Falla multiorgánica en la cirugía y el trauma

 

 

Falla multiorgánica en la cirugía y el trauma

 

La creación de las unidades de cuidados intensivos (UCI) en la década 1970 produjo un importante avance en la atención de pacientes que antes fallecían rápidamente. Sin embargo, el uso de métodos de soporte orgánico complejos generó la aparición de nuevos síndromes.

El término falla multiorgánica (FMO) fue acuñado hace casi 30 años para describir la evolución, casi siempre fatal, de pacientes traumatizados hacia la insuficiencia respiratoria, hepática y renal. (Baue, 1975) Con posterioridad se observó que otras afecciones médicas y quirúrgicas, como sepsis, shock, pancreatitis y quemaduras, evolucionaban hacia la FMO, incluso una vez resuelta la afección inicial y tras un período de latencia con disfunción, insuficiencia y fracaso secuencial de distintos órganos. La FMO es la principal causa de muerte en las UCI y, además, produce aumento en la duración de la hospitalización y, en consecuencia, un incremento significativo de los costos.

Actualmente, se ha reemplazado la denominación de FMO por la de síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) porque este término, en el que se asocia el fracaso completo de un órgano con la disfunción severa de otro o leve de un tercero, define mejor el carácter progresivo de la disfunción. (SCCM, 2003)

 

Definición

Las dificultades para estudiar este síndrome se deben a la falta de acuerdo en las definiciones básicas. En el año 2001 se realizó una reunión de consenso entre varias sociedades científicas luego de la cual se establecieron los siguientes criterios: (SCCM, 2003)

Luego de un episodio infeccioso o un trauma puede presentarse un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) caracterizado por la respuesta clínica originada en una agresión inespecífica.

Fig. 1 Infección/trauma  Sepsis: definición de una enfermedad continua. SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Adaptado de Bone RC, et al. Chest 1992.  Tomado de Cirugía de urgencia  Perera, 2007

 

Asimismo, se expandieron los signos y síntomas de SRIS.

Variables generales:

Ø  Escalofríos

Ø  Alteración en la temperatura > 38,3°C o < 36°C

Ø  Taquipnea

Ø  Cambios del estado mental

Ø  Taquicardia > 90

Ø  Edema o balance positivo (> 20 mL/kg/día)

Ø  Hiperglucemia (> 20 mg/dL)

Variables inflamatorias:

Ø  Alteración en el recuento de glóbulos (> 12.000/mm3 o < 4.000 /mm3)

Ø  Bandemia (>10% de formas inmaduras)

Ø  Proteína C reactiva plasmática aumentada (> 2 DE)

Ø  Procalcitonina plasmática aumentada (> 2 DE)

Variables hemodinámicas:

Ø  Hipotensión arterial (TAS < 90 mm Hg, TAM < 70)

Ø  Saturación venosa yugular > 70%

Ø  Índice cardíaco > 3,5 L/min/m2

Variables de perfusión tisular:

Ø  Hiperlactacidemia > lmMol/L

Ø  Alteración de la perfusión, relleno capilar lento

Variables de disfunción orgánica:

Ø  Hipoxemia arterial (Pa02/ Fi02 < 300)

Ø  Oliguria (0,5 mL/kg/hora), aumento de creatinina (> 0,5 mg/dL)

Ø  Alteración de la coagulación: trombocitopenia (<100.000 mm3), RIN > 1,5, petequias/púrpura, hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dL)

Ø  íleo

 Si se comprueba la presencia de disfunción orgánica se define la sepsis severa y si hay requerimiento de inotrópicos se define el shock séptico. Recientemente (SCCM, 2003) se ha intentado desarrollar un sistema para estadificar la sepsis, diseñado a semejanza del TNM para el cáncer. Se denomina PIRO, ya que combina la predisposición, la agresión infecciosa, la respuesta del organismo y la disfunción orgánica. En este contexto el SDMO se podría definir como la presencia de funciones orgánicas alteradas en un enfermo agudo cuya homeostasis no puede mantenerse sin intervención terapéutica.

 

 

 

 

 

Cuadro 6-1. Estatificación PIRO de la sepsis

	Presente	Futuro
Predisposición	Enfermedad previa con reducida probabilidad de supervivencia Edad, sexo, creencias religiosas y/o culturales  Factores genéticos	Polimorfismo genético en los componentes de la respuesta inflamatoria (TIR, TNF, IL-1, CD14) que ayuda a comprender las relaciones entre los patógenos y las enfermedades del huésped
Insulto infeccioso	Tipo, sitio y extensión de la infección. Cultivo y sensibilidad de los patógenos infectantes Tratamiento temprano y uso de antibióticos adecuados	Estudios de los productos microbianos ( LPS, AG. Mannano, DNA bacteriano Perfiles de la transcripción genética.
Respuesta del organismo	SRIS, otros signos de sepsis, shock	Marcadores no específicos de la activación de la inflamación PCT o IL-6 o deterioro de la respuesta del huésped (Proteína C, TNF, PAF)
Disfunción orgánica	Disfunción como número de falla orgánica o como componente de scores MODS, SOFA	Medición dinámica de la respuesta celular a los  insultos ( Apoptosis, hipoxia citopatica, estrés celular)

Modificado de 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2003; 31:1250-1256. Tomado de Cirugía de urgencia  Perera, 2007

           

Epidemiología e historia

La mayor dificultad para obtener datos epidemiológicos es la falta en la uniformidad en las definiciones de disfunción y falla. En el caso del paciente traumatizado se puede establecer una línea en la evolución del conocimiento relacionada con las catástrofes bélicas. Así, luego de la Primera Guerra Mundial se atribuyó la mortalidad a la falla cardíaca relacionada con toxinas cutáneas no bien definidas. En la Segunda Guerra Mundial el problema radicó en la perdida sanguínea con la consiguiente insuficiencia renal. En la guerra de Vietnam se describió por primera vez el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

A mediados de la década de 1970 se planteó la existencia de la falla orgánica múltiple secuencial y a partir de 1980, de los modelos infecciosos e inflamatorios para explicar la correlación de los hechos desde el punto de vista fisiopatológico.

 

Generalidades

Modelos infecciosos

En 1973 Tilney (1973) describe la falla orgánica secuencial en el posoperatorio de pacientes con aneurismas de aorta abdominal rotos que requerían hemodiálisis en relación con el shock hemorrágico. En 1977 Eiseman (1977) agrega la infección a los factores de riesgo de SDMO. Fry (1980) llega a afirmar que la DMO es la expresión fatal de una infección no controlada. Se propusieron dos modelos para explicar el proceso: uno que comienza la secuencia luego del “insulto” con lesión pulmonar aguda seguida por SDRA, sepsis con punto de partida pulmonar y finalmente falla orgánica múltiple, y otro en el que luego del “insulto” inicial se postula sepsis intraabdominal, después SDRA, finalmente, falla orgánica.

Figura. Modelos infecciosos. LPA lesión pulmonar aguda. FMO falla multiorganica. Modificado por Moore, y Sauaia. Tomado de Cirugía de urgencia  Perera, 2007

 

Sin embargo, pese a ser la infección una condición frecuente previa a la falla orgánica, se comenzaron a describir situaciones no asociadas con infección con el mismo resultado. En 1983 Faist (1983) describió dos patrones que conducían a la DMO: una rápida y única fase dependiente de lesión tisular masiva y shock y otra de dos etapas, más tardía, debida a trauma moderado y shock seguida de sepsis y falla orgánica. Este estudio sirvió como una de las bases para la hipótesis de los dos “hits”.

 

Fig. Modelo inflamatorio. FMO: falla multiorgánica. Modificado de Moore, Moore y Sauaia. Tomado de Cirugía de urgencia  Perera, 2007

 

Severa inmunosupresión

Este modelo (Sauaia, 1995) propone la existencia de un primer hit (golpe, lesión, etc.) producido por la lesión tisular. Sigue, en consecuencia, una respuesta inflamatoria sistémica que, si no es adecuadamente tratada, conduce a la DMO. No obstante, si esta falla inicial se trata convenientemente, la aparición de un segundo hit puede desencadenar, en individuos vulnerables, también DMO.

Sauaia y Moore (Koike, 1992. Sauaia, 1994) describieron la aparición de DMO en trauma refiriendo una incidencia del 17%. Los factores de riesgo asociados fueron edad, mayor ISS, unidades de GR transfundidas, lactato y déficit de bases. Los pacientes con DMO requirieron más días de asistencia respiratoria mecánica (ARM) y de UCI y tuvieron mayor mortalidad, directamente relacionada con el número de órganos con insuficiencia. La distribución temporal de la DMO fue bimodal con un pico en el día 3 (39%) y otro en el día 6 (61%).

Ambos autores proponen una “hipótesis unificadora”: luego de un trauma mayor los pacientes son reanimados en un estado de SRIS temprano. La intensidad inicial del SRIS depende de la cantidad de tejido lesionado, la intensidad y duración del shock y la presencia de factores del huésped (como edad y enfermedades comórbidas). Un SIRS leve a moderado puede ser beneficioso y se resuelve con la recuperación del huésped. Sin embargo, si el insulto es masivo (1er hit) puede conducir a un SIRS severo que puede precipitar una DMO temprana.

Alternativamente, la DMO temprana aparece en ocasiones cuando un paciente vulnerable se expone tempranamente a un segundo insulto (2° hit). Simultáneamente, los sistemas de retroalimentación negativos conocidos como síndrome de respuesta antiinflamatoria limitan los componentes del SIRS para evitar un proceso autodestructivo aunque pueden generar inmunosupresión.

 

Fig. Síndrome de respuesta antiinflamatoria. FMO: falla multiorgánica. Modificado de Sauaia A, Moore FA, Moore EE. Early risk factors for postinjury múltiple organ failure. World J Surg 1990; 20(4): 392-400. Tomado de Cirugía de urgencia  Perera, 2007

 

Esta situación puede ser beneficiosa para el paciente al limitar la intensidad de la respuesta inflamatoria pero, si esta respuesta antiinflamatoria es severa, se asocia con complicaciones infecciosas mayores, como neumonía y DMO tardía.

 

Mecanismos de lesión celular

Múltiples hipótesis intentan explicar los mecanismos complejos. Las más aceptadas comprenden:

1.   Lesión celular primaria y perfusión tisular inadecuada: previo a la DMO se presentan en situaciones como hipoxemia, hipotensión, bajo gasto cardíaco, sepsis o lesión tisular directa. Estas condiciones activan la cascada inmunoinflamatoria y producen hipoxia tisular con la consiguiente depleción de ATR falla de las bombas de iones, ingreso de calcio y activación enzimática que conduce finalmente a la muerte celular. Durante la isquemia se produce incremento de la actividad de la enzima xantinooxidasa con generación posterior de radicales libre, causante del daño de la membrana celular y el DNA. El shock debe considerarse como un típico modelo de isquemia-reperfusión, ya que se produce isquemia durante el período de hipotensión arterial y reperfusión durante la reanimación con expansión con líquidos. A mayor duración del shock mayor intensidad de la reperfusión.

2.    Cascada inmunoinflamatoria y acción de mediadores: los leucocitos, la activación endotelial y la migración de los polimorfonucleares neutrófilos son los actores principales en esta situación. Se liberan citocinas y otros quimiotácticos. Los mediadores humorales más importantes incluyen el complemento, los productos del metabolismo del ácido araquidónico por vía de la lipoxigenasa y la ciclooxigenasa, el factor de necrosis tumoral (TNF), las interleucinas 1 a 15, los factores de crecimiento, las moléculas de adhesión, el factor de activación plaquetario (PAF), las enzimas procoagulantes, la fibronectina y las opsoninas, los radicales libres de oxígeno, las endorfinas, las aminas y los polipéptidos vasoactivos, las bradicininas, los factores neuroendocrinos el factor depresor miocárdico. Los mediadores de inflamación, celular incluyen los polimorfonucleares, los monocitos, los macrófagos y las plaquetas y las células endoteliales. Los mediadores exógenos comprenden endotoxinas y exotoxinas. No existe un único mediador inicial sino un patrón mixto de respuesta que dificulta su control y su tratamiento.

3.   Defensas celulares: como respuesta a la lesión se liberan proteínas para preservar la función celular. Estas sustancias antioxidantes, como la superoxidodismutasa, la vitamina E y la C y las moléculas que contienen sulfhidrilos tratan de proteger a la célula de los radicales libres.

4.   Muerte celular y reparación tisular: la apoptosis (proceso de muerte celular programada no relacionada con la inflamación) puede acelerarse como resultado de la lesión.

5.   Desnutrición calórico proteica: el catabolismo aumentado conduce a la desnutrición e inhibición de la función inmune e inadecuada respuesta inflamatoria.

6.   Alteración en los glóbulos rojos: las modificaciones Teológicas predispondrían a la trombosis micro vascular con la resultante isquemia.

7.   Efectos adversos del tratamiento o la medicación: como ejemplo, insuficiencia renal por amino glucósidos o anfotericina.

8.   Disoxia tisular: Robin utilizó en 1977 este término para referirse a una situación en la cual, pese a un adecuado aporte de 02, el metabolismo tisular era inadecuado. Aún no se ha-podido dilucidar si esta situación es causa o efecto de la falla multiorgánica.

9.   Flujo sistémico de oxígeno: alguna evidencia de la disoxia como desencadenante surge del efecto “preventivo de la falla orgánica” que se observa cuando se incrementa el aporte de oxígeno con líquidos e inotrópicos, por ejemplo en pacientes pre quirúrgicos. Esta hipótesis, sostenida por Shoemaker (Shoemaker, 1989) durante más de 30 años, aún hoy tiene fervientes partidarios y acérrimos combatientes. Probablemente la instauración de medidas en fase temprana sea efectiva, mientras que las mismas acciones comenzadas más tarde produzcan resultados adversos sobre todo cuando se instauran en la llamada “fase de dependencia del oxígeno” en la que el aumento del aporte conduce a un aumento del consumo (aun después de excluir el denominado acoplamiento matemático).

10. Circulación asplácnica: los distintos órganos tienen variada susceptibilidad a la hipoxia, pero el intestino, debido a su falta de autorregulación en el flujo, es particularmente susceptible, sobre todo en situaciones de bajo volumen minuto. La vasoconstricción asplácnica puede continuar pese a la corrección de la circulación sistémica.

11.Circulación renal: los riñones también son sensibles, con alteración del balance hidroelectrolítico.

12.El shock es un factor previo aceptado en el desarrollo de DMO. Se lo define como un aporte inadecuado de oxígeno para cumplir con las necesidades tisulares periféricas. Desde la aparición en la década de 1980 de los catéteres de Swan Ganz, la medición de la disponibilidad (D02) y el consumo (V02) de oxígeno se tomó accesible para el médico. En condiciones normales, la DO2 es de 450 mL/ min/m2 y el V02 de 120 mL/min/m2, independientemente del aporte, siempre que éste sea mayor de 330 mL/min/m2.

En el paciente politraumatizado aumentan la disponibilidad y el consumo, y se genera un estado hiperdinámicó y varía también el punto en el que el consumo deja de ser dependiente de la disponibilidad. Moore y Sauaia12 proponen maximizar la reanimación inicial en el shock traumático.

 

Lesión por reperfusión

Luego de la restauración del flujo, el tejido lesionado puede generar la respuesta inflamatoria. Además, el tejido viable pero isquémico es más sensible a la lesión/re- perfusión mediada por la enzima xantinooxidasa (XO), generadora de radicales libres. En la isquemia, el ATP se transforma en ADP, luego en AMP, adenosina y finalmente en hipoxantina. Además, la enzima xantinodeshidrogenasa se transforma en xantinooxidasa. Durante la reperfusión, al llegar el oxígeno, la xantionooxidasa oxida la hipoxantina a ácido úrico con gran liberación de radicales libres de oxígeno (superóxidos).

La reperfusión recluta además polimorfonucleares neutrófilos vía fosfolipasa A2 citoplasmática que genera factor activador plaquetario (PAF) y otros quimiotácticos. (Sauaia, 1994) Se produce adherencia de los neutrófilos al endotelio en una serie de acontecimientos que incluye rodamiento (rolling), adhesión firme y emigración. El rodamiento (rolling) depende de una familia de moléculas adhesivas llamadas selectinas. La más importante que se encuentra presente en la superficie de los neutrófilos es la L-selectina. La P-selectina y la E-selectina se expresan en el endotelio activado y contribuyen al fenómeno. La adhesión se produce por la acción de f-integrinas que se unen a inmunoglobulinas del endotelio (ICAM-1). La migración se relacionaría con las inmunoglbulinas plaquetarias (PECAM-1).

 

Hipótesis intestinal

En 1965 Fine sostuvo que el shock refractario pos-traumático era causado por absorción de bacterias y toxinas originadas en el intestino, en conjunto con una incapacidad del sistema reticuloendotelial para destoxificar el flujo portal. En 1985 Dietch y Berg  popularizaron el término translocación bacteriana, al referir la existencia de pasaje de bacterias viables a través de epitelio intestinal intacto. Este concepto luego se amplió para incluir bacterias viables y no viables y sus productos (toxinas) a través de la mucosa intestinal intacta. (Alexander, 1990) Moore señaló en 1989 que el intestino era el disparador y el hígado el motor de la DMO. Sin embargo, no se han podido cultivar gérmenes en sangre portal ni sistémica y los niveles de C3a, TNF y IL-6 son semejantes en los que desarrollan DMO y en los que no, por lo que parece que si algo se transloca son citocinas y no gérmenes.

 

Relación entre la isquemia de la mucosa intestinal y la falla multiorgánica

El flujo sanguíneo de la mucosa intestinal refleja adecuadamente la circulación esplácnica. Los métodos de medición más utilizados incluyen la tonometría gástrica o intestinal que infiere el pH intracelular midiendo la pCO2 intraluminal. Se usan también electrodos de Clark y Doppler láser.

En modelos animales se ha observado acidosis intracelular pese a flujo adecuado, lo que implicaría una insuficiencia en la utilización más que en el aporte de 02 y explicaría el escaso éxito de la hiperreanimación tardía.

El intestino es una gran fuente de neutrófilos activados debido a su gran superficie que aporta fosfolípidos de membrana y una gran concentración de xantinooxidasa que cataliza la producción de radicales libres. Frente a fenómenos de isquemia/reperfusión, aumenta la permeabilidad vascular y se produce secuestro pulmonar de neutrófilos. Los “insultos” múltiples se traducen en lesión orgánica y aumento de la mortalidad. La variabilidad de expresión de las citocinas quimiotácticas explica la diferente presentación de disfunción multiorgánica.

 

Evaluación de la falla multiorgánica

La disfunción orgánica es un proceso continuo y por lo tanto requiere evaluación repetida. Los sistemas de evaluación deben ser simples de aplicar y basarse en parámetros habituales y con posibilidad de medirse en forma repetida y sencilla. La mayor parte de los sistemas de evaluación está destinada a predecir la mortalidad. No existe hasta la fecha una escala universalmente aceptada. Habitualmente se consideran las siguientes disfunciones:

Respiratoria: se evalúa el uso de oxígeno suplementario, el intercambio gaseoso generalmente empleando Pa02/Fi02, la utilización de ARM, el nivel de PEEP (presión positiva al final de la espiración). A veces se registra, además, la utilización de ventilación mecánica no invasiva y el tiempo de ARM.

Renal: se refleja con la medición de la creatinina, la urea, la diuresis diaria u horaria y la necesidad de diálisis.

Hepática: se estima según la presencia de ictericia, el valor de bilirrubina, transaminasas séricas, láctico deshidrogenasa y fosfatasa alcalina. También se evalúan el tiempo de protrombina y la albuminemia.

Cardiovascular: se considera la tensión arterial, la presencia de arritmias, el uso de inotrópicos o vasopresores, la frecuencia cardíaca.

Hematológica: se describen tombocitopenia, leucocitosis o leucopenia, presencia de coagulopatía. Algunos scores utilizan los hematomas o el excesivo sangrado como valor a medir.

Neurológica: la más usada es la escala de Glasgow, si bien se altera por el uso de sedantes y depresores y, en particular, en el posoperatorio inmediato.

Gastrointestinal: algunos scores incluyen la presencia de colecistitis alitiásica, pancreatitis, íleo, sangrado gastrointestinal o intolerancia al aporte enteral.

Endocrina: pocas veces considerada, incluye hiperglucemia por insulinorresistencia, hipertrigliceridemia, pérdida de peso e hipercatabolismo.

Lo ideal es que los scores sean efectivos con una adecuada calibración y discriminación y generalizables, de buena reproductibilidad y útiles en distintas zonas geográficas.

El más utilizado para predecir en forma general la evo-lución es el APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) desarrollado por Knaus en 1981.

 

 

 

 

 

Cuadro. APACHE II*

ANTECEDENTES:

•     Pacientes clínicos o luego de cirugía de urgencia: 5 puntos

•     Pacientes en PO de cirugía programada: 2 puntos

-     Hígado: cirrosis demostrada por biopsia; hipertensión portal documentada; episodios anteriores de HDA por hipertensión, portal episodios previos de insuficiencia hepática y/o encefalopatía o coma hepático

-     Pulmón: EPOC o NIC o enfermedad vascular crónica con incapacidad física severa o hipoxemia, hipercapnia, poliglobulia; hipertensión pulmonar de más de 40 mm Hg

-     Corazón: clase 4 de la NYHA

-     Riñón: paciente en hemodiálisis crónica

-     Inmunidad: inmunosupresión-quimioterapia-radiación-tratamiento prolongado con corticoides, leucemia-linfoma-HIV

Tomado de la página web de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. (http://www.sati.org.ar/sepsis/novedades/proyecto)

 

El puntaje máximo es 71. Consta de tres partes: la primera con doce ítems que intentan reflejar el estado agudo, una segunda que considera la edad, por último, la que refleja las alteraciones crónicas. Hay una lista de 34 diagnósticos de ingreso que permite ajustar la predicción de mortalidad. Existen otros modelos predictivos como el SAPS, el MPM 1, el APACHE III, pero las diferencias de predicción no son significativas, si bien las versiones más modernas SAPS 2, MPM 2 serían de mayor utilidad.

 

Scores de disfunción orgánica

Diseñados en principio para describir la alteración orgánica y secundariamente para predecir mortalidad, los más utilizados son el MODS, el SOFA, el LODS y el de Denver (de uso habitual en pacientes politraumatizados). Con el desarrollo de los distintos scores se afianza el concepto de que la falla orgánica no es un fenómeno sino un continuo desde una pequeña disfunción a una falla total y no un proceso estático sino con variaciones diarias. Idealmente, los scores deberían ser independientes de las acciones terapéuticas pero esto es, en la práctica, imposible (p. ej., la relación Pa02/Fi02 depende de la modalidad ventilatoria y la aplicación de PEEP, el número de plaquetas de las transfusiones realizadas, etc.).

La mayor parte de los scores evalúa entre cuatro y seis órganos. Los sistemas y aparatos en los que se buscan los signos para determinar el score son: los aparatos cardio-vascular, urinarios, hematológicos y respiratorios y los sistemas nerviosos centrales y hepáticos.

El MODS (Múltiple Organ Disfunction Score) fue descrito por Marshall en 1995. Utiliza seis órganos y le asigna una puntuación de 0 a 4 (máximo 24). El peor score de las últimas 24 horas se usa para el cálculo. Un alto índice inicial se correlaciona con alta mortalidad.

 

El SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) fue desarrollado por la Sociedad Europea de Cuidados Críticos y Medicina Intensiva (ESCCIM), (Vincent, 1998) en una reunión de consenso en 1994, básicamente para examinar a pacientes con sepsis pero luego se extendió a los no sépticos.

 

 

Imagen El SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) Tomado de http://respicriticalcareandsleep.blogspot.mx/2009/11/sequential-organ-failure-assessment.html

El LODS (Logistic Organ Difunction System) (Le Gall, 1996) se desarrolló en 1996 usando regresión logística múltiple sobre una gran base de datos de pacientes de UCI. Cada función orgánica se registra al evaluar el peor valor de las 24 horas. El máximo puntaje es 5 para el sistema cardiovascular, renal y nervioso central, 3 para el hematológico y el respiratorio y 1 para las alteraciones hepáticas. El valor máximo es de 22 puntos y se usa solo el primer día de internación. 

 

 

El LODS (Logistic Organ Difunction System) Tomado de Caballero. Capítulo 5. Sistema de valoración pronostica y escala evaluadora en medicina intensiva. 2016

 

El Score de Denver (Sauaia, 1996)  evalúa solo cuatro disfunciones orgánicas (cardiovascular, renal, pulmonar y hepática) con un máximo puntaje individual de 3 y total de 12. No se utiliza en las primeras 48 horas ya que los autores consideran que las alteraciones orgánicas durante ese período pueden ser reversibles y depender del “insulto” inicial y/o de una reanimación incompleta. No utiliza la evaluación de sistema gastrointestinal, nervioso central, hematológico ni metabólico. Se considera que un órgano individual falla al alcanzar un puntaje de 2 o más y falla multiorgánica cuando se suman 4 o más puntos. Define falla temprana cuando aparece antes del 3er día y tardía luego de ese tiempo.

 

Cuadro Score de Denver

 

El manejo inicial de un paciente gravemente lesionado debe priorizarse hacia las lesiones que comprometen la vida. Los pacientes que sobreviven las 6 primeras horas de hospitalización luego de un trauma múltiple severo tienen altas probabilidades de sobrevivir si no tienen lesión cerebral masiva o no desarrollan DMO. La lesión tisular masiva asociada con shock prolongado es el mayor gatillo de DMO. Por lo tanto, luego de la atención de las lesiones que comprometen la vida, es urgente una reanimación enérgica aun antes de diagnosticar y tratar otras lesiones.

Los protocolos actuales intentan maximizar el aporte de oxígeno para salir de la fase flujo-dependiente de la curva aporte-consumo. Es perentorio reconocer y tratar complicaciones ocultas como disfunción miocárdica (sobre todo en pacientes mayores de 65 años), hemorragia oculta (fracturas complejas de la pelvis, avulsión renal, hematoma subcapsulsar del hígado o del bazo) y el desarrollo de síndrome compartimental abdominal.

Los “end point” en reanimación recomendados han sido: D02 > 600 mL/min/m2, Elb > 10, PVC > 12. y uso temprano de inotrópicos. Sin embargo, McKinley (2002) refiere que en pacientes con trauma mayor la reanimación usando Do2I (índice de Do2) de 500 mL/min/m2 es indistinguible de la DO2I usando 600 mL/min/m2 y requiere mayor cantidad de volumen.

Tisherman (2003) informa que no se halló beneficio global excepto cuando la reanimación con IC supranormal se realizó en el preoperatorio.

Kern (2002) refiere que la mortalidad solo se reduce con intervenciones previas al inicio de la DMO.

 

Prevención

Luego de la estabilización inicial las heridas deben ser lavadas profusamente y desbridadas y las fracturas estabilizadas rápidamente. Se debe iniciar nutrición enteral temprana, sobre todo con dietas inmunomuduladoras (poliméricas con alto contenido de proteínas y 1.800  mL/día). La profilaxis antibiótica no debe extenderse más allá de 24 horas y deben seguirse los protocolos recomendados por la Eastern Association for the Surgery of Trauma (http://www.east.org/tpg).

Objetivos para una prevención de la DMO:

-           Minimizar la duración del shock.

-           Control temprano del foco.

-           Estabilización de las fracturas.

-           Desbridamiento de las heridas.

-           Alimentación enteral temprana.

-           Evitar 2° hit (infecciones, hipotensión, dolor, excitación).

Al respecto se ha postulado, por ejemplo, la reanimación inicial en la guardia con un protocolo agresivo guiado por la saturación venosa mixta de Rivers. (2001)

Heckbert (1998) refiere que si en el campo o en la guardia se registra una TAS < 90 mm Hg (lo que ocurre en el 8,5% de los pacientes traumatizados evaluados) la mortalidad en las 2 primeras horas es del 31%, en las primeras 24 horas del 43% y la global del 54%. De los que sobreviven más de 24 horas, el 39% presentó uno o más episodios infecciosos, el 24 % presentó DMO y el 19 % falleció.

Kincaid (1998) informó que cuando el lactato de sus pacientes era normal luego de la reposición de líquidos solo el 5% desarrolló DMO y el 9% falleció mientras que, si el lactato era anormal, presentó DMO el 35% (p < 0,001) y falleció el 50% (p < 0,1).

Solo con un manejo integral que subraye el diagnóstico rápido de las fallas orgánicas y su terapéutica inmediata se podrá disminuir la morbimortalidad en el paciente crítico.

 

Referencias

1.   2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31:1250-256.

2.   Alexander, J. The process of microbial translocation. Ann Surg 1990; 212 (4):496-510.

3.   Baue A. E. Múltiple, Progressive, or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s. Arch Surg. 1975; 110:779-781.

4.   Deitch EA, Maejima K, Berg R. Effect of oral antibiotics and bacterial overgrowth on the translocation of the Gl tract microflora in burned rats. J Trauma 1985; 25(5):385-92.

5.   Eiseman B, Beart R, Norton J. Múltiple organ failure. Surg Gynecol Obstet 1977; 144 (3):323-6.

6.   Faist E, Baue AE, Dittmer H, Heberer G. Múltiple organ failure in polytrauma patients. J Trauma 1983; 23 (9):775-87.

7.   Fine J. Current status of the problem of traumatic shock. Surg Gynecol. Obstet 1965 Mar; 120:537-44.

8.   Fry DE, Pearlstein L, Fulton RL, Polk HC Jr. Múltiple system organ failure. The role of uncontrolled infection. Arch Surg 1980; 115(2): 136-40.

9.   Heckbert SR, Vedder NB, Hoffman W, et al. Outcome after hemorrhagic shock in trauma patients. J Trauma. 1998; 45(3):545-9.

10. Kern J, Shoemaker W. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients. Crit Care Med 2002; 30 (8): 1686-92.

11. Kincaid EH, Miller PR, Meredith JW, Rahman N, Chang MC. Elevated arterial base déficit in trauma patients: a marker of impaired oxygen utilization. J Am Coll Surg. 1998; 187:384- 392.

12. Koike K, Moore EE, Moore FA. Phospholipase A2 inhibition decouples lung injury from gut ischemia-reperfusion. Surqery 1992; 112 (2): 173-80.

13. Le Gall J, Klar J, Lemeshow S. The Logistic Organ Dysfunction System. JAMA 1996; 276:802-810.

14. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Múltiple Organ Dysfunction Score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23: 1638-52.

15. McKinley B, Kozar R, and Cocalour C, et al. Normal vs. supranormal oxygen delivery goals in shock resuscitation: the responses are the same. J Trauma 2002; 53:825-832.

16. Moore FA, Moore EE, Jones TN et al. TEN versus TPN following major abdominal trauma-reduced septic morbidity. J Trauma 1989; 29 (7):916-22.

17.Perera, 2007. Cirugía de urgencia. 2da. edición. Interamericana.

18. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345:1368-1377.

19. Robin ED. Special report: dysoxia. Abnormal tissue oxygen utilization. Arch Intern Med 1977;137 (7):905-10.

20. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al. Epidemiology of trauma deaths: a reassessment. J Trauma 1995; 38 (2):185-93.

21. Sauaia A, Moore FA, Moore EE. Early predictors of post injury multiple organ failure. Arch Surg 1994; 129(1):39-45.

22. Sauaia A, Moore FA, Moore EE. Early risk factors for post injury multiple organ failure. World J Surg 1996; 20 (4):392-400.

23. Shoemaker WC, Appel PL, Kram H. Tissue oxygen debt as a determinant of postoperative organ failure. Prog Clin Biol Res 1989;308:133-6.

24. Tilney NL, Bailey GL, Morgan AP. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care. Ann Surg 1973; 178(2):117-22.

25. Tisherman S, Barie P, Baker F, et al. Endpoints of resuscitation. Eastern association for the surgery of trauma 2003. Clinical practice guidelines. http://www.east.org/tpg.

26. Vincent JL, de Mendonca A, Cantraine F, Moreno R, Takala J, Suter PM, Sprung CL, Colardyn F, Blecher S. Working group on “sepsis-related problems” of the European Society of Intensive Care Medicine. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. Crit Care Med 1998; 26: 1793-800.