Diagnóstico y tratamiento de las lesiones quirúrgicas de las vías biliares.
Dr. Juan
Hernández Orduña.
Introduccion
Muchos de los progresos en cirugía
se han visto sorprendentemente más influidos por lo que podría denominarse "errores quirúrgicos" que por los múltiples triunfos aclamados en la sala de operaciones. Estas circunstancias generan un dilema contradictorio pues es nuestro
deber prioritario no causar daño ya
que obramos
siguiendo, entre otros,
el
principio de primum non nocere,
aforismo atribuido
a Hipócrates que se traduce como "primero no
hacer daño" y que representa
la base de nuestro juramento hipocrático. Por otra parte, una interpretación más literal de este concepto y la consiguiente reacción de la comunidad médica podría generar una parálisis operativa, ya que nos obligaría
a evitar cualquier
acción médica dado que todas y cada una
de ellas implican el riesgo
de
ocasionar un daño no
deseado.
La introducción de la colecistectomía laparoscópica se ha acompañado de un aumento de los traumatismos quirúrgicos de la VBP, en comparación con la era de colecistectomía mediante laparotomía antes de la década de 1990. En efecto, una encuesta nacional francesa llevada a cabo en 1980 reveló que la frecuencia de traumatismos quirúrgicos de la VBP en el transcurso de las colecistectomías por laparotomía era del 0,15% ya que desde entonces varias series europeas multicéntricas de colecistectomías laparoscópicas han puesto de manifiesto una incidencia 3-4 veces superior,
en torno al 0,50%. Además, la detección peroperatoria de un traumatismo biliar en el transcurso de la colecistectomía laparoscópica es menos frecuente, por término medio, en torno al 40-50% de los pacientes, lo que se salda con una morbimortalidad significativamente superior a corto y a largo plazo, sin mencionar
las implicaciones médico-legales de un diagnóstico que se pasa por alto o se establece
tardíamente.
Existen dos tipos de lesiones
de la VB:
1)
producidas como consecuencia de un traumatismo abdominal, a las que denominamos "lesiones traumáticas de la
vía biliar" (LTVB) y
2)
producidas como consecuencia de complicaciones quirúrgicas, a las que denominamos "lesiones quirúrgicas de la
vía biliar" (LQVB).
Las LQVB se producen
por accidentes que ocurren durante un procedimiento quirúrgico abdominal. Éstas pueden afectar la VB intrahepática o extrahepática, juntas o por separado.
Una consideración especial
merece el hecho de que en la mayoría de las comunicaciones las LQVB pueden afectar
tanto la VB principal como la accesoria. Sin embargo, algunos autores diferencian las lesiones de la VB principal, que denominamos "LQVB", del resto (p. ej., pérdidas biliares por el conducto
cístico o por canalículos accesorios del lecho vesicular), que denominamos "bilirragias". Esto se basa de manera
fundamental en el hecho de que el tipo de tratamiento y el pronóstico alejado son completamente diferentes.
La causa de
la lesión puede ser una cirugía
del estómago y el duodeno,
cirugía pancreática, cirugía de la hipertensión portal, cirugías sobre el hígado y la VB y otras; pero por su frecuencia de realización la colecistectomía
es la cirugía en la
cual las LQVB se observan de modo
más
habitual.
Epidemiologia
Desde que Langenbuch describiera en 1882 la técnica
de la colecistectomía, ésta se convirtió
en el tratamiento de elección para la litiasis vesicular y sus complicaciones. Sin embargo, este gran
avance en la medicina se vio acompañado desde sus inicios
por
diferentes complicaciones asociadas con el método
y entre ellas una de las más
graves es la LQVB.
Con la experiencia adquirida por los cirujanos
a lo largo de los años, el número de lesiones bajó drásticamente, para
llegar en los últimos años
a cifras
inferiores al 0,2% en
algunas series.
A fines de la década
de 1980 se describe un nuevo método para el
tratamiento de la litiasis vesicular, la "colecistectomía laparoscópica", la cual por sus excelentes resultados se convirtió
en un procedimiento comparable
con la colecistectomía abierta.
Este gran avance quirúrgico se vio opacado
por el resurgimiento de cifras elevadas
de LQVB, que alcanzaron en algunas series
cifras superiores al 2%.
Los cirujanos
que comenzaron con esta técnica
debieron aprender el método
en cursos cortos
y con modelos
animales, con lo que los altos índices de LQVB se atribuyeron en sus comienzos
principalmente a la curva de aprendizaje. Con posterioridad, con el entrenamiento cada vez mayor de los cirujanos, acompañado por el aprendizaje del método durante
la etapa de formación inicial en las residencias médicas, el número de lesiones descendió en forma gradual hasta igualar
prácticamente el porcentaje de lesiones
producidas tanto durante la etapa inicial de formación
como en cirujanos
experimentados con el
método.
Las primeras
cifras comunicadas de LQVB como consecuencia de la CL a principios de la década de 1990 son superiores al 1 % y hasta el 2% en algunas
series. Pero estos porcentajes han descendido de manera paulatina hasta alcanzar en nuestros
días cifras comparables con las producidas con la colecistectomía abierta; incluso en algunas comunicaciones se mencionan cifras inferiores al 0,2 %. El hecho de tener cifras iguales y en algunos
casos inferiores a la colecistectomía abierta, los excelentes resultados estéticos, el escaso dolor y la rápida recuperación posoperatoria con pronta reinserción laboral, confirman que la CL es el método de elección para el tratamiento de la litiasis
vesicular.
Etiología
Factores de riesgo
En la colecistectomía a cielo abierto la vía biliar puede lesionarse principalmente por instrumentos cortantes, ligaduras o maniobras
de tracción desmedida. Se producen así secciones y ligaduras
parciales o totales, resecciones
de segmentos de la vía biliar
y desinserciones del conducto
cístico.
En la era laparoscópica, los instrumentos agresivos son las tijeras, los clips y el electrocauterio. Se han descrito secciones y clipados
parciales y totales,
resecciones extensas de la vía biliar (muy frecuentes) y estenosis
por lesión térmica directa o por desvascularización. Éstas son más graves, más altas y más complejas
que las producidas durante la colecistectomía abierta; a menudo se asocian con lesiones
vasculares y se acompañan de fístulas que
comprometen el fino
calibre de los conductos
biliares.
El procedimiento laparoscópico agrega factores de riesgo que le son propios a los ya conocidos de la cirugía biliar convencional.
Los factores predisponentes
de una
LQVB pueden agruparse en las siguientes
categorías principales:
1.
Factores dependientes
del paciente
Numerosas variaciones anatómicas frecuentes que existen tanto en la constitución de la vía biliar extrahepática como en su respectiva irrigación.
Fig. A. Triángulo
de Calot. B. Variaciones anatómicas de la vía biliar.
1. Disposición habitual. 2. Cístico corto. 3. Cístico que desemboca en el conducto hepático derecho. 4. Vía biliar trifurcada. 5. Conducto segmentario
que desemboca en la vesícula.
Figura:
Variaciones anatómicas de las vías biliares extrahepáticas: deslizamientos y conductos
cistohepáticos (Champetier). A. Vías biliares extrahepáticas durante su desarrollo embrionario. B. Variaciones por deslizamiento. 1 a 4. Deslizamientos del conducto lateral derecho,
5. Deslizamiento del conducto hepático derecho;
4 y 5 constituyen un conducto cistohepático.
Figura: Conducto cistohepático (A, B): si no se identifica la existencia de un conducto por encima del conducto cístico y si la colangiografía intraoperatoria no permite reconstruir un mapa
de las vías biliares, esta
variación anatómica conlleva
un riesgo de confundir
este conducto con
el conducto cístico
(flecha).
Además, un conducto supravesicular puede estar
muy cerca del plano de disección
en el lecho vesicular: este resto embrionario no drena ningún
territorio específico, pero está
conectado al árbol biliar.
Figura: Conducto supravesicular (A, B): resto embrionario que discurre por el lecho vesicular, de modo que puede
lesionarse durante la colecistectomía
propiamente dicha.
B.
Modificaciones anatómicas locales que dificultan la identificación
de los
elementos que constituyen
la vía biliar y su irrigación. Pueden ser resultado
de procesos patológicos agudos (edema, sangrado) o crónicos
(fibrosis, fístulas, esclerosis, calcificación, atrofia, síndrome de Mirizzi)
que generan el desplazamiento, la tracción,
la desaparición, el ocultamiento o la compresión de las estructuras biliares en cuestión.
La colecistitis crónica,
o más exactamente la vesícula
escleroatrófica también es una situación
en la que las relaciones están modificadas y en la que la identificación de los elementos biliares
es más difícil.
Lesión de la
vía biliar extrahepática.
Lámina. Variantes anatómicas del conducto cístico: A. Normal. B.
Unión posterior. C. Unión en espiral
anterior izquierda.
D. Desembocadura en el conducto hepático derecho. E. Unión paralela. F. Unión en espiral
posterior izquierda.
Las publicaciones en general no detallan
una diferenciación clara de estas lesiones. Las transecciones del conducto
requieren una reparación circunferencial y se asocian con gran daño de la microcirculación de éste. Davidoff
y col. revisaron
el mecanismo de lesiones
de la vía biliar extrahepática, examinaron videos de colecistectomía laparoscópica y describieron una "patente clásica" de lesión, que ocurre
con
anatomía biliar
normal. Sus pasos son
los siguientes:
1.
El hepático común
se confunde
con el conducto cístico y
es ligado o clipado y seccionado.
2.
Se continúa la disección
hacia arriba, medial a lo largo del hepático común hasta la inevitable lesión de la
arteria hepática
derecha.
3.Ligadura y sección del
hepático común alto
o de la bifurcación, resección de casi todo este conducto
y el cístico incluido,
con la consiguiente oclusión
biliar completa.
Fig. Patente clásica de,
lesión de la vía biliar: tracción
inadecuada, confusión del colédoco
con el cístico, sección de éste y resección hacia
proximal.
Una "variante de la
patente clásica" es la siguiente:
1.
El hepático común también se confunde
con el conducto cístico y se colocan uno o dos clips en el colédoco
y un clip en el
cístico distal, el que es seccionado.
2.
Queda un cabo cístico
proximal remanente abierto que descomprime la obstrucción del sistema
y ocasiona una colección biliar.
Este tipo de variante
aparece con mayor frecuencia cuando existe una bolsa de Hartmann cabalgante sobre el hepático común.
Las lesiones
térmicas por acción
del electrobisturí o del láser se observan principalmente en la unión cístico-coledociana, cuando se realizan
excesivas disecciones en ese nivel o en la cara lateral y anterior
de la vía biliar, cuando se efectuaron intentos de control
de hemorragia en el triángulo
de Calot.
Lámina. Variantes anatómicas de la vía biliar.
Lesión de la
vía biliar intrahepática
Las lesiones de la vía biliar por encima de la bifurcación de los hepáticos son más frecuentes después de la aparición de la colecistectomía videolaparoscópica. Pueden ocurrir durante la disección
de la vesícula de su lecho
con la presencia de fibrosis
en el triángulo de Calot, y
cuando la mala interpretación de las estructuras resulta en una disección
medial y hacia
arriba, a lo largo del
colédoco.
C.
Factores del paciente que podrían causar la producción de una LQVB durante una cirugía: la hepatomegalia, la cirrosis, la coagulopatía
y las cirugías previas
sobre las estructuras vecinas.
La obesidad
mórbida, debido a la dificultad de la exposición y al entorno adiposo del pedículo,
hace que la identificación de los elementos
sea más difícil y en algunas series correlaciona con un aumento del riesgo iatrogénico.
Otros factores, como los antecedentes quirúrgicos o las hepatopatías (cirrosis o esteatosis) también parecen ser factores
que predisponen a las complicaciones de la colecistectomía, como las lesiones
biliares, por la modificación de las referencias anatómicas habituales actores relacionados con la enfermedad vesicular La colecistitis aguda modifica la anatomía
local: adherencias, engrosamiento
tisular, inflamación, necrosis de la pared biliar
que impide la identificación del conducto
cístico o lo vuelve
muy frágil, pediculitis e
incluso fístula biliar
.
Factores relativos a la técnica
Vía laparoscópica. Esta vía de acceso
es por sí misma un factor de riesgo
de lesión biliar.
Esto se demuestra por el aumento de frecuencia de las lesiones
desde la aparición de la laparoscopia. La tasa de lesiones
de las vías biliares
en cirugía abierta era del 0,15% a principios de la década de 1980. En las primeras series de colecistectomías laparoscópicas se notificó
un 0,5-1% de lesiones
iatrogénicas y después
parece que esta tasa ha disminuido en las series
publicadas después de 1998, aunque ha permanecido muy por encima de la de la vía abierta:
0,4% como promedio,
con extremos del 0,1-0,9%.
En los registros
que ofrecen de forma metodológica las cifras menos sesgadas, esta tasa como mínimo se ha duplicado con la colecistectomía laparoscópica. A continuación se explican
los motivos de ello.
Durante mucho tiempo, la responsabilidad de este incremento iatrogénico se ha atribuido a la curva de aprendizaje de esta nueva técnica. La laparoscópica conlleva una nueva visión bidimensional, un ángulo
de visión diferente
(tangencial), la utilización de instrumental nuevo y la ausencia del tacto. Debido a todo ello, varios autores han descrito
dicha implicación: Moore et al, en una serie de más de 8.000 laparoscopias, muestran que el 90% de las lesiones las producen
cirujanos que han realizado
menos de 30 laparoscopias; Gigot et al han demostrado, después de analizar
el registro belga,
que el riesgo de lesión biliar disminuía con la experiencia del cirujano:
el riesgo de lesión, que era del 1,7% en la primera laparoscopia, descendía al 0,57% en la quincuagésima. Sin embargo, esta curva de aprendizaje no puede ser en la actualidad una explicación suficiente, porque desde hace mucho tiempo se ha atenuado,
al cabo de 20 años de experiencia
y de estandarización.
Se debe admitir también que la laparoscopia no es sólo una vía de acceso y que conlleva
aspectos específicos complejos, lo que ha llevado a algunos
autores a desarrollar teorías nuevas para explicar la frecuencia de las lesiones
biliares. El cirujano ahora depende de nuevos factores,
como la calidad de la imagen de vídeo, el rendimiento de instrumentos específicos y debe adquirir
reflejos especiales, sobre todo en caso de hemorragia que, aunque sea mínima, oculta con rapidez el campo quirúrgico y parece
menos fácil de solucionar.
Hugh ha analizado
los mecanismos de las lesiones biliares laparoscópicas y ha propuesto realizar un paralelismo con las circunstancias de las catástrofes aéreas, demostrando el aspecto multifactorial de los accidentes: un cúmulo de desafortunadas circunstancias hace que se eviten las medidas
de seguridad sucesivas que «protegen» de la
catástrofe.
Figura: Cascada de acontecimientos que pueden provocar una lesión de las vías biliares,
según Hugh, basado en una idea de Reason (Reason
J. Human error: models and management. Br Med J 2000; 320:768-70):
las lonchas del queso de gruyere
son defensas contra la complicación (material, ayudante quirúrgico, aprendizaje, comportamiento del cirujano), pero el cirujano
es el último bastión cuando el azar hace que fallen los distintos elementos de seguridad
(los orificios de las lonchas
de gruyere se encuentran alineados entre sí). No obstante,
puede verse alterado por la fatiga, las preocupaciones personales y la
presión de los horarios.
Way, a su vez, insiste
en el fenómeno
de la hipótesis
falsa: el cirujano
cree reconocer un «paisaje»
anatómico y emite una hipótesis
falsa («este conducto es el conducto cístico»). El triángulo de Kanisza ilustra
a la perfección esta trampa.
Fig. Triángulo de Kanisza, según Way [38]: el triángulo blanco es una creación virtual.
A
partir de este instante, las informaciones que parecen corroborar
esta hipótesis se aceptan
y las que la ponen en duda se rechazan,
lo que lleva al cirujano a un camino que se dirige hacia la lesión. Dado que la laparoscopia se basa en la imagen y no en la realidad (imagen que, en laparotomía, puede corregirse mediante la palpación), por lo que el cirujano laparoscópico está a la merced de estos procedimientos heurísticos inconscientes.
Si
a ello se añaden los factores adicionales
que dependen del material (columna de vídeo empañada,
pinza deficiente, coagulación que contacta con un clip), del entorno
humano (ayudante quirúrgico encargado de la cámara poco competente) y del propio cirujano (desconcentración,
preocupaciones, fatiga, retraso,
etc.), se ve que la
lesión está cerca.
Factores inherentes
al procedimiento video laparoscópico
a)
Visión y perspectiva en dos dimensiones.
b) Aspiración, pérdida del neumoperitoneo y disminución del campo quirúrgico.
.
c)
Disminución de la
luminosidad por la absorción de fotones por
parte de la hemoglobina.
Factores
inherentes
al instrumental
a)
Defectos en la termoprotección del "hook".
b)
Pérdida de aire
por los trócares.
c)
Implementos inadecuados para realizar
colangiografías.
d)
Clips que no
se adapten
a la clipadora en uso.
e)
No utilización de retractores adecuados. Por ejemplo: en el caso de existir un lóbulo hepático
izquierdo que
limite la visualización del campo operatorio.
Factores del cirujano
a) Inexperiencia del equipo
quirúrgico: procedimiento realizado
durante la "curva de aprendizaje". .
b) Fatiga.
c)
Obstinación.
d)
Resistencia a convertir.
e)
Exceso de confianza.
f)
Distracción.
g)
Apresuramiento.
Mecanismo de las lesiones
La mayoría de los accidentes en las colecistectomías fáciles se produce
porque se confunde
la vía biliar
principal con el conducto
cístico. Esta confusión, posible sobre todo cuando la VBP es fina, se ve facilitada por una tracción excesiva de la vesícula
que coloca la VBP en la continuidad de la vesícula
y por la existencia de un conducto cístico corto o de un conducto
cístico adherido a la VBP en forma de cañón de escopeta.
Esta confusión puede conducir a una resección
parcial de la VBP o a una
simple interrupción de la VBP.
Factores anatómicos que favorecen
los traumatismos biliares en el transcurso de la
colecistectomía.
A.
Tracción excesiva sobre la vesícula.
B.
Conducto cístico corto o ausente.
C.
Conducto segmentario derecho desembocando en la vesícula.
D.
Conducto segmentario derecho desembocando
en el conducto cístico.
E.
Conducto cístico desembocando en un conducto
sectorial derecho.
Principales lesiones de la
vía biliar principal observadas durante la colecistectomía laparoscópica.
A.
Resección parcial de la VBP pedicular
confundida con el conducto cístico; hay un clip sobre el conducto hepático
y un clip sobre el conducto colédoco.
B.
Cierre, por medio de
un
clip, del conducto
colédoco confundido con el conducto
cístico.
C.
Cierre parcial o completo del conducto hepático por un clip a menudo destinado a la hemostasia de la arteria cística.
D, E. Debido a la tracción
excesiva sobre la vesícula,
el clip destinado a cerrar
el conducto cístico
se coloca sobre la VBP
estrechándola, pudiendo incluso obturarla completamente.
F. Resección parcial de un conducto sectorial derecho confundido con el conducto cístico que desemboca a este
nivel.
—
Las dificultades de hemostasia de la arteria cística pueden conducir igualmente a una interrupción parcial o completa
del conducto hepático.
—
La disección
del cuello vesicular, cuando el pedículo
hepático está inflamado y el cuello vesicular adherido, corre el riesgo,
sobre todo, de producir una lesión del conducto
hepático en las colecistectomías difíciles.
Otros dos mecanismos han aparecido
con la cirugía laparoscópica:
—El cierre defectuoso del conducto
cístico por un clip que pellizca la VBP que corre el riesgo de necrosis
o estenosis.
—
El mal uso de la electrocoagulación [Savader, 1997] que corre el riego, por contacto directo con la VBP, o incluso
por corrientes inducidas, de producir
una necrosis de la pared biliar,
seguida de una perforación, o incluso la aparición secundaria de una larga estenosis del conducto.
Las lesiones de la VBP en el curso de la dilatación del conducto cístico y las perforaciones instrumentales durante la exploración de la VBP por vía transcística no entran, estrictamente, dentro de las complicaciones de la colecistectomía.
—
La presencia
de anomalías anatómicas de las vías biliares
sería responsable de los traumatismos de la vía
biliar.
—
La cortedad
del conducto cístico,
sea congénita o adquirida, facilita la confusión
entre el cístico y
el colédoco.
—
Existen conductos biliares accesorios, a menudo de pequeño calibre, pero en ocasiones
voluminosos, que pueden implantarse en la vesícula, el conducto cístico o la VBP. Cuando el conducto
desemboca en la vesícula biliar, lo que es excepcional, se secciona
automáticamente en el curso de la colecistectomía. Cuando el conducto
desemboca en el cístico o la VBP puede lesionarse en el
lecho vesicular (si discurre a este nivel) o
en la región hiliar.
—
El
conducto cístico puede desembocar
en el conducto derecho
o en un conducto sectorial derecho, sobre todo el conducto
paramediano, en caso de convergencia escalonada; en estos casos, el conducto derecho
corre el riesgo
de ser confundido con el
conducto cístico.
Estas anomalías biliares son, de hecho, raras y no explican más que un pequeño
porcentaje de los traumatismos de la VBP en el curso de la colecistectomía.
—Los traumatismos graves de la VBP se asocian
a menudo con una interrupción de la rama derecha de la
arteria hepática.
Los conductos biliares involucrados con mayor frecuencia en una lesión
quirúrgica son la confluencia cisticocoledociana, el colédoco,
el hepático común y el hepático
derecho. Algunas variedades de segmentación de la vía biliar son particularmente peligrosas. El deslizamiento del segmento
posterior con desembocadura independiente en la vía biliar principal
debe tenerse presente en toda disección del pedículo por vía laparoscópica. Los mecanismos de producción de la mayor parte de las lesiones se relacionan con una o más de
las siguientes circunstancias:
A.
Cuando alguna porción de la vía biliar se
confunde con el conducto cístico.
B.
Cuando la disección de la
pared vesicular se desvía
del plano correcto e involucra estructuras biliares.
C.
Intentos de disección
"a ciegas" de tejidos
cubiertos con
sangre.
D.
Intentos de controlar la hemorragia en forma
intempestiva.
E.
Visualización inadecuada del campo quirúrgico debido a una o más de
las
siguientes causas:
1.
Trocares colocados en posiciones
inadecuadas.
2.
Pacientes con abundante tejido adiposo intraabdominal.
3.
Pacientes con vesícula intrahepática.
4.
Pedículo hepático oculto por
el segmento lateral izquierdo.
5.
Adherencias vesiculares inflamatorias.
6.
Fuente de luz de poca
intensidad.
7.
Cámaras con dificultad de foco.
Tipos de lesión
Las lesiones de la vía biliar pueden ser provocadas por un traumatismo mecánico o uno eléctrico. Éstas se producen
en forma
parcial o total y tienen una
o más de las siguientes características:
1.
Laceración
2. Sección
3.
Resección.
4.
oclusión por clipado
5.
Fibrosis isquémica o cicatrizal
6. Necrosis
Las
lesiones quirúrgicas
de
la
vía biliar
pueden ser combinadas
o
asociarse con otras lesiones complejas: vasculares (arteriales
o venosas portales) y de órganos
vecinos (hígado,
duodeno, etc.).
Al igual que en la cirugía
abierta, el mecanismo más frecuente de traumatismo quirúrgico
de
la VBP es la confusión entre la vía biliar extrahepática (VBEH) y el conducto cístico, favorecida por una tracción excesiva sobre el infundíbulo vesicular, que se produce en aproximadamente el 40% de los casos [Bismuth, 1981. Gigot, 1997].
Fig Mecanismos del traumatismo quirúrgico de la vía biliar
principal durante una colecistectomía.
a.
Confusión entre el conducto cístico y el colédoco.
b.
Tracción excesiva sobre el infundíbulo vesicular que conduce a la exéresis
de la vía biliar
principal.
c.
Pinzamiento lateral parcial del
colédoco.
d.
Lesión instrumental parcial con tijeras durante la disección de la
VBP en el pedículo hepático.
e.
Lesión instrumental con tijeras
durante la disección del infundíbulo vesicular del borde derecho
del pedículo hepático.
F Tracción
excesiva sobre el infundíbulo vesicular que conduce a una desinserción de la unión cístico-colédoco.
g.
Lesión térmica con gancho coagulador de la vía biliar
principal.
h.
Confusión entre el conducto cístico y una convergencia biliar escalonada derecha,
con
pinzamiento de dos segmentos
biliares.
I.
Confusión entre el conducto cístico y una convergencia biliar escalonada derecha, con fistula biliar a partir del segmento biliar proximal.
La disección
de un infundíbulo vesicular adherente al borde derecho
del pedículo hepático,
a la porción extrahepática del conducto
hepático derecho o a una convergencia biliar derecha escalonada constituye otro mecanismo clásico de lesión biliar,
sobre todo en caso de colecistitis aguda, subaguda o escleroatrófica. Otros mecanismos son menos frecuentes: desinserción traumática del conducto cístico en la VBP, oclusión parcial o total por un clip o accidente
de la hemostasia. No obstante, hay un mecanismo
específico del abordaje
laparoscópico, que combina un traumatismo instrumental y térmico
(por el sesgo del gancho coagulador) responsable de un tercio de los traumatismos quirúrgicos documentados [Gigot, 1997]. Este fenómeno puede ser el causante de Reparación
biliar primaria de un traumatismo quirúrgico lesiones, a veces extensas,
de quemaduras térmicas
de la VBEH, de perforación peroperatoria inmediata, de necrosis biliar precoz o de
estenosis biliares tardías
en función de la importancia de la afectación térmica. La electrocoagulación monopolar se ha relacionado claramente con esta complicación, justificando su uso cauteloso en la disección del triángulo de Calot, o mejor, el uso de una coagulación bipolar. Este mecanismo
específico de traumatismo quirúrgico de la VBP es igualmente responsable del fracaso
frecuente de la reparación biliar primaria ya que el cirujano va a llevarla
a cabo sobre una pared biliar alterada
por la coagulación, lo que implicará
una fístula y lo una dehiscencia anastomótica postoperatoria asociada, a veces, con un coleperitoneo secundario. Por consiguiente, en el contexto de una reparación biliar primaria es esencial analizar muy atentamente la calidad de la pared biliar sobre la que la reparación se va a efectuar y distinguir -en ocasiones
difícil tan precozmente-
entre una pared biliar normal
y una pared coagulada.
Fig. Resección
parcial de la vía biliar principal con ligadura
del colédoco distal y pinzamiento del muñón biliar proximal que presenta, además signos macroscópicos evidentes de lesión termina (aspecto
blanco –amarillento).
Estenosis
Suelen ocurrir tarde o temprano en el posoperatorio y varían
en diámetro y longitud. Las estenosis tempranas ocurren inmediatamente o dentro de los primeros días o semanas,
mientras que las tardías pueden demorar varios meses para desarrollarse. Las causas de las estenosis
tempranas se relacionan con percances
técnicos durante la operación, sean lesiones térmicas, desvascularización por excesiva disección, colocación inapropiada de clips, lesión directa de un conducto, alteraciones inflamatorias secundarias
a pérdidas de sustancia, a infecciones o por compresión
por un biloma.
Las estenosis aparecidas en el sitio de una reparación previa se asocian
a menudo con infecciones, isquemia, lesiones térmicas o problemas
técnicos relacionados con la reparación
original, como la tensión
de los cabos anastomóticos o las filtraciones.
Si bien existen diversas clasificaciones,
creemos que la clasificación de Bismuth de las estenosis
benignas, que las diferencia de acuerdo
con la altura de la lesión,
es muy práctica
porque describe la gravedad y sugiere o define la actitud terapéutica.
Figura. Clasificación de Bismuth de las estenosis
benignas: 1. Estenosis baja a 2 cm o más de la confluencia. 2. Estenosis baja a menos de 2 cm de la confluencia. 3. Estenosis alta que llega a la confluencia y la respeta.
4. Estenosis que compromete la confluencia y disocia
ambos hepáticos. 5. Estenosis
que compromete el hepático derecho
aislado o junto con el hepático
común.
Lesiones
vasculares asociadas con las lesiones biliares
El resurgimiento de las lesiones de la VE como consecuencia de la CL ha abierto
un nuevo capítulo
asociado con ellas. Como ya se mencionó,
las lesiones que se producen
durante la CL son "más
altas", "más complejas" y consecuentemente "más
graves".
Esto tiene que ver fundamentalmente con dos motivos: en primer lugar,
las lesiones se producen por quemadura con electrobisturí, con lo que la extensión es mayor y avanza hacia proximal;
y en segundo
lugar y tan o más importante aún, porque las lesiones se acompañan
de lesiones vasculares arteriales y en
menor porcentaje, portales.
La estructura lesionada
más a menudo es la arteria
hepática y sus ramas principales; se ha descrito
una
incidencia que en algunas
series llega hasta un 20%. Las lesiones
de la vena porta son menos frecuentes y ambas en general acompañan a una lesión grave de la vía biliar principal. Cabe mencionar que en la actualidad la lesión vascular
se puede generar tanto en la cirugía
laparoscópica como durante la conversión.
Pese al concepto de que las lesiones de la arteria
hepática son en general
bien toleradas, recientes publicaciones llaman la atención
sobre la morbilidad de esta complicación, que ha motivado la indicación de reoperaciones, revascularización temprana o tardía,
resecciones hepáticas y hasta la indicación excepcional de trasplante
hepático.
El mecanismo por el cual se produce
una lesión arterial en general se
inicia con un error de la interpretación de la anatomía,
en que se diseca el conducto hepático común que se confundió
con el conducto
cístico. Esto conduce a que se avance hacia proximal,
para culminar en una lesión alta de la VE en el mejor de los casos. En casos más graves se lesiona
la arteria hepática derecha,
con el consiguiente sangrado y la posterior hemostasia a ciegas.
Esto puede finalizar con dos .tipos de problemas vasculares:
1)
estenosis de la arteria
producto de su quemadura
o clipado;
2)
formación de un seudoaneurisma asociado con hemorragias tardías (más de siete días de la operación).
Las variaciones anatómicas de la vascularización arterial, tanto de la arteria cística como de la arteria
hepática, también
influyen en el mecanismo de la
lesión .
Figura. Variantes de la arteria cística.
Figuran Variantes anatómicas de la arteria hepática
Cuando la arteria cística
nace en un lugar no habitual
puede no ser vista y por ende
lesionada. Lo mismo ocurre con cualquier otra variante arterial poco frecuente que interponga un vaso en el campo de disección. En general, cuando las lesiones arteriales se producen
por variantes anatómicas no siguen la patente
clásica de lesión,
y es más frecuente que sean lesionadas aisladamente sin acompañarse por una lesión biliar.
En el caso de las estenosis
arteriales el conocimiento de esta nueva complicación vinculada con las LQVB es fundamental, no solo por el hecho de pensar en ella y por ende poder prevenida, sino también para cuando se planee la reparación de una LQVB, la que cambiará drásticamente
la táctica quirúrgica si se produjo
una lesión vascular asociada.
Esto se ve reflejado en los índices
de fracaso de las reparaciones en las cuales
había una lesión vascular
asociada, los que alcanzan el 60%. El fracaso
de una anastomosis biliodigestiva como reparación de lesiones de la vía biliar evidenciada como estenosis o bilirragias debe hacer sospechar la presencia de una lesión vascular
asociada.
Esto también se ve reflejado por la mortalidad asociada de las lesiones,
las que habitualmente no superan el 5%, que cuando
se asocian con lesiones vasculares pueden llegar hasta el 30%. Algunas
series muestran que pacientes con lesiones combinadas de VB y arteria hepática tienen una
mortalidad mucho mayor
(38% vs. 3%). También la morbilidad de las reparaciones
biliares es mucho mayor (70%
vs.
23%).
El diagnóstico se realiza generalmente con una angiografía. Sin embargo, la falta de vascularización de segmentos
hepáticos en la tomografía computarizada o la presencia de segmentos hepáticos de distintas características o densidades en la ecografía
o resonancia magnética
deberán hacer sospechar la presencia
de este tipo de complicaciones.
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Figura. Lesión quirúrgica de la vía biliar asociada con
lesión del pedículo
vascular derecho. A. TC sin contraste que muestra
hipodensidad
del hígado derecho. B. Angiografia que muestra compromiso estenotico arterial y portal derecho (amputación). C. Angiografia que muestra gran seudoaneurisma en la rama
posterior derecha de la arteria hepática. D. Control angiografico
posembolizacion selectiva.
El desarrollo de circulación colateral por los vasos diafragmáticos inferiores, el nivel de lesión vascular (proximal
o distal a la arteria gastroduodenal), la presencia
de lesión de la vía biliar asociada y sepsis asociada con necrosis hepática o colangitis son condicionantes del momento y del tipo del tratamiento por emplear.
En resumen, el hígado tolera en forma adecuada
el compromiso arterial
si la circulación portal es normal y sobre todo si la lesión es solo de una de sus ramas principales o si no se ha seccionado la circulación colateral. Por el contrario, si la circulación portal está disminuida, el riesgo de
necrosis hepática es alto y
la reconstrucción arterial
es obligatoria. Cuando la revascularización no se ha realizado, el cirujano
debe estar atento a la irrigación
frágil de la vía biliar y optar por una reconstrucción alta.
Todo esto deberá asociarse con el tratamiento prolongado con antibióticos, a fin de prevenir la infección
de los infartos hepáticos.
Majno y col. proponen un algoritmo
de toma de decisiones para el tratamiento de este tipo de lesiones.
Figura-. Algoritmo de toma de decisiones
propuesto por Majno frente al diagnóstico de lesión de la arteria hepática.
Las hemorragias tardías tienen una causa subyacente más siniestra, como los seudoaneurismas. El seudoaneurisma es un hematoma pulsátil originado
por
la disrupción de la pared de una arteria. Aunque la patogenia no está, claramente demostrada, las lesiones
de la pared vascular por traumatismo
directo, por electrocoagulación o por el decúbito de drenajes
determinan la formación
de hematomas periarteriales y su posterior evolución al seudoaneurisma. Estas hemorragias tardías
también se asocian con las fístulas
biliares con focos sépticos locales no resueltos.
Las pérdidas de secreciones digestivas afectan la digestión por enzimas o permiten
la erosión de estructuras vasculares cercanas (muñón de arterias y pared venosa).
En estos casos la presentación clínica suele ser un brusco dolor abdominal, acompañado de distensión abdominal y compromiso hemodinámico. En los pacientes
que ya presentaron complicaciones abdominales y se encuentran en plan de reoperaciones programadas la aparición
de sangre por la herida abdominal
y el compromiso hemodinámico son los signos principales de este tipo de complicaciones. En oportunidades las hemorragias importantes son precedidas por hemorragias leves por los orificios de drenajes
o el tubo digestivo (sentinelbleeding, heraldbleeding), por lo que una hemorragia digestiva en el período posoperatorio sin lesiones importantes en la evaluación endoscópica que justifiquen
esa.
Cuando el estado clínico del paciente
lo permita, la TC con contraste
intravenoso es de suma utilidad para plantear diagnósticos diferenciales (hematomas parenquimatosos, colecciones abdominales) y la estrategia terapéutica. La angiografía del tronco celíaco
y la arteria
mesentérica superior con retorno portal
será la indicación para lograr una aproximación
diagnóstica y plantear el tratamiento.
Ella representa el mejor método diagnóstico para los seudoaneurismas y aporta además una vía terapéutica (embolización). La embolización intravascular de los seudoaneurismas representa una alternativa válida y muchos autores
la consideran de primera elección, si el estado hemodinámico del paciente lo permite frente a reoperaciones que pueden asociarse con mortalidad muy elevada.
Con frecuencia la reexploración es difícil y no resolutiva debido a la infiltración por sangre del área afectada.
Esto arriesga una hemostasia inadecuada, no selectiva y posibilidades de resangrado.
Las experiencias recientes con el empleo de la embolización angiográfica de los seudoaneurismas viscerales han sido muy buenas,
por lo que autores
de prestigio como Cooperman
la plantean como medida de primera elección,
que desplaza a la reoperación sistemática propuesta en 1991 por Brodsky
y Turnbull. El desarrollo y la mayor experiencia con las técnicas
radiológicas, las mejorías
en los microcatéteres y los materiales de embolización ("coils") y una relación
estrecha e integral
entre radiólogos intervencionistas y cirujanos
son probablemente la explicación de esta modificación táctica. La efectividad del método oscila entre el 67
y el 100%, con una morbilidad de entre el
14 y el 25% y una mortalidad del O al 14%. Esta última se asocia con las malas condiciones del paciente
y no con complicaciones del procedimiento en sí. La recanalización y el res angra do requieren nuevas embolizaciones en
un 37%
de los casos.
La reexploración se plantea en la actualidad solo en pacientes
con inestabilidad hemodinámica que no permitan su traslado al área radiológica o fracasos
de la embolización en pacientes
con vasos difíciles o imposibles de embolizar. Por último, para prevenir la formación
de seudoaneurismas arteriales posoperatorios se debe evitar una disección
desmedida de la adventicia arterial y la exposición de los vasos al traumatismo
de clips,
puntos transfixiantes y electrocoagulación.
CLASIFICACIÓN
Se han hecho varios intentos
para clasificar las lesiones
biliares, que en algunas ocasiones, además, se asocian
con lesiones vasculares concomitantes, tanto de
la arteria hepática
como de la vena porta.
Las lesiones vasculares producen alteración del parénquima hepático concomitante, que se manifiesta por necrosis y/o abscesos que las más de las veces requieren resección y/o, drenaje o ambas. La lesión de la arteria hepática plantea un proceso complejo, dado que la falta de circulación de las vías biliares puede producir estenosis tardía, dehiscencia de anastomosis y en algunos casos estenosis isquémicas de conductos secundarios y terciarios. El tipo de lesión se resume en forma muy práctica al aplicar la clasificación de Way la cual comprende: secciones parciales de la VB (tipo I), estenosis o fístulas (tipo II), resecciones de segmentos de la VB (tipo IlI) y lesiones específicas del conducto hepático derecho (tipo IV). Esta clasificación permite además conocer los diversos mecanismos lesionales.
Figura. Clasificación de L. Way de las lesiones quirúrgicas de la vía biliar
por colecistectomía laparoscópica.
Dos clasificaciones se han utilizado en los informes
de bibliografía: la
clasificación de Bismuth y la
de
Stransberg.
La clasificación de Bismuth descrita en 1981 después de un extenso análisis con la encuesta
nacional, clasifica a las lesiones
de acuerdo a la longitud
del muñón biliar proximal,
lo cual evidentemente, tiene repercusión en
el diseño de la
reparación. Se clasifica
en 5 tipos.
Fig. Clasificación de Bismuth
de las estenosis postoperatorias yatrogénicas de las vías biliares [1]. Tipo 1. Estenosis baja, pedicular (a más de 2 cm de
la convergencia biliar superior).
Tipo II. Estenosis media, subhiliar (a menos de 2 cm de
la convergencia biliar superior).
Tipo III. Estenosis alta, hiliar (en la convergencia superior).
Tipo IV. Estenosis que afecta a la convergencia biliar superior, con conductos separados o aproximados. Tipo V. Estenosis
biliar que afecta a la VBP y una convergencia biliar derecha escalonada.
La clasificación referida define
intrínsecamente la naturaleza, tipo e incluso riesgo y pronóstico de la reparación.
Existe una correlación entre los tipos de lesión y
la morbimortalidad de la reparación, así mismo el éxito o falla. La clasificación de Bismuth tiene el inconveniente que solo clasifica las lesiones que se presentan
como lesión completa del conducto y no contempla las lesiones parciales.
La clasificación de strasberg
Es más amplia, dado que considera las lesiones en forma completa, incorpora las fistulas y bilomas, así como la oclusión de conductos derechos susceptibles de ocurrir por el aumento que proporciona el laparoscopio. Considera dos categorías, en las cuales analiza las lesiones parciales, esto es, donde hay continuidad de la vía biliar y por otra parte analiza las lesiones completas.
Tipo A: fistula de conducto menor que mantiene
continuidad con la vía biliar, Incluido
el conducto cístico
o bien conductos de lecho vesicular.
Tipo B: Oclusión de
un conducto
hepático derecho accesorio.
Tipo C: Lesión
de conducto
con fistula
que no tiene comunicación con
el resto de las vías biliares.
Tipo D: Lesión lateral de conducto extrahepático, pero que mantiene continuidad de la vía biliar. Incluye las
lesiones de conducto común
, hepático derecho e izquierdo.
Tipo E: Lesión circunferencial de las vías biliares que separan en su totalidad el conducto.
En estas clasificaciones estaría
incluida la clasificación completa
de Bismuth.
Hay diferencia entre las lesiones
de vía biliar abierta
comparada con la laparoscópica. Las lesiones laparoscópicas son en la mayoría
de los casos circunferenciales, producidas por engrapa miento
o bien perdida
de tejido y en la mayoría de los casos no son reconocidas en la intervención. Por esto,
probablemente las lesiones producidas
por el laparoscopio son de
mayor complejidad y extensión.
Adaptación de la clasificación de Strasberg.
Se enumerarán a continuación
las modificaciones realizadas a la clasificación de Strasberg: Los tipos "B" y "c" pasan a ser "Bl" y "B2", respectivamente. Se incorpora como tipo "c" la sección del conducto
hepático derecho (inexistente en la clasificación original). Las lesiones de tipo
"D" se han subdividido
según el nivel en "DI" y "D2". Se ha excluido el tipo "E2".
Fig. Clasificación de las lesiones quirúrgicas
de la vía
biliar
(modificación de la clasificación de Strasberg).
A.
Lesiones de pequeños conductos biliares originados en el lecho
vesicular o bilirragia del conducto
cístico.
B.
B1 y B2. Lesiones
(con ligaduras o sin ella) de conductos
hepáticos derechos aberrantes.
C.
C. Sección
del conducto hepático derecho.
D.
D1. Lesiones laterales de la vía biliar principal
por encima de la desembocadura del conducto
cístico. D2. Lesiones laterales de la vía biliar principal
por debajo de la desembocadura del conducto
cístico.
E.
E1. Sección del conducto hepático común o del colédoco
a una distancia >2 cm de la confluencia de ambos conductos
hepáticos. E2; Sección del
conducto hepático común o del colédoco a una distancia
< 2 cm de la confluencia de ambos conductos hepáticos. E3. El techo de la confluencia de ambos conductos
hepáticos está intacto; ambos están unidos. E4. El techo de la confluencia
se encuentra
comprometido. Los conductos
hepáticos están separados
(cabos divorciados).
Consideraro que la de Steven Stransberg es de gran
utilidad ya que puede aplicarse
a la cirugía laparoscópica e incluye la clásica clasificación de Bismuth.
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