Diagnóstico y tratamiento de las lesiones quirúrgicas de las vías biliares.




Diagnóstico y tratamiento de las lesiones quirúrgicas de las vías biliares.


Dr. Juan Hernández Orduña.

  Introduccion

Muchos de los progresos en cirugía se han visto sorprendentemente más influidos por lo que podría denominarse "errores quirúrgicos" que por los múltiples triunfos aclamados en la sala de operaciones. Estas circunstancias generan un dilema contradictorio pues es nuestro deber prioritario no causar daño ya  que  obramos  siguiendo,  entre  otros,  el  principio  de  primum  non  nocere,  aforismo  atribuido  a Hipócrates que se traduce como "primero no hacer daño" y que representa la base de nuestro juramento hipocrático. Por otra parte, una interpretación más literal de este concepto y la consiguiente reacción de la comunidad médica podría generar una parálisis operativa, ya que nos obligaría a evitar cualquier acción médica dado que todas y cada una de ellas implican el riesgo de ocasionar un daño no deseado.
La introducción de la colecistectomía laparoscópica se ha acompañado de un aumento de los traumatismos quirúrgicos de la VBP, en comparación con la era de colecistectomía mediante laparotomía antes de la década de 1990. En efecto, una encuesta nacional francesa llevada a cabo en 1980 reveló que la frecuencia de traumatismos quirúrgicos de la VBP en el transcurso de las colecistectomías por laparotomía era del 0,15% ya que desde entonces varias series europeas multicéntricas de colecistectomías laparoscópicas han puesto de manifiesto una incidencia 3-4 veces superior, en torno al 0,50%. Además, la detección peroperatoria de un traumatismo biliar en el transcurso de la colecistectomía laparoscópica es menos frecuente, por término medio, en torno al 40-50% de los pacientes, lo que se salda con una morbimortalidad significativamente superior a corto y a largo plazo, sin mencionar las implicaciones médico-legales de un diagnóstico que se pasa por alto o se establece tardíamente.
Existen dos tipos de lesiones de la VB:
1)   producidas como consecuencia de un traumatismo abdominal, a las que denominamos "lesiones traumáticas de la vía biliar" (LTVB) y
2)   producidas como consecuencia de complicaciones quirúrgicas, a las que denominamos "lesiones quirúrgicas de la vía biliar" (LQVB).
   Las LQVB se producen por accidentes que ocurren durante un procedimiento quirúrgico abdominal. Éstas pueden afectar la VB intrahepática o extrahepática, juntas o por separado. Una consideración especial merece el hecho de que en la mayoría de las comunicaciones las LQVB pueden afectar tanto la VB principal como la accesoria. Sin embargo, algunos autores diferencian las lesiones de la VB principal, que denominamos "LQVB", del resto (p. ej., pérdidas biliares por el conducto cístico o por canalículos accesorios del lecho vesicular), que denominamos "bilirragias". Esto se basa de manera fundamental en el hecho de que el tipo de tratamiento y el pronóstico alejado son completamente diferentes.
La causa de la lesión puede ser una cirugía del estómago y el duodeno, cirugía pancreática, cirugía de la hipertensión portal, cirugías sobre el hígado y la VB y otras; pero por su frecuencia de realización la colecistectomía es la cirugía en la cual las LQVB se observan de modo más habitual.
Epidemiologia
Desde que Langenbuch describiera en 1882 la técnica de la colecistectomía, ésta se convirtió en el tratamiento de elección para la litiasis vesicular y sus complicaciones. Sin embargo, este gran avance en la medicina se vio acompañado desde sus inicios por diferentes complicaciones asociadas con el método y entre ellas una de las más graves es la LQVB.
Con la experiencia adquirida por los cirujanos a lo largo de los años, el número de lesiones bajó drásticamente, para llegar en los últimos años a cifras inferiores al 0,2% en algunas series.
A fines de la década de 1980 se describe un nuevo método para el tratamiento de la litiasis vesicular, la "colecistectomía laparoscópica", la cual por sus excelentes resultados se convirtió en un procedimiento comparable con la colecistectomía abierta.
Este gran avance quirúrgico se vio opacado por el resurgimiento de cifras elevadas de LQVB, que alcanzaron en algunas series cifras superiores al 2%.
Los cirujanos que comenzaron con esta técnica debieron aprender el método en cursos cortos y con modelos animales, con lo que los altos índices de LQVB se atribuyeron en sus comienzos principalmente a la curva de aprendizaje. Con posterioridad, con el entrenamiento cada vez mayor de los cirujanos, acompañado por el aprendizaje del método durante la etapa de formación inicial en las residencias médicas, el número de lesiones descendió en forma gradual hasta igualar prácticamente el porcentaje de lesiones producidas tanto durante la etapa inicial de formación como en cirujanos experimentados con el método.
Las primeras cifras comunicadas de LQVB como consecuencia de la CL a principios de la década de 1990 son superiores al 1 % y hasta el 2% en algunas series. Pero estos porcentajes han descendido de manera paulatina hasta alcanzar en nuestros días cifras comparables con las producidas con la colecistectomía abierta; incluso en algunas comunicaciones se mencionan cifras inferiores al 0,2 %. El hecho de tener cifras iguales y en algunos casos inferiores a la colecistectomía abierta, los excelentes resultados estéticos, el escaso dolor y la rápida recuperación posoperatoria con pronta reinserción laboral, confirman que la CL es el método de elección para el tratamiento de la litiasis vesicular.
 
Etiología
Factores de riesgo
En la colecistectomía a cielo abierto la vía biliar puede lesionarse principalmente por instrumentos cortantes, ligaduras o maniobras de tracción desmedida. Se producen así secciones y ligaduras parciales o totales, resecciones de segmentos de la vía biliar y desinserciones del conducto cístico.
En la era laparoscópica, los instrumentos agresivos son las tijeras, los clips y el electrocauterio. Se han descrito secciones y clipados parciales y totales, resecciones extensas de la vía biliar (muy frecuentes) y estenosis por lesión térmica directa o por desvascularización. Éstas son más graves, más altas y más complejas que las producidas durante la colecistectomía abierta; a menudo se asocian con lesiones vasculares y se acompañan de fístulas que comprometen el fino calibre de los conductos biliares.
El procedimiento laparoscópico agrega factores de riesgo que le son propios a los ya conocidos de la cirugía biliar convencional.
Los factores predisponentes de una LQVB pueden agruparse en las siguientes categorías principales:
1.   Factores dependientes del paciente



Numerosas variaciones anatómicas frecuentes que existen tanto en la constitución de la vía biliar extrahepática como en su respectiva irrigación.



Fig. A. Triángulo de Calot. B. Variaciones anatómicas de la vía biliar. 1. Disposición habitual. 2. Cístico corto. 3. Cístico que desemboca en el conducto hepático derecho. 4. Vía biliar trifurcada. 5. Conducto segmentario que desemboca en la vesícula.








Figura:



 Variaciones anatómicas de las vías biliares extrahepáticas: deslizamientos y conductos cistohepáticos (Champetier). A. Vías biliares extrahepáticas durante su desarrollo embrionario. B. Variaciones por deslizamiento. 1 a 4. Deslizamientos del conducto lateral derecho, 5. Deslizamiento del conducto hepático derecho; 4 y 5 constituyen un conducto cistohepático.





Figura: Conducto cistohepático (A, B): si no se identifica la existencia de un conducto por encima del conducto cístico y si la colangiografía intraoperatoria no permite reconstruir un mapa de las vías biliares, esta variación anatómica conlleva un riesgo de confundir este conducto con el conducto cístico (flecha).

Además, un conducto supravesicular puede estar muy cerca del plano de disección en el lecho vesicular: este resto embrionario no drena ningún territorio específico, pero está conectado al árbol biliar.






Figura: Conducto supravesicular (A, B): resto embrionario que discurre por el lecho vesicular, de modo que puede lesionarse durante la colecistectomía propiamente dicha.

B.   Modificaciones anatómicas locales que dificultan la identificación de los elementos que constituyen la vía biliar y su irrigación. Pueden ser resultado de procesos patológicos agudos (edema, sangrado) o crónicos (fibrosis, fístulas, esclerosis, calcificación, atrofia, síndrome de Mirizzi) que generan el desplazamiento, la tracción, la desaparición, el ocultamiento o la compresión de las estructuras biliares en cuestión. La colecistitis crónica, o más exactamente la vesícula escleroatrófica también es una situación en la que las relaciones están modificadas y en la que la identificación de los elementos biliares es más difícil.

Lesión de la vía biliar extrahepática.


La mayor diferencia entre las laceraciones y las escisiones está en la cantidad de tejido del conducto hepático que se lesiona.



Lámina. Variantes anatómicas del conducto cístico: A. Normal. B. Unión posterior. C. Unión en espiral anterior izquierda. D. Desembocadura en el conducto hepático derecho. E. Unión paralela. F. Unión en espiral posterior izquierda.

   Las publicaciones en general no detallan una diferenciación clara de estas lesiones. Las transecciones del conducto requieren una reparación circunferencial y se asocian con gran daño de la microcirculación de éste. Davidoff y col. revisaron el mecanismo de lesiones de la vía biliar extrahepática, examinaron videos de colecistectomía laparoscópica y describieron una "patente clásica" de lesión, que ocurre con anatomía biliar normal. Sus pasos son los siguientes:
1.   El hepático común se confunde con el conducto cístico y es ligado o clipado y seccionado.
2.   Se continúa la disección hacia arriba, medial a lo largo del hepático común hasta la inevitable lesión de la arteria hepática derecha.
3.Ligadura y sección del hepático común alto o de la bifurcación, resección de casi todo este conducto y el cístico incluido, con la consiguiente oclusión biliar completa.
Fig. Patente clásica de, lesión de la vía biliar: tracción inadecuada, confusión del colédoco con el cístico, sección de éste y resección hacia proximal.

Una "variante de la patente clásica" es la siguiente:
1.   El hepático común también se confunde con el conducto cístico y se colocan uno o dos clips en el colédoco y un clip en el cístico distal, el que es seccionado.
2.   Queda un cabo cístico proximal remanente abierto que descomprime la obstrucción del sistema y ocasiona una colección biliar.
Este tipo de variante aparece con mayor frecuencia cuando existe una bolsa de Hartmann cabalgante sobre el hepático común.
Las lesiones térmicas por acción del electrobisturí o del láser se observan principalmente en la unión cístico-coledociana, cuando se realizan excesivas disecciones en ese nivel o en la cara lateral y anterior de la vía biliar, cuando se efectuaron intentos de control de hemorragia en el triángulo de Calot.




Lámina. Variantes anatómicas de la vía biliar.

Lesión de la vía biliar intrahepática
   Las lesiones de la vía biliar por encima de la bifurcación de los hepáticos son más frecuentes después de la aparición de la colecistectomía videolaparoscópica. Pueden ocurrir durante la disección de la vesícula de su lecho con la presencia de fibrosis en el triángulo de Calot, y cuando la mala interpretación de las estructuras resulta en una disección medial y hacia arriba, a lo largo del colédoco.

C.   Factores del paciente que podrían causar la producción de una LQVB durante una cirugía: la hepatomegalia, la cirrosis, la coagulopatía y las cirugías previas sobre las estructuras vecinas.
La obesidad mórbida, debido a la dificultad de la exposición y al entorno adiposo del pedículo, hace que la identificación de los elementos sea más difícil y en algunas series correlaciona con un aumento del riesgo iatrogénico.
Otros factores, como los antecedentes quirúrgicos o las hepatopatías (cirrosis o esteatosis) también parecen ser factores que predisponen a las complicaciones de la colecistectomía, como las lesiones biliares, por la modificación de las referencias anatómicas habituales actores relacionados con la enfermedad vesicular La colecistitis aguda modifica la anatomía local: adherencias, engrosamiento tisular, inflamación, necrosis de la pared biliar que impide la identificación del conducto cístico o lo vuelve muy frágil, pediculitis e incluso fístula biliar .

Factores relativos a la técnica
Vía laparoscópica. Esta vía de acceso es por misma un factor de riesgo de lesión biliar. Esto se demuestra por el aumento de frecuencia de las lesiones desde la aparición de la laparoscopia. La tasa de lesiones de las vías biliares en cirugía abierta era del 0,15% a principios de la década de 1980. En las primeras series de colecistectomías laparoscópicas se notificó un 0,5-1% de lesiones iatrogénicas y después parece que esta tasa ha disminuido en las series publicadas después de 1998, aunque ha permanecido muy por encima de la de la vía abierta: 0,4% como promedio, con extremos del 0,1-0,9%. En los registros que ofrecen de forma metodológica las cifras menos sesgadas, esta tasa como mínimo se ha duplicado con la colecistectomía laparoscópica. A continuación se explican los motivos de ello.
Durante mucho tiempo, la responsabilidad de este incremento iatrogénico se ha atribuido a la curva de aprendizaje de esta nueva técnica. La laparoscópica conlleva una nueva visión bidimensional, un ángulo de visión diferente (tangencial), la utilización de instrumental nuevo y la ausencia del tacto. Debido a todo ello, varios autores han descrito dicha implicación: Moore et al, en una serie de más de 8.000 laparoscopias, muestran que el 90% de las lesiones las producen cirujanos que han realizado menos de 30 laparoscopias; Gigot et al han demostrado, después de analizar el registro belga, que el riesgo de lesión biliar disminuía con la experiencia del cirujano: el riesgo de lesión, que era del 1,7% en la primera laparoscopia, descendía al 0,57% en la quincuagésima. Sin embargo, esta curva de aprendizaje no puede ser en la actualidad una explicación suficiente, porque desde hace mucho tiempo se ha atenuado, al cabo de 20 años de experiencia y de estandarización.
Se debe admitir también que la laparoscopia no es sólo una vía de acceso y que conlleva aspectos específicos complejos, lo que ha llevado a algunos autores a desarrollar teorías nuevas para explicar la frecuencia de las lesiones biliares. El cirujano ahora depende de nuevos factores, como la calidad de la imagen de vídeo, el rendimiento de instrumentos específicos y debe adquirir reflejos especiales, sobre todo en caso de hemorragia que, aunque sea mínima, oculta con rapidez el campo quirúrgico y parece menos fácil de solucionar.
Hugh ha analizado los mecanismos de las lesiones biliares laparoscópicas y ha propuesto realizar un paralelismo con las circunstancias de las catástrofes aéreas, demostrando el aspecto multifactorial de los accidentes: un cúmulo de desafortunadas circunstancias hace que se eviten las medidas de seguridad sucesivas que «protegen» de la catástrofe.



Figura: Cascada de acontecimientos que pueden provocar una lesión de las vías biliares, según Hugh, basado en una idea de Reason (Reason J. Human error: models and management. Br Med J 2000; 320:768-70): las lonchas del queso de gruyere son defensas contra la complicación (material, ayudante quirúrgico, aprendizaje, comportamiento del cirujano), pero el cirujano es el último bastión cuando el azar hace que fallen los distintos elementos de seguridad (los orificios de las lonchas de gruyere se encuentran alineados entre sí). No obstante, puede verse alterado por la fatiga, las preocupaciones personales y la presión de los horarios.
Way, a su vez, insiste en el fenómeno de la hipótesis falsa: el cirujano cree reconocer un «paisaje» anatómico y emite una hipótesis falsa («este conducto es el conducto cístico»). El triángulo de Kanisza ilustra a la perfección esta trampa.




Fig. Triángulo de Kanisza, según Way [38]: el triángulo blanco es una creación virtual.

A partir de este instante, las informaciones que parecen corroborar esta hipótesis se aceptan y las que la ponen en duda se rechazan, lo que lleva al cirujano a un camino que se dirige hacia la lesión. Dado que la laparoscopia se basa en la imagen y no en la realidad (imagen que, en laparotomía, puede corregirse mediante la palpación), por lo que el cirujano laparoscópico está a la merced de estos procedimientos heurísticos inconscientes. Si a ello se añaden los factores adicionales que dependen del material (columna de vídeo empañada, pinza deficiente, coagulación que contacta con un clip), del entorno humano (ayudante quirúrgico encargado de la cámara poco competente) y del propio cirujano (desconcentración, preocupaciones, fatiga, retraso, etc.), se ve que la lesión está cerca.

Factores inherentes al procedimiento video laparoscópico
a)    Visión y perspectiva en dos dimensiones.
b)    Aspiración, pérdida del neumoperitoneo y disminución del campo quirúrgico. .
c)    Disminución de la luminosidad por la absorción de fotones por parte de la hemoglobina.
     Factores inherentes al instrumental
a)    Defectos en la termoprotección del "hook".
b)    Pérdida de aire por los trócares.
c)    Implementos inadecuados para realizar colangiografías.
d)    Clips que no se adapten a la clipadora en uso.
e)    No utilización de retractores adecuados. Por ejemplo: en el caso de existir un lóbulo hepático izquierdo que limite la visualización del campo operatorio.
     Factores del cirujano
a)    Inexperiencia del equipo quirúrgico: procedimiento realizado durante la "curva de aprendizaje". .
b)    Fatiga.
c)    Obstinación.
d)    Resistencia a convertir.
e)    Exceso de confianza.
f)     Distracción.
g)    Apresuramiento.

Mecanismo de las lesiones

La mayoría de los accidentes en las colecistectomías fáciles se produce porque se confunde la vía biliar principal con el conducto cístico. Esta confusión, posible sobre todo cuando la VBP es fina, se ve facilitada por una tracción excesiva de la vesícula que coloca la VBP en la continuidad de la vesícula y por la existencia de un conducto cístico corto o de un conducto cístico adherido a la VBP en forma de cañón de escopeta. Esta confusión puede conducir a una resección parcial de la VBP  o a una simple interrupción de la VBP.


 
Factores anatómicos que favorecen los traumatismos biliares en el transcurso de la colecistectomía.
A.    Tracción excesiva sobre la vesícula.
B.   Conducto cístico corto o ausente.
C.   Conducto segmentario derecho desembocando en la vesícula.
D.   Conducto segmentario derecho desembocando en el conducto cístico.
E.    Conducto cístico desembocando en un conducto sectorial derecho.





Principales lesiones de la vía biliar principal observadas durante la colecistectomía laparoscópica.
A.    Resección parcial de la VBP pedicular confundida con el conducto cístico; hay un clip sobre el conducto hepático y un clip sobre el conducto colédoco.
B.   Cierre, por medio de un clip, del conducto colédoco confundido con el conducto cístico.
C.   Cierre parcial o completo del conducto hepático por un clip a menudo destinado a la hemostasia de la arteria cística.
D, E. Debido a la tracción excesiva sobre la vesícula, el clip destinado a cerrar el conducto cístico se coloca sobre la VBP estrechándola, pudiendo incluso obturarla completamente.
F. Resección parcial de un conducto sectorial derecho confundido con el conducto cístico que desemboca a este nivel.

              Las dificultades de hemostasia de la arteria cística pueden conducir igualmente a una interrupción parcial o completa del conducto hepático.
              La disección del cuello vesicular, cuando el pedículo hepático está inflamado y el cuello vesicular adherido, corre el riesgo, sobre todo, de producir una lesión del conducto hepático en las colecistectomías difíciles.
Otros dos mecanismos han aparecido con la cirugía laparoscópica:
—El cierre defectuoso del conducto cístico por un clip que pellizca la VBP que corre el riesgo de necrosis o estenosis.
              El mal uso de la electrocoagulación [Savader, 1997] que corre el riego, por contacto directo con la VBP, o incluso por corrientes inducidas, de producir una necrosis de la pared biliar, seguida de una perforación, o incluso la aparición secundaria de una larga estenosis del conducto.
   Las lesiones de la VBP en el curso de la dilatación del conducto cístico y las perforaciones instrumentales durante la exploración de la VBP por vía transcística no entran, estrictamente, dentro de las complicaciones de la colecistectomía.
              La presencia de anomalías anatómicas de las vías biliares sería responsable de los traumatismos de la vía biliar.
              La cortedad del conducto cístico, sea congénita o adquirida, facilita la confusión entre el cístico y el colédoco.
              Existen conductos biliares accesorios, a menudo de pequeño calibre, pero en ocasiones voluminosos, que pueden implantarse en la vesícula, el conducto cístico o la VBP. Cuando el conducto desemboca en la vesícula biliar, lo que es excepcional, se secciona automáticamente en el curso de la colecistectomía. Cuando el conducto desemboca en el cístico o la VBP puede lesionarse en el lecho vesicular (si discurre a este nivel) o en la región hiliar.
              El conducto cístico puede desembocar en el conducto derecho o en un conducto sectorial derecho, sobre todo el conducto paramediano, en caso de convergencia escalonada; en estos casos, el conducto derecho corre el riesgo de ser confundido con el conducto cístico.
  Estas anomalías biliares son, de hecho, raras y no explican más que un pequeño porcentaje de los traumatismos de la VBP en el curso de la colecistectomía.
—Los traumatismos graves de la VBP se asocian a menudo con una interrupción de la rama derecha de la arteria hepática.
   Los conductos biliares involucrados con mayor frecuencia en una lesión quirúrgica son la confluencia cisticocoledociana, el colédoco, el hepático común y el hepático derecho. Algunas variedades de segmentación de la vía biliar son particularmente peligrosas. El deslizamiento del segmento posterior con desembocadura independiente en la vía biliar principal debe tenerse presente en toda disección del pedículo por vía laparoscópica. Los mecanismos de producción de la mayor parte de las lesiones se relacionan con una o más de las siguientes circunstancias:
A.    Cuando alguna porción de la vía biliar se confunde con el conducto cístico.
B.   Cuando la disección de la pared vesicular se desvía del plano correcto e involucra estructuras biliares.
C.   Intentos de disección "a ciegas" de tejidos cubiertos con sangre.
D.   Intentos de controlar la hemorragia en forma intempestiva.
E.    Visualización inadecuada del campo quirúrgico debido a una o más de las siguientes causas:
1.   Trocares colocados en posiciones inadecuadas.
2.   Pacientes con abundante tejido adiposo intraabdominal.
3.   Pacientes con vesícula intrahepática.
4.   Pedículo hepático oculto por el segmento lateral izquierdo.
5.   Adherencias vesiculares inflamatorias.
6.   Fuente de luz de poca intensidad.
7.   Cámaras con dificultad de foco.
  Tipos de lesión
   Las lesiones de la vía biliar pueden ser provocadas por un traumatismo mecánico o uno eléctrico. Éstas se producen en forma parcial o total y tienen una o más de las siguientes características:
1.   Laceración
2.   Sección
3.   Resección.
4.   oclusión por clipado
5.   Fibrosis isquémica o cicatrizal
6.   Necrosis
   Las  lesiones  quirúrgicas  de  la  vía  biliar  pueden  ser  combinadas  o  asociarse  con  otras  lesiones complejas: vasculares (arteriales o venosas portales) y de órganos vecinos (hígado, duodeno, etc.).
   Al igual que en la cirugía abierta, el mecanismo más frecuente de traumatismo quirúrgico de la VBP es la confusión entre la vía biliar extrahepática (VBEH) y el conducto cístico, favorecida por una tracción excesiva sobre el infundíbulo vesicular, que se produce en aproximadamente el 40% de los casos [Bismuth, 1981. Gigot, 1997].




Fig Mecanismos del traumatismo quirúrgico de la vía biliar principal durante una colecistectomía.
a.    Confusión entre el conducto cístico y el colédoco.
b.    Tracción excesiva sobre el infundíbulo vesicular que conduce a la exéresis de la  vía biliar principal.
c.    Pinzamiento lateral parcial del colédoco.
d.    Lesión instrumental parcial con tijeras durante la disección de la VBP en el pedículo hepático.
e.    Lesión instrumental con tijeras durante la disección del infundíbulo vesicular del borde derecho del pedículo hepático.
F Tracción excesiva sobre el infundíbulo vesicular que conduce a una desinserción de la unión cístico-colédoco.
g.    Lesión térmica con gancho coagulador de la vía biliar principal.
h.    Confusión entre el conducto cístico y una convergencia biliar escalonada derecha, con pinzamiento de dos segmentos biliares.
I.  Confusión entre el conducto cístico y una convergencia biliar escalonada derecha, con fistula biliar a partir del segmento biliar proximal.

   La disección de un infundíbulo vesicular adherente al borde derecho del pedículo hepático, a la porción extrahepática del conducto hepático derecho o a una convergencia biliar derecha escalonada constituye otro mecanismo clásico de lesión biliar, sobre todo en caso de colecistitis aguda, subaguda o escleroatrófica. Otros mecanismos son menos frecuentes: desinserción traumática del conducto cístico en la VBP, oclusión parcial o total por un clip o accidente de la hemostasia. No obstante, hay un mecanismo específico del abordaje laparoscópico, que combina un traumatismo instrumental y térmico (por el sesgo del gancho coagulador) responsable de un tercio de los traumatismos quirúrgicos documentados [Gigot, 1997]. Este fenómeno puede ser el causante de Reparación biliar primaria de un traumatismo quirúrgico lesiones, a veces extensas, de quemaduras térmicas de la VBEH, de perforación peroperatoria inmediata, de necrosis biliar precoz o de estenosis biliares tardías en función de la importancia de la afectación térmica. La electrocoagulación monopolar se ha relacionado claramente con esta complicación, justificando su uso cauteloso en la disección del triángulo de Calot, o mejor, el uso de una coagulación bipolar. Este mecanismo específico de traumatismo quirúrgico de la VBP es igualmente responsable del fracaso frecuente de la reparación biliar primaria ya que el cirujano va a llevarla a cabo sobre una pared biliar alterada por la coagulación, lo que implicará una fístula y lo una dehiscencia anastomótica postoperatoria asociada, a veces, con un coleperitoneo secundario. Por consiguiente, en el contexto de una reparación biliar primaria es esencial analizar muy atentamente la calidad de la pared biliar sobre la que la reparación se va a efectuar y distinguir -en ocasiones difícil tan precozmente- entre una pared biliar normal y una pared coagulada.



 
Fig. Resección parcial de la vía biliar principal con ligadura del colédoco distal y pinzamiento del muñón biliar proximal que presenta, además signos macroscópicos evidentes de lesión termina (aspecto blanco –amarillento).

Estenosis
   Suelen ocurrir tarde o temprano en el posoperatorio y varían en diámetro y longitud. Las estenosis tempranas ocurren inmediatamente o dentro de los primeros días o semanas, mientras que las tardías pueden demorar varios meses para desarrollarse. Las causas de las estenosis tempranas se relacionan con percances técnicos durante la operación, sean lesiones térmicas, desvascularización por excesiva disección, colocación inapropiada de clips, lesión directa de un conducto, alteraciones inflamatorias secundarias a pérdidas de sustancia, a infecciones o por compresión por un biloma.
   Las estenosis aparecidas en el sitio de una reparación previa se asocian a menudo con infecciones, isquemia, lesiones térmicas o problemas técnicos relacionados con la reparación original, como la tensión de los cabos anastomóticos o las filtraciones.



Si bien existen diversas clasificaciones, creemos que la clasificación de Bismuth de las estenosis benignas, que las diferencia de acuerdo con la altura de la lesión, es muy práctica porque describe la gravedad y sugiere o define la actitud terapéutica.



Figura. Clasificación de Bismuth de las estenosis benignas: 1. Estenosis baja a 2 cm o más de la confluencia. 2. Estenosis baja a menos de 2 cm de la confluencia. 3. Estenosis alta que llega a la confluencia y la respeta. 4. Estenosis que compromete la confluencia y disocia ambos hepáticos. 5. Estenosis que compromete el hepático derecho aislado o junto con el hepático común.

Lesiones vasculares asociadas con las lesiones biliares
   El resurgimiento de las lesiones de la VE como consecuencia de la CL ha abierto un nuevo capítulo asociado con ellas. Como ya se mencionó, las lesiones que se producen durante la CL son "más altas", "más complejas" y consecuentemente "más graves".
   Esto tiene que ver fundamentalmente con dos motivos: en primer lugar, las lesiones se producen por quemadura con electrobisturí, con lo que la extensión es mayor y avanza hacia proximal; y en segundo lugar y tan o más importante aún, porque las lesiones se acompañan de lesiones vasculares arteriales y en menor porcentaje, portales.
   La estructura lesionada más a menudo es la arteria hepática y sus ramas principales; se ha descrito una incidencia que en algunas series llega hasta un 20%. Las lesiones de la vena porta son menos frecuentes y ambas en general acompañan a una lesión grave de la vía biliar principal. Cabe mencionar que en la actualidad la lesión vascular se puede generar tanto en la cirugía laparoscópica como durante la conversión.
   Pese al concepto de que las lesiones de la arteria hepática son en general bien toleradas, recientes publicaciones llaman la atención sobre la morbilidad de esta complicación, que ha motivado la indicación de reoperaciones, revascularización temprana o tardía, resecciones hepáticas y hasta la indicación excepcional de trasplante hepático.
   El mecanismo por el cual se produce una lesión arterial en general se inicia con un error de la interpretación de la anatomía, en que se diseca el conducto hepático común que se confundió con el conducto cístico. Esto conduce a que se avance hacia proximal, para culminar en una lesión alta de la VE en el mejor de los casos. En casos más graves se lesiona la arteria hepática derecha, con el consiguiente sangrado y la posterior hemostasia a ciegas. Esto puede finalizar con dos .tipos de problemas vasculares:
1)   estenosis de la arteria producto de su quemadura o clipado;
2)   formación de un seudoaneurisma asociado con hemorragias tardías (más de siete días de la operación).
Las variaciones anatómicas de la vascularización arterial, tanto de la arteria cística como de la arteria hepática, también influyen en el mecanismo de la lesión .




Figura. Variantes  de la arteria cística.




Figuran Variantes anatómicas de la arteria hepática

   Cuando la arteria cística nace en un lugar no habitual puede no ser vista y por ende lesionada. Lo mismo ocurre con cualquier otra variante arterial poco frecuente que interponga un vaso en el campo de disección. En general, cuando las lesiones arteriales se producen por variantes anatómicas no siguen la patente clásica de lesión, y es más frecuente que sean lesionadas aisladamente sin acompañarse por una lesión biliar. En el caso de las estenosis arteriales el conocimiento de esta nueva complicación vinculada con las LQVB es fundamental, no solo por el hecho de pensar en ella y por ende poder prevenida, sino también para cuando se planee la reparación de una LQVB, la que cambiará drásticamente la táctica quirúrgica si se produjo una lesión vascular asociada.
   Esto se ve reflejado en los índices de fracaso de las reparaciones en las cuales había una lesión vascular asociada, los que alcanzan el 60%. El fracaso de una anastomosis biliodigestiva como reparación de lesiones de la vía biliar evidenciada como estenosis o bilirragias debe hacer sospechar la presencia de una lesión vascular asociada.
   Esto también se ve reflejado por la mortalidad asociada de las lesiones, las que habitualmente no superan el 5%, que cuando se asocian con lesiones vasculares pueden llegar hasta el 30%. Algunas series muestran que pacientes con lesiones combinadas de VB y arteria hepática tienen una mortalidad mucho mayor (38% vs. 3%). También la morbilidad de las reparaciones biliares es mucho mayor (70% vs. 23%).
   El diagnóstico se realiza generalmente con una angiografía. Sin embargo, la falta de vascularización de segmentos hepáticos en la tomografía computarizada o la presencia de segmentos hepáticos de distintas características o densidades en la ecografía o resonancia magnética deberán hacer sospechar la presencia de este tipo de complicaciones.




Figura. Lesión  quirúrgica de la vía biliar asociada con lesión del pedículo                                                                                     vascular derecho. A. TC sin contraste  que  muestra  hipodensidad del hígado derecho. B. Angiografia que muestra compromiso estenotico arterial y portal derecho (amputación). C. Angiografia que muestra gran seudoaneurisma en la rama posterior derecha de la arteria hepática. D. Control angiografico posembolizacion selectiva.

   El desarrollo de circulación colateral por los vasos diafragmáticos inferiores, el nivel de lesión vascular (proximal o distal a la arteria gastroduodenal), la presencia de lesión de la vía biliar asociada y sepsis asociada con necrosis hepática o colangitis son condicionantes del momento y del tipo del tratamiento por emplear.
   En resumen, el hígado tolera en forma adecuada el compromiso arterial si la circulación portal es normal y sobre todo si la lesión es solo de una de sus ramas principales o si no se ha seccionado la circulación colateral. Por el contrario, si la circulación portal está disminuida, el riesgo de necrosis hepática es alto y la reconstrucción arterial es obligatoria. Cuando la revascularización no se ha realizado, el cirujano debe estar atento a la irrigación frágil de la vía biliar y optar por una reconstrucción alta.
   Todo esto deberá asociarse con el tratamiento prolongado con antibióticos, a fin de prevenir la infección de los infartos hepáticos.
   Majno y col. proponen un algoritmo de toma de decisiones para el tratamiento de este tipo de lesiones.

Figura-.   Algoritmo de toma de decisiones propuesto por Majno frente al diagnóstico de lesión de la arteria hepática.
   Las hemorragias tardías tienen una causa subyacente más siniestra, como los seudoaneurismas. El seudoaneurisma es un hematoma pulsátil originado por la disrupción de la pared de una arteria. Aunque la patogenia no está, claramente demostrada, las lesiones de la pared vascular por traumatismo directo, por electrocoagulación o por el decúbito de drenajes determinan la formación de hematomas periarteriales y su posterior evolución al seudoaneurisma. Estas hemorragias tardías también se asocian con las fístulas biliares con focos sépticos locales no resueltos.
Las pérdidas de secreciones digestivas afectan la digestión por enzimas o permiten la erosión de estructuras vasculares cercanas (muñón de arterias y pared venosa). En estos casos la presentación clínica suele ser un brusco dolor abdominal, acompañado de distensión abdominal y compromiso hemodinámico. En los pacientes que ya presentaron complicaciones abdominales y se encuentran en plan de reoperaciones programadas la aparición de sangre por la herida abdominal y el compromiso hemodinámico son los signos principales de este tipo de complicaciones. En oportunidades las hemorragias importantes son precedidas por hemorragias leves por los orificios de drenajes o el tubo digestivo (sentinelbleeding, heraldbleeding), por lo que una hemorragia digestiva en el período posoperatorio sin lesiones importantes en la evaluación endoscópica que justifiquen esa.
   Cuando el estado clínico del paciente lo permita, la TC con contraste intravenoso es de suma utilidad para plantear diagnósticos diferenciales (hematomas parenquimatosos, colecciones abdominales) y la estrategia terapéutica. La angiografía del tronco celíaco y la arteria mesentérica superior con retorno portal será la indicación para lograr una aproximación diagnóstica y plantear el tratamiento.
    Ella representa el mejor método diagnóstico para los seudoaneurismas y aporta además una vía terapéutica (embolización). La embolización intravascular de los seudoaneurismas representa una alternativa válida y muchos autores la consideran de primera elección, si el estado hemodinámico del paciente lo permite frente a reoperaciones que pueden asociarse con mortalidad muy elevada. Con frecuencia la reexploración es difícil y no resolutiva debido a la infiltración por sangre del área afectada. Esto arriesga una hemostasia inadecuada, no selectiva y posibilidades de resangrado.
   Las experiencias recientes con el empleo de la embolización angiográfica de los seudoaneurismas viscerales han sido muy buenas, por lo que autores de prestigio como Cooperman la plantean como medida de primera elección, que desplaza a la reoperación sistemática propuesta en 1991 por Brodsky y Turnbull. El desarrollo y la mayor experiencia con las técnicas radiológicas, las mejorías en los microcatéteres y los materiales de embolización ("coils") y una relación estrecha e integral entre radiólogos intervencionistas y cirujanos son probablemente la explicación de esta modificación táctica. La efectividad del método oscila entre el 67 y el 100%, con una morbilidad de entre el 14 y el 25% y una mortalidad del O al 14%. Esta última se asocia con las malas condiciones del paciente y no con complicaciones del procedimiento en sí. La recanalización y el res angra do requieren nuevas embolizaciones en un 37% de los casos.
   La reexploración se plantea en la actualidad solo en pacientes con inestabilidad hemodinámica que no permitan su traslado al área radiológica o fracasos de la embolización en pacientes con vasos difíciles o imposibles de embolizar. Por último, para prevenir la formación de seudoaneurismas arteriales posoperatorios se debe evitar una disección desmedida de la adventicia arterial y la exposición de los vasos al traumatismo de clips, puntos transfixiantes y electrocoagulación.

CLASIFICACIÓN
Se han hecho varios intentos para clasificar las lesiones biliares, que en algunas ocasiones, además, se asocian con lesiones vasculares concomitantes, tanto de la arteria hepática como de la vena porta.




Las lesiones vasculares producen alteración del parénquima hepático concomitante, que se manifiesta por necrosis y/o abscesos que las más de las veces requieren resección y/o, drenaje o ambas. La lesión de la arteria hepática plantea un proceso complejo, dado que la falta de circulación de las vías biliares puede producir estenosis tardía, dehiscencia de anastomosis y en algunos casos estenosis isquémicas de conductos secundarios y terciarios. El tipo de lesión se resume en forma muy práctica al aplicar la clasificación de Way la cual comprende: secciones parciales de la VB (tipo I), estenosis o fístulas (tipo II), resecciones de segmentos de la VB (tipo IlI) y lesiones específicas del conducto hepático derecho (tipo IV). Esta clasificación permite además conocer  los  diversos mecanismos lesionales.



Figura. Clasificación de L. Way de las lesiones quirúrgicas de la vía biliar por colecistectomía laparoscópica.

Dos clasificaciones se han utilizado en los informes de bibliografía: la clasificación de Bismuth y la de Stransberg.

La clasificación de Bismuth descrita en 1981 después de un extenso análisis con la encuesta nacional, clasifica a las lesiones de acuerdo a la longitud del muñón biliar proximal, lo cual evidentemente, tiene repercusión  en el diseño de la reparación. Se clasifica en 5 tipos.






   Fig. Clasificación de Bismuth de las estenosis postoperatorias yatrogénicas de las vías  biliares [1]. Tipo 1. Estenosis baja, pedicular (a más de 2 cm de la convergencia biliar superior).
Tipo II. Estenosis media, subhiliar (a menos de 2 cm de la convergencia biliar superior).
Tipo III. Estenosis alta, hiliar (en la convergencia superior).
Tipo IV. Estenosis que afecta a la convergencia biliar superior, con conductos separados o aproximados. Tipo V. Estenosis biliar que afecta a la VBP y una convergencia biliar derecha escalonada.

La clasificación referida define  intrínsecamente  la naturaleza, tipo e incluso riesgo y pronóstico de la reparación.  Existe una correlación entre los tipos de lesión y la morbimortalidad de la reparación, así mismo el éxito o falla.   La clasificación  de Bismuth tiene el inconveniente que solo clasifica las lesiones que se presentan como lesión completa del conducto y no contempla las lesiones parciales.

La clasificación de strasberg




Es más amplia, dado que considera las lesiones en forma completa, incorpora las fistulas  y bilomas,  así como la oclusión  de conductos derechos   susceptibles de ocurrir por el aumento que proporciona el laparoscopio. Considera dos categorías, en las cuales analiza las lesiones parciales, esto es, donde hay continuidad de la vía biliar  y por otra parte  analiza las lesiones completas.
Tipo A: fistula de conducto menor que mantiene continuidad con la vía biliar, Incluido el conducto cístico o bien conductos de lecho vesicular.
Tipo B: Oclusión de un conducto hepático derecho accesorio.
Tipo C: Lesión de conducto con fistula que no tiene comunicación con el resto de las vías biliares.
Tipo D: Lesión lateral   de conducto extrahepático, pero que mantiene   continuidad   de la vía biliar. Incluye las lesiones de conducto común   , hepático derecho e izquierdo.
Tipo E:               Lesión circunferencial de las vías biliares  que separan en su totalidad el conducto. En estas clasificaciones estaría incluida la clasificación completa de Bismuth.

Hay diferencia entre las lesiones de vía biliar abierta comparada con la laparoscópica. Las lesiones laparoscópicas son en la mayoría de los casos circunferenciales, producidas por engrapa miento o bien perdida de tejido y en la mayoría de los casos no son reconocidas en la intervención. Por esto, probablemente las lesiones producidas por el laparoscopio son de mayor complejidad y extensión.

Adaptación de la clasificación de Strasberg.
Se enumerarán a continuación las modificaciones realizadas a la clasificación de Strasberg: Los tipos "B" y "c" pasan a ser "Bl" y "B2", respectivamente. Se incorpora como tipo "c" la sección del conducto hepático derecho (inexistente en la clasificación original). Las lesiones de tipo "D" se han subdividido según el nivel en "DI" y "D2". Se ha excluido el tipo "E2".


Fig.  Clasificación  de  las  lesiones  quirúrgicas  de  la  vía  biliar (modificación de la clasificación de Strasberg).
A.    Lesiones de pequeños conductos biliares originados en el lecho vesicular o bilirragia del conducto cístico.
B.   B1 y B2. Lesiones (con ligaduras o sin ella) de conductos hepáticos derechos aberrantes.
C.   C. Sección del conducto hepático derecho.
D.   D1. Lesiones laterales de la vía biliar principal por encima de la desembocadura del conducto cístico. D2. Lesiones laterales de la vía biliar principal por debajo de la desembocadura del conducto cístico.
E.    E1. Sección del conducto hepático común o del colédoco a una distancia >2 cm de la confluencia de ambos conductos hepáticos. E2; Sección del conducto hepático común o del colédoco a una distancia < 2 cm de la confluencia de ambos conductos hepáticos. E3. El techo de la confluencia de ambos conductos hepáticos está intacto; ambos están unidos. E4. El techo de la confluencia se encuentra comprometido. Los conductos hepáticos están separados (cabos divorciados).

   Consideraro que la de Steven Stransberg es de gran utilidad ya que puede aplicarse a la cirugía laparoscópica e incluye la clásica clasificación de Bismuth.


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