro cardíaco. Permite no sólo la protección de las vías respiratorias, sino también la oxigenación y la ventilación controlada adecuadas para el paciente. Esto se consigue al conectar la sonda de intubación a un ventilador que hace posible el control de la fracción de oxígeno inspirada y la ventilación minuto. No obstante, dicha actuación requiere cierto dominio técnico, ya que, en caso contrario, la tasa de fracaso puede ser elevada y el riesgo traumático durante la maniobra considerable. Es indispensable controlar la correcta posición de la sonda de intubación al principio, visualizando cómo franquea las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa, y, a continuación, mediante auscultación torácica (positiva) y abdominal (negativa), la expansión torácica bilateral y simétrica. Los detectores de dióxido de carbono espirado telespiratoriamente (capnógrafo) pueden completar el examen inicial, aunque éste no siempre resulta fiable en el paciente en PC, al contrario de lo que sucede en un paciente con circulación espontánea. A continuación, la monitorización continua de la capnografía permite la detección rápida y precoz de cualquier desplazamiento accidental de la sonda de intubación, así como también apreciar el grado de eficacia del MCE y detectar la aparición de RACE. Los dispositivos tipo mascarilla laríngea se insertan a ciegas en la orofaringe, permitiendo la ventilación artificial. No aseguran la intubación de la tráquea y, por tanto, no constituyen una garantía absoluta contra el riesgo de regurgitación y de inhalación bronquial. No obstante, la mayoría de las veces permiten una oxigenación y ventilación satisfactorias, y constituyen por ello una alternativa a la intubación traqueal en caso de dificultad o imposibilidad de colocar una sonda de intubación orotraqueal.

Por otra parte, en caso de fracaso de la colocación de la vía venosa, la endotraqueal puede emplearse como vía acceso de salvamento para la administración de adrenalina, fármaco vasoactivo de elección utilizado en un PC aparte de FV.

Recientemente, se han propuesto diferentes alternativas a la ventilación controlada. Entre ellas se encuentran la presión positiva continua en las vías respiratorias ([CPAP] continuous positive airway pressure) y la insuflación continua de oxígeno intratraqueal con flujo intenso (15 l/min) o ICO. Estas dos nuevas modalidades ventilatorias se han desarrollado para aumentar la eficacia del MCE, ya que no provocan interrupción del mismo durante las fases de ventilación, simplificando así la intervención. Se basan en el mismo principio, con la generación de presión positiva en las vías respiratorias que permite la oxigenación; la ventilación se produce gracias a los movimientos torácicos inducidos por el MCE.

 

Tratamiento farmacológico del paro cardíaco

Las posibilidades de supervivencia después de un PC disminuyen rápidamente si, tras las primeras actuaciones de supervivencia y/o de desfibrilación, no se obtiene ninguna actividad circulatoria espontánea. Resulta entonces necesario recurrir a un tratamiento farmacológico cuya vía electiva de administración es venosa periférica. La vía venosa central puede causar muchas complicaciones (hematomas, neumotórax); además, requiere una asepsia rigurosa, la interrupción del MCE y un operador adiestrado en la técnica. Por todo ello, no se indica en primera instancia y, en caso de imposibilidad de acceso venoso periférico, debe incluso valorarse después de la vía intraósea, con independencia de la edad del paciente.

En la reanimación avanzada del PC se utilizan dos tipos de fármacos: vasoactivos y antiarrítmicos. Entre los vasoactivos, se encuentran los simpaticomiméticos, con la adrenalina en primer lugar, y la vasopresina.

 

Adrenalina

La adrenalina es el fármaco de elección en primera instancia cuando el PC no se debe a una FV o cuando la desfibrilación iterativa de una FV ha fracasado. No obstante, el papel de la adrenalina como vasoconstrictor en primera instancia es discutido, ya que ningún estudio ha demostrado realmente su eficacia. La acción principal de la adrenalina se debe a su efecto alfa simpaticomimético, que se traduce en vasoconstricción arterial con aumento de la presión arterial diastólica; ésta provoca una mejor presión de perfusión coronaria y cerebral, aumentando así la probabilidad de RACE en caso de asistolia. Para inyectar la adrenalina, debe elegirse en primera instancia la vía intravenosa. La endotraqueal constituye una vía de acceso de auxilio cuando no puede obtenerse enseguida una vía venosa, pero la dosis de adrenalina debe ser dos veces superior a la que se utiliza por vía intravenosa, y debe diluirse en 5-10 ml de suero fisiológico; por último, hay que efectuar dos insuflaciones forzadas con globo tras la instilación traqueal. La dosis de adrenalina que debe administrarse en primera instancia en los PC refractarios es de 1 mg intravenoso cada 3- 5 minutos. Una alternativa consiste en la administración de dosis progresivamente crecientes (3 y 5 mg) en caso de asistolia prolongada tras fracaso de la dosis precedente. Aunque el empleo de dosis altas de adrenalina aumenta la tasa de supervivencia inmediata, no modifica la tasa de supervivencia después y, además, induce complicaciones isquémicas graves en los supervivientes [Gueugniaud, 1998].

 

Atropina y catecolaminas simpaticomiméticos

La atropina es el tratamiento de la bradicardia y de la hipotensión de origen vagal. Se propone su empleo para las asistolias y las disociaciones electromecánicas en asociación con la adrenalina (1 mg por vía intravenosa directa sin sobrepasar la dosis total de 3 mg); sin embargo, en realidad ningún estudio apoya esta práctica que, aun así, persiste en las recomendaciones actuales [Gueugniaud, 2002. American Heart Association, 2000].

Por otra parte, los simpaticomiméticos catecolaminérgicos de síntesis (como la isoprenalina, la dobutamina o la dopexamina, que son betamiméticos puros sin efecto alfa vasoconstrictor) no tienen cabida en el tratamiento del PC. La noradrenalina es, como la adrenalina, un simpaticomimético catecolaminérgico natural; posee un potente efecto agonista alfa vasoconstrictor y podría constituir una alternativa interesante a la adrenalina en caso de PC prolongado.

 

Vasopresina

La vasopresina es el fármaco que hace que se replantee la supremacía de la adrenalina en el tratamiento del PC. Existe un sistema vasopresor basado en la vasopresina y la renina-angiotensina, que actúa de modo paralelo al sistema catecolaminérgico. Al no intervenir los receptores catecolaminérgicos en este sistema, no se expone a la inactivación (down regulation) de los receptores alfa 1 adrenérgicos con la anoxia y la acidosis durante el PC. Así, varios estudios en el hombre han evidenciado que la vasopresina podría constituir una alternativa en esta circunstancia, con una eficacia superior a la adrenalina. Un bolo único de 40 U de vasopresina por vía intravenosa puede reemplazar 1 mg de adrenalina en caso de FV o taquicardia ventricular (TV) refractaria a los choques eléctricos externos [Lindner, 1997]. Aunque varios estudios se interesan en la actualidad por la comparación de la adrenalina con la vasopresina en el PC, el lugar que hoy en día se recomienda para la vasopresina en el algoritmo universal propuesto por el ILCOR es sólo el de la FV refractaria (Fig. 4) [American Heart Association, 2000]. Por último, en la actualidad, el empleo de la vasopresina resulta imposible en la práctica clínica debido a su falta de comercialización.

Figura 4: Algoritmo universal del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) para la reanimación cardiopulmonar avanzada (según ILCOR2). FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular; RCP: reanimación cardiopulmonar; VAS: vías respiratorias superiores; AES: arrastre electrosistólico; IV: vía intravenosa. Tomada de  tratado de Medicina, Elsevier, 2014.

 

Antiarrítmicos

Los tratamientos antiarrítmicos como la lidocaína, el bretilio, el magnesio y la procainamida, propuestos como coadyuvantes en el tratamiento de la FV, no han demostrado su eficacia. Sin embargo, es necesario precisar que sí se ha probado el beneficio de la lidocaína para reducir la incidencia de la FV en los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, aunque al margen del PC. En la actualidad, para el tratamiento de las FV en el PC sólo se recomienda en primera instancia la amiodarona (primera dosis intravenosa de 300 mg y, a continuación, segunda dosis de 150 mg por vía intravenosa lenta), ya que un estudio reciente ha demostrado su eficacia, con una tasa de supervivencia de las FV al ingresar en el hospital más elevada cuando se había administrado un tratamiento con amiodarona prehospitalariamente [Gueugniaud, 2002]. La amiodarona expone a bradicardia e hipotensión en el período de recuperación del paro. Sin embargo, la inyección de estos fármacos no debe retrasar la prosecución de la desfibrilación, cuya eficacia en caso de TV/FV es la única que no se discute.

 

Trombolíticos

Se ha propuesto la administración de trombolíticos como complemento de la reanimación avanzada habitual en las víctimas de PC que no recuperan una actividad cardíaca espontánea rápidamente, aunque el MCE constituye una contraindicación clásica de este tratamiento. El mecanismo a través del cual actuarían los trombolíticos en este contexto no se conoce bien. El tratamiento de una etiología coronaria causante del PC sería una de las principales hipótesis avanzadas. La realización de un estudio aleatorizado de gran envergadura es necesaria para confirmar los primeros resultados obtenidos; en la actualidad, no es posible sacar conclusiones acerca del empleo de este complemento terapéutico de modo rutinario.

 

Otros tratamientos

Se han mantenido varias recomendaciones simplificadas para los demás tratamientos que hay que administrar en el PC: limitación drástica del uso de bicarbonatos (que deben reservarse en la práctica para la acidosis metabólica preexistente y, sobre todo, para la hiperpotasemia), prohibición del aporte de sales de calcio salvo en caso de hipocalcemia demostrada, limitación de la repleción vascular y exclusión del empleo de cualquier solución glucosada (que agrava la acidosis intratisular). Las soluciones cristaloides son las que se utilizan más a menudo. El uso del arrastre electrosistólico externo en la reanimación de asístoles, incluso cuando se emprende este tratamiento de manera muy precoz, se ha mostrado totalmente ineficaz; conserva indicaciones cuando existe una bradicardia persistente que resiste al tratamiento farmacológico.

 

Admisión en el servicio de reanimación

La mejora de la cadena de supervivencia y de las técnicas de RCP ha permitido aumentar la supervivencia prehospitalaria de las víctimas de un PC y la tasa de ingreso en el hospital. De este modo, los principales objetivos de la reanimación son la mejor recuperación neurológica posible, el tratamiento de los fallos viscerales, sobre todo cardíaco, y el tratamiento de la causa de este PC.

 

 

Afectación neurológica

En este caso, los objetivos de la reanimación consisten esencialmente en la protección cerebral, que pasa por el control de varios puntos: mantenimiento de la presión de perfusión cerebral, corrección de la hipoxia y la hipercapnia, control de la hiperglucemia y mantenimiento de una hipotermia moderada.

En la isquemia cerebral, la autorregulación del flujo sanguíneo del cerebro se encuentra comprometida, y la perfusión de los tejidos depende directamente de la presión arterial; así, el mantenimiento de ésta, si es necesario con vasoconstrictores, resulta esencial. El control de la normoxia, de la normocapnia o de una hipocapnia moderada (35 mmHg) se asegura mediante ventilación mecánica controlada gracias a una sedación eventualmente asociada a curarización, que permite, por añadidura, luchar contra la hipertermia.

El control estricto de la glucemia es fundamental, ya que la hiperglucemia altera el metabolismo del cerebro y participa en la formación de un edema cerebral que agrava el pronóstico.

El mantenimiento de una hipotermia moderada (32-34 C) sólo tiene como objetivo favorecer el equilibrio entre los aportes y las necesidades de oxígeno. Una hipotermia más intensa sería deletérea e incrementaría el riesgo de alteraciones del ritmo cardíaco, de alteraciones de la coagulación y de infección. Por el contrario, debe prevenirse la hipertermia a través de diversos medios (hielo, antitérmicos), ya que toda elevación de la temperatura corporal en 1 C induce un aumento del metabolismo cerebral del 8%.

Por último, debe añadirse que hasta el momento no existen fármacos que permitan ejercer una protección cerebral eficaz. Se han evaluado varias moléculas desde el punto de vista experimental (como los barbitúricos, los inhibidores cálcicos, los antagonistas de los receptores N-metil-D-aspartato y los alcaloides), pero no ha podido demostrarse la eficacia de dichas moléculas en estudios clínicos realizados en el hombre.

 

Afectaciones miocárdica y hemodinámica

En el período de recuperación de un PC reanimado, existe una disfunción miocárdica que conlleva una afectación de la función sistólica y también diastólica, en relación con un síndrome de «sideración miocárdica». Si esta afectación es aislada y no tiene relación con lesiones coronarias o miocárdicas primarias, puede ser completamente reversible y es posible que mejore enseguida mediante fármacos inótropos como la dobutamina. Por el contrario, la frecuencia de afectación coronaria en los PC extrahospitalarios es elevada (cerca del 50%). Este hecho justifica la realización de una coronariografía urgente, con vistas al tratamiento de una lesión coronaria mediante angioplastia, cuando no se ha podido evidenciar ninguna otra causa de PC. Dentro de dicho ámbito, un estudio ha demostrado una tasa de supervivencia del 38% entre los pacientes que han sufrido un PC, admitidos directamente en coronariografía debido a la sospecha de una causa de origen cardíaco [Spaulding , 1997].

 

Interrupción de la reanimación cardiopulmonar

La decisión de interrumpir la RCP constituye un acto médico difícil. El clínico asume esta responsabilidad, teniendo en cuenta que la mayor dificultad radica en valorar el interés de la prosecución de la reanimación, en especial desde el punto de vista neurológico, y más allá de la «simple recuperación de actividad circulatoria espontánea». Así, hay que tener en cuenta determinados elementos, como el tiempo transcurrido entre el PC y el inicio de la RCP (contando con la dificultad de evaluar este tiempo si no hay testigos); pero, sobre todo, la ausencia de recuperación de la actividad cardíaca tras 30 minutos de RCPA en un paciente en asistolia, cuando ya se ha realizado correctamente el conjunto de actuaciones de reanimación y se han corregido las causas que podían tratarse. Es posible considerar la interrupción de la reanimación una vez transcurrido este período de tiempo y tras haberse asegurado de que no se encuentra presente ningún factor de protección cerebral (hipotermia accidental o intoxicación medicamentosa). Resulta muy difícil establecer los factores clínicos predictivos de recuperación neurológica; de este modo, la midriasis bilateral durante la reanimación no siempre constituye una indicación de sufrimiento neurológico irreversible. Si la reanimación fracasa, la información a la familia desde el punto de vista médico y administrativo, así como una eventual asistencia psicológica o social, forman parte de la intervención global de la víctima.

 

Referencias

1.   American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. An international consensus on science. Resuscitation 2000 ; 46 : 1-448

2.   Brunicardi, 2011. Schwartz, Principios de cirugía. 9na. Edición. Mc Graw Hill

3.   Elsevier 2014. Tratado de Medicina.

4.   Gueugniaud PY, David JS, Carli P Prise en charge de l'arrêt cardiaque: actualité et perspectives. Ann Fr Anesth Réanim 2002 ; 21 : 564-580 

5.   Gueugniaud PY, Mols P, Goldstein P, Pham E, Dubien PY, Deweerdt C, y al. A comparison of repeated high doses and repeated standard doses of epinephrine for cardiac arrest outside the hospital. European Epinephrine Study Group. N Engl J Med 1998 ; 339 : 1595-1601 

6.   Handley AJ, Monsieurs KG, Bossaert LL European resuscitation council guidelines 2000 for adult basic life support. Resuscitation 2001 ; 48 : 199-205

7.   Harrison, Principios de Medicina interna, 18va edición. Edit Mc Graw Hill

8.   Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet 1997 ; 349 : 535-537

9.   Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, Adnet F, Petit JL, Epain D, y al. A comparison of standard cardiopulmonary resuscitation and active compression-decompression resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. French Active Compression-Decompression Cardiopulmonary Resuscitation Study Group. N Engl J Med 1999 ; 341 : 569-575 

Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, Monchi M, Weber SN, Dhainaut JF, y al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1997 ; 336 : 16