Gangrena de Fournier
La gangrena de Fournier es una rara enfermedad con una alta morbimortalidad, especialmente entre los pacientes mayores de 60 años, que tienen factores predisponentes o favorecedores los cuales son numerosos, principalmente la diabetes, la obesidad grave, el alcoholismo y los estados de inmunosupresión, los cuales se han encontrado en el 50-80% de los casos (Verit, 2007) y pueden estar implicados tanto en el desencadenamiento de la gangrena como en la gravedad de su evolución, favoreciendo la aparición de falla orgánica múltiple.
La gangrena del periné se debe a la infección de los tejidos blandos del periné por gérmenes aerobios y anaerobios. Los microorganismos aislados son una asociación de anaerobios y aerobios. Los más frecuentes son E. coli, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Clostridium, Bacteroides fragilis y Streptococcus.
Se caracterizada por una fascitis necrotizante de la región perineal, genital o perianal, que incluso puede comprometer la pared abdominal (Monpurgo, 2002, Eke, 2000) Presentando inflamación, microtrombosis, isquemia, necrosis y producción de gas que infiltra los tejidos afectados.
La mortalidad está comprendida entre el 10-40%, cifra muy variable según las publicaciones (Medina, 2008, Brissiaud, 1998, Czymek, 2009, Ullah, 2009).
El tratamiento de urgencia asocia la reanimación médica con antibioticoterapia probabilista e intervenciones quirúrgicas repetitivas
Definición
Las infecciones de los tejidos blandos incluyen numerosos cuadros clínicos que afectan en distintos grados a la epidermis, dermis, hipodermis y, en ocasiones, a las fascias y músculos. Su gravedad es muy variable, oscila entre la erisipela que suele ser una afección benigna y de tratamiento farmacológico, hasta la mionecrosis por Clostridium pasando por las fascitis necrosantes que requieren un tratamiento farmacológico y quirúrgico complicado y cuyo pronóstico es más incierto.
Se ha sugerido el término «dermohipodermatitis aguda bacteriana» para agrupar a las formas no necrosantes que afectan a los tejidos celulares cutáneos y subcutáneos que corresponden a los cuadros clásicos de erisipela y celulitis bacteriana superficial. Se designa con el término dermohipodermatitis bacterianas necrosantes (DHBN) a las formas necrosantes que se extienden hacia planos profundos y alcanzan las fascias y la aponeurosis superficial. Este término engloba a la celulitis gangrenosa, celulitis necrosante, celulitis estreptocócica maligna, gangrena estreptocócica, fascitis necrosante de tipo 2, celulitis por gérmenes anaerobios distintos de Clostridium, celulitis necrosante sinergística, gangrena o fascitis sinergística, celulitis crepitante por gérmenes distintos de Clostridium o, según su localización, celulitis necrosante perineal o gangrena de Fournier, celulitis necrosante cervicofacial, gangrena postoperatoria de Meleney y gangrenas gaseosas, celulitis por Clostridium, celulitis crepitantes y gangrenas cutáneas por anaerobios.
La gangrena de Fournier se define como una fascitis necrotizante que afecta al periné, genitales o región perianal, (pene y escroto en el varón; labios mayores y vulva en la mujer) y perineo, que posteriormente progresa hacia la pared anterior del abdomen, miembros inferiores y tórax (kasper, 1994) dada su progresión a través de la fascia de Bucks, Dartos, Colles y Scarpa respectivamente (Ulug, 2009, Lujan, 2010). Se caracteriza por una evolución fulminante, presentando una rápida progresión y acción sinérgica polimicrobiana que se extiende a lo largo de los planos fasciales, produciendo trombosis vascular de los pequeños vasos subcutáneos, secundaria a una endarteritis obliterante, la cual origina una hipoxia tisular y un limitado aporte vascular, lo que facilita por un lado el sobrecrecimiento bacteriano de microorganismos anaerobios y por otro la dificultad para que lleguen a estas zonas los antibióticos (Torremade, 2010, Smith 1998).
Historia
Esta enfermedad se conoce desde la antigüedad; se sospecha que el rey Herodes de Judea la padeció asociada a diabetes mellitus, y el médico persa Avicenna la identificó en el año 877 d.C. (Litchfield, 1998, Nathan, 1998) describiendola en sus libros más famosos como fueron “El libro de la curación y “El canon de medicina” (también conocido como Canon de Avicena).
La gangrena de Fournier fue descrita por Baurienne en 1764, (Torremade, 2010) quien describió el caso de un niño corneado por un buey.
En 1871 el cirujano militar de los ejércitos confederados, Joseph Jones elaboró la primera descripción en América, durante la guerra civil en EE.UU. realizó la primera referencia detallada en los soldados a quienes se les había practicado una intervención quirúrgica luego de haber sufrido traumatismos por armas de fuego, llamándola “gangrena hospitalaria”, posteriormente también recibió el epónimo de “gangrena estreptocócica”, pero no aplicaba únicamente para la afección a región perianal o de genitales, sino también a las complicaciones ocasionadas por la angina de Ludwig, es decir, al tronco, extremidades, cabeza y cuello.
Sin embargo su epónimo proviene del dermatólogo y venereólogo francés Jean Alfred Fournier(1832-1914), ( Fournier, 1883) quien en 1883 describió 5 casos de fascitis necrotizante de la región genitoperineal de etiología desconocida que se caracterizaba por necrosis extensa del tejido subcutáneo y facia superficial con acumulo de exudados, edemas y gas acompañados de isquemia y trombosis de los vasos subcutáneo en pacientes jóvenes previamente sanos. Estas eran las características que más enfatizaba: 1. Iniciación brusca en hombres jóvenes saludables. 2. Rápida progresión. 3. Etiología desconocida.
En 1924 Meleney publicó sus primeras notas sobre una entidad que denominó la gangrena estreptocócica hemolítica aguda, identificando al estreptococo beta hemolítico como agente causal, dos años más tarde describió la asociación sinergística con otros gérmenes.
El término de fascitis necrotizante fue introducido por Wilson en 1952, y fue su informe uno de los más detallados para designar las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos que involucran las aponeurosis superficiales de Camper y Scarpa pero sin alcanzar las envolturas aponeuróticas de los músculos.
Stone Martín en 1972 proponen otra denominación, la “Celulitis sinérgica necrotizante”, infección causada por bacterias Gram negativas aerobias y una anaerobia que puede ser facultativa o absoluta y que afectan el músculo, la fascia y en menor grado la piel. Otros autores coinciden en llamar a esta patología una “mionecrosis sinérgica y por gérmenes diferentes al Clostridium.
Actualmente la gangrena de Fournier es reconocida como una fascitis necrotizante que compromete el periné masculino y los genitales, e incluye también mujeres, y en el 95 % de los casos su etiología puede ser identificada
A lo largo de los años, la más conocida como "gangrena de Fournier" ha recibido diversas denominaciones como: infección necrosante perineoescrotal (Llarena, 1989), enfermedad de Fournier (Vick ,1999, Osofka, 1990), gangrena fulminante del escroto y el pene ( Vazquez, 1991), gangrena perineal (Vazquez, 1991)(94), fascitis necrosante sinérgica de genitales y perineo (Merenciano, 1993), fasciocelulitis necrosante gangrenosa perineogenital (Oliva 1994), fascitis necrosante (Capelhuchnik, 1994), gangrena escrotal (Oliva, 1994, Capelhuchnik, 1994) , gangrena idiopática (Oliva, 1994), infección perineal necrosante (Capelhuchnik, 1994), infección sinergista de partes blandas del perineo y/o genitales (oliva , 1994), síndrome de Fournier (Capelhuchnik , 1994) , gangrena perineogenital (Oliva, 1994, De la Cruz, 1996), gangrena sinergista (Oliva ,l 1994, Roca, 1996), fascitis necrosante del escroto y perineo (Fan, 1996), fascitis sinérgica necrosante perianal (De la Cruz, 1996), flemón perineal (Roca, 1996) , gangrena estreptocócica del escroto (Roca , 1996), gangrena fulminante espontánea ( Roca , 1996), gangrena genitoperineal necrosante (Martin, 1996), gangrena idiopática del escroto (Roca, 1996, Efem , 1993), gangrena penoescrotal (Martin, 1996), fascitis necrosante perineal (Cuadrado, 1997) gangrena de los genitales externos masculinos (Benchekroun, 1997), gangrena perineoescrotal (Nomikos, 1998, Llarena, 1989) infección necrosante de tejidos blandos del perineo y genitales (Ortiz, 1998), fascitis necrosante perianal (Doblas , 1999).
Epidemiología
La fascitis necrotizante es una enfermedad rara, tiene una incidencia de 1 en 7.500 y su frecuencia es mayor en pacientes de edad avanzada; su mortalidad se reporta entre 3 y 67% de los casos.
En descripciones iniciales, la gangrena de Fournier se presentaba en hombres con edad promedio de 50 años, aunque se ha reportado incremento en el sexo femenino (10%). Los hombres superan a las mujeres en prevalencia, con una relación de 10:1. En el caso de las mujeres, esta enfermedad se ha asociado a infección de las glándulas de Bartolini, aborto séptico e infección de episiotomía, entre otros. Se han publicado aproximadamente 70 casos en la literatura médica de pacientes pediátricos afectados (Urdaneta-Carruyo, 2007). Sin embargo, la letalidad estimada en niños hospitalizados varía ampliamente: desde 3 a 67% y más de la mitad de las muertes ocurre en neonatos. Generalmente se le asocia a traumatismos, lesiones de varicela, infecciones pos circuncisión y onfalitis, y hay casos reportados en pacientes sometidos a quimioterapia, en los receptores de trasplante y en la infección por VIH/SIDA.
En México no se conoce su frecuencia en niños y adultos y la causa que precedió la infección se identifica en sólo 61 a 82.5% de los casos.
En el Hospital general de Atizapán (ISEM) hemos tenido 10 casos en los últimos 5 años con una prevalencia mayor en sexo masculino con ocho casos y dos casos femeninos. Todos adultos y el 80% con DM.
Etiología
A pesar de que la Gangrena de Fournier fue definida en su descripción original como una entidad idiopática, actualmente la etiología es identificable en un 95% de los casos (Jorge, 2006). Dentro de las causas más comunes encontramos las infecciones anorrectales (30%-50%), infecciones genitourinarias (20%-40%) e infecciones cutáneas (20%) (Thwaini, 2006). (Tabla I).
Tabla I .Etiología de Gangrena de Fournier
Etiología |
Patologías |
Idiopática |
Apendicitis aguda, Enfermedad diverticular complicada, cáncer colorectal, Enfermedad de Crohn, hernia estrangulada |
Anorrectal |
Empalamiento, absceso perianal, fistula y fisura anal, hemorroides, condiloma gigante, hidrosadenitis perianal, perforación rectal, sinus pilonidal, hemorroidectomia, cuerpo extraño rectal, tumor rectal. |
Urogenital |
Estenosis de uretral, lesión uretral, litisis uretral, hipospadias, cáncer de vejiga, extravasación urinaria, orquitis, bartholinitis, prostatitis, parafimosis, balanitis, epididimitis, circuncisión, vasectomía, orquiectomia, punción de hidrocele, hidrocelectomia, sonda uretral, cuerpo extraño uretral, masaje prostático, biopsia prostática , prostatectomia, epifisiotomia, histerectomía, prótesis de pene, absceso pelviano, aborto séptico. |
Cutánea |
Traumatismo, accidente, quemadura, arañazo o mordedura, ulcera de decúbito, inyección de drogas en venas femorales, infección de sitio quirúrgico en área perianal y genital. |
El origen anorrectal es la etiología más frecuente y tiende a presentar un peor pronóstico en relación a las causas urológicas (Benizri, 1996, Baskin, 1990). En los casos en que no es posible determinar el origen de la infección, se debe sospechar un origen abdominal, el cual debe ser investigado, ya que esto puede cambiar significativamente el manejo clínico de estos pacientes.
Circunstancias de aparición
La gangrena de Fournier complica generalmente una supuración perineal inicial de origen digestivo (21%), urogenital (19%) o cutáneo (24%), que puede ser primaria, postoperatoria o postraumática, en un paciente que a menudo presenta factores de riesgo específicos (Eke, 2000).
Formas primarias
Son las más frecuentes. Las supuraciones locorregionales pueden evolucionar hacia una gangrena de Fournier: absceso de origen anal o perianal (en particular los voluminosos abscesos de la fosa isquiorrectal), orquiepididimitis y prostatitis agudas, lesiones venéreas, complicaciones de las dilataciones uretrales, fistulización de los tumores vesicales y rectales, difusión de los abscesos retroperitoneales por perforación apendicular o sigmoidea, necrosis post-irradiación, etc.
Formas postoperatorias
Se han observado gangrenas de Fournier después de todos los tipos de intervenciones sobre el periné (reparaciones perineales, cirugía ginecológica), el ano y el recto (resección de cáncer colorrectal, intervención sobre hemorroides o fístula anal, biopsia rectal), los órganos genitales externos del varón (circuncisión, tratamiento de hidrocele, cirugía del testículo y de la uretra), la vejiga y la próstata (adenomectomía, resecciones transuretrales, punción-biopsia de próstata) y también tras tratamiento directo de una hernia inguinal, lo que justifica una antibioticoprofilaxis, tal como recomiendan las sociedades científicas [Sorensen, 2009].
Formas postraumáticas
Se pueden observar después de quemaduras térmicas o químicas del periné, heridas anoperineales, empalamiento, fracturas abiertas de la pelvis, cuerpos extraños en el recto o la uretra, avulsión escrotal, mordedura, etc.
Factores de riesgo vinculados a las características del paciente
Estos factores son numerosos y se reconocen hasta en un 90-95% de los casos. Existe una responsabilidad particular de la diabetes hasta en un 40-60% de los casos, y de todas las enfermedades potencialmente responsables de inmunosupresión (cirrosis, cáncer, hemopatía, enfermedad renal o hepática terminal, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), trasplante renal o hepático, etc.) (Aho, 2006).
Tabla 2 - Factores de riesgo y/o de mal pronóstico de las gangrenas de Fournier
Debidos a las características del paciente |
Debidos a la enfermedad |
Edad Alcoholismo crónico Bronconeumopatía Cáncer y hemopatía Cirrosis Coagulopatía Insuficiencia renal Condiciones económicas desfavorables Diabetes Encamamiento HTA Infección por VIH Insuficiencia cardíaca Obesidad Tratamientos inmunosupresores Alteraciones de la circulación capilar que facilitan la isquemia tisular (arteritis, síndromes mieloproliferativos) |
Extensión de la enfermedad (>5% superficie corporal) Origen colorrectal Existencia de un shock séptico Retraso del tratamiento quirúrgico |
En el metaanálisis de Sorensen (Sorensen, 2009), realizado a partir de 1.641 casos de gangrena perineal en el varón, los siguientes factores se asociaron significativamente a elevación de la mortalidad: edad superior a 50 años, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, coagulopatía crónica obstructiva y retraso en la derivación fecal. La diabetes mellitus afecta al 20-66% de los pacientes con gangrena de Fournier, ésta constituye un factor de riesgo por la especial susceptibilidad de estos enfermos a desarrollar infecciones bacterianas. Las razones que explican esta susceptibilidad son básicamente tres:
1) Defecto inherente en la fagocitosis,
2) Neuropatía diabética con afectación del tracto urinario y
3) Enfermedad microvascular generalizada que afecta pequeños vasos del tejido subcutáneo produciendo isquemia crónica.
El segundo factor de riesgo es el alcoholismo crónico. Su prevalencia es de 20-60%, esto al parecer es debido a disfunción hepática y trastornos inmunitarios.
Clasificación
Según el sitio de origen de la gangrena se clasifica en:
1. De etiología anorrectal: se debe a un absceso perianal, posoperatorios de cirugías proctológicas, introducción de cuerpos extraños por vía anal o desgarros rectales secundarios a grandes esfuerzos físicos o traumatismos. La infección se propaga por el tejido celular subcutáneo y fascias del periné, para extenderse a lo largo de la fascia de Coles y la fascia de Dartos y llegar al hipogastrio a lo largo de la fascia de Scarpa.
2. De etiología urinaria: posoperatoria, iatrogénica por instrumentaciones, secundaria a práctica sexual aberrante o a infecciones del tracto genitourinario. Aqui la infección alcanza el nivel superior al elevador del ano y llega al retroperitoneo y las fascias preperitoneales.
3. De etiología cutánea: tiene como puerta de entrada la piel. Se describen tres tipos según los gérmenes y/o el mecanismo de aparición: Tipo I (flora polimicrobiana): secundaria a traumatismo, a intervención quirúrgica o a infección urogenital o anogenital; Tipo II (Streptococcus pyogenes++): responsable de la forma idiopática, descrita originalmente por Fournier, en el 50% de los casos; Tipo III (Clostridium perfringens++): gangrena gaseosa.
Gérmenes implicados
Se trata de aquellos que se encuentran habitualmente en las infecciones urinarias y coloproctológicas: bacilos gramnegativos y grampositivos, enterobacterias (Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter, Morganella morganii, Acinetobacter, etc) (Medina, 2008) Se han descrito algunos gérmenes menos frecuentes: Shewanella putrefaciens, Vibrio vulnificus, incluso hongos (Candida glabatra, Lactobacillus) (Czymek, 2009).
Su virulencia se potencia clásicamente mediante la sinergia con gérmenes anaerobios, sobre todo Clostridium perfringens y Bacteroides fragilis, pero estudios recientes han mostrado que probablemente se ha sobrestimado el papel de los anaerobios en la infección (Verit, 2007).
Las muestras bacteriológicas pueden ser negativas debido a una antibioticoterapia inicial o a defectos de la toma de muestras o de los cultivos, sobre todo para los anaerobios, lo que obliga al cirujano a tomar muestras en varios puntos y a asegurar su transporte rápido al laboratorio de bacteriología y un análisis urgente.
La presencia de gas en los tejidos indica que el metabolismo anaerobio bacteriano ha dado lugar a gases insolubles (hidrógeno, nitrógeno o metano), que es producido por Clostridium, E. coli, Aerobacter aerogenes y Bacteroides (Revuelta, 1991). Es necesario iniciar la antibioticoterapia probabilista eficaz antes de los resultados de los cultivos (Czymek, 2009).
Fisiopatología
La fisiopatología de la enfermedad no está bien definida: se forma un círculo vicioso de infección, isquemia local y reducción de los mecanismos de defensa del huésped.
Tras producirse la infección, se produce una celulitis subcutánea, que es limitada por las fascias musculares, con posterior necrosis tisular y de la piel; esto se produce por procesos trombóticos arteriales y arteriolares que producen isquemia local (Osolfka, 1999); una vez instaurada la gangrena, ésta puede avanzar unos 2-3 cm/h (Ortiz, 1998, Laucks, 1994). Se han descrito cuatro posibles puertas de entrada: rectal, uretral, cutánea e intraabdominal.
La Gangrena de Fournier se inicia a manera de infección necrosante de la fascia; la diseminación de la infección depende de los planos aponeuróticos anatómicos.
En las regiones perineal y genital se encuentran varios de los planos aponeuróticos, entre ellos tenemos la fascia de Dartos, fascia de Buck y fascia de Colles. Se relacionan entre sí al mezclarse sus fibras o por proximidad física inmediata; los planos aponeuróticos de los genitales prosiguen hasta la pared abdominal anterior y posterior. La fascia de Colles está fijada lateralmente a la rama del pubis y a la fascia lata; ésta se une posteriormente con la fascia inferior del diafragma urogenital y se extiende anteriormente hasta envolver la fascia de Dartos en el escroto y el pene. En la unión penoescrotal, la fascia de Colles se une con los ligamentos suspensorios del pene y luego continúa en la parte superior como fascia de Scarpa en la pared anterior del abdomen.
La
peculiaridad de las gangrenas de Fournier respecto a las demás gangrenas y
fascitis necrosantes se debe a la anatomía de la región perineal, donde un
abundante tejido celular laxo se encuentra tabicado en fascias inextensibles.
El edema desencadenado por la reacción inflamatoria provoca compresión de los
vasos, isquemia y, finalmente, necrosis. La infección progresa a continuación
de manera explosiva a lo largo de los tabiques aponeuróticos o conjuntivos
(fascia de Scarpa, fascia de Buck, dartos), según una lógica anatómica que
permite prever las zonas de incisión y de escisión. Debido a este mecanismo,
los órganos cuya vascularización arterial es diferente, como los testículos,
los cuerpos cavernosos y el anorrecto, quedan en general preservados de la
extensión necrótica.
Figura 1: Corte transversal esquemático de la pelvis que muestra las vías anatómicas de difusión de la infección en el varón. 1. Fascia de Scarpa; 2. Fascia de Buck; 3. Dartos. (Tomado de Elsevier tratado de cirugía, 2008)
La fascitis necrosante se debe a una infección polimicrobiana de los tejidos blandos que progresa rápidamente por los tejidos subcutáneos y franquea la aponeurosis muscular. Se caracteriza por una necrosis extensa debida a la microtrombosis de las arteriolas subcutáneas secundaria a la activación de la cascada de la coagulación por citocinas proinflamatorias [Sahin, 2005]. Los mecanismos de las bacterias involucradas son los siguientes:
1. Los bacteroides producen heparinasa, colagenasa y hialuronidasa, que inhiben la fagocitosis.
2. Las especies aeróbicas causan agregación plaquetaria y producen fijación del complemento.
3. La especie de Staphylococcus también produce hialuronidasa.
4. La Escherichia coli produce lipopolisacaridasa, una endotoxina que está implicada en la trombosis de los vasos pequeños.
Por eso, en el sinergismo bacteriano altera el mecanismo celular de defensa y la resistencia local del sujeto, comprometiendo su estado nutricional y vascular.
Por otro lado la infección del tejido celular subcutáneo con edema e inflamación de un espacio cerrado dificulta el aporte sanguíneo ocasionando hipoxia lo cual favorece el desarrollo de anaerobios facultativos y anaerobios obligados tales como E. Coli, b. fragilis y Clostridium perfringens. Estos organismos anaerobios producen hidrógeno y nitrógeno que se acumulan en los tejidos ocasionando crepitación.
Los factores predisponentes son:
1. Demora en establecer el diagnóstico porque el paciente no acude prontamente al médico.
2. Tratamientos iniciales inadecuados o insuficientes.
3. Coexistencia de enfermedades como la diabetes que complican el cuadro infeccioso.
La progresión de la enfermedad se da por dos vías:
1. La hematógena, a través de la arteria pudenda interna y sus ramas que atraviesan la fosa isquiorrectal para terminar a nivel de la sínfisis del pubis con la arteria cavernosa y dorsal del pene.
2. Los planos aponeuróticos a lo largo de la aponeurosis de Colles del perineo, que se continúa con la del Dartos del escroto y el pene, para dirigirse hacia arriba y convertirse en la aponeurosis de Scarpa del abdomen.
En la patogenia propuesta para la gangrena de Fournier de origen uretral, las bacterias procedentes del tracto urinario infectan las glándulas periuretrales. En las infecciones no tratadas, o en los huéspedes inmunodeprimidos, la infección, se puede extender hacia el cuerpo esponjoso, atraviesa la albugínea y alcanza la fascia de Buck. Si esta resulta dañada se produce la diseminación a través de la fascia del Dartos comprometiendo el escroto y el pene. También puede propagarse desde esta fascia hacia la fascia de Colles y la región perineal o hacia la fascia de Scarpa y la pared abdominal anterior. Más infrecuente resulta la extensión desde la fascia de Colles a la fosa isquiorectal alcanzando el retroperitoneo y el espacio pararectal, aumentando la gravedad del proceso.
La condensación de la fascia de Colles en el cuerpo perineal evita, de forma característica, la afectación del margen anal, a diferencia de las infecciones de origen anorectal. Los testículos y los cuerpos cavernosos no suelen estar involucrados en el proceso necrótico, debido a su vascularización independiente, salvo en casos de gangrena muy evolucionados o cuando el foco infeccioso de sitúa en alguna de las siguientes localizaciones: orquitis, epididimitis, absceso escrotal e implantación de prótesis intracavernosa para disfunción eréctil.
Independientemente de que sí la gangrena de Fournier es de origen genitourinario, colorectal o idiopático, el acontecimiento inicial es el establecimiento de una infección local adyacente al punto de entrada.
Esta se extiende a planos profundos y progresa rápidamente hacia la endarteritis obliterante característica, generando una necrosis vascular cutánea y subcutánea. La necrosis tisular resultante es secundaria a la isquemia y al efecto sinérgico de diferentes bacterias.
La consecución de un medio hipóxico es determinante en la patogenia de esta gangrena, ya que la baja presión de oxígeno es fundamental en la proliferación de los microorganismos anaerobios característicos de ella. El consumo local de oxígeno por parte de los aerobios se combina con un menor aporte vascular secundario al edema y la inflamación, pudiendo ser clave la trombosis de los pequeños vasos subcutáneos. Cuando la infección compromete los tejidos profundos de la región perianal, puede llegar hasta los espacios recto-vesical o presacro y extenderse tanto en forma extraperitoneal como retroperitoneal.
Cuadro clínico
La clínica es más o menos típica, aunque los pacientes suelen tener un estado prodrómico muy inespecífico que dura algunos días (el retraso medio entre los primeros síntomas y la intervención quirúrgica es de una semana), pero la lesión inicial es una celulitis o una úlcera superficial, dolorosa y pequeña, que se disemina de forma gradual, después hay gangrena cutánea con gas en los tejidos (crepitación) y derrame seropurulento (de olor fétido); se acompaña de síndrome febril con escalofríos y notable postración; posteriormente, grave toxemia generalizada, con shock séptico irreversible, alteraciones de la conciencia, fracaso multiorgánico y fallecimiento (Garcia, 1990, Jimenez 1998, Monge, 1992).
Varios autores coinciden en que el inicio de esta patología es de carácter insidioso. Hay síntomas prodrómicos no específicos como malestar regional, que les impide sentarse y realizar movimientos amplios que posteriormente evolucionan a dolor, tumefacción y eritema, configurando un cuadro de celulitis que puede comprometer por separado o en conjunto al pene, escroto y periné. Otras series lo reportan como un inicio rápido, con aparición de síntomas generalmente perirectales e inespecíficos, con fiebre, edema, dolor genital o perineal, rubor, tumefacción de la zona afectada, eritema, escalofrío, necrosis, crepitación, retención aguda de orina , náusea y vómito. Todos los pacientes presentan una combinación de 4 o más de estos síntomas
La incubación suele ser corta (de 6 a 48 horas, o incluso 72 horas).El síntoma más importante es el dolor perineal permanente y progresivo. Comienza como una celulitis dolorosa, eritematosa, con edema y aumento de la temperatura local. Puede coexistir la crepitación con zonas de piel pálidas por isquemia, que luego evolucionarán a la necrosis. Casi siempre se presentan síntomas urinarios que acompañan el cuadro.
En todos los pacientes con gangrena perineal de varias horas de evolución aparecen signos y síntomas de shock séptico con alteración del sensorio, taquicardia, hipotensión arterial, taquipnea y oliguria.
Se ha podido distinguir clínicamente cuatro fases distintas.
La Primera fase (prodrómica) dura habitualmente 24 a 48 hrs. y se caracteriza por una evolución inespecífica, en la mayoría de los casos insidiosa y con frecuencia pasa desapercibida, semejante a un cuadro gripal. Está constituida de forma inconstante por malestar general, irritabilidad o postración, molestias digestivas, náuseas y vómitos (Spirnak, 1984. Van Brien, 1990). A nivel local asociada a un endurecimiento local con prurito, edema y eritema de los tejidos afectados que puede ser antecedida o acompañada de fiebre y escalofríos. En el transcurso de las primeras 24 horas evoluciona a necrosis, crepitación, olor fétido y exudado serosanguinolento oscuro.
En
la 2ª fase (fase invasiva), la cual es de corta duración, surgen
manifestaciones inflamatorias locales, como dolor perineal, eritema escrotal
y/o peneano y fiebre. Entre las 48 y 72
horas siguientes el eritema toma color azul-negro y evoluciona hacia la
necrosis de los tejidos. También se ha observado que pueden presentar ampollas
llenas de líquido claro, espeso, de color rosado o purpúreo y dolor fuerte en
el área afectada. Las ámpulas pueden evolucionar hacia la anestesia por
destrucción de los nervios. Los signos sépticos
generales pueden preceder o seguir a esta fase de invasión. Se trata de fiebre,
hipotermia o escalofríos, que deben buscarse en la anamnesis.
Figura 2. Lesiones características de la fase 2 y 3. Imagen del autor.
La 3ª fase (fase de necrosis) se caracteriza por un rápido agravamiento del estado general, con evolución a shock séptico en el 50% de los casos. A nivel local, aumenta la tensión de los tejidos con flictenas hemorrágicas que evolucionan rápidamente a necrosis. En 48 horas, el escroto se vuelve tumefacto, indurado y exudativo. A este cuadro se le añade la aparición de flictenas hemorrágicas y de manchas violáceas cutáneas. Después, pasadas unas horas aparecen placas negruzcas escrotales, fétidas (Randall, 1920), primero localizadas, pero con una propensión considerable a extenderse. En esta etapa, se observa una crepitación subcutánea similar a la de la nieve en el 60% de los casos (Jones, 1979). En más de la mitad de los pacientes, esta necrosis local se extiende a la región lumbar, la raíz de los muslos y, en ocasiones, a más distancia, hacia la región axilar, por ejemplo (Benizri, 1996. Saijo, 1990).
La rapidez de la progresión de estas lesiones se explica en parte por las relaciones anatómicas estrechas existente entre las distintas fascias del periné: la capa membranosa de la fascia de Scarpa a nivel anterosuperior,
la de Colles a nivel posterior y la de Buck alrededor de los OGE. Al contrario que el periné y los tejidos pélvicos, que se afectan en gran medida por la gangrena de los OGE, la vejiga, el recto y los testículos quedan respetados, lo que se debe a la existencia de una red vascular distinta, propia de estos órganos. Si se toma como ejemplo el escroto y el testículo, el primero está vascularizado por una rama de la arteria pudenda procedente de la arteria femoral, mientras que el segundo recibe la vascularización directamente de la aorta (Eke, 2000). Por tanto, si el testículo parece estar afectado también por la gangrena, habrá que buscar una puerta de entrada infecciosa de origen retroperitoneal o intraabdominal (Gerber, 1994. Klutke, 1988).
A los 4 a 5 días la gangrena es evidente, hay disminución del dolor por necrosis de los nervios y entre los 8 y 10 días el tejido necrótico es separado por un proceso supurativo de los tejidos adyacentes. Los signos generales se exacerban durante esta fase de necrosis, con fiebre elevada o, por el contrario, hipotermia y taquicardia (Lonergan, 2004). El síndrome séptico se agrava (Darke, 1977), con una evolución hacia una sepsis grave o un shock séptico en el 30% de los casos (Kabay, 2008). En cuanto al dolor, se resuelve de forma espontánea debido a una destrucción necrótica de las terminaciones nerviosas sensitivas (Verna, 2004).
En la 4ª fase (restauración) se produce la restauración de los tejidos necrosados, con cicatrización lenta, inicialmente granulación profunda y posteriormente epitelización. Existe también un restablecimiento progresivo de los parámetros generales (Encycl, 2001). Los signos generales desaparecen de forma progresiva y la cicatrización comienza por una granulación del fondo de las lesiones. Esta fase termina por un proceso de reepitelización centrípeta (Osegbe, 1998. Adams, 1990. Adenoyukunnu, 1983). Esta cuarta fase es prolongada (puede durar varios meses) y se acompaña de retracciones cutáneas antiestéticas que provocan una impotencia funcional.
En cuanto a las manifestaciones sistémicas, éstas suelen estar dadas por deterioro del estado general, marcada postración, náuseas y vómitos, progresando a alteraciones hidroelectrolíticas, sepsis, coagulopatía, choque y muerte.
El promedio de tiempo desde el inicio de los síntomas específicos del proceso, hasta la solicitud de atención médica es de dos a siete días. Este periodo determina la extensión del área necrótica e influye terminantemente en el pronóstico. Es de gran importancia hacer el diagnóstico en fases tempranas de la enfermedad, ya que el pronóstico se relaciona con la extensión y tiempo de evolución.
La fiebre es habitual (del 80 al 90 % de los casos) y es de 39 ºC aproximadamente. Suele existir una sepsis grave o un choque séptico con signos de hipoperfusión (oliguria, agitación, síndrome confusional, taquicardia, hipotensión, polipnea, trombocitopenia, coagulación intravascular disemínada etc.).
La asociación de signos locales y generales debe conllevar urgentemente la valoración conjunta y manejo urgente tanto farmacológico como quirúrgico.
Exploración física
La exploración física permite el diagnóstico en todos los casos. El olor fétido de la necrosis tisular infecciosa es fácilmente reconocible. La inspección del periné permite hallar una asociación variable de lesiones rojas, negras y verdes.
Las zonas cutáneas rojas, asociadas a una infiltración subcutánea gruesa, edematosa y supurativa, muy dolorosa al tacto, corresponden a un aspecto clásico de celulitis. La crepitación de nieve característica sólo se encuentra presente en el 30% de los casos al tacto puede aparecer crepitación gaseosa después de 12 a 24 horas. Aproximadamente entre el cuarto y quinto día, la gangrena ya es evidente y hay disminución del dolor por necrosis de los nervios. Las lesiones necróticas, negras e insensibles se asocian a desprendimientos cutáneos con flictenas y a un aspecto acartonado de los tejidos subyacentes en caso de mionecrosis. Las lesiones verduzcas, más o menos intrincadas con las precedentes, corresponden a zonas de fusión purulenta de los tejidos con supuración seropurulenta.
Las lesiones predominan en el periné medio y posterior y el escroto. La distribución y extensión de estas diferentes lesiones hacia los muslos, la zona lumbar y la pared abdominal deben comunicarse inmediatamente en un esquema.
El cuadro puede encontrarse sólo en la región genitourinaria o bien extenderse hacia el abdomen, tórax, axila, miembros superiores y muslos. Tanto los testículos como los cordones espermáticos suelen estar respetados por el proceso infeccioso.
Laboratorio
Las pruebas biológicas son totalmente inespecíficas y no forman parte del proceso diagnóstico de la gangrena de los OGE, pues éste es clínico. En cambio, algunas anomalías biológicas son frecuentes, como la leucocitosis (Lonergan, 2004), mientras que otras son menos habituales: anemia, trombocitopenia o, por el contrario, trombocitosis (Levenson, 2008).
Desde el punto de vista iónico y bioquímico, existe con frecuencia deshidratación, hiponatremia y un aumento de las fosfatasas alcalinas (Tuncel, 2006. LOnergan, 2004). Puede asociarse una hiperpotasemia, hiperglucemia, hipoalbuminemia y una acidosis metabólica.
Desde el punto de vista bacteriológico, es necesario buscar todas las posibles puertas de entrada. Deben realizarse hemocultivos de forma sistemática, pero sólo son positivos en el 20-37% de los casos, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos (Dahm, 2000). El estudio citobacteriológico urinario sólo es positivo si hay una causa urológica.
Por último, es necesario tomar muestras locales para el estudio bacteriológico, lo que resulta rentable, pues permite identificar el microorganismo en el 75-95% de los casos (Benizri, 1996). El cultivo rápido en un medio anaerobio y anaerobio del pus o de los tejidos necrosados, minimizando el contacto con el aire, permite identificar el microorganismo o microorganismos responsables y obtener un antibiograma (Jones, 1979).
Gabinete
Aunque el diagnóstico de gangrena de Fournier es básicamente clínico, las pruebas de imagen pueden suponer una ayuda fundamental para el médico en el proceso diagnóstico.
Las pruebas diagnósticas disponibles y que hayan demostrado su interés son, por orden de su aparición, la radiografía simple, la ecografía, la tomografía computarizada (TC) y más recientemente la resonancia magnética (RM). Estas pruebas tienen un papel destacado cuando el diagnóstico de gangrena no es evidente, cuando el punto de partida se ignora o si la extensión de la enfermedad es difícil de apreciar desde el punto de vista clínico (Levenson, 2008).
En la radiografía simple de abdomen se evidencia la presencia de gas en la pared abdominal, con enfisema subcutáneo del escroto (gas en partes blandas). La radiografía es más sensible que la exploración física para la detección de enfisema subcutáneo hasta en un 89% de los pacientes, demostrando lo que a veces se describe como un «escroto en panal de abeja» (Biyani, 1995, Morrison, 2005) La radiografía estándar centrada en la región escrotal es una prueba útil desde el punto de vista histórico, pero es mucho menos rentable que la TC o la ecografía, Permite al clínico demostrar la presencia de una hiperclaridad correspondiente al aire subcutáneo antes incluso de que se detecte clínicamente (Sherman, 1998). En cambio, el punto débil de esta prueba consiste en el hecho de que no permite determinar con precisión la causa de la gangrena de los OGE, ni incluso su extensión. Por tanto, en la actualidad la radiografía estándar sólo tiene una utilidad limitada e incluso inexistente en los centros en los que se dispone de otras pruebas de imagen.
La ecografía, con engrosamiento de la piel escrotal con integridad del testículo y epidídimo, piel edematosa, gas subcutáneo y colecciones irregulares de líquido en tejidos afectados. Hay autores que consideran que la ecografía es la técnica radiológica de elección si la historia clínica y la exploración física ofrecen dudas diagnósticas (Tahmaz, 2006). Nos permite identificar gas en los tejidos blandos y valorar el flujo vascular de los testículos, así como delimitar colecciones y edema subcutáneo (Comin, 2008). Además, tiene la facilidad de que es una exploración que puede ser llevada a cabo en la cama del paciente, lo cual es importante en estos sujetos, ya que algunos están ingresados en UCI, se hallan inestables hemodinámicamente, etc., lo cual puede dificultar su traslado al Servicio de radiodiagnóstico para la realización de una tomografía axial computarizada (TAC). También es una prueba rentable, que permite demostrar la presencia de aire subcutáneo, sobre todo si existe crepitación. Permite descartar un diagnóstico diferencial como una orquiepididimitis o una hernia inguinal oblicua externa estrangulada (Rajan, 1998). La utilización del modo Doppler permite monitorizar la vascularización testicular durante una posible transposición testicular en la fosa inguinal (Andresen, 1998).
La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) pueden mostrar las mismas imágenes, pero sólo son realmente necesarias para investigar un posible absceso del espacio pelvirrectal superior o del abdomen cuando se sospecha una etiología digestiva intraabdominal. La TC, que también es útil para valorar la extensión locorregional, en ningún caso debe retrasar la intervención quirúrgica, ya que el retraso del tratamiento constituye un factor pronóstico de mayor mortalidad. La TC posee la mejor especificidad para evaluar la extensión de la gangrena, por lo que es la prueba de imagen de referencia (Rajan, 1998). Permite estudiar con precisión la causa de la gangrena, las vías de diseminación, la existencia de colecciones, así como la extensión de la enfermedad. También posibilita detectar la presencia de enfisema subcutáneo en más del 90% de los casos, mientras que la crepitación sólo se observa de forma inconstante en esta etapa de la infección (Sherman, 1998). Por último, la TC se puede repetir en el tiempo, incluso en el postoperatorio, para ver cómo evoluciona la situación y determinar la posible necesidad de una reintervención quirúrgica.
Desde hace varios años, algunos autores describen la utilización de la RM en la gangrena de los OGE. Kickuth et al han demostrado que la RM sería mejor que la ecografía para identificar la puerta de entrada, así como en el estudio de extensión de la enfermedad ( Kickuth, 2001).
La prueba de imagen de referencia en la gangrena de Fournier sigue siendo por el momento la TC, aunque el clínico puede adaptar las pruebas complementarias en función de la disponibilidad en su centro y de los distintos ámbitos técnicos.
Diagnostico
Se basa principalmente en la clínica, mediante una historia completa y adecuada, que incluya los antecedentes y la sintomatología presente.
Tabla 2. Criterios diagnósticos de Fascitis Necrotizante |
1. Dolor severo (una vez que las terminaciones nerviosas son destruidas el dolor disminuye). |
2. Eritema con márgenes pobremente definidos. |
3. Edema importante que se extiende más allá del eritema. |
4. Coloración violácea de la piel con apariencia de mapa afectando principalmente la zona central (zona de necrosis). |
5. Alteración del estado de conciencia, desorientación. |
6. Ausencia de linfadenopatía. |
7. Ausencia de afectación primaria del músculo. |
8. Necrosis extensa de la fascia afectando a la piel suprayacente (evidencia histológica de trombosis en la microvasculatura). |
9. Ausencia de Clostridium en los cultivos. |
Se considera Fascitis Necrotizante si se cumplen siete de los nueve criterios Czymek, 2009 |
Se debe diferenciar de la gangrena de origen no infecciosa y secundaria a enfermedad vascular causada por diabetes mellitus o enfermedad renal. Es necesario descartar hematomas testiculares, hemorragia, tumores, epididimitis, orquitis, abscesos perirrectales, balanopostitis, edema y celulitis escrotal, erisipela, torsión testicular, hidrocele, hematocele, espermatocele, neoplasia, hernia inguinoescrotal estrangulada, hidrosadenitis supurativa, pioderma gangrenoso, absceso periuretral, absceso isquiorrectal, etc. (Ortiz, 1998, Rajan 1998, Firman , 1993).
Tratamiento
Los pilares fundamentales en el tratamiento de la Gangrena de Fournier son el manejo hidroelectrolítico y nutricional, la antiobioterapia de amplio espectro y el desbridamiento quirúrgico amplio. Sin embargo, debemos tener en consideración que esta enfermedad constituye una emergencia quirúrgica, por lo que la remoción extensa de los tejidos desvitalizados no debe ser retrasada (Xeropotamos, 2002).
Las medidas de reanimación sintomática incluyen: colocación de una vía venosa central, mantenimiento de la volemia y del equilibrio hidroelectrolítico, equilibrio de la glucemia, tratamiento del shock séptico y de sus consecuencias (intubación y ventilación controlada por dificultad respiratoria aguda, hemofiltración por insuficiencia renal aguda), tratamiento anticoagulante y seroprevención antitetánica. Una vez establecido el diagnóstico, la antibioticoterapia en primera instancia debe ser de amplio espectro y en dosis máxima. Es adaptada luego a los hallazgos quirúrgicos, la evolución clínica y los resultados de los antibiogramas (Czymek, 2009).
El objetivo de la cirugía es eliminar todos los tejidos no viables, controlar la progresión de la infección local y aliviar la toxicidad sistémica. No debe dudarse en volver a operar las veces que sea necesario, cuando la fascitis no ha sido controlada. El desbridamiento quirúrgico debe ampliarse hasta que los tejidos estén bien perfundidos y se identifique tejido vital. El tejido que es fácilmente separado del plano fascial tiene que ser completamente eliminado. De ser factible, debe mantenerse puente de piel para evitar el ano flotante.
Es frecuente que se requiera de nuevas exploraciones para manejar el proceso infeccioso, con un promedio de 3 reintervenciones por paciente. Debe sospecharse el origen abdominal si no se encuentra un claro origen perineal, por lo que en este caso debe considerarse una exploración abdominal (Gerbert, 1994).
Antibioticoterapia
Se trata de un punto especial del tratamiento, puesto que permite controlar el fenómeno infeccioso sistémico. Debe instaurarse de urgencia, antes de tomar las muestras bacteriológicas. Ha de ser de amplio espectro, intravenoso y empírico, dirigido contra los bacilos gramnegativos, estreptococos, estafilococos, seudomonas y anaerobios. Por tanto, implica la utilización de una cefalosporina de 3.a generación asociada a un aminoglucósido para obtener una sinergia antibacteriana. Es habitual asociar un antibiótico antianaerobios porque, incluso aunque su acción pueda parecer redundante con las dos primeras clases utilizadas, su penetración tisular es excelente. Sin embargo, Norton et al no han demostrado la posible utilidad de la triple antibioticoterapia (Norton, 2002. Una vez caracterizadas las especies bacterianas implicadas, es posible adaptar la antibioticoterapia, pero debido a las dificultades de identificar los anaerobios, es frecuente mantener una antibioticoterapia de amplio espectro hasta que desaparezcan todos los componentes del síndrome infeccioso clínico y biológico, lo que en la práctica equivale a 2-6 semanas.
Tratamiento quirúrgico
Mientras que el reconocimiento de una gangrena de Fournier es un diagnóstico clínico sencillo, el retraso medio entre los primeros signos y la primera intervención quirúrgica es de dos a 28 días según las series.
El tratamiento quirúrgico se articula con la reanimación médica en un entorno de extrema urgencia.
Es un aspecto fundamental del tratamiento de la gangrena de Fournier (Eke, 2000). Se ha demostrado que un tratamiento médico solo sin medidas quirúrgicas agrava de forma significativa el pronóstico de la enfermedad (Tomono, 2004). El tratamiento quirúrgico bajo anestesia general debe realizarse de extrema urgencia, porque cualquier retraso de estas medidas es sinónimo de una agravación del pronóstico (Kabay, 2008).
Desbridamiento quirúrgico
Según las reglas de las infecciones de los tejidos blandos, nosotros realizamos, en nuestro servicio de cirugía plástica del profesor Jean-Marie Servant en el hospital Saint-Louis (Binder, 2007), un desbridamiento amplio de los tejidos necrosados que mantienen el fenómeno séptico y en los que los antibióticos se difunden mal (Ong, 1996. Hollabaugh, 1998). Esta resección debe realizarse con bisturí frío para evaluar la viabilidad de los tejidos en función de su hemorragia. Esta viabilidad también se aprecia probando la resistencia tisular mediante una disección bidigital. El límite periférico del desbridamiento se detiene donde el dedo ya no puede separar la piel de la aponeurosis profunda (Revol, 2009). Hay que remitir muestras para su estudio bacteriológico con el fin de optimizar la antibioticoterapia, además de efectuar un drenaje de las colecciones con láminas de Delbet (Tuncel, 2006), sin llevar a cabo ningún cierre, para no favorecer la multiplicación bacteriana en un espacio limitado. Esto tiene como objetivo romper el círculo vicioso de la infección, frenar la extensión de la enfermedad y disminuir de este modo el fenómeno infeccioso sistémico. Por último, esto permite apreciar mejor la extensión de la enfermedad, que en ocasiones se subestima en la exploración física inicial.
La vigilancia clínica, sobre todo marcando los contornos de las lesiones, permite detectar de forma precoz la extensión de los fenómenos infecciosos o necróticos. Por tanto, la primera curación se realiza en el quirófano bajo anestesia general. De este modo, se puede completar el desbridamiento quirúrgico en el quirófano a lo largo del tiempo, cada 24-48 horas (Kabay, 2008), hasta obtener unos bordes sanos y viables (Saffle, 2008). Además, se ha demostrado que un desbridamiento demasiado «conservador» sería perjudicial en términos de mortalidad, lo que confirma la idea de un desbridamiento amplio, aunque esto sigue siendo motivo de controversia (Frezza, 1999).
Tratamiento quirúrgico: Primera intervención
Se practica de modo urgente, una vez que se ha establecido el diagnóstico. Se interviene a los pacientes bajo anestesia general; están contraindicadas las anestesias locorregionales (sobre todo iterativas) durante el período séptico. La intubación traqueal es necesaria en las primeras sesiones y facultativa a continuación. La colocación se efectúa en decúbito dorsal, con las piernas separadas sobre apoyos articulados.
Figura 3: Colocación en el quirófano. Tomado de tratado de Técnicas quirúrgicas del aparato digestivo, Elsevier, 2011.
Es muy importante que las nalgas del paciente sobresalgan del borde de la mesa de operaciones para permitir un lavado adecuado. El campo quirúrgico deja ampliamente al descubierto el periné, los muslos y las paredes anterior y lateral del abdomen. La intervención empieza con el estudio visual y palpatorio de las lesiones. La anoscopia es sistemática. Un esquema diario de la evolución de las lesiones sirve de medio de comunicación con los equipos de reanimación. Se toman muestras bacteriológicas (escobillado, cultivo de pus en medios aerobio y anaerobio y fragmentos tisulares) en cada sesión, porque los gérmenes varían también según las fases de la evolución, con aparición secundaria de Pseudomonas aeruginosa y de sobreinfección candidiásica.
El desbridamiento se realiza según las reglas del tratamiento de las infecciones de los tejidos blandos y de las gangrenas gaseosas.
Figura 4: Trazado de las incisiones perineales y crurales. 1. Incisión inguinal; 2. Incisión subescrotal; 3. Incisión de las fosas isquiorrectales. Tomado de tratado de Técnicas quirúrgicas del aparato digestivo, Elsevier, 2011.
Figura 5 degradación quirúrgica y evolución a la semana. Paciente manejado con sistema VAC. Imagen del autor.
El objetivo del tratamiento consiste en exponer las lesiones al aire ambiental y evitar la creación de zonas en colección que podrían escapar a la acción de los antibióticos por vía general. Se efectúa de entrada un amplio desbridamiento con el fin de extirpar todas las zonas infectadas.
Las principales etapas quirúrgicas son las siguientes:
• Incisión amplia, evacuación del pus y los restos tisulares, búsqueda de posibles cuerpos extraños. La disposición de las incisiones debe calcularse de modo que se respeten las normas quirúrgicas clásicas (incisiones verticales para el drenaje de las fosas isquiorrectales, longitudinales en las extremidades, oblicuas en los pliegues del tronco, etc.). En caso de mionecrosis, en particular a nivel crural, se efectúan amplias aponeurotomías longitudinales para resección y drenaje de las zonas desvitalizadas;
• Desbridamiento y hundimiento de las celdillas con el dedo;
• Escisión de la necrosis y de todos los tejidos desvitalizados, incluidas las fascias, hasta la hemorragia del plano de sección.
En algunos casos, es necesario seguir las fascias y permitir amplios desprendimientos subcutáneos, en ocasiones haciendo comunicar las incisiones entre sí, drenadas por láminas de caucho de Delbet.
Figura 6: Técnicas de desbridamiento. A. Digital. B. Utilizando una pinza aórtica. (Tomado de tratado de cirugía Elsevier, 2011)
Durante el primer desbridamiento, la región generalmente sangra y el vendaje incluye compresas o mechas de alginato de calcio.
En cuanto la fase de resección ha pasado, puede colocarse un sistema aspirativo conectado a una bomba. (VAC) Esta técnica ha transformado la intervención quirúrgica de los pacientes afectados por una fascitis necrosante. Permite disminuir la duración de la curación con vendaje y el tiempo de cicatrización y mejora así la comodidad del paciente. Disminuye también el riesgo de escara, ya que permite una movilización precoz. En general, los vendajes aspirativos pueden instaurarse en cuanto se ha efectuado la resección de las necrosis, 24-48 horas después del primer desbridamiento (Cuccia, 2009]. Estos vendajes pueden practicarse con material corriente, confeccionando un «sándwich» que incluya compresas, un dren aspirativo conectado a un redón, una aspiración mural o móvil y un campo adhesivo estéril o con un sistema de cierre con presión negativa (VAC, vacuum- assisted closure) [Czymek, 2009].
Tratamiento inespecífico
Estas medidas terapéuticas se realizan en el servicio de reanimación y engloban la instauración de un tratamiento antibiótico y quirúrgico. Se basan en una reanimación, bastante clásica, que consiste en el tratamiento del estado de shock, de modo que se realiza una reposición vascular precoz y adaptada, asociada o no a la utilización de aminas vasopresoras, así como un posible soporte transfusional (Ong, 1996). También se requiere un tratamiento preventivo: profilaxis de las descompensaciones de enfermedades crónicas (descompensación diabética o cardíaca) y del decúbito (anticoagulación preventiva), prevención del catabolismo y del desequilibrio del estado nutricional, si es preciso con instauración de una nutrición parenteral (Baskin, 1990) o enteral hiperproteica e hipercalórica.
Tratamientos controvertidos, actuales y futuros
Aparte de la antibioticoterapia y de la cirugía, algunos equipos han utilizado tratamientos complementarios que parecen interesantes, pero cuya utilidad aún está por determinar.
Sistema VAC
El cierre asistido por vacío (VAC por Vacuum-Assisted Closure), es una técnica relativamente nueva para el manejo de las heridas, la cual ha comenzado a ser utilizada en los casos de Gangrena de Fournier, obteniendo heridas mucho más limpias sin exudados, aún en el caso de heridas extremadamente problemáticas y con bolsillos profundos (Thomas, 2009).
El VAC parece justificado en esta indicación, a pesar de su precio elevado, porque los materiales de espuma recortable son particularmente adecuados para el tratamiento de la gangrena de Fournier al poder disponer, desde la profundidad hacia la superficie, fragmentos de espuma de tamaño y forma diferentes para rellenar la cavidad de modo óptimo. La única limitación de la técnica se presenta cuando las lesiones que hay que drenar están demasiado cerca de un pliegue o de un orificio, lo que dificulta la colocación del campo adhesivo.
Algunos equipos utilizan el VAC o cicatrización por la técnica
de presión negativa. Este sistema caro puede emplearse a nivel del periné, pero
es más difícil que en otras regiones anatómicas. En estos casos, su empleo es especialmente
útil para mantener los injertos de piel en superficies cóncavas (Schaffzin, 2004). El VAC también puede ser útil en esta indicación, por su
componente de drenaje de las serosidades. En el servicio de cirugía plástica de
Saint- Louis, su empleo sigue siendo excepcional. En cuanto a la estimulación
de la granulación, se prefieren los alginatos humidificados.
Figura 7. Colocación de sistema VAC. Imagen del autor
Miel
La aplicación local de miel después del desbridamiento quirúrgico tendría efectos antisépticos y antifúngicos, gracias a algunos compuestos, como el peróxido de hidrógeno (antiséptico sobre todo antianaerobios), el ácido fenólico (modificaciones de la permeabilidad de las membranas) y los flavonoides (antioxidantes) (Wahdan, 1998. Kabay, 2008). Por otra parte, se trata de un compuesto hipertónico que favorece la disminución de los fenómenos inflamatorios y edematosos después de la detersión de los elementos necróticos.
Antibióticos locales
Algunos autores han utilizado antibióticos tópicos (soluciones, cremas) después del desbridamiento quirúrgico (Saffle, 2008). Su eficacia aún está por demostrar.
Intervenciones quirúrgicas complementarias
Si el desbridamiento lo necesita, se recomienda realizar una derivación urinaria (catéter suprapúbico, cistotomía, sondeo uretral) o una derivación digestiva (colostomía alta) para evitar los fenómenos de contaminaciones o de maceraciones de las heridas (Kabay, 2008) forma sistemática estos procedimientos agresivos (Saffle, 2008). Lo mismo sucede con la orquiectomía, que durante muchos años se ha realizado de forma sistemática y cuya frecuencia ha disminuido claramente, pues se estima en un 10-30% (Yaghan, 2000). La penectomía está indicada en menos del 5% de los casos, cuando el pene presenta una necrosis completa e irrecuperable (Corman, 1999).
Este tratamiento quirúrgico debe asociarse de forma indispensable a unas curas locales repetidas varias veces al día. Los equipos suelen alternar la povidona yodada con el agua oxigenada y suero fisiológico, con lo que se irrigan las heridas hasta obtener un líquido claro.
Colostomía
La realización de colostomía debe evaluarse en forma particular y no plantearse de forma arbitraria en la primera intervención. Su objetivo es proteger la herida de la contaminación fecal, a manera de bajar la carga bacteriana en el área cruenta y evitar que se perpetúe el cuadro infeccioso. La realización de una ostomía de derivación es obligada en dos casos:
1. Para evitar la contaminación a partir de una fístula si el origen es coloproctológico;
2. En todos los casos graves, para evitar que el material fecal contamine las lesiones infectadas y las incisiones de drenaje.
Se trata principalmente de los pacientes que presentan lesiones que se extienden a más del 5% de la superficie corporal, que necesitan reanimación [Steinman, 1992], que presentan factores de riesgo (edad, antecedentes) o que presentan lesiones muy cercanas del margen anal [Barkel, 1986]. En caso de duda, es preferible practicar la derivación digestiva por exceso, ya que la ausencia de colostomía o el retraso en su realización son factores reconocidos de mortalidad.
Desde el punto de vista técnico, la localización de la colostomía debe responder a dos objetivos diferentes: dejar un muñón cólico excluido lo más corto posible y evitar la afectación periostomial por la extensión abdominal de la gangrena. Se realiza, por tanto, en el colon transverso izquierdo o en el asa sigmoidea (Figura 5); esta intervención puede realizarse provechosamente a través de una laparoscopia, lo que limita la agresión parietal en pacientes infectados [Gallot, 1987]. Para evitar el paso de material fecal al segmento distal, es necesario finalizar la colostomía mediante la colocación de una grapa con el dispositivo GIA o colocar una varilla en posición supracutánea.
Figura 8: Principios de tratamiento: paciente que presenta gangrena perineal sobre absceso del margen anal con difusión inguinal derecha (A, B). 1. Orificios de trocares; 2. Localización transversa izquierda de la colostomía; 3. Sonda urinaria; 4. Drenaje inguinocrural; 5. Desbridamiento perianal. (Tomado de tratado de cirugía Elsevier, 2011)
En los últimos años han aparecido nuevos dispositivos que permiten realizar una derivación fecal sin colostomía. Entre ellos se encuentra el Flexi Seal, el cual consiste en un sistema de manejo de deposiciones de silicona, que presenta un balón de retención que se introduce en el interior del recto, con un dispositivo de señal que indica cuando el balón está inflado. Además posee un lumen de irrigación para administrar fluidos y una bolsa recolectora con filtro de carbón. De esta manera es posible evitar las complicaciones relacionadas a la colostomía, incluyendo las derivadas de la posterior reconstitución del tránsito (Estrada, 2009).
Cistostomia
La cistostomía debe ser planteada cuando el origen de la infección es urológico; en estenosis de uretra y extravasación de orina. La mejor manera de realizar la derivación urinaria es mediante una cistostomía sobre sonda o con la colocación de un catéter suprapúbico, con riesgo, no obstante, de complicaciones si la gangrena se extiende hacia el hipogastrio. Como a la mayoría de pacientes ya se le ha colocado una sonda uretral antes del diagnóstico de gangrena o en la primera intervención quirúrgica, es mejor evitar el riesgo séptico de una nueva manipulación y proseguir el drenaje a través de la sonda inicial.
En ocasiones, en esta primera etapa son necesarias intervenciones adicionales con orientación etiológica: evacuación de un absceso perirrectal, intervención de Hartmann por un cáncer fistulizado, etc.
Oxigenoterapia hiperbárica (O2H)
Varios estudios experimentales en el animal han probado que permite luchar contra el desarrollo de los gérmenes anaerobios, mejorar la oxigenación tisular y acelerar la cicatrización. La O2H fue muy popular en los años 1990-2000 [Korhonen, 1998, Korhonen, 2000] y algunos servicios especializados continúan utilizando esta técnica [Cadot, 2003]. Actualmente, la terapia con O2H sólo está validada en el tratamiento de las gangrenas de Fournier en ausencia de estudio controlado. Conserva un posible interés teórico en las gangrenas gaseosas por Clostridium. Está en su contra la publicación reciente de un estudio estadounidense no aleatorizado que informa sobre los resultados de la comparación de dos grupos de pacientes tratados en el seno de un mismo equipo, uno sometido al tratamiento clásico (16 pacientes) y el otro al mismo tratamiento asociado a O2H (26 pacientes). Mientras que ambos grupos eran comparables en términos de edad, antecedentes y factores de riesgo, no existían diferencias significativas entre ambos en términos de mortalidad, estancia hospitalaria y duración de la antibioticoterapia. Sólo el coste total del tratamiento era significativamente más elevado en los pacientes del grupo tratado con O2H (20% más caro). A falta de estudios aleatorizados, la O2H no puede por tanto considerarse en la actualidad como el tratamiento de referencia de las gangrenas perineales.
Esta técnica se basa en el hecho de que la OTH podría inhibir la proliferación de los anaerobios. Su eficacia se basa en fenómenos biológicos que se han realizado recientemente: aumento de la capacidad de destrucción de los anaerobios por los leucocitos, estimulación de la formación de las fibras de colágeno, mayor resistencia de los tejidos por aumento de las concentraciones de superóxido dismutasa (enzima antioxidante), disminución del edema, creación de una zona hiperoxigenada, reducción de la producción de citocinas proinflamatorias (Jallali, 2005). Sin embargo, la accesibilidad a una cámara hiperbárica es limitada y la repetición de las sesiones también es un factor que restringe su uso en la práctica cotidiana. Además, los datos más recientes sobre el impacto terapéutico de la OTH en las gangrenas de los OGE son contradictorios (Pizzorno, 1997. Morpurgo, 2002). Los estudios siguen siendo insuficientes en general para establecer su papel en el tratamiento de la gangrena de los OGE.
Perfusión de inmunoglobulinas
La utilización de inmunoglobulinas por vía intravenosa se basa en el principio de impedir la activación directa de los linfocitos T por las toxinas bacterianas. Si se toma como ejemplo a Streptococcus pyogenes, éste libera exotoxinas que se comportan como superantígenos. Estos últimos tienen la capacidad de cortocircuitar las etapas habituales de la presentación de un antígeno a los linfocitos T. Por tanto, pueden provocar una liberación masiva de citocinas proinflamatorias al activar directamente los linfocitos T. Takei et al han demostrado que las inmunoglobulinas intravenosas incluirían anticuerpos que inhibirían la acción de estos superantígenos, por lo que podrían tener un papel en la gangrena de los OGE al impedir la activación directa de los linfocitos T (Takei, 1993). A pesar de los resultados alentadores con un pequeño número de pacientes, en la actualidad no hay recomendaciones respecto a la utilización de estas inmunoglobulinas y algunos autores las reservan a los pacientes que tengan criterios de mal pronóstico y una infección por estreptococos confirmada (Kaul, 1999).
Adaptación del tratamiento
En las formas habituales, el tratamiento es máximo durante los primeros días, con intervenciones en el quirófano al menos cada dos o tres días. Las curaciones se practican a continuación cada tres o cinco días, hasta que empieza la proliferación tisular en las heridas. Según las publicaciones, en los pacientes afectados por gangrena de Fournier deben efectuarse, como media, entre cuatro y ocho intervenciones por paciente [Czymek, 2009].
En los casos favorables en que se obtiene una estabilización de la evolución general y local, se simplifican a continuación las curaciones, que se realizan en el quirófano sin anestesia y después, en la cama. Este protocolo puede modificarse en función de la evolución clínica. En los casos más graves, la respuesta a la reanimación fija el ritmo de las intervenciones quirúrgicas: ante el menor deterioro clínico y/o biológico, hay que considerar, tras acuerdo multidisciplinario, una nueva exploración quirúrgica en busca de otra zona de necrosis o de un absceso no drenado. En este contexto, la TC o la RM resultan muy útiles para investigar focos ignorados, profundos y/o a distancia.
A lo largo de la evolución, pueden ser necesarias actuaciones complementarias, no indicadas en las primeras intervenciones: postectomía, drenaje de una fístula anal, etc.
Resultados mundiales
En 2000, un metaanálisis [Eke, 2000] valoró 1.726 casos de gangrena de Fournier publicados en la literatura en lengua inglesa en 30 años. La mortalidad media era del 16%, con una tasa de fallecimientos más importante en caso de etiología colorrectal y/o de afectación extensa. Los resultados del tratamiento de la gangrena de Fournier en realidad no han evolucionado: la mortalidad es del 25% en un análisis de publicaciones entre 2006 y 2009.
Tabla 3 - Gangrena de Fournier: epidemiología, etiología, proporción de estomías, mortalidad (series documentadas de la literatura, publicadas en 2006-2009).
Publicación |
Año |
Número de pacientes |
Media de edad (extremos) |
Etiología colorrectal |
Realización de ostomía |
Mortalidad |
Yanar et al |
2006 |
35 V:25 M: 10 |
60 (43-88) |
6/35 (17%) |
5/35 (14%) |
14/35(40%) |
Medina et al
|
2008 |
90 V:90 M: 0 |
63 (33-95) |
32/90 (35%) |
31/90 (34%) |
31/90 (34%) |
Czymek et al
|
2009 |
33 V:23 M:10 |
59 (40-79) |
13/33 (39%) |
22/33 (63%) |
6/33 (18%) |
Ullah et al |
2009 |
60 V:50 M:10 |
47 (20-75) |
10/60 (17%) |
1/60 (1,6%) |
4/60 (6,6%) |
Total |
|
218 V:82% M: 18% |
57,2 (20-95) |
28% |
27% |
25% |
Leyenda V: varón; M: mujer. [Eke, 2000] (21)
Tratamiento de las secuelas
Algunas medidas permiten disminuir las secuelas funcionales, la duración de la hospitalización y el riesgo de recidiva:
1. Ablación precoz del dispositivo de drenaje urinario tras estudiar las vías urinarias inferiores para descubrir y tratar una posible estenosis uretral;
2. Tratamiento mediante fistulectomía de las fistulas anales;
3. Cobertura de las pérdidas cutáneas de sustancia al nivel del periné, el escroto y el pene, utilizando técnicas de injerto cutáneo o técnicas más complejas (movilización de colgajo), utilización del músculo grácil [Hsu, 2007].
Técnicas de reconstrucción pelviperineal
El periné es una región limítrofe difícil de reconstruir, debido a su papel funcional y estético. La presencia de los órganos genitales externos y de la uretra hace que la restauración de esta zona anatómica sea particularmente compleja. Además, existe un mayor riesgo de dehiscencia cicatricial y de infección debido a la proximidad del ano.
La reconstrucción pelviperineal engloba una gran variedad de situaciones clínicas. El tratamiento de una pérdida de sustancia perineal debe tener en cuenta cuatro parámetros fundamentales: la etiología, el estado general del paciente, así como la localización y las dimensiones del déficit tisular.
Debido al papel determinante de los numerosos parámetros que deben tenerse en cuenta, no es posible proponer un algoritmo terapéutico simple y reproducible. Sin embargo, se pueden avanzar varios principios: la cicatrización dirigida está indicada en un contexto infeccioso y cuando el paciente presenta un mal estado general. El tratamiento con presión negativa acelera la obtención de un tejido de granulación de buena calidad y los injertos dermoepidérmicos favorecen la fase de epidermización.
Las técnicas de cobertura y de llenado de las pérdidas de sustancia perineales han evolucionado mucho en los últimos años. La cicatrización dirigida todavía está indicada por defecto en caso de infección aguda o cuando no hay ninguna transferencia tisular que sea satisfactoria.
Los históricos colgajos miocutáneos de recto del abdomen y de grácil son siempre muy útiles para las grandes destrucciones tisulares, pero en la actualidad se enfrentan a la competencia de los colgajos fasciocutáneos locales, más simples y más rápidos de realizar, así como de los colgajos de perforantes, que son más respetuosos con la función muscular.
El colgajo en flor de loto y el colgajo fasciocutáneo pudendo centrados en las ramas terminales de los vasos pudendos internos son particularmente interesantes por su sencillez y su eficacia. Proporcionan una solución a la mayoría de las pérdidas de sustancia pequeñas o medianas de la región. Los colgajos de perforantes pediculados provenientes del abdomen, de la región glútea o de la cara anterolateral del muslo son más exigentes desde el punto de vista técnico. Por tanto, se utilizan como segunda elección.
• Los colgajos cutáneos o fasciocutáneos locales se utilizan como primera elección para las pérdidas de sustancia superficiales de tamaño pequeño y moderado;
• Los colgajos miocutáneos se reservan a las pérdidas de sustancia extensas y a los llenados profundos voluminosos;
• Los colgajos perforantes se escogen como segunda elección para sustituir a los colgajos fasciocutáneos locales cuando éstos no se pueden utilizar o para limitar las secuelas funcionales de los colgajos miocutáneos.
El colgajo de epiplón se utiliza en ocasiones como complemento de los colgajos miocutáneos para aumentar el volumen de llenado de las exenteraciones pélvicas extensas y para proteger las anastomosis digestivas o urinarias.
Análisis de los pacientes
La edad, el estado de salud y la calidad de la piel son factores determinantes para el tratamiento. Los antecedentes médicos deben evaluarse minuciosamente. La calidad de la perfusión tisular puede verse alterada por las patologías cardiovasculares, el tabaquismo activo, la radioterapia y las intervenciones quirúrgicas anteriores. La sobreinfección de las heridas es una complicación frecuente en la región perineal. Este riesgo es mayor en los pacientes diabéticos, obesos o inmunodeprimidos. Una evaluación preoperatoria específica es útil para los pacientes que pueden presentar anemia y desnutrición. Hay que determinar la concentración de hemoglobina sanguínea, la albuminemia y la proteinemia, que se corregirán si es necesario para reducir los riesgos de necrosis y de dehiscencia postoperatoria. Se debe aconsejar encarecidamente a los pacientes fumadores que interrumpan este hábito.
Origen de la pérdida de sustancia
La indicación más frecuente de las reconstrucciones pelviperineales es la pérdida de sustancia ocasionada por la resección oncológica. Las etiologías infecciosas y traumatológicas son menos frecuentes. Las dermohipodermitis y fascitis bacterianas necrosantes del periné, denominadas más frecuentemente gangrena de Fournier (Vayvada, 2013. Chen, 2010), son las más frecuentes, sobre todo en varones con mal estado general. En estas situaciones, la cirugía de reconstrucción siempre se plantea a distancia de la fase de detersión una vez que los riesgos infecciosos se han controlado totalmente.
Localización y dimensiones de la pérdida de sustancia
Para poder analizar con eficacia las características de la pérdida
de sustancia, la exploración física del paciente en posición ginecológica (o en
posición de litotomía) permite determinar las dimensiones superficiales (longitud,
anchura, forma), la profundidad y la localización del defecto. Dado que el
periné no es una región perfectamente delimitada, sino una zona de confluencia situada
entre la pelvis y la raíz de los miembros inferiores, se definen tres
subunidades caracterizadas por su función: los órganos genitales externos, la
región perianal y los dos surcos genitocrurales.
Figura 9. Diferentes regiones anatómicas del periné. 1. Surco genitocrural: 2. órganos genitales externos; 3. región perianal. Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética.
Las zonas anatómicas adyacentes, que no son susceptibles de proporcionar colgajos de reconstrucción, no forman parte del periné, pero también pueden estar incluidas en la pérdida de sustancia. Se trata de la región hipogástrica con el pubis, la cara interna de la raíz de los muslos, el surco infraglúteo con la cara posterior de los muslos y la región sacra.
Injertos cutáneos
Siguen siendo la solución básica cuando la pérdida de sustancia afecta sólo al tejido cutáneo. El injerto de piel en esta zona requiere una técnica rigurosa, porque esta región presenta varios escollos: presencia de pliegues, obligación de mantener al paciente en reposo absoluto con el fin de limitar los movimientos que puedan afectar al injerto y ser una zona fácilmente contaminable, debido a que se localiza en la confluencia urodigestiva.
En primer lugar, es necesario esperar la obtención de un tejido de granulación de calidad, no hemorrágico y no infectado. El período de preparación requiere vendajes repetidos tras la cirugía de exéresis, período que puede prolongarse a lo largo de varias semanas, sobre todo tras una celulitis infecciosa. Esta fase requiere la colocación de una sonda urinaria y la prescripción de un régimen sin fibra para disminuir el ritmo de vendajes y para limitar la contaminación.
Debido a la necesidad de inmovilización, es obligatorio administrar un tratamiento profiláctico antitrombótico mediante heparinas de bajo peso molecular (HBPM), emplear sábanas adaptadas y unos cuidados de enfermería periódicos.
Para mejorar el bienestar del paciente y limitar la duración de esta fase, el empleo de pulverización antiséptica y el aporte de los vendajes con presión negativa, del tipo del cierre asistido por vacío se presentan como soluciones interesantes (Shimizu, 1997, Kosugi, 2005) (Nakajima, 1999).
La utilización de un injerto dermoepidérmico delgado es la regla general, porque combina a la vez una solidez adecuada a esta región móvil y una delgadez suficiente para que prenda con una calidad adecuada. Lo más frecuente no es que sea continuo, sino más bien ligeramente expandido, bien 1/ 1 o 1/2 para permitir el drenaje de los exudados. El injerto prende gracias a la revascularización a partir de la profundidad, por lo que debe inmovilizarse a la perfección y mantenerse en contacto con la zona receptora, sin espacios muertos ni posibilidad de movimientos de cizallamiento. La periferia del injerto debe fijarse a la perfección, evitando cualquier efecto de «tienda de campaña». Es útil aplicar una compresión externa mediante compresas a nivel de los pliegues. En este estadio, puede ser útil utilizar un cierre asistido por vacío, lo que limita el número de vendajes, fija el injerto al tejido subyacente nutricio y absorbe los exudados de forma continua. No obstante, la hermeticidad necesaria para que este tipo de vendaje sea eficaz es difícil de obtener.
Debe observarse una inmovilización postinjerto, que requiere las mismas precauciones que durante la fase de granulación.
Si se realiza de forma adecuada, esta técnica ofrece unos resultados satisfactorios desde los puntos de vista funcional y estético; no obstante, obliga a un periodo de hospitalización prolongado y la cicatrización definitiva sólo suele obtenerse tras 8-12 semanas.
Su inconveniente principal sigue siendo el poco volumen que proporciona, lo que expone a ulceraciones crónicas.
Reconstrucción quirúrgica
Pasado un tiempo de este tratamiento, que puede ser agresivo, suelen requerirse técnicas de recubrimiento cutáneo en el 60-70% de los casos (Ferreira, 2007). Se han descrito varias técnicas, como los injertos de piel, musculares, miocutáneos y fasciocutáneos (Maguiña, 2003. Atik, 2006).
El tratamiento quirúrgico es sencillo. Después de la fase de granulación posterior al desbridamiento y sólo cuando el tejido de granulación tiene una calidad satisfactoria, se realiza un injerto de piel de espesor delgado poco expandido (1/1 o 1/2), asociado de forma excepcional a un colgajo local. Por comodidad posterior, resulta adecuado, sobre todo a nivel de las zonas de acceso difícil, fijar este injerto con puntos de hilo reabsorbible.
Cuando los testículos quedan expuestos, su cobertura constante mediante un injerto cutáneo permite evitar la complicación más grave: la alteración de la espermatogénesis que se produce cuando se entierran para protegerlos. Después de la aposición del injerto de piel, los cordones espermáticos se fijan a la pared pélvica con varios puntos de poliglactina de 3/0, para evitar cualquier movimiento pendular de las gónadas que pueda molestar después al paciente. La realización de este injerto testicular también permite interrumpir la retracción tisular que en ocasiones puede ascender de forma exagerada los testículos, con un perjuicio estético secundario considerable. Aunque en la actualidad existe un cierto interés por las reconstrucciones mediante colgajos locales (Ferreira, 2007), no se ha observado en los pacientes ninguna alteración perjudicial de la función espermática.
En cuanto al resultado estético final, afecta poco a estos pacientes. Sin embargo, pasado un tiempo de la intervención y del proceso infeccioso, cuando el paciente tolera mal el resultado estético, se puede plantear una reconstrucción mediante un colgajo local.
La dieta sin residuos se mantiene hasta el final del proceso de cicatrización. Después de realizar el injerto de piel de espesor delgado, el decúbito y la prohibición de cualquier movilización deben ser estrictos durante los primeros 3-4 días, respetando las fases diurnas durante las que el injerto se deja al aire. Esto requiere unos cuidados de enfermería adecuados a la edad y al estado general del paciente y, en ocasiones, obliga a una adaptación de la ropa de cama. Cuando se comprueba que el injerto ha prendido, el paciente puede moverse de forma progresiva y se puede plantear la interrupción de la profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular.
Colgajos fasciocutáneos locales
Colgajos locales procedentes del periné
Este término reagrupa varios colgajos de forma parecida, pero que se diferencian por las características de su pedículo: algunos están vascularizados por la arteria pudenda interna (rama de la arteria ilíaca interna), mientras que otros lo están por las arterias pudendas externas (ramas de la arteria femoral superficial).
Figura 10: Vascularización perineal según Kamina. Arteria epigástrica superficial, 2. Arteria circunfleja, 3. Arteria pudenda externa superior, 4. Arteria pudenda externa inferior, 5. Arteria pudenda interna, 6. Arteria obturatriz. (Tomado de tratado de cirugía plástica Elsevier)
Figura 11. Anatomía de la región perineal según Wee. 1. Arteria iliaca interna, 2. Arteria obturatriz, 3. Arteria pudenda interna, 4. Arteria iliaca común, 5. Arteria pudenda externa superior, 6. Arteria pudenda externa superior. (Tomado de tratado de cirugía plástica Elsevier)
La región anterior del periné está dividida en dos áreas vasculares por una línea horizontal que pasa en la mujer por el clítoris, y en el varón por la base del pene (Kamina, 2000):
•el territorio anterior, vascularizado por las arterias pudendas externas superior e inferior, ramas de la arteria femoral; de forma accesoria, recibe las ramas terminal es de la arteria obturatriz y de la arteria funicular;
•el territorio posterior, vascularizado por la arteria pudenda interna, rama terminal de la arteria ilíaca interna. Dicho vaso se divide en una red superficial (que da lugar, en especial, a la arteria perineal, que será la base de los colgajos pudendos internos) y en una red profunda (arteria bulbar y arteria uretral).
Ambos territorios están íntimamente relacionados mediante numerosas anastomosis. Estos colgajos ofrecen la posibilidad de cubrir pérdidas de sustancia pequeñas o medias, sobre todo después de vulvectomias. En la reconstrucción vaginal se utiliza una obtención bilateral.
Figura12. Región vascular del periné según Kamina, 2000. Territorio anterior. 1. Arteria pudenda externa superior, 2. Arteria pudenda externa inferior, 3. Arteria obturatriz. Territorio posterior 4. Arteria pudenda interna. (Tomado de tratado de cirugía plástica Elsevier)
Colgajos basados en la arteria pudenda interna
La arteria pudenda interna atraviesa la apertura infrapiriforme y circula por detrás de la espina isquiática. Tras haber rodeado la espina isquiática, penetra en la fosa isquiorrectal, recorre el conducto pudendo (antes denominado conducto de Alcock) y después la cara interna de la rama isquiopúbica en el espacio profundo del periné. Se termina a nivel del ligamento transverso del periné dando varias ramas, una de las cuales es la arteria perineal.
«Colgajo en pétalo de loto» o «colgajo de pliegue glúteo» (Joseph ,1989. Kosugi, 2005).
Yii y Niranjan describieron en 1996 (Yii, 1996) varios colgajos fusiformes basados en las perforantes de las arterias pudendas internas. El diseño de los distintos trazados y su forma recuerdan a la flor de loto y sus pétalos. El colgajo situado en el eje del surco infraglúteo es idóneo para las reconstrucciones vulvovaginales. En la literatura anglosajona recibe varias denominaciones: lotus petal flap (colgajo en pétalo de loto) (Sawada, 2004), infragluteal skin flap (colgajo de piel infraglútea) (Knol, 1997) o gluteal fold flap (colgajo de pliegue glúteo) (Ragoowansi, 2004). En este artículo se denominará «colgajo en flor de loto».
Indicaciones
El colgajo en flor de loto es una solución sencilla y eficaz para las reconstrucciones perineales de pequeño y moderado tamaño. (Salgarello, 2005) El punto de rotación del colgajo es relativamente central sobre el eje craneocaudal, por lo que puede servir de cobertura tanto para la región perineal anterior como para la región perianal.
El colgajo en flor de loto es una solución de elección para las reconstrucciones vulvares, tanto parciales como totales y uni o bilaterales. Es relativamente fino, rápido de movilizar y fiable desde el punto de vista vascular (Franchelli, 2009). Las secuelas en el sitio donante son mínimas, con una cicatriz correctamente situada en el pliegue infraglúteo. Este colgajo también puede utilizarse, en menor medida, en las reconstrucciones vulvovaginales parciales cuando la resección obliga a extirpar una parte del vestíbulo vaginal. En el varón, las indicaciones son menos frecuentes y corresponden al tratamiento de las secuelas de la gangrena de Fournier (Payne, 2009).
La rotación posterior del colgajo es una solución eficaz, pero relativamente poco utilizada para cubrir los déficits cutáneos de la región perianal. Esta técnica puede utilizarse de forma bilateral para rellenar las cloacas que quedan como secuelas en algunas amputaciones pelviperineales (Altomare, 2007). El colgajo en flor de loto también se ha utilizado para tratar las constricciones anorrectales (Tsuchiya, 2011) y para corregir las fístulas rectovaginales (Onishi, 2009. Kosugi, 2005) o vesicovaginales (Heo, 2008).
Referencias anatómicas
La arteria pudenda interna es una rama de la arteria ilíaca interna. Sale de la pelvis por la escotadura ciática mayor, pasa por detrás del ligamento sacroespinoso antes de volver al periné por la escotadura ciática menor en la fosa isquiorrectal bajo el músculo elevador del ano.
Este trayecto posterior profundo la protege de la irradiación y de los vaciamientos inguinales. En el periné, pasa a denominarse arteria perineal superficial y discurre hacia delante, en dirección al surco genitocrural. Según los trabajos anatómicos de Hashimoto et al, entre el borde medial del músculo glúteo mayor y la vagina, la arteria pudenda interna proporciona 3-5 perforantes cutáneas (Hashimoto, 2001).
Figura 13. Referencias anatómicas del colgajo en pétalo de loto. 1. Tuberosidad isquiática, 2. Ano, 3. Vagina, 4. Arteria pudenda interna. (Tomado de tratado de cirugía plástica Elsevier)
Antes de la intervención, se marca el surco infraglúteo con el paciente en posición de pie. No es indispensable identificar los vasos perforantes mediante Doppler. Se traza un colgajo en forma de flor de loto en el eje del surco infraglúteo. Sus dimensiones se adaptan al tamaño de la pérdida de sustancia. Pueden ser de hasta 7 × 15 cm.
El pedículo subcutáneo del colgajo debe situarse obligatoriamente en
el territorio de salida de las perforantes pudendas internas. Esto corresponde
al triángulo delimitado por la tuberosidad isquiática, el ano y el orificio vaginal
o el escroto. La movilización de los ramos cutáneos del nervio pudendo situados
cerca del pedículo vascular permite conservar la sensibilidad del colgajo (Moschella, 2000).
Figura 14. Colgajo en flor de loto. La arteria pudenda interna sale de la fosa isquiorrectal, pasa a denominarse arteria perineal superficial y discurre hacia delante, en dirección al surco genitocrural. A este nivel, da origen a 3-5 perforantes cutáneas en un espacio triangular delimitado por la tuberosidad isquiática, el ano y el orificio vaginal o el escroto. Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética
Características del pedículo (Hashimoto, 2001).
Este colgajo se basa en las primeras perforantes cutáneas procedentes de la terminación de la arteria pudenda interna y de la arteria perineal. Existen 3-5 de estas perforantes en los 6 cm comprendidos entre el borde medial del músculo glúteo mayor y la vulva. Trazado del colgajo y obtención (Yij, 1996. Hashimoto, 2001).
Figura 15: Diseño de colgajo en pétalo de loto según Hashimoto. 1. Perforantes, 2. Eje de rotación anterior, 3. Paleta cutánea, 4. Arteria perineal. (Tomado de tratado de cirugía plástica Elsevier)
El pliegue glúteo se dibuja de forma preoperatoria con la paciente en bipedestación. En ocasiones, las perforantes se identifican mediante un transductor Doppler. El diseño del colgajo está centrado en el pliegue glúteo, de forma oval y de dimensiones adaptadas a la pérdida de sustancia. Es posible obtener una superficie cutánea de 7x 15 cm. La paleta cutánea debe incluir de forma obligatoria el triángulo formado por la tuberosidad isquiática, el ano y el orificio vaginal. El colgajo se levanta de la parte lateral a la medial , incluyendo la aponeurosis del músculo glúteo mayor (no obstante, la inclusión de la aponeurosis no es necesaria para la supervivencia del colgajo, según Hashimoto (Hashimoto,2001). El nervio cutáneo femoral posterior puede conservarse, respetando la aponeurosis en el borde medial del glúteo mayor. Es posible reducir el tejido subcutáneo del pedículo, una vez colocado el colgajo, para disminuir la tensión a este nivel.
Técnica quirúrgica
El paciente se coloca en posición ginecológica. El colgajo se incide en la periferia con bisturí frío. En la mayoría de los casos, es posible conservar un puente cutáneo de varios centímetros en el extremo interno del colgajo. El colgajo se moviliza desde la punta hacia la línea media. Las primeras publicaciones describían un colgajo fasciocutáneo (Franchelli, 2009), pero varios autores han demostrado que la movilización de la fascia no era necesaria para la vascularización (Bodin, 2012). Por tanto, el grosor del colgajo puede ser limitado en la punta (alrededor de 1 cm) y aumentar a medida que la disección progresa hacia el pedículo. El despegamiento se continúa hasta obtener una rotación sin tensión hasta la pérdida de sustancia. La visualización de las perforantes cutáneas no es necesaria.
Una vez transpuesto, el colgajo se fija con varios puntos subcutáneos. El cierre del sitio donante se realiza después de despegar los bordes cutáneos. Se realiza una sutura en dos planos, dejando un drenaje con láminas de Delbet.
Eje de rotación y aplicaciones.
La rotación del colgajo puede efectuarse, bien hacia la región anterior para cubrir una pérdida de sustancia vulvovaginal (Joseph , 1989, Ragoowan, 2004), o bien hacia la región posterior para reconstruir la región perianal ( Araki ,2003, Kosugi, 2005). El interés principal de este colgajo es el estar pediculado sobre una arteria que no está situada en la zona del vaciamiento ganglionar inguinal que suele ser necesario en cirugía oncológica. No obstante, es posible lesionada durante la fase de exéresis posterior. Esta solución es fiable, y la secuela cicatriza) es limitada y se disimula bien. Constituye la indicación de elección para la cobertura tras la
vulvectomía.
Figura 16. Reconstrucción de una hemivulvectomia mediante un colgajo en pétalo de loto. (Tomado de tratado de cirugía plástica Elsevier)
Colgajo fasciocutáneo pudendo
El colgajo fasciocutáneo pudendo denominado «colgajo de Singapur» en la literatura francesa o colgajo pudendo muslo-pudendo (pudendal thigh flap) en la literatura anglosajona, fue descrito inicialmente por Wee y Joseph en 1989 (Wee, 1989). Se trata de un colgajo neurovascular, fasciocutáneo, de localización paravulvar y de base posterior.
Indicaciones
En su descripción clínica inicial, el colgajo fasciocutáneo pudendo se movilizaba de forma bilateral para corregir las atresias vaginales y garantizar unas reconstrucciones vaginales completas (Gurlek, 2002. Tham, 2010. Gleeson, 1994. Woods, 1992). Se trata de una técnica perfectamente adaptada a las reconstrucciones vulvovaginales parciales posteriores y a las reconstrucciones del escroto (Karac, 2007). Se ha utilizado para tratar las fístulas vesicovaginales (Heo, 2008) y rectovaginales (Cardon, 1999. Sathappan, 2016). Sus indicaciones se ven limitadas por su localización paravulvar: no se puede emplear cuando la resección oncológica sobrepasa el surco genitocrural.
La combinación del colgajo fasciocutáneo pudendo con el colgajo en flor de loto centrado en el surco infraglúteo permite aumentar la superficie de cobertura, sobre todo si la movilización se realiza de forma bilateral.
Con esta técnica bilobulada, es posible realizar reconstrucciones vulvoperineales extensas sin tener que recurrir a las técnicas más complejas en las que se utilizan colgajos miocutáneos o colgajos perforantes (Yun, 2010. Nimomiya, 2010).
Referencias anatómicas
El colgajo fasciocutáneo pudendo es una variante de los colgajos en flor de loto propuestos por Yii y Naranjan (Yii, 1996). Su vascularización procede de las ramas de la arteria perineal superficial, originada de la arteria pudenda interna. El colgajo se diseña en posición paravulvar en el eje del surco genitocrural.
Figura 17. Colgajo fasciocutáneo pudendo. En el surco genitocrural izquierdo, trazado clásico del colgajo en posición paravulvar en el eje de la arteria perineal superficial. En el lado derecho, modificación del trazado según Tham et al [20] 1. Arterias pudendas externas; 2. Ramas cutáneas de la arteria obturatriz; 3. Arteria perineal superficial. Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética.
Las dimensiones de la paleta cutánea pueden ser de hasta 6 cm de ancho y de 16,5 cm de longitud. La movilización del nervio pudendo con el colgajo permite dotar de sensibilidad a la reconstrucción (Gurlek, 2002).
Técnica quirúrgica
En posición ginecológica, el colgajo se incide en su perímetro, dejando un puente cutáneo en la base posterior. Algunos equipos identifican las perforantes de la arteria perineal superficial con Doppler para centrar mejor el colgajo en su eje vascular. La movilización se realiza desde la punta hacia la base en un plano subfascial.
El pedículo se conserva, pero no es necesario disecar las perforantes. Según los trabajos de Tham et al, se puede eliminar la grasa de los dos tercios distales del colgajo a nivel profundo. La parte proximal también se puede desepidermizar en la cara superficial para pasar bajo el labio mayor y permitir la reconstrucción vaginal (Tham, 2010).
Colgajos triangulares de avance en VY
En la región perineal, se han descrito varios colgajos triangulares de avance en VY. El colgajo triangular de la cara interna del muslo es el más utilizado (Tateo, 1996). El segundo colgajo es una variante del colgajo en flor de loto trazado en VY en el eje del surco infraglúteo (Nakamura, 2010). Otras opciones más raras pueden ser útiles: el colgajo púbico de avance en VY (Moschella, 2000) y el colgajo posterointerno de muslo en VY basado en las perforantes cutáneas procedentes de la primera rama de la femoral profunda.
La vascularización procede de tres filas de perforantes cutáneas que se anastomosan entre sí y que están situadas en una banda de 5 cm de ancho. El avance se realiza en VY.
Indicaciones
Estos colgajos se utilizan esencialmente para las coberturas vulvares tras una resección oncológica o para las reconstrucciones oncológicas tras una gangrena de Fournier (Hallock, 1990). Pueden realizarse de forma uni o bilateral. Se trata de técnicas sencillas y eficaces que presentan como principales inconvenientes la desaparición del surco genitocrural y la creación de múltiples cicatrices.
Referencias anatómicas
El colgajo triangular de la cara interna del muslo está vascularizado por tres filas longitudinales de perforantes cutáneas ampliamente anastomosadas entre sí (Wang, 1987). Estas últimas surgen sucesivamente en una banda de 5 cm situada lateralmente al surco genitocrural.
Figura 18. Colgajo triangular en VY de la cara interna del muslo. Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética.
En la parte más anterior se encuentran las ramas de la arteria pudenda externa. En el centro, las perforantes miocutáneas del músculo grácil y del aductor largo perfunden la mayor parte del colgajo. Por detrás, las perforantes pasan a través del músculo aductor mayor o por el tabique que lo separa del músculo grácil. La base del triángulo isósceles se sitúa en el surco genitocrural. Su anchura se adapta a las dimensiones de la pérdida de sustancia y puede ser de hasta 9 cm. La punta inferior del colgajo desciende clásicamente hasta la mitad de la cara interna del muslo, lo que confiere al triángulo una longitud de 20 cm.
Si el eje principal del colgajo se modifica, y en lugar de pasar por el medio de la cara interna del muslo lo hace por el surco infraglúteo, la vascularización es diferente y procede sobre todo de las perforantes de la arteria pudenda interna (Lazzaro, 2010). El tejido movilizado es el mismo que el del colgajo en flor de loto, con una técnica diferente (Nakamura, 2010. Lee, 2006).
Figura 19 Paciente tratado con colgajo superficial fasciocutaneo con imagen postquirúrgica cicatrizada a un mes del evento de gangrena de Fournier, Fue manejado con sistema VAC. Imagen del autor.
Técnica quirúrgica (colgajo triangular de la cara interna del muslo)
El paciente se coloca en posición ginecológica. El triángulo de la cara interna del muslo se incide hasta las fascias musculares. El colgajo se moviliza en un plano subfascial. La movilización comienza en la punta distal y se detiene a 6 cm del surco genitocrural. Las puntas anterior y posterior del colgajo se liberan a demanda, con la condición de conservar las perforantes medias que provienen del músculo grácil (Tateo, 1996). El colgajo se avanza utilizando la laxitud del pedículo adiposo subcutáneo y el cierre se efectúa en VY (Persichetti, 2003). Para aumentar la movilización del colgajo, es posible liberar y seccionar la parte distal del músculo grácil.
En su grado máximo, un colgajo miocutáneo de grácil con paleta triangular se libera por completo de sus inserciones musculares proximales y distales (Peled, 1990), de modo que la perfusión se garantiza por el pedículo principal del músculo grácil: la arteria y la vena circunflejas femorales mediales.
Colgajos miocutáneos regionales
Colgajo miocutáneo de grácil
En 1952 por Pickrell (Pickerll, 1954) para la reconstrucción del esfínter del ano, se ha utilizado de forma amplia en la reconstrucción vulvar y perineal (sobre todo para la cobertura de escaras isquiáticas y de los defectos secundarios a una gangrena de Fournier). La utilización del colgajo miocutáneo de grácil pediculado fue descrita inicialmente para la reconstrucción vaginal por Mc Craw en 1976 (McCraw, 1976).
Indicaciones
El colgajo miocutáneo de grácil en sus versiones uni o bilateral se utiliza para cubrir las pérdidas de sustancia vulvares y perineales de pequeño o gran tamaño (Burke, 1995). También puede servir para la reconstrucción vaginal parcial o total (Pusic, 2006). Se utiliza para rellenar la cavidad dejada por una amputación abdominoperineal y para tratar las fístulas rectouretrales (Gupta, 2008) o rectovaginales (Nassar, 2011). Según varios estudios publicados, la vascularización de la paleta cutánea es mediocre en ocasiones, con una tasa de necrosis parcial o total, que puede ser hasta del 11-30% (Lacey, 1988, Juricic, 1993. Copeland, 1989. Chen, 1995).
Referencias anatómicas
El músculo grácil es un aductor accesorio situado en la cara
interna del muslo. Su parte superior carnosa se inserta mediante un tendón
plano en la sínfisis púbica y la rama inferior del pubis. El delgado tendón
distal termina a nivel inferior en el cóndilo tibial medial. Una paleta cutánea
fusiforme longitudinal se moviliza con el músculo en el tercio medio del mulo.
No debe sobrepasar la unión entre el tercio medio y el tercio distal del muslo para
limitar el riesgo de necrosis. Su ancho es de 6-10 cm y su longitud de 8-30 cm.
El pedículo vascular del colgajo es el pedículo principal del músculo grácil.
Está constituido por los vasos circunflejos mediales procedentes de los vasos
femorales profundos que discurren bajo el músculo aductor largo entre 8 y 10 cm
bajo la sínfisis del pubis.
Figura 20. Colgajo miocutáneo de grácil pediculado con paleta cutánea vertical. La punta inferior de la movilización cutánea no debe sobrepasar la unión de los tercios medio y distal del muslo. Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética.
Características del pedículo
Su pedículo vascular presenta una localización constante. Se trata de un músculo de tipo II de Mathes y Nahai.
El pedículo dominante es la arteria circunfleja medial. Se trata de una de las ramas terminales de la arteria femoral profunda, que nace a unos 4 cm por debajo del ligamento inguinal. Se dirige en sentido lateral y discurre entre los aductores medio y corto. Después penetra en el músculo grácil a una distancia media de 16,3 cm (13-20 cm) del borde superior del pubis. Su diámetro inicial es de 1,5-2,5 mm.
Existen
entre uno y tres pedículos accesorios destinados al tercio distal del músculo,
originados en arterias comunes al músculo sartorio y a los aductores.
Figura 21. Zonas vasculares del colgajo musculo cutáneo de Grácil
Observación: las perforantes miocutáneas procedentes del pedículo principal vascularizan los tercios superior y medio de la piel situada sobre el músculo de forma casi constante (zonas 1 y 2), mientras que en el tercio inferior del muslo, las perforantes dependen del pedículo del sartorio (zona 3), lo que hace que esta zona presente riesgos de necrosis.
Inervación: Está garantizada por un ramo anterior del nervio obturador que alcanza el músculo por su cara profunda, 2-3 cm por encima del pedículo principal.
Técnica quirúrgica
El paciente se coloca en posición ginecológica. El borde anterior del músculo se identifica por una línea que va del tendón púbico del aductor largo, que se palpa con facilidad en la raíz interna del muslo, hasta el cóndilo medial de la tibia. Después de la incisión de la paleta cutánea, el tendón distal del músculo grácil se secciona. La disección se continúa de distal a proximal. Los pedículos accesorios del músculo grácil se ligan. El pedículo principal se identifica, se conserva y se libera si es preciso. Para mejorar la rotación del colgajo, la inserción proximal del músculo se secciona y se coagula. La paleta cutánea del colgajo se pasa a continuación por un túnel subcutáneo bajo la piel de la raíz del muslo para llegar a la región pelviperineal.
Trazado del colgajo y obtención (Massey, 1976) (55)
El eje del músculo se dibuja sobre la piel, dirigiendo una línea recta desde el ángulo inferior de la sínfisis del pubis al cóndilo medial de la tibia.
La paleta cutánea está limitada por delante por esta línea, y por detrás por una línea paralela, situada a 6-9 cm de la precedente; el borde inferior no debe sobrepasar la unión de los tercios medio e inferior del muslo.
La incisión comienza en la parte distal para localizar el tendón del grácil (entre el del sartorio y el del semitendinoso). Se aísla el tendón con cintas vasculares y su tracción permite recentrar, si es preciso, el diseño de la paleta cutánea sobre el eje del músculo.
Se incide la paleta cutánea sobre su borde anterior y se diseca el borde anterior del músculo. Se visualiza el pedículo dominante entre los aductores medio y corto. El extremo tibial del tendón se secciona entonces sobre el cóndilo medial, bien por la misma incisión o bien por una pequeña de tipo directo.
A continuación se incide el borde posterior. Se debe solidarizar el colgajo cutáneo y el músculo mediante algunos puntos para no lesionar las perforantes por constricción. La liberación de la cara profunda del músculo descubre en sentido ascendente el o los pedículos accesorios que se coagulan y se seccionan.
La disección pude proseguirse más lejos hacia la arteria femoral profunda si fuera necesario para la movilización del colgajo, y las pequeñas ramas destinadas a los aductores pueden seccionarse en tal caso. Al final de la intervención, es preciso recolocar el muslo en aducción para aumentar el eje de rotación y permitir una sutura sin tensión.
Los dos miembros inferiores también pueden solidarizarse en aducción durante 48 horas para evitar cualquier tensión sobre el pedículo.
Eje de rotación y
aplicación (Pickrell, 1954, Hallock,
2003)
Figura 22: A a C. Tratamiento de una fistula rectovaginal mediante colgajo muscular de grácil.
A partir del punto de rotación correspondiente a su pedículo principal, el colgajo de grácil pediculado puede llegar al periné, al triángulo de Scarpa e incluso a la región infraumbilical.
Este colgajo se ha emplead o sobre todo en la reconstrucción parcial de la vagina en las amputaciones abdominoperineales que requieren una reconstrucción de la cara posterior de la vagina (Soper, 1995, Soper, 1989). Para lograr una reconstrucción vaginal completa, suele ser necesaria una obtención bilateral en la mayoría de las ocasiones. También se emplea como segunda opción en las necrosis secundarias de un colgajo de recto del abdomen.
Los autores de este artículo conservan como indicación preferente del colgajo muscular puro de grácil las reparaciones de las fístulas rectovaginales o vesicovaginales (procedimiento de Graham) (Graham, 1965)
Algunos equipos lo utilizan siempre en la reanimación del esfínter anal mediante la técnica de graciloplastia electroestimulada (Pickrell, 1954).
El principal escollo de este colgajo es el riesgo de necrosis de la paleta cutánea, que se produce en el 10-25% de las series. El grosor del panículo adiposo favorece esta complicación.
Otros inconvenientes que suelen citarse son las secuelas dolorosas a nivel de las cicatrices del sitio donante y el riesgo de prolapso de las reconstrucciones vaginales.
Variante técnica: «colgajo corto de grácil» (Kayikcioglu, 2003, Hallock, 2003)
Uno de los problemas planteados por el colgajo de grácil es la distancia que separa su pedículo de la región perineal. En 1989, Soper (Soper, 1989) (80) describió una nueva utilización de este colgajo, cuyo diseño es más proximal en el muslo y que no incluye de forma obligatoria el pedículo vascular. La paleta cutánea se obtiene de distal a proximal, incluyendo la porción de grácil situada frente a ella. Este colgajo recibe su vascularización de las ramas terminales de la arteria obturatriz, y su punto de rotación se sitúa en la inserción del grácil sobre el tubérculo del pubis. La ventaja principal es la ganancia de movilidad del colgajo; su inconveniente fundamental sigue siendo el sacrificio funcional causado por la sección muscular. Para remediar este problema, Hallock ha propuesto una variante basada en las perforantes miocutáneas del grácil: colgajo perforante de grácil basado en la arteria circunfleja femoral medial, que permite salvaguardar el músculo (Hallock, 2003)
Colgajo de Taylor
Taylor describió en 1983 (Taylor, 1983) un colgajo miocutáneo de recto del abdomen pediculado sobre los vasos epigástricos inferiores profundos. La paleta cutánea se trazaba inicialmente según un eje oblicuo que seguía una línea que iba desde el ombligo hasta la punta de la escápula (Taylor, 1984). La variante técnica que consiste en extraer una paleta con un eje mayor vertical se denomina colgajo miocutáneo de recto del abdomen vertical (vertical rectus abdominis myocutaneous [VRAM] flap) (Butler, 2008). Esta opción constituye una de las soluciones más seguras y eficaces para la cobertura y el llenado de las pérdidas de sustancia pelviperineales muy grandes (Nelson 2009). La segunda variante técnica moviliza la piel según un eje mayor horizontal (McCraw, 1988).
Este colgajo miocutáneo de recto del abdomen transverso (transverse rectus abdominis myocutaneous [TRAM]
flap) con pedículo inferior
está indicado sobre todo en las personas delgadas (Legre, 1994).
Figura 23. Colgajo de Taylor con paleta vertical o colgajo miocutáneo de recto del abdomen vertical (vertical rectus abdominis myocutaneous flap). Los principales vasos perforantes (cruces rojas) están situados en un radio de 8 cm alrededor del ombligo. En línea de puntos, el trazado oblicuo descrito inicialmente por Taylor cuyo eje principal va del ombligo a la punta de la escápula. Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética.
Indicaciones
El colgajo de Taylor es sobredimensionado y es demasiado voluminoso para todas las pérdidas de sustancia perineopélvicas de pequeño y moderado tamaño. En cambio, es la solución de elección para la cobertura de los defectos perineales extensos, los llenados pélvicos después de una resección pélvica amplia y la reconstrucción vaginal.
El colgajo de Taylor tiene un arco de rotación amplio, por lo que
puede alcanzar sin problemas el periné del pubis hasta el sacro. Por tanto, es
idóneo para la cobertura de las pérdidas de sustancia perineales extensas (Nelson, 2009)
.
Figura 24. Paso del colgajo de Taylor hacia la región perineal por vía retropúbica y transpélvica. Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética.
Además, se puede realizar una reconstrucción vaginal parcial en el mismo tiempo quirúrgico (Tuech, 2002. Jurado, 2000). La fiabilidad vascular y el gran volumen del colgajo son las ventajas incomparables para garantizar el llenado de las cavidades que quedan después de las exenteraciones pélvicas y las amputaciones pelviperineales (Sunesen, 2009). Se ha demostrado en varias ocasiones que la utilización del colgajo VRAM podía reducir la tasa de complicaciones postoperatorias cuando se asociaba a una amputación abdominoperineal en un paciente irradiado (Jain, 1997). Sin embargo, se deben tener en cuenta la complejidad de la intervención y las posibles secuelas sobre la pared abdominal. Este colgajo también puede interponerse para prevenir o tratar las fístulas uretrovaginales y vesicovaginales (Bruce, 2000).
Tobin describió en 1988 la reconstrucción vaginal total tras la exenteración pélvica con un único colgajo de músculo recto (Tobin, 1988). La cobertura vaginal se realiza plegando la piel del colgajo VRAM sobre sí mismo. También se ha descrito la variante que consiste en tomar una paleta horizontal (TRAM) (carlson, 1996).
Figura 25. Utilización del colgajo de Taylor para realizar una reconstrucción perineal posterior y vaginal parcial. Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética.
Referencias anatómicas
El músculo recto del abdomen es un músculo par con un eje mayor vertical. Se dispone desde la reja costal al pubis y los dos cuerpos musculares están contenidos en una vaina aponeurótica formada por la fusión de las aponeurosis de los músculos oblicuos mayores, oblicuos menores y transversos. La vaina es completa en el plano anterior, pero se interrumpe por debajo de la línea arqueada (arcada de Douglas) en el plano posterior. Esto hace que exista una zona de debilidad tras la movilización muscular en la mitad inferior del espacio infraumbilical. Las dos vainas de los músculos se unen en la línea media mediante un rafe tendinoso denominado «línea alba». La vascularización del músculo recto procede de dos pedículos dominantes: el pedículo epigástrico superior y el pedículo epigástrico inferior profundo. Por tanto, es de tipo III según la clasificación de Mathes y Nahai. Estos dos pedículos superior e inferior se anastomosan entre sí en la parte profunda del músculo en la región infraumbilical. Las perforantes miocutáneas procedentes del pedículo epigástrico inferior atraviesan el músculo y la aponeurosis anterior para irrigar la piel anterior del abdomen. Las de mayor calibre están situadas en un radio de 8 cm alrededor del ombligo.
En la mayoría de los casos, la porción cutánea del colgajo se traza en el eje del músculo, desde el borde cutáneo inferior hasta por debajo del ombligo. La anchura de esta paleta depende de la laxitud cutánea transversal del abdomen. Clásicamente, entre 12 y 15 cm es posible el cierre directo tras despegar los bordes cutáneos (Tobin, 1990).
Técnica quirúrgica del colgajo VRAM
La intervención comienza en posición ginecológica, con la posibilidad de movilizar las articulaciones coxofemorales. La paleta cutánea se incide hasta el plano aponeurótico y el ombligo se desinserta.
Se efectúa un despegamiento minucioso desde la periferia hasta que se visualizan las perforantes de gran calibre. De este modo, se minimiza la zona de contacto entre la piel y la aponeurosis. La hoja aponeurótica anterior del músculo recto se incide en primer lugar en sentido vertical bajo la paleta cutánea y, después, de forma circunferencial alrededor de esta zona de contacto. Las aponeurosis se rechazan para liberar toda la cara anterior del músculo hasta los bordes lateral y medial. Después de haber identificado y ligado el pedículo epigástrico superior, se secciona el extremo superior del músculo. A continuación, se puede movilizar el colgajo en sentido craneocaudal, despegándolo del plano aponeurótico posterior y ligando los pedículos neurovasculares intercostales laterales. El pedículo epigástrico inferior se identifica a 4-6 cm por encima del pubis. Para mejorar el arco de rotación del colgajo, el pedículo se diseca hasta su origen y las inserciones musculares inferiores se seccionan.
A continuación, se debe procurar evitar cualquier tracción excesiva sobre el pedículo nutricio. El colgajo se puede pasar a la región perineal por varios trayectos. Cuando se prevé la realización de una laparotomía en el mismo tiempo quirúrgico, se prefiere la vía retropúbica y transpélvica. La otra solución consiste en transferir los tejidos en un plano subcutáneo por debajo de la sínfisis del pubis (Tuech, 2002). Las aponeurosis musculares anteriores se cierran en dos planos superpuestos, según la técnica del «chaleco». Se recomienda la colocación de una prótesis no reabsorbible para evitar abombamientos y eventraciones.
Colgajos fasciocutáneos de perforantes
Colgajo de perforantes de la arteria epigástrica inferior profunda pediculado
Este colgajo, denominado deep
inferior epigastric perforator (DIEP) en la literatura anglosajona, fue
descrito por primera vez en 1989 (Koshima, 1989), por Koshima y Soeda. Se utiliza
ampliamente en su forma libre para la reconstrucción mamaria (Santanelli, 2007). En su versión pediculada, este colgajo perforante también puede
utilizarse para realizar reconstrucciones perineales de gran tamaño. La
intervención es una evolución técnica respecto al colgajo de Taylor, pues permite
movilizar una gran superficie de piel abdominal sin sacrificar el músculo recto
del abdomen. Al igual que sucede con el colgajo de Taylor, el eje principal de
la paleta cutánea puede trazarse en vertical (VDIEP) o en transversal (TDIEP).
Figura 26. Colgajo de perforantes de la arteria epigástrica inferior profunda pediculado con una paleta transversal del lado derecho. El colgajo está vascularizado por los vasos epigástricos inferiores profundos y una o varias perforantes cutáneas (cruces rojas). El músculo recto del abdomen no se ha sacrificado. Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética.
Indicaciones
El colgajo DIEP pediculado se describió inicialmente para la reconstrucción escrotal (Zeng, 2006. Wang, 2007) y de la vagina (Kim, 2001. Ang, 2009). En 2005, dos autores describieron su utilización para la reconstrucción vulvar después de una vulvectomía radical (Santanelli, 2007. Munueuchi, 2005). El colgajo DIEP es en ocasiones demasiado grueso para estas indicaciones de cobertura superficial. Éste es el motivo por el que muchos trabajos han estudiado la forma de reducir sin peligro el grosor del tejido cutaneoadiposo (Fang, 2011. Koshima, 1991, 1992. Rozen, 2009). Los estudios clínicos y anatómicos han demostrado que era posible eliminar el tejido adiposo de la porción profunda del colgajo pasando por un plano situado entre la fascia de Scarpa a nivel profundo y las venas epigástricas superficiales, pues los vasos epigástricos profundos están situados en un plano subdérmico aún más superficial (Rozen, 2009). El DIEP pediculado aún no ha sido descrito para el llenado de las cavidades pélvicas posteriores.
Referencias anatómicas
Las referencias anatómicas son las mismas que para el colgajo de Taylor. La angiotomografía computarizada (angio-TC) de la pared abdominal permite visualizar el trayecto de los pedículos epigástricos inferiores profundos y cartografiar las principales perforantes miocutáneas antes de la intervención.
Figura 27. Angiotomografía computarizada de la pared abdominal antes de la realización de un colgajo de perforantes de la arteria epigástrica inferior profunda.
A. Corte parasagital que pasa por una voluminosa perforante cutánea infraumbilical (flecha).
B. Corte transversal que pasa por una voluminosa perforante izquierda (G1) (flecha). Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética.
Técnica quirúrgica
Dependiendo de la laxitud abdominal y de las cicatrices existentes, la piel se moviliza según un eje vertical (Santanelli, 2007. Muneuchi, 2005) o transversal (Fang, 2011. Cheng, 2013). La disección de las perforantes y del pedículo vascular en el interior del músculo no difiere de la técnica libre. El paso del colgajo a la región perineal por delante o por detrás del pubis debe realizarse con muchas precauciones, sin ejercer una tracción excesiva sobre el pedículo.
El doble colgajo DIEP pediculado sólo se ha descrito una vez, pero podría ser muy útil para mejorar la seguridad vascular de las pérdidas de sustancia extensas, sin un aumento notable de las secuelas parietales (Zeng, 2006). El huso de piel abdominal transversal se separa en dos en la línea media. Los dos hemicolgajos obtenidos de este modo pueden respetar la integridad de la hendidura vulvar.
Colgajo anterolateral de muslo
El colgajo anterolateral de muslo (anterolateral thigh flap [ALT]) descrito por Song et al en 1984 (Song, 1984), se utiliza sobre todo como colgajo libre para la reconstrucción cervicofacial (Wei, 2002). En su forma pediculada, tiene numerosas indicaciones para la cobertura de las pérdidas de sustancia regionales (Friji, 2010). Su interés para la reconstrucción perineogenital se ha descrito a partir del año 2000 (Luo, 2000).
Indicaciones
Debido a su delgadez y gran tamaño, el ALT es adecuado para las coberturas perineales superficiales extensas. Una movilización unilateral permite cubrir todo el periné (Wang, 2006). El colgajo ALT es útil en las indicaciones oncológicas, porque siempre está alejado del campo de irradiación (Luo, 2000). También es adecuado para las coberturas superficiales de las patologías infecciosas. Se ha utilizado de forma unilateral para la reconstrucción perineoescrotal después de la gangrena de Fournier (Yu, 2002) y de forma bilateral para cubrir las resecciones cutáneas secundarias a la hidrosadenitis supurada (Rees, 2007).
Referencias anatómicas
El pedículo vascular del colgajo es la rama descendente de la
arteria circunfleja femoral lateral (67,6%) o su rama transversa (32,4%) (Shieh, 2000). Las
perforantes son mayoritariamente miocutáneas (87,1%) y atraviesan el músculo vasto
lateral. Sin embargo, en el 12,9% de los casos, pasan por el plano septocutáneo
entre el recto anterior y el vasto lateral (Wei, 2002). La longitud del pedículo es de
8-14 cm (Friji, 2010). Las perforantes se sitúan en un radio de 3 cm alrededor del punto
medio de la línea que une la espina ilíaca anterosuperior y el borde superolateral
de la rótula.
Figura 28. Colgajo anterolateral de muslo pediculado. El pedículo vascular es la rama descendente de la arteria circunfleja femoral lateral y su perforante o perforantes cutáneas. Tomado de Elsevier, 2015. Tratado de Cirugía plástica reparadora y estética.
La identificación de los vasos perforantes con Doppler facilita la movilización. El beneficio de la angio-TC aún no se ha demostrado (Cheng, 2012). La superficie de la paleta cutánea debe adaptarse a las necesidades. Para permitir un cierre directo del sitio donante, la anchura del colgajo se limita a 9 cm. Por encima de esas dimensiones, se requiere un injerto de piel. Como máximo, el tamaño del colgajo puede superar la mitad de la circunferencia del muslo desde el trocánter hasta por encima de la rodilla, llegando a los 20 × 40 cm (Mosahebi, 2008). Por tanto, varios autores utilizan una técnica que combina el ALT y el tensor de la fascia lata para optimizar la perfusión cutánea (Kimata, 1999), pues el pedículo vascular de estos dos colgajos es común en el origen de la arteria circunfleja femoral lateral (Sasaki, 1998).
Técnica quirúrgica
El paciente se coloca en posición ginecológica. La incisión cutánea comienza en el borde interno del colgajo hasta la fascia que recure el músculo recto femoral. El despegamiento interno se continúa en un plano subfascial hasta las perforantes. Cuando se identifican éstas, la posición del colgajo se adapta para que dichas perforantes estén situadas en la unión de los dos tercios proximales y el tercio distal (Friji, 2010). Después de haber movilizado la porción lateral del colgajo, las perforantes se disecan a través del músculo o en el tabique. La liberación del pedículo se continúa hasta el origen de la arteria circunfleja femoral lateral. El colgajo se pasa a continuación bajo el músculo recto anterior y se coloca sobre la pérdida de sustancia.
Pronostico
El pronóstico es incierto, dependiendo del estado previo del paciente y de la demora de la intervención quirúrgica y del tratamiento antibiótico. La mortalidad es bastante significativa, del 3 al 76% según las series, siendo el denominador común la sepsis. Los factores que aumentan la mortalidad son: origen anorrectal, edad avanzada (mayores de 60 años), diabetes mellitus, gran extensión de las lesiones necróticas (sobre todo si está afectado el abdomen), fallo renal, retraso del tratamiento y hemocultivos positivos (Jimenez 1998, Palmer 1995).
Los pacientes con un foco rectal de la infección tienen un mayor número de gérmenes, requieren un período mayor de hospitalización y más procedimientos quirúrgicos que los pacientes con un foco urológico o cutáneo. El pronóstico es mejor cuando los pacientes son jóvenes (menores de 60 años), con enfermedad localizada, sin afectación sistémica, con hemocultivos negativos y con colostomía derivativa (Benizri , 1996). El riesgo de mortalidad aumenta con la edad y el compromiso sistémico, siendo las causas de muerte más frecuentes la sepsis severa, coagulopatías, insuficiencia renal aguda, cetoacidosis diabética y falla multiorgánica.
El pronóstico después de la enfermedad es generalmente bueno, pero existe hasta un 50% de hombres afectados en la región peneana que presentan dolor durante la erección, debido al proceso cicatrizal (Thomas , 2009).
Eliahu Laor y cols. publicaron en 1995, su experiencia con el manejo de treinta pacientes con GF y la creación de una modificación a la escala de evaluación fisiológica APACHE II, que denominaron Índice de Severidad de la GF, el cual posterior al análisis estadístico demostró que si se toma un punto de corte de 9 puntos al momento del ingreso hospitalario, en el ya mencionado índice, se puede predecir una probabilidad de defunción de 75% en aquellos pacientes con puntaje mayor, mientras que los que obtengan menor puntaje tendrán un 78% de probabilidad de sobrevida; considerando a la alteración en la homeostasis como el principal determinante del pronóstico y aunque consideran importantes otros factores como la extensión de la enfermedad, sobre todo al medirla de una manera objetiva en porcentaje de superficie corporal afectada, el número de debridaciones quirúrgicas necesarias o la presencia de diabetes mellitus, estos factores no tuvieron relevancia en el análisis estadístico entre quienes sobrevivieron y quienes no lo hicieron.
Desde entonces, este Índice de Severidad ha sido útil y varios reportes de casos han realizado validaciones, encontrando hallazgos similares a los reportados por Laor y sus cols. y recomendando su aplicación, sin embargo, se han observado elementos de discrepancia entre algunos investigadores respecto a la influencia que otros factores como la edad avanzada, el tipo de origen ya sea urológico o ano rectal, la extensión de la enfermedad, la presencia de DM, la atención en centros hospitalarios con mayor experiencia, el ingreso hospitalario tardío en la evolución de la enfermedad, los niveles séricos de albúmina y la necesidad de realizar una colostomía, pudieran influir sobre el pronóstico de los pacientes con GF.
Recientemente, Yilmazlar, Ozturk y cols. desarrollaron una modificación al Índice de Severidad de la GF, con la premisa de que para estimar el pronóstico en ésta enfermedad influyen factores relacionados con el paciente, con la enfermedad y con el médico encargado de la atención, los autores presentan el Índice de Uludag de Severidad de la GF, incluyendo no sólo las variables ya presentadas por Laor, sino también agregando una calificación por la edad del paciente y otra de acuerdo a la extensión de la enfermedad; así presentan un análisis de 80 pacientes, aquellos con un puntaje mayor a 9 tendrán un 94% de probabilidad de defunción, mientras que con una calificación de 9 o menos la posibilidad de supervivencia es de 81%; aunque estos resultados son significativos para considerar este nuevo índice superior al desarrollado previamente, aún es necesario que sea aplicado por otros 45 investigadores para validar su utilidad.
El índice de severidad de Fournier / Uludag es una herramienta que nos entrega información sobre el pronóstico de estos pacientes. Si el índice es > 9, la mortalidad es cercana al 75%; si el índice es 9, la tasa de supervivencia alcanza el 78% (Biyani, 1995)
En la modificación del Índice de Uludag de Severidad de la GF, aquellos con un puntaje mayor a 9 tendrán un 94% de probabilidad de defunción, mientras que con una calificación de 9 o menos la posibilidad de supervivencia es de 81%
Tabla 4. Índice de Uludag de severidad de la gangrena de Fournier (Ullah 2009) (92)
Parámetros fisiológicos |
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Calificacion |
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Calificación de diseminación 1 punto a 2 punto b y c 6 puntos grado III |
A: Límites anatómicos superficiales de la diseminación Grado I. B y C: Vista frontal y posterior de los límites anatómicos superficiales de la diseminación Grado II (en varones y mujeres, la línea punteada muestra los márgenes de la denominada región pélvica). La extensión de la enfermedad a otras regiones más allá de la región pélvica se considera diseminación Grado III. |
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Calificación de la edad |
1 punto edad igual o mayor a 60 años 0 puntos edad menor de 60 años |
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Total A+b+c |
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Adaptado por autor. 2016
Conclusión
La gangrena de Fournier idiopática es excepcional; hay que investigar sistemáticamente una posible etiología urogenital, colorrectal o dermatológica.
El diagnóstico de fascitis necrosante pélvica es ante todo clínico: asocia de modo variable una celulitis cutánea dolorosa a flictenas, abscesos y zonas de necrosis negras e insensibles, con crepitación de nieve patognomónica en menos de una tercera parte de los casos.
A partir del momento en que se establece el diagnóstico, el tratamiento urgente asocia la reanimación médica intensiva, incluida la antibioticoterapia probabilista, a una intervención quirúrgica. Debe efectuarse un desbridamiento muy amplio según las reglas del tratamiento de las infecciones de los tejidos blandos.
La realización de una colostomía resulta obligada en caso de etiología colorrectal, de lesión cercana del margen anal o cuando la afectación es grave por la extensión de las lesiones, el estado del paciente (reanimación) y/o sus características. En caso de duda, es mejor practicar una colostomía por exceso.
El tratamiento posterior es siempre multidisciplinario y está guiado por la respuesta a la reanimación, los resultados de las muestras bacteriológicas y la evolución local. Casi siempre son necesarias las intervenciones quirúrgicas iterativas. Los vendajes aspirativos permiten desde ahora un mejor tratamiento.
El tratamiento quirúrgico urgente de las gangrenas del periné es tanto deliberadamente agresivo como razonado. La investigación y el tratamiento de la lesión causal resultan obligatorios. Los desbridamientos extensos y repetidos, evitando de las resecciones cutáneas y viscerales demasiado extensas, permiten interrumpir la evolución séptica locorregional sin provocar secuelas importantes.
A pesar de la instauración de un tratamiento multidisciplinario intenso y complejo, la mortalidad de las gangrenas perineales resulta elevada, principalmente debido a las características de los pacientes en que acontece y al retraso en el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico, aún hoy demasiado frecuente.
El cirujano plástico dispone de muchas posibilidades técnicas para reconstruir la región pelviperineal. La elección de un colgajo respecto a otro depende de cada caso, en función de la zona que se va a reconstruir, de la calidad de los tejidos adyacentes a la pérdida de sustancia y del estado general del paciente. Se debe dar prioridad a las técnicas más sencillas. Las costumbres y la experiencia del cirujano también influyen en las modalidades del tratamiento.
La cicatrización dirigida y los injertos dermoepidérmicos están indicados cuando existe una infección tisular o cuando el paciente tiene un mal estado general. Sin embargo, en la mayoría de los casos, los déficits cutáneos se recubren con eficacia en un tiempo mediante los colgajos fasciocutáneos locales. El colgajo en flor de loto, el colgajo fasciocutáneo pudendo o incluso los colgajos triangulares en VY, que están vascularizados por las ramas terminales de los vasos pudendos internos, han demostrado ampliamente su eficacia y su sencillez. Dependiendo de la localización y de la extensión de la zona que se debe cubrir, estas técnicas pueden utilizarse de forma simple o combinada con una movilización de un colgajo uni o bilateral. El colgajo glúteo de cara posterior del muslo, el colgajo miocutáneo de grácil y los colgajos perforantes pediculados procedentes del abdomen, de la región glútea o de la cara anterolateral de muslo pueden estar indicados como segunda elección. Por último, el colgajo miocutáneo de recto del abdomen (colgajo de Taylor) sigue siendo en la actualidad el colgajo de referencia para las pérdidas de sustancia pelviperineales muy extensas y profundas. Para establecer la indicación de reconstrucción pelviperineal, es preciso en primer lugar que el médico responsable del paciente sea consciente de las posibilidades existentes y que esté convencido de sus beneficios. Este prerrequisito indispensable requiere una colaboración estrecha entre el cirujano plástico y las otras especialidades quirúrgicas.
La gangrena de los OGE es una afección grave que, pese a los progresos de la reanimación y de las técnicas quirúrgicas, sigue asociada a un mal pronóstico. Los datos recientes dejan vislumbrar la esperanza de nuevas opciones terapéuticas, susceptibles de mejorar tanto el pronóstico como las secuelas estéticas y psicológicas. Sin embargo, sigue siendo necesario realizar estudios complementarios de metodología fiable para establecer un tratamiento estandarizado y eficaz de las gangrenas de los OGE.
Bibliografía.
1. Achauer BM, Braly P, Berman ML, DiSaia PJ. Immediate vaginal reconstruction following resection for malignancy using the gluteal thigh flap. Gynecol Oncol 1984;19:79–89.
2. Achauer BM, Turpin IM, Furnas DW. Gluteal thigh flap in reconstruction of complex pelvic wounds. Arch Surg Chic Ill 1960 1983;118:18–22.
3. Adams Jr. JR, Mata JA, Bocchini JA,Venable DD, Culkin DJ, Bocchini Jr. JA. Fournier’s gangrene in children. Urology 1990;35:439-41.
4. AdeyokunnuAA. Fournier’s syndrome in infants.Areview of cases from Ibadan, Nigeria. Clin Pediatr 1983;22:101-3.
5. Ahmadzadeh R, Bergeron L, Tang M, Morris SF. The superior and inferior gluteal artery perforator flaps. Plast Reconstr Surg 2007;120:1551–6.
6. Aho, 2006 Aho T., Canal A., Neal D.E. Fournier's gangrene Nat Clin Pract Urol 2006; 3 : 54-57(quiz 8).
7. Altomare DF, Rinaldi M, Bucaria V, Marino F, Lobascio P, Sallustio PL. Overlapping sphincteroplasty and modified lotus petal flap for delayed repair of traumatic cloaca. Tech Coloproctol 2007;11:268–70.
8. Andresen R, Wegner HE. Fournier’s gangrene: viability monitoring of subcutaneously transported testis following extensive debridement by color-coded duplex sonography and nuclear magnetic resonance. Urol Int 1998;60:130-2.
9. Ang Z, Qun Q, Peirong Y, Fei LZ, Lin Z, Wei LW, et al. Refined DIEP flap technique for vaginal reconstruction. Urology 2009;74:197–201.
10. Araki , 2003, Araki Y, NoakeT, Hata H, M omosaki K, Shirouzu K. Perianal Paget's disease treated with a wide exci sion and glu teal fold flap reconstru ction guided by photodynarnic diagnosis:report of a case. Dis Colon Rectum 2003;46: 1563-5.
11. Atik B,Tan O, Ceylan K, Etlik O, Demir C. Reconstruction of wide scrotal defect using superthin groin flap. Urology 2006; 68:419-22.
12. Attah CA. New approach in the management of Fournier’s gangrene. Br J Urol 1992;70:78-80.
13. Ayestaray B, Proske YM. Perineal and posterior vaginal Wall reconstruction with a superior gluteal artery dual perforatorpedicledpropeller flap. Microsurgery 2015;35:64–7.
14. Balakrishnan C, Klein JD, Vashi C. Use of bilateral groin flaps in the closure of defects of the perineum: a case report. Can J Plast Surg J Can Chir Plast 2006;14:179–80.
15. Barkel, 1986 Barkel D.C., Villalba M.R. A reappraisal of surgical management in necrotizing perineal infections Am.
16. Baskin LS, Dixon C, Stoller ML, Carroll PR. Pyoderma gangrenosum presenting as Fournier’s gangrene.JUrol 1990; 144:984-6.
17. Baskin, 1990. Baskin LS, Carroll PR, Cattolica EV, et al. Necrotising soft tissue infections of the perineum and genitalia. Br J Urol 1990; 65: 524–9.
18. Baurienne H. Sur une plaie contuse qui s’est terminée par le sphacèle du scrotum. J Med Chir Pharm 1764;20:251-3.
19. Bejanga BI. Fournier’s gangrene. Br J Urol 1979;51:312-6.
20. Benchekroun, 1997 Benchekroun A, Lachkar A, Bjijou Y, Soumana A, Faik M, Marzouk et al. La gangréne des organes génitaux externes. À propos de 55 cas. J Urol (Paris) 1997; 103: 27-31.
21. Benito P, García J, De Juan A, Alcazar JA, Elena E, Cano M. Reconstruction of a perianal defect by means of a bilateral V-Y advancement flap based on the perforating arteries of the gluteus maximus shaped over a cicatricial area. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2009;62:412–4.
22. Benizri, 1996, Benizri E, Fabiani P, Migliori G, et al. Gangrene of the perineum. Urology 1996; 47: 935-9.
23. Berg A, Armitage JO, Burns CP. Fournier’s gangrene complicating aggressive therapy for hematologic malignancy. Cancer 1986;57:2291-4.
24. Bertani A, Riccio M, Belligolli A. Vulval reconstruction after cancer excision: the island groin flap technique. Br J Plast Surg 1990;43:159–61.
25. Berveiller P, Tariel E, Benayoun M, Bourgeois E, Desgrandchamps F. Fatal intraurethral foreign body. Presse Med 2010;39:408-9.
26. Binder JP, Revol M, Servant JM. Dermohypodermites bactériennes nécrosantes et fasciites nécrosantes. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Techniques chirurgicales - Chirurgie plastique reconstructrice et esthétique, 45-150-A,2007.
27. Biyani, 1995, Biyani,P.E. Mayor,C.S. Powell Case report. Fournier's gangrene roentgenographic and sonografic findings Clin Radiol, 50 (1995), pp. 728-729
28. Boccola MA, Rozen WM, Ek EW, Grinsell D, Croxford MA. Reconstruction of the irradiated extended abdominoperineal excision (APE) defect for locally advanced colorectal cancer. J Gastrointest Cancer 2011;42:26–33.
29. Boccola MA, Rozen WM, Ek EW, Teh BM, Croxford M, Grinsell D. Inferior gluteal artery myocutaneous island transposition flap reconstruction of irradiated perineal defects. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2010;63:1169–75.
30. Bodin F, Weitbruch D, Seigle-Murandi F, Volkmar P, Bruant-Rodier C, Rodier JF. Vulvar reconstruction by a ‘supra-fascial’ lotus petal flap after surgery for malignancies. Gynecol Oncol 2012;125:610–3.
31. Boukind H, Ezzoubi M, Chafiki N, Alibou F, Chlihi A, Bahechar N, et al. Scrotal reconstruction after necrotizing cellulitis of the perineum and external genital organs. Apropos of 21 cases. Ann Urol 1995;29:308–12.
32. Brissiaud, 1998, Brissiaud J.C., Azam P., Paret B., Lopy J., Louis C., Collet F. Gangrène cutanée des organes génitaux externes. À propos de 44 cas Chirurgie 1998 ; 123 : 387-393
33. Bruce RG, El-Galley RE, Galloway NT. Use of rectus abdominis muscle flap for the treatment of complex and refractory urethrovaginal fistulas. J Urol 2000;163:1212–5.
34. Brunicardi, 2011. Schwartz, Principios de cirugía. 9na. Edición. Mc Graw Hill.
35. Burke TW, Morris M, Roh MS, Levenback C, Gershenson DM. Perineal reconstruction using single gracilis myocutaneous flaps. Gynecol Oncol 1995;57:221–5.
36. Butler CE, Gündeslioglu AO, Rodriguez-Bigas MA. Outcomes of immediate vertical rectus abdominis myocutaneous flap reconstruction for irradiated abdominoperineal resection defects. J Am Coll Surg 2008;206:694–703.
37. Cabrera H, Skoczdopole L, Marini M, Della Giovanna P, Saponaro A, Echeverría C. Necrotizing gangrene of the genitalia and perineum. Int J Dermatol 2002;41:847-51.
38. Capelhuchnik, 1994 Capelhuchnik P, Chia-Bin F, Klug WA. Enfermedad de Fournier. Factores que influyen sobre la mortalidad. Coloproctology 1994; 10: 180-185.
39. Cardon A, Pattyn P, Monstrey S, Hesse U, de Hemptinne B. Use of a unilateral pudendal thigh flap in the treatment of complex rectovaginal fistula. Br J Surg 1999;86:645–6.
40. Carlson JW, Carter JR, Saltzman AK, Carson LF, Fowler JM, Twiggs LB. Gynecologic reconstruction with a rectus abdominis myocutaneous flap: an update. Gynecol Oncol 1996;61:364–8.
41. Chen SH, Hentz VR, Wei FC, Chen YR. Short gracilis myocutaneous flaps for vulvoperineal and inguinal reconstruction. Plast Reconstr Surg 1995;95:372–7.
42. Chen S-Y, Fu J-P, Wang C-H, Lee T-P, Chen S-G. Fournier gangrene: a review of 41 patients and strategies for reconstruction. Ann Plast Surg 2010;64:765–9.
43. Cheng A, Saint-Cyr M. Split and thinned pedicle deep inferior epigastric perforator (DIEP) flap for vulvar reconstruction. J Reconstr Microsurg 2013;29:277–82.
44. Cheng H-T, Lin F-Y, Chang SC. Diagnostic efficacy of preoperative 64-section multidetector computed tomographic angiography in identifying the cutaneous perforators in the anterolateral thigh flap: an evidence-based review. Plast Reconstr Surg 2012;130:771e–2e.
45. Chhatwal GS, McMillan DJ. Uncovering the mysteries of invasive streptococcal diseases. Trends Mol Med 2005;11: 152-5.
46. Clayton MD, Fowler JE, Sharifi R. Causes, presentation and survival of fifty-seven patients with necrotizing fasciitis of the male genitalia. Surg Gynecol Obstet 1990;170:49-53.
47. CMCG. Tratado de cirugía general. 2da. edición. Manual moderno
48. Comin, 2008 Comín Novella,J.M. del Val Gil,M. Oset García Fournier gangrene: presentation of 6 cases with no mortality
49. Copeland LJ, Hancock KC, Gershenson DM, Stringer CA, Atkinson EN, Edwards CL. Gracilis myocutaneous vaginal reconstruction concurrent with total pelvic exenteration. Am J Obstet Gynecol 1989;160(5Pt1):1095–101.
50. Corcoran AT, Smaldone MC, Gibbons EP, Walsh TJ, Davies BJ. Validation of the Fournier’s gangrene severity index in a large contemporary series. J Urol 2008;180:944-8.
51. Corman JM, Moody JA, Aronson WJ. Fournier’s gangrene in a modern surgical setting: improved survival with aggressive management. BJU Int 1999;84:85-8.
52. Cuadrado, 1997 Cuadrado A, Pérez E, García JC, Del Real A, Calatayud J, García M et al. Gangrena de Fournier y fascitis necrosante perineal. Cir Esp 1997; 62 (Supl 1): 328.
53. Cuccia, 2009 Cuccia G., Mucciardi G., Morgia G., Stagno d'Alcontres F., Galì A., Cotrufo S., y al. Vacuum-assisted closure for the treatment of Fournier's gangrene Urol Int 2009 ; 82 : 426-431
54. Czymek R., Schmidt A., Eckmann C., Bouchard R., Wulff B., Laubert T., y al. Fournier's gangrene: vacuum-assisted closure versus conventional dressings Am. J. Surg. 2009 ; 197 : 168-176
55. Czymek, 2009, Czymek R., Hildebrand P., Kleemann M., Roblick U., Hoffmann M., Jungbluth T., y al. New insights into the epidemiology and etiology of Fournier's gangrene: a review of 33 patients Infection 2009 ; 37 : 306-312
56. Dahm P, Roland FH, Vaslef SN, Moon RE, Price DT, Georgiade GS, et al. Outcome analysis in patients with primary necrotizing faciitis of male genitalia. Urology 2000; 56:31-6.
57. Darke SG, King AM, Slack WK. Gas gangrena and related infection: classification, clinical features and aetiology, management and mortality. A report of 88 cases. Br J Plast Surg 1977;64:104-12.
58. De la Cruz, 1996 De la Cruz J, Alastrué A, Rull M, Fullana F, Gratacós M, Huc O et al. Gangrena de Fournier: desbridamiento y reconstrucción en el mismo ingreso. A propósito de dos casos. Cir Esp 1996; 59: 349-351.
59. Dias AD. The superficial external pudendal artery (SEPA) axial-pattern flap. Br J Plast Surg 1984;37:256–61.
60. Doblas, 1999 Doblas J, Ramírez CP, Pérez FJ, De la Fuente A. Gangrena perineo-genital de Fournier. Análisis de nuestra experiencia en los últimos 6 años. Cir Esp 1999; 66: 364-365.
61. Efem, 1993 Efem SE. Recent advances in the management of Fournier's gangrene: preliminary observations. Surgery 1993; 113: 200-204.
62. Eke, 2000 Eke N. Colorectal cancer presenting as Fournier's gangrene. Am J Gastroenterol 1999; 94: 858-859.
63. Eke, 2000 Eke N. Fournier’s Gangrene. A review of 1726 cases. Br J. Surg 2000, 87: 718-28.
64. El Omari M, Casoli V, Pinsolle V. Lambeau perforant glutéal inférieur : étude anatomique en vue de son application en reconstruction mammaire. Ann Chir Plast Esthet 2011;56:287–97.
65. Elem B, Ranjan P. Impact of immunodeficiency virus (HIV) on Fournier’s gangrene: observations in Zambia. Ann R Coll Surg Engl 1995;77:283-6.
66. Elsevier 2015. Tratado de Cirugía plástica y reconstructiva.
67. Elsevier 2014. Tratado de Cirugía General.
68. Elsevier 2014. Tratado de Medicina.
69. Elsevier tratado de Urología, 2014.
70. Encycl, 2001 Encycl Med Chir. Nephrologie-Urologie. 2001; 18- 642- A10.
71. Enriquez JM, Moreno S, Devesa M, Morales V, Platas A, Vicente E. Fournier’s syndrome of urogenital and anorectal origin: a retrospective, comparative study. Dis Colon Rectum 1987;30:33-7.
72. Estrada, 2009. O. Estrada, I. Martinez, M. Del Bas, S. Salvans, L.A. Hidalgo. Rectal diversion without colostomy in Fournier´s gangrene. Tech Coloproctol (2009) 13: 157-159.
73. Fan, 1996 Fan Ch, Whitman GJ, Chew FS. Necrotizing fasciitis of the scrotum (Fournier's gangrene). AJR 1996; 166: 1164.
74. Fang B, Ameet H, Li X, Lu Q, Wang X, Zeng A, et al. Pedicled thinned deep inferior epigastric artery perforator flap for perineal reconstruction: a preliminary report. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2011;64:1627–34.
75. Ferreira PC, Reis JC, Amarante JM, Silva AC, Pinho CJ, Oliveira IC, et al. Fournier’s gangrene: a review of 43 reconstructive cases. Plast Reconstr Surg 2007;119:175-84.
76. Firman, 1993 Firman R, Heiselman D, Lloyd T, Mardesich P. Pneumoscrotum. Ann Emerg Med 1993; 22: 1353-1356.
77. Foster RD, Anthony JP, Mathes SJ, Hoffman WY. Ischial pressure sore coverage: a rationale for flap selection. Br J Plast Surg 1997;50:374–9.
78. Fournier J.A. Jean-Alfred Fournier 1832-1914. Gangrène foudroyante de la verge (overwhelming gangrene) Dis. Colon Rectum 1988 ; 31 : 984-988
79. Fournier JA. Étude clinique de la gangrène foudroyante de la verge. Semin Méd 1884;4:69-74.
80. Fournier, 1883 Fournier J.A. État clinique de la gangrène foudroyante de la verge Sem. Med. 1884 ; 2 : 69-70
81. Franchelli S, Leone MS, Bruzzone M, Muggianu M, Puppo A, Gustavino C, et al. The gluteal fold fascio-cutaneous flap for reconstruction after radical excision of primary vulvar cancers. Gynecol Oncol 2009;113:245–8.
82. Frezza EE, Atlas I. Minimal debridement in the treatment of Fournier’s gangrene. Am Surg 1999;65:1031-4.
83. Friji MT, Suri MP, Shankhdhar VK, Ahmad QG, Yadav PS. Pedicled anterolateral thigh flap: a versatile flap for difficult regional soft tissue reconstruction. Ann Plast Surg 2010;64:458–61.
84. Gaeta M, Volta S, Minutoli A, Bartiromo G, Pandolfo I. Fournier gangrene caused by a perforated retroperitoneal appendix: CT demonstration. AJR Am J Roentgenol 1991; 156:341-2.
85. Gallot,1987 Gallot D, Baudot P. Colostomies. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Techniques chirurgicales - Appareil digestif, 40-540, 1987 : 10p
86. Garcia, 1990, García C, Gómez M, Sáez F, Melero E. Enfermedad de Fournier: aportación de nueve casos. Rev Esp Enf Digest 1990; 78: 131-134.
87. Gerber, 1994 Gerber GS, Guss SP, Pielet RW. Fournier’s gangrene secondary to intra-abdominal processes. Urology 1994; 44: 779–82.
88. GiulianoA, Lewis Jr. F, Hadley K, BlaisdellFW. Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am J Surg 1977;134:52-7.
89. Gleeson NC, Baile W, Roberts WS, Hoffman MS, Fiorica JV, Finan MA, et al. Pudendal thigh fasciocutaneous flaps for vaginal reconstruction in gynecologic oncology. Gynecol Oncol 1994;54:269–74.
90. Goldberg. Fundamentos de cirugía ano rectal. Noriega Limosa.
91. Graham, 1965 Graham JB. Vaginal fistulas followi ng radiotherapy. Surg Gynecol Obstet 1965;120: 1019-23.
92. Grishkevich VM. Postburn perineal obliteration: elimination of perineal, inguinal, and perianal contractures with the groin flap. J Burn Care Res Off Publ Am Burn Assoc 2010;31:786–90.
93. Gupta G, Kumar S, Kekre NS, Gopalakrishnan G. Surgical management of rectourethral fistula. Urology 2008;71:267–71.
94. Gürlek A, Monstrey S, Prof S. The versatility of the pudendal thigh fasciocutaneous flap used as an island flap. Plast Reconstr Surg 2002;109:402–3.
95. Hallock GG. Scrotal reconstruction following Fournier’s gangrene using the medial thigh fasciocutaneous flap. Ann Plast Surg 1990;24:86–90.
96. Hallock, 2003 Hallock GG. The medial circurnflex femoral (gracilis) local perforator flap--a local medial groin perforator flap.Ann Plast Surg 2003;51:460-4.
97. Hashimoto I, Nakanishi H, Nagae H, Harada H, Sedo H. The gluteal-fold flap for vulvar and buttock reconstruction: anatomic study and adjustment of flap volume. Plast Reconstr Surg 2001;108:1998–2005.
98. Hashimoto, 2001 Hashimoto 1, Nakanishi H, Nagae H, Harada H, Sedo H. The gluteal -fold flap for vulvar and buttock reconstruction: an atorni cstudy and adjustment offlap volume.Plast Reconstr Surg 200 1 ;108: 1998-2005 .
99. Heo C, Eun S, Baek R, Minn K. Vesicovaginal fistula repair with genito-gluteal fold fat pad flap. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2008;61:323–5.
100. Hollabaugh Jr. RS, Dmochowski RR, Hickerson WL, Cox CE. Fournier’s gangrene: therapeutic impact of hyperbaric oxygen. Plast Reconstr Surg 1998;101:94-100.
101. Holm C, Mayr M, Höfter E, Raab N, Ninkovic M. Interindividual variability of the SIEA Angiosome: effects on operative strategies in breast reconstruction. Plast Reconstr Surg 2008;122:1612–20.
102. Hsu, 2007 Hsu H., Lin C.M., Sun T.B., Cheng L.F., Chien S.H. Unilateral gracilis myofasciocutaneous advancement flap for single stage reconstruction of scrotal and perineal defects J Plast Reconstr Aesthet Surg 2007 ; 60 : 1055-1059
103. Hurwitz DJ, Swartz WM, Mathes SJ. The gluteal thigh flap: a reliable, sensate flap for the closure of buttock and perineal wounds. Plast Reconstr Surg 1981;68:521–32.
104. Jain AK, DeFranzo AJ, Marks MW, Loggie BW, Lentz S. Reconstruction of pelvic exenterative wounds with transpelvic rectus abdominis flaps: a case series. Ann Plast Surg 1997;38:115–22 [discussion 122-3].
105. Jallali N,Withey S, Butler PE. Hyperbaric oxygen as adjuvant therapy in the management of necrotizing fasciitis. Am J Surg 2005;189:462-6.
106. Jarrin I, Gachot B. Anaerobic bacteria soft tissue infection. Etiology, diagnosis, treatment. Rev Prat 1998;48:1109-14.
107. Jeong HJ, Park SC, Seo IY, Rim JS. Prognostic factors in Fournier’s gangrene. Int J Urol 2005;12:1041-4.
108. Jimenez 1998 Jiménez J, Cozar A, Moreno J, Del Olmo M, Pastor F, Garrido MA. Gangrena de Fournier: nuestra experiencia. Arch Esp Urol 1998; 51: 1041-1044.
109. Jones RB, Hirschmann JV, Brown GS, Tremann JA. Fournier’s syndrome: necrotizing subcutaneous infection of the male genitalia. J Urol 1979;122:279-82.
110. Jorge, 2006 Jorge P. Gómez. Gangrena de Fournier. Arch. Esp v.59 n.8 Madrid oct. 2006.
111. Joseph, 1989, Joseph VT. Pudendal-thigh flap vaginoplasty in the reconstruction of genital anomalies. J Pediatr Surg 1997;32: 62-5.
112. Joseph VT.A new technique of vaginal reconstruction using neurovascular pudendal-thigh flaps: a preliminary report. Plast Reconstr Surg l 989;83:701-9.
113. Jurado M, Bazán A, Elejabeitia J, Paloma V, Martínez-Monge R, Alcázar JL. Primary vaginal and pelvic floor reconstruction at the time of pelvic exenteration: a study of morbidity. Gynecol Oncol 2000;77:293–7.
114. Juricic M, Vaysse P, Guitard J, Moscovici J, Becue J, Juskiewenski S. Anatomic basis for use of a gracilis muscle flap. Surg Radiol Anat 1993;15:163–8.
115. Kabay S,Yucel M,Yaylak F,AlginMC,HaciogluA, Kabay B, et al. The clinical features of Fournier’s gangrene and the predictivity of the Fournier’s Gangrene Severity Index on the outcomes. Int Urol Nephrol 2008;40:997-1004.
116. Kamina, 2000 Karnina P.Anatom ie opératoire en gynécolog ie obstétrique . Pari s: Maloine; 2000 (326p).
117. Karac¸al N, Livaoglu M, Kutlu N, Arvas L. Scrotum reconstruction with neurovascular pedicled pudendal thigh flaps. Urology 2007;70:170–2.
118. kasper, 1994 Kasper DL. Infections due to mixed anaerobic organisms. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, editores. Harrison's Principles of internal medicine (13.a ed.). Nueva York: McGraw-Hill, Inc., 1994; 700-705.
119. Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A, Kotb M, Schwartz B, O’Rourke K, et al. Intravenous immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome-a comparative observational study. The Canadian Streptococcal Study Group. Clin Infect Dis 1999;28:800-7.
120. Kayikcioglu, 2003, Kayikcioglu A . A new technique in scrotal reconstruction: short gracilis flap. Urology 2003;61:1254-6.
121. Kickuth R, Adams S, Kirchner J, Pastor J, Simon S, Liermann D. Magnetic resonance imaging in the diagnosis of Fournier’s gangrene. Eur Radiol 2001;11:787-90.
122. Kim KS, Noh BK, Kim DY, Lee SY, Cho BH. Thin paraumbilical perforator-based cutaneous island flap for scrotal resurfacing. Plast Reconstr Surg 2001;108:447–51.
123. Kimata Y, Uchiyama K, Sekido M, Sakuraba M, Iida H, Nakatsuka T, et al. Anterolateral thigh flap for abdominal wall reconstruction. Plast Reconstr Surg 1999;103:1191–7.
124. Klutke CG, Miles BJ, Obeid F. Unusual presentation of sigmoid diverticulitis as an acute scrotum. J Urol 1988;139: 380-1.
125. Knol AC, Hage JJ. The infragluteal skin flap: a new option for reconstruction in the perineogenital area. Plast Reconstr Surg 1997;99:1954–9.
126. Komuro Y, Takato T, Ueda K, Harii K. Experience with Ushaped gluteal thigh flap for reconstruction of radionecrosis in the sacral region. Ann Plast Surg 1993;31:475–8.
127. Korhonen, 1998, Korhonen K., Hirn M., Niinikoski J. Hyperbaric oxygen in the treatment of Fournier's gangrene Eur. J.
128. Korhonen, 2000 Korhonen K. Hyperbaric oxygen therapy in acute necrotizing infections with a special reference to the effects on tissue gas tensions Ann. Chir. Gynaecol. 2000 ; 214 : 7-36[suppl].
129. Koshima I, Fukuda H, Utunomiya R, Soeda S. The anterolateral thigh flap; variations in its vascular pedicle. Br J Plast Surg 1989;42:260–2.
130. Koshima I, Moriguchi T, Fukuda H, Yoshikawa Y, Soeda S. Free, thinned, paraumbilical perforator-based flaps. J Reconstr Microsurg 1991;7:313–6.
131. Koshima I, Moriguchi T, Soeda S, Tanaka H, Umeda N. Free thin paraumbilical perforator-based flaps. Ann Plast Surg 1992;29:12–7.
132. Kosugi C, Saito N, Kimata Y, Ono M, Sugito M, Ito M, et al. Rectovaginal fistulas after rectal cancer surgery: incidence and operative repair by gluteal-fold flap repair. Surgery 2005;137:329–36.
133. Kosugi, 2005 Kosugi C, Saito N, Kimata Y, Ono M , Sugito M , Ito M, et a!.tovaginal fistulas after rectal cancer surgery: lncidence and operative repair by gluteal-fold flap repair.Surgery 2005; 137:329-36.
134. Lacey CG, Stern JL, Feigenbaum S, Hill EC, Braga CA. Vaginal reconstruction after exenteration with use of gracilis myocutaneous flaps: the University of California, San Francisco experience. Am J Obstet Gynecol 1988;158(6Pt1):1278–84.
135. Laor E, Palmer LS, Tolia BM, Reid RE,Winter HI. Outcome prediction in patients with Fournier’s gangrene. J Urol 1995; 154:89-92.
136. Laucks, 1994 Laucks SS 2nd. Fournier's gangrene. Surg Clin North Am 1994; 76: 1339-1352.
137. Lazzaro L, Guarneri GF, Rampino Cordaro E, Bassini D, Revesz S, Borgna G, et al. Vulvar reconstruction using a “V-Y” fascio-cutaneous gluteal flap: a valid reconstructive alternative in post-oncological loss of substance. Arch Gynecol Obstet 2010;282:521–7.
138. Lee P-K, Choi M-S, Ahn S-T, Oh D-Y, Rhie J-W, Han K-T. Gluteal fold V-Y advancement flap for vulvar and vaginal reconstruction: a new flap. Plast Reconstr Surg 2006;118:401–6.
139. Legré R, Zalta R, Houvenaeghel G, Delpero JR. Reconstruction vaginale par lambeau musculo-cutané du grand droit abdominal après chirurgie pelvienne pour cancer. À propos de onze cas. Ann Chir Plast Esthet 1994;39:37–42.
140. Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier gangrene: role of imaging. Radiographics 2008;28:519-28.
141. Litchfield, 1998, Litchfield WR. The bittersweet demise of Herod the Great. J R Soc Med 1998; 91: 283-4.
142. Llarena, 1989 Llarena R, Pertusa C, Zabala JA, Lamiquiz A, Loizate A, Onzain A. Gangrena perineoescrotal de Fournier. Arch Esp Urol 1989; 42: 617-620.
143. Lonergan S, Rodriguez RM, Schaulis M, Navaran P. A case series of patients with black tar heroin-associated necrotizing fasciitis. J Emerg Med 2004;26:47-50.
144. Loree TR, Hempling RE, Eltabbakh GH, Recio FO, Piver MS. The inferior gluteal flap in the difficult vulvar and perineal reconstruction. Gynecol Oncol 1997;66:429–34.
145. Loulergue P, Mahe V, Bougnoux ME, Poiree S, Hot A, Lortholary O. Fournier’s gangrene due to Candida glabrata. Med Mycol 2008;46:171-3.
146. Lujan, 2010 Luján Marco,A. Budía,C. Di Capua,E. Broseta,F. Jiménez Cruz Evaluation of a severity score to predict the prognosis of Fournier's gangrene BJU Int, 106 (2010), pp. 373-376 Medline
147. Luo S, Raffoul W, Piaget F, Egloff DV. Anterolateral thigh fasciocutaneous flap in the difficult perineogenital reconstruction. Plast Reconstr Surg 2000;105:171–3.
148. Maguiña P, Palmieri TL, Greenhalgh DG. Split thickness skin grafting for recreation of the scrotum following Fournier’s gangrene. Burns 2003;29:857-62.
149. Martin, 1996 Martín M, Sánchez A, León C, Lesmes A, Marín J, Royo A. Infecciones necrotizantes de partes blandas. A propósito de 40 casos. Cir Esp 1991; 49: 260-263.
150. Massey, 1976 Massey FM,Shanklin KD,Horton CE.Vagina l reconstru ction with gracilis myocutaneous flaps. Plast Reconstr Surg 1976; 58:176-83.
151. McCraw J, Kemp G, Given F, Horton CE. Correction of high pelvic defects with the inferiorly based rectus abdominis myocutaneous flap. Clin Plast Surg 1988;15:449–54.
152. McCraw JB, Massey FM, Shanklin KD, Horton CE. Vaginal reconstruction with gracilis myocutaneous flaps. Plast Reconstr Surg 1976;58:176–83.
153. McGregor IA, Jackson IT. The groin flap. Br J Plast Surg 1972;25:3–16.
154. Medina, 2008 Medina Polo J., Tejido Sánchez A., de la Rosa Kehrmann F., Felip Santamaría N., Blanco Alvarez M., Leiva Galvis O. Fournier gangrene: evaluation of prognosis factor in 90 patients Actas Urol. Esp. 2008 ; 32 : 1024-1030
155. Merenciano, 1993 Merenciano FJ, Sánchez M, Gassó M, Torrús P, Pelluch A, Megías J et al. Fascitis necrosante sinérgica de genitales y perineo. Nuestra experiencia. Actas Urol Esp 1993; 17: 265-267.
156. Monge, 1992 Monge JM, Portillo JA, Martín B, Hernández R, Correas MA, Gutiérrez JL et al. Nuestra casuística en la enfermedad de Fournier. Arch Esp Urol 1992; 45: 993-996.
157. Monpurgo, 2002, Morpurgo E, Galandiuk S. Fournier’s gangrene. Surg Clin North Am 2002; 82: 1213-24.
158. Morrison, 2005 Morrison,M. Blaivas,M. Lyon Emergency diagnosis of Fournier's gangrene with bedside ultrasound
159. Mosahebi A, Disa JJ, Pusic AL, Cordeiro PG, Mehrara BJ. The use of the extended anterolateral thigh flap for reconstruction of massive oncologic defects. Plast Reconstr Surg 2008;122:492–6.
160. Moschella F, Cordova A. Innervated island flaps in morphofunctional vulvar reconstruction. Plast Reconstr Surg 2000;105:1649–57.
161. Moschella F, Cordova A. Vaginal reconstruction with bilateral island “extended” groin flaps: description of a personal technique. Plast Reconstr Surg 1994;94: 1079–84.
162. Muneuchi G, Ohno M, Shiota A, Hata T, Igawa HH. Deep inferior epigastric perforator (DIEP) flap for vulvar reconstruction after radical vulvectomy: a less invasive and simple procedure utilizing an abdominal incision wound. Ann Plast Surg 2005;55:427–9.
163. Naithani R, Kumar R, Mahapatra M. Fournier’s gangrene and scrotal ulcerations during all-trans-retinoic acid therapy for acute promyelocytic leukemia. Pediatr Blood Cancer 2008; 51:303-4.
164. Nakajima, 1999 Nakajima H,lmanishi N,Fukuzumi S.Vaginal reconstruction with the femoral veno-neuroaccom panying artery fasciocutaneous flap. Br J Plast Surg 1999;52:547-53.
165. Nakamura Y, Ishitsuka Y, Nakamura Y, Xu X, Hori-Yamada E, Ito M, et al. Modified gluteal-fold flap for the reconstruction of vulvovaginal defects. Int J Dermatol 2010;49:1182–7.
166. Nassar OA. Primary repair of rectovaginal fistulas complicating pelvic surgery by gracilis myocutaneous flap. Gynecol Oncol 2011;121:610–4.
167. Nathan, 1998 Nathan B. Fournier’s gangrene: a historical vignette. J Can Surg 1998; 41: 72.
168. Nelson RA, Butler CE. Surgical outcomes of VRAM versus thigh flaps for immediate reconstruction of pelvic and perineal cancer resection defects. Plast Reconstr Surg 2009;123:175–83.
169. Ninomiya R, Kishi K, Imanishi N, Nakajima H, Nakajima T. Reconstruction of vulva using pudendal thigh gluteal fold bilobed flap. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2010;63:e130–2.
170. Nomikos, 1998, Nomikos IN. Necrotizing perineal infections (Fournier's disease): old remedies for an old disease. Int J Colorectal Dis 1998; 13: 48-51.
171. Norton KS, Johnson LW, Perry T, Perry KH, Sehon JK, Zibari GB. Management of Fournier’s gangrene: an eleven year retrospective analysis of early recognition, diagnosis, and treatment. Am Surg 2002;68:709-13.
172. Ohtsuka H, Nakaoka H, Saeki N, Miki Y. Island groin flap. Ann Plast Surg 1985;15:143–50.
173. Oliva 1994 Oliva I, Carnicero H, López C, Sánchez A, Pina J, Ramos M et al. Gangrena perineogenital. Cir Esp 1994; 56: 70-73.
174. Ong HS, Ho YH. Genitoperineal gangrene: experience in Singapore. Aust N Z J Surg 1996;66:291-3.
175. Onishi K, Ogino A, Saida Y, Maruyama Y. Repair of a recurrent rectovaginal fistula using gluteal-fold flap: report of a case. Surg Today 2009;39:615–8.
176. Oomen JW, Spauwen PH, Bleichrodt RP, van Goor H. Guideline proposal to reconstructive surgery for complex perineal sinus or rectal fistula. Int J Colorectal Dis 2007;22:225–30.
177. Ortiz, 1998 Ortiz FJ, Duarte JM, Cambronero J. Sepsis urológica. Gangrena de Fournier. En: Benavides JA, García FJ, Guadarrama FJ, Lozano LA, editores. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Madrid: Smithkline Beecham, 1998; 385-396.
178. Osegbe DN, Akaiso OE, Panchalingam L, Dania F, Harry A, Ashiru B. Fournier’s gangrene: infective gangrene of the genitalia. Lagos J Surg 1998;1:3-8.
179. Osofka, 1990 Olsofka JN, Carrillo EH, Spain DA, Polk HC Jr. The continuing challenge of Fournier's gangrene in the 1990s. Am Surg 1999; 65: 1156-1159.
180. Palmer 1995 Palmer LS, Winter HI, Tolia BM, Reid RE, Laor E. The limit impact of involved surface area and surgical debridement on survival in Fournier's gangrene. Br J Urol 1995; 76: 208-212.
181. Paty R, Smith AD. Gangrene and Fournier’s gangrene. Urol Clin North Am 1992;19:149-55.
182. Payne CE, Williams AM, Hart NB. Lotus petal flaps for scrotal reconstruction combined with integra resurfacing of the penis and anterior abdominal wall following necrotising fasciitis. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2009;62:393–7.
183. Peled IJ. Reconstruction of the vulva with V-Y advanced myocutaneous gracilis flap. Plast Reconstr Surg 1990;86:1014–6.
184. Perera. Cirugía de urgencia. 2da. edición. Interamericana.
185. Persichetti P, Simone P, Berloco M, Casadei RM, Marangi GF, Cagli B, et al. Vulvo-perineal reconstruction: medial thigh septo-fascio-cutaneous island flap. Ann Plast Surg 2003;50:85–9.
186. Pickrell, 1954 Pickrell K, Master F,Georgiade N, Horton C. Rectal sphincter reconstru ction using gracilis muscle transplant. Plast Reconstr Surg l 954;13:46-55.
187. Pizzorno R, Bonini F, Donelli A, Stubinski R, Medica M, Carmignani G. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of Fournier’s disease in 11 male patients. J Urol 1997;158: 837-40.
188. Pusic AL, Mehrara BJ. Vaginal reconstruction: an algorithm approach to defect classification and flap reconstruction. J Surg Oncol 2006;94:515–21.
189. Putz, 2000, Putz R, Pabst R. Sobotta-Atlas d'anatomie humaine. Vol 2. Tronc, visceres, membre infé rieur. Pari s: Techniques et Documentation; 2000 (416p).
190. Ragoowansi R, Yii N, Niranjan N. Immediate vulvar and vaginal reconstruction using the gluteal-fold flap: long-term results. Br J Plast Surg 2004;57:406–10.
191. Rajan 1998, Rajan DK, Scharer KA. Radiology of Fournier's gangrene. AJR 1998; 170: 163-168.
192. Rajbhandari SM,Wilson RM. Unusual infections in diabetes. Diabetes Res Clin Pract 1998;39:123-8.
193. Randall A. Idiopathic gangrene of the scrotum. J Urol 1920; 4:219-35.
194. Rees L, Moses M, Clibbon J. The anterolateral thigh (ALT) flap in reconstruction following radical excision of groin and vulval hidradenitis suppurativa. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2007;60:1363–5.
195. Revol M, Binder JP, DaninoA, May P, Servant JM. Manuel de chirurgie plastique, reconstructrice et esthétique. Montpellier: Sauramps Médical; 2009.
196. Revuelta, 1991 Revuelta S, Quesada A, Encinas M, Sánchez U. Infecciones necrosantes de partes blandas. Tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica. Cir Esp 1991; 49: 270-273.
197. Roca, 1996 Roca B, Simón E. Gangrena de Fournier. An Med Intern 1996; 13: 608-611.
198. Rotondo N. Fournier’s gangrene: an unusual presentation of sepsis. J Emerg Med 2002;23:413-4.
199. Rozen WM, Murray AC, Ashton MW, Bloom RJ, Stella DL, Phillips TJ, et al. The cutaneous course of deep inferior epigastric perforators: implications for flap thinning. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2009;62:986–90.
200. Rozen WM, Ting JW, Grinsell D, Ashton MW. Superior and inferior gluteal artery perforators: In-vivo anatomical study and planning for breast reconstruction. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2011;64:217–25.
201. Sabiston. Tratado de cirugía. Mac Graw Hill
202. Saffle JR, Morris SE, Edelman L. Fournier’s gangrene: management at a regional burn center. J Burn Care Res 2008; 29:196-203.
203. Safioleas M, Stamatakos M, Mouzopoulos G, Diab A, Kontzoglou K, Papachristodoulou A. Fournier’s gangrene: exists and it is still lethal. Int Urol Nephrol 2006;38:653-7.
204. Sahin, 2005 Sahin H., Aflay U., Kilinc N., Bircan M.K. Coagulation parameters in the patients with Fournier's Gangrene Int. Urol. Nephrol. 2005 ; 37 : 733-737
205. Saijo S, Kuramoto Y, Yoshinari M, Tagami H. Extremely extended Fournier’s gangrene. Dermatologica 1990;181: 228-32.
206. Salgarello M, Farallo E, Barone-Adesi L, Cervelli D, Scambia G, Salerno G, et al. Flap algorithm in vulvar reconstruction after radical, extensive vulvectomy. Ann Plast Surg 2005;54:184–90.
207. Salvino C, Harford FJ, Dobrin PB. Necrotizing infections of the perineum. South Med J 1993;86:908-11.
208. Santanelli F, Paolini G, Renzi L, Persechino S. Preliminary experience in reconstruction of the vulva using the pedicled vertical deep inferior epigastric perforator flap. Plast Reconstr Surg 2007;120:182–6.
209. Sasaki K, Nozaki M, Nakazawa H, Kikuchi Y, Huang T. Reconstruction of a large abdominal wall defect using combined free tensor fasciae latae musculocutaneous flap and anterolateral thigh flap. Plast Reconstr Surg 1998;102:2244–52.
210. Sathappan S, Rica MAI. Pudendal thigh flap for repair of rectovaginal fistula. Med J Malaysia 2006;61:355–7.
211. Sawada M, Kimata Y, Kasamatsu T, Yasumura T, Onda T, Yamada T, et al. Versatile lotus petal flap for vulvoperineal reconstruction after gynecological ablative surgery. Gynecol Oncol 2004;95:330–5.
212. Schaffzin DM, Douglas JM, Stahl TJ, Smith LE. Vacuumassisted closure of complex perineal wounds. Dis Colon Rectum 2004;47:1745-8.
213. Schmidt VJ, Horch RE, Dragu A, Weber K, Göhl J, Mehlhorn G, et al. Perineal and vaginal wall reconstruction using a combined inferior gluteal and pudendal artery perforator flap: a case report. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2012;65:1734–7.
214. Sherman J, Solliday M, Paraiso E, Becker J, Mydlo JH. Early CT findings of Fournier’s gangrene in a healthy male. Clin Imaging 1998;22:425-7.
215. Shieh SJ, Chiu HY, Yu JC, Pan SC, Tsai ST, Shen CL. Free anterolateral thigh flap for reconstruction of head and neck defects following cancer ablation. Plast Reconstr Surg 2000;105:2349–57 [discussion 2358–60].
216. Shimizu, 1997, Shimizu T, Fisher DR,Carrnichael SW, Bite U.An anatomic compari son of septocutaneous free flaps from the thigh region. Ann Plast Surg l 997;38:604-1O.
217. ShupakA, Shoshani O, Goldenberg I, BarzilaiA, Moskuna R, Burztein S. Necrotizing fasciitis: an indication for hyperbaric oxygenation therapy? Surgery 1995;118:873-8.
218. Sinna R, Alharbi M, Assaf N, Perignon D, Qassemyar Q, Gianfermi M, et al. Management of the perineal wound after abdominoperineal resection. J Visc Surg 2013;150:9–18.
219. Smith 1998 Srnith HO, Genesen MC, Runowicz CD, Goldberg GL. The rectu s abdomin is myocuta neous flap: modifications, complications , and sexual function. Cancer 1998;83:510-20.
220. Song YG, Chen GZ, Song YL. The free thigh flap: a new free flap concept based on the septocutaneous artery. Br J Plast Surg 1984;37:149–59.
221. Soper, 1989 Soper JT, Berchuck A, Creasman WT, Clarke-Pearson DL. Pelvic exenteration: factors associated with major surgical morbidity. Gynecol Onco/ 1989;35:93-8.
222. Soper, 1995, Soper JT, Rodriguez G, Berchuck A, Clarke-Pearson DL. Long and short gracilis myocutaneou s flaps for vulvovagi nal reconstruction after radical pelvic surgery : compari son of flap-specific complications. Gynecol Oncol l 995;56:271-5.
223. Sorensen M.D., Krieger J.N., Rivara F.P., Broghammer J.A., Klein M.B., Mack C.D., y al. Fournier's Gangrene: population based epidemiology and outcomes J. Urol. 2009 ; 181 : 2120-2126
224. Sorensen, 2009 Sorensen M.D., Krieger J.N., Rivara F.P., Broghammer J.A., Klein M.B., Mack C.D., y al. Soins périopératoires en chirurgie digestive. Recommandations de la Société française de chirurgie digestive (SFCD) Ann. Chir. 2005 ; 130 : 108-124
225. Spirnak JP, Resnick MI, Hampel N. Fournier’s gangrene: report of 20 patients. J Urol 1984;131:289-92.
226. Steinman, 1992 Steinman E., Utiyama E.M., Maximiniano L.F., Belivacqua R.G., Birolini D. Fournier syndrome: evaluation and initial treatment Rev. Assoc. Med. Bras. 1992 ; 38 : 209-213
227. Stone martín 1972
228. Sun GC, Zhong AG, He W, Du P, Song WM, Ma JG. Reconstruction of the external genitals and repair of skin defects of the perineal region using three types of lateral groin flap. Ann Plast Surg 1990;24: 328–34.
229. Sunesen KG, Buntzen S, Tei T, Lindegaard JC, Nørgaard M, Laurberg S. Perineal healing and survival after anal cáncer salvage surgery: 10-year experience with primary perineal reconstruction using the vertical rectus abdominis myocutaneous (VRAM) flap. Ann Surg Oncol 2009;16:68–77.
230. Tahmaz, 2006 Tahmaz,F. Erdemir,Y. Kibar,A. Cosar,O. Yalcin Fournier's gangrene: report of thirty-three cases and review of the literatura Int J Urol, 13 (2006), pp. 960-967
231. Takei S,AroraYK,Walker SM. Intravenous immunoglobulin contains specific antibodies inhibitory to activation of T cells by staphylococcal toxin superantigens. J Clin Invest 1993;91:602-7.
232. Tateo A, Tateo S, Bernasconi C, Zara C. Use of V-Y flap for vulvar reconstruction. Gynecol Oncol 1996;62:203–7.
233. Taylor GI, Corlett R, Boyd JB. The extended deep inferior epigastric flap: a clinical technique. Plast Reconstr Surg 1983;72:751–65.
234. Taylor GI, Corlett RJ, Boyd JB. The versatile deep inferior epigastric (inferior rectus abdominis) flap. Br J Plast Surg 1984;37:330–50.
235. Tham NLY, Pan W-R, Rozen WM, Carey MP, Taylor GI, Corlett RJ, et al. The pudendal thigh flap for vaginal reconstruction: optimizing flap survival. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2010;63:826–31.
236. Thomas , 2009 Thomas Santora, MD, Fournier Gangrene, Emedicine. Updated: Mar 19, 2009.
237. Thomas HO. Idiopathic gangrene of the scrotum in West Africans. Br J Urol 1953;25:60-3.
238. Thwaini, 2006. Thwaini, A Khan, A Malik, J Cherian, J Barua, I Shergill, and K Mammen. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J. 2006 August; 82(970): 516-519.
239. Tobin GR, Day TG. Vaginal and pelvic reconstruction with distally based rectus abdominis myocutaneous flaps. Plast Reconstr Surg 1988;81:62–73.
240. Tobin GR, Pursell SH, Day Jr TG. Refinements in vaginal reconstruction using rectus abdominis flaps. Clin Plast Surg 1990;17:705–12.
241. Tomono H, Kitamura H, Iwase M, Kuze S,Toyoda H, Mori N, et al. Successful treatment of Fournier’s gangrene with the assistance of preoperative computed tomography in an elderly man: report of a case. Surg Today 2004;34:383-5.
242. Torremade, 2010 , Torremadé Barreda,M. Millán Scheiding,C. Suárez Fernández,M. Cuadrado Campaña,J. Rodríguez Aguilera,E. Franco Miranda Gangrena d e Fournier: Estudio retrospectivo de 41 casos Cir Esp, 87 (2010), pp. 218-223
243. Tsuchiya S, Sakuraba M, Asano T, Miyamoto S, Saito N, Kimata Y. New application of the gluteal-fold flap for the treatment of anorectal stricture. Int J Colorectal Dis 2011;26:653–9.
244. Tuech J-J, Bodin F, Bruant C, Rodier J-F. Le lambeau musculo-cutané du grand droit abdominal après chirurgie pelvienne pour cancer. J Chir 2002;139:339–42.
245. Tuncel A, Aydin O, Tekdogan U, Nalcacioglu V, Capar Y, Atan A. Fournier’s gangrene: three years of experience with 20 patients and validity of the Fournier’s Gangrene Severity Index Score. Eur Urol 2006;50:838-43.
246. Ullah, 2009 Ullah S., Khan M., Asad Ullah Jan M. Fournier's gangrene: a dreadful disease Surgeon 2009 ; 7 : 138- 142
247. Unalp HR, Kamer E, Derici H, Atahan K, Balci U, Demirdoven C, et al. Fournier’s gangrene: evaluation of 68 patients and analysis of prognostic variables. J Postgrad Med 2008;54:102-5.
248. Uppot RN, Levy HM, Patel PH. Fournier gangrene. Radiology 2003;226:115-7.
249. Urdaneta-Carruyo, 2007. Urdaneta Carruyo E, Méndez Parra A, Urdaneta Contreras A. Gangrena de Fournier. An Med Interna 2007; 24: 190-194.
250. Van Brien P, Mattelaer J, Billiet I. Fournier’s gangrene. Report of three cases and review of the literature. Acta Urol Belg 1990;58:161-70.
251. Vayvada H, Demirdover C, Menderes A, Karaca C. Necrotising fasciitis in the central part of the body: diagnosis, management and review of the literature. Int Wound J 2013;10:466–72.
252. Vazquez, 1991 Vázquez A, Navarro V, Martínez E, García P. Gangrena perineal. Cir Esp 1991; 49: 265-269.
253. Verit, 2007 Verit A., Verit F.F. Fournier's gangrene: the development of a classical pathology BJU Int. 2007 ; 100 : 1218-1220
254. Verna G, Fava F, Baglioni E, Cannatà M, Devalle L, Fraccalvieri M. Fournier’s gangrene: remarks on two clinical cases. Ann Chir Plast Esthet 2004;49:37-42.
255. Vick ,1999 Vick R, Carson CC III Fournier's disease. Urol Clin North Am 1999; 26: 841-849
256. Wagstaff MJ, Rozen WM, Whitaker IS, Enajat M, Audolfsson T, Acosta R. Perineal and posterior vaginal wall reconstruction with superior and inferior gluteal artery perforator flaps. Microsurgery 2009;29:626–9.
257. Wahdan HA. Causes of the antimicrobial activity of honey. Infection 1998;26:26-31.
258. Wang TN, Whetzel T, Mathes SJ, Vasconez LO. A fasciocutaneous flap for vaginal and perineal reconstruction. Plast Reconstr Surg 1987;80:95–103.
259. Wang X, Qiao Q, Burd A, Liu Z, Zhao R, Song K, et al. A new technique of vaginal reconstruction with the deep inferior epigastric perforator flap: a preliminary report. Plast Reconstr Surg 2007;119:1785–90 [discussion 1791].
260. Wang X, Qiao Q, Burd A, Liu Z, Zhao R, Wang C, et al. Perineum reconstruction with pedicled anterolateral thigh fasciocutaneous flap. Ann Plast Surg 2006;56:151–5.
261. Wee JT, Joseph VT. A new technique of vaginal reconstruction using neurovascular pudendal-thigh flaps: a preliminary report. Plast Reconstr Surg 1989;83:701–9.
262. Wei F, Jain V, Celik N, Chen H, Chuang DC, Lin C. Have we found an ideal soft-tissue flap? An experience with 672 anterolateral thigh flaps. Plast Reconstr Surg 2002;109:2219–26 [discussion 2227-30].
263. Whetzel, 1997 Whetzel TP, Lechtman AN. The gracilis myofasciocutaneous flap: vascular anatomy and clinical application. Plast Reconstr Surg 1997;99:1642-55.
264. Woods JE, Alter G, Meland B, Podratz K. Experience with vaginal reconstruction utilizing the modified Singapore flap. Plast Reconstr Surg 1992;90:270–4.
265. Xeropotamos, 2002 Xeropotamos NS, Nousias VE, Kappas AM. Fournier’s gangrene: diagnostic approach and therapeutic challenge. Eur J Surg 2002; 168: 91-5.
266. Yaghan RJ, Al-Jaberi TM, Bani-Hani I. Fournier’s gangrene: changing face of the disease. Dis Colon Rectum 2000;43: 1300-8.
267. Yanar H., Taviloglu K., Ertekin C., Guloglu R., Zorba U., Cabioglu N., y al. Fournier's gangrene: risk factors and strategies for management World J. Surg. 2006 ; 30 : 1750-1754
268. Yeniyol CO, Suelozgen T, Arslan M, Ayder AR. Fournier’s gangrene: experience with 25 patients and use of Fournier’s gangrene severity index score. Urology 2004;64:218-22.
269. Yii, 1996 Yii NW, Niranjan NS. Lotu s petal flaps in vulva-vaginal reconstruction. Br J Plast Surg l 996;49:547-54
270. Yu P, Sanger JR, Matloub HS, Gosain A, Larson D. Anterolateral thigh fasciocutaneous island flaps in perineoscrotal reconstruction. Plast Reconstr Surg 2002;109:610–6 [discussion 617–8].
271. Yun IS, Lee JH, Rah DK, Lee WJ. Perineal reconstruction using a bilobed pudendal artery perforator flap. Gynecol Oncol 2010;118:313–6.
272. Zeng A, Xu J, Yan X, You L, Yang H. Pedicled deep inferior epigastric perforator flap: an alternative method to repair groin and scrotal defects. Ann Plast Surg 2006;57:285–8.
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