Peritonitis

 

Definición.

Las peritonitis corresponden a una inflamación aguda de la cavidad peritoneal cuyas causas más frecuentes son infecciosas. La peritonitis es la presencia de un proceso irritativo del peritoneo, que desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria y que involucra a las superficies de peritoneo tanto parietal como visceral. Este proceso no es sinónimo de infección en la cavidad abdominal.

Quizás una definición más precisa es la que da cuenta de la presencia de células inflamatorias de fase aguda en el tejido conectivo del peritoneo. Esta "agresión" o inflamación puede ser provocada por:

a.   agentes químicos

b.   agentes físicos

c.   agentes bacterianos

La infección intraabdominal produce peritonitis, asociada con la presencia de una bacteria y sus toxinas, proceso que se relaciona con la presencia de un exudado purulento en la cavidad abdominal. En cirugía, cuando se habla de "peritonitis" sin aclarar el concepto se está aludiendo a las "peritonitis secundarias bacterianas agudas".

Las peritonitis de naturaleza infecciosa se caracterizan por la presencia de pus en la cavidad peritoneal, colección líquida turbia o purulenta, que en el estudio microscópico directo contiene leucocitos y en ocasiones bacterias visibles

 

Peritonitis primaria.

Es una peritonitis bacteriana difusa ocasionada por la presencia de bacterias en la cavidad peritoneal en ausencia de una perforación de víscera abdominal. Una peritonitis primaria se produce debido a la existencia de afecciones médicas: peritonitis espontánea infantil, peritonitis espontánea del adulto (neumococo, infección de una ascitis, peritonitis tuberculosa) o iatrogénica (infección del líquido de diálisis peritoneal). 

 Se trata de una infección bacteriana peritoneal en la cual no hay una fuente de infección intraperitoneal. En la era preantibiótica constituía hasta el 10 % de las urgencias abdominales en los niños, pero en la actualidad es muy rara. Aparece con más frecuencia entre los 3 y los 9 años y es más habitual en las niñas. No se sabe con certeza cómo los microorganismos consiguen penetrar en la cavidad peritoneal, aunque parece que en los hombres lo hacen a través del torrente circulatorio y en las mujeres a través del aparato genital femenino. Esto se produce como consecuencia de una alteración de los mecanismos de defensa antibacteriana, que afectan principalmente al sistema reticuloendotelial, la función de los polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y los mecanismos de la inmunidad humoral y celular.  Si se identifica la bacteria, en la mayoría de los casos sólo se aísla una especie con un predominio, de bacterias gramnegativas (Escherichia coli), estreptococos y estafilococos, al margen de las causas específicas (neumococo o micobacterias). El tratamiento de estas peritonitis es médico y se basa en la antibioticoterapia.

 

Peritonitis secundaria.

Es la peritonitis localizada o generalizada por la presencia de bacterias cuyo origen inicial fue el tubo digestivo. Las peritonitis secundarias  son  las formas  más frecuentes de estas afecciones.

 

Las peritonitis secundarias son las formas más frecuentes de este tipo de afecciones. Se observan tras una perforación del tubo digestivo o del árbol biliar, por diseminación de gérmenes digestivos en el peritoneo (Wittmann, 1990).

Estas infecciones pueden estar inducidas por múltiples circunstancias: peritonitis extra hospitalarias, infecciones postraumáticas, infecciones nosocomiales (no postoperatorias y postoperatorias). Tienen en común que son secundarias a una agresión (perforación por enfermedad inflamatoria, traumatismo, intervención quirúrgica) y están caracterizadas por muestras microbiológicas generalmente plurimicrobianas, que asocian gérmenes provenientes de la luz digestiva, aerobios y anaerobios, incluso levaduras. El tratamiento quirúrgico es imperativo y debe asociarse de forma sistemática a un tratamiento anti infeccioso.

 

Peritonitis terciaria.

Las peritonitis terciarias corresponden a una infección intraabdominal persistente que sigue a una infección inicial documentada (Wittmann, 1990). Siempre se trata de una infección secundaria de una evolución complicada, por ejemplo, durante una revisión quirúrgica por una sepsis persistente en la evolución de una peritonitis postoperatoria. Estas infecciones terciaras por lo general se caracterizan por un cuadro de sepsis con fallo multiorgánico (Nathens, 1998).

Estas infecciones terciarias se suelen caracterizar por un cuadro de sepsis con insuficiencia multiorgánica, con ausencia o escasez de líquido intraabdominal cuando se realiza la reintervención y sin colecciones organizadas. Se presenta en pacientes:

1.    Inmunocomprometidos por múltiples cirugías, síndrome de respuesta inflamatoria prolongada y desnutrición; generalmente tienen colecciones de material purulento bien definidas en espacios limitados.

2.   Secundario a perforación espontanea o dehiscencia de un cierre primario o de una anastomosis.

   La peritonitis terciaria se asocia con un mal pronóstico. Los pacientes presentan con frecuencia disfunción orgánica y muerte.

 

Incidencia

Cuando la peritonitis tiene su origen en intestino delgado (obstrucción o estrangulación intestinal), el índice de mortalidad va de 20 a 25%; cuando la infección es secundaria a una úlcera gástrica o, duodenal, el riesgo de muerte es de 5 a 10%; la mortalidad de una apendicitis perforada fluctúa entre O y 4%, la mortalidad general por perforaciones de intestino grueso es de 20%, pero se incrementa a 40% cuando se trata de un divertículo perforado y la mortalidad inmediata en aquellos pacientes en que la perforación se debe a un carcinoma de colon fluctúa entre 30 y 50 por ciento.  

El 50% de todos los pacientes mayores de 70 años fallecen cuando sufren una peritonitis secundaria, cualquiera que sea la causa, excepto apendicitis, mientras sólo 10% de los pacientes menores de 50 años de edad mueren por las mismas circunstancias.

Los pacientes con insuficiencia renal y peritonitis llegan a tener una mortalidad hasta de 90 por ciento.

 

Clasificaciones

Existen numerosas clasificaciones para definir las diferentes formas de peritonitis. Una de las más sintetizadas y prácticas es la de Wickman y Condon.  Por su parte la clasificación  denominada  de Hambourg es la más utilizada.

 

 

Tabla 1. Clasificaciones  más   relevantes de peritonitis aguda.
Tipos (Wickman y Condon)	Causas (Hambourg)	Características
Primarias	Peritonitis espontanea infantil, Peritonitis espontanea del adulto (neumococo, infección de ascitis, etc.) Peritonitis en el transcurso de diálisis peritoneales Peritonitis tuberculosa.	Se asocian con ascitis o insuficiencia renal en plan de diálisis: •   Son monobacterianas y poco frecuentes •   Responden al tratamiento con antibióticos •   No se originan en el tubo digestivo •   Solo confirma este diagnóstico el aislamiento del microorganismo y constata la ausencia de un origen digestivo
Secundarias	Perforación intraperitoneal (supuración aguda) Perforación gastrointestinal Necrosis de la pared intestinal Pelvi peritonitis Peritonitis tras translocación bacteriana Peritonitis postoperatoria (Dehiscencia de anastomosis, sutura, muñón, otras dehiscencias iatrogénicas) Peritonitis postraumática (peritonitis después de un traumatismo cerrado o  después de una herida penetrante abdominal)	Se asocian con un proceso inflamatorio abdominal •  Los cultivos son poli bacterianos •  En general requieren tratamiento quirúrgico •  Son las más frecuentes •  Su origen es variado: a) gérmenes: bacterias u hongos, b) sustancias químicas: ácido clorhídrico, c) cuerpos extraños: oblitos, d) físicos: radiaciones
Terciarias	Peritonitis sin microorganismos Peritonitis fúngica Peritonitis con microorganismos con bajo poder patógeno.	Se asocian con pacientes en mal estado general o en el posoperatorio abdominal reciente. Son consecuencia de la sepsis abdominal crónica •  Los gérmenes involucrados casi nunca son patógenos •  El tratamiento, en general, consiste en medidas de soporte para los órganos por las disfunciones que ocasionan y antibióticos

 

 

Tabla 2. Etiología de las peritonitis secundarias.
Perforación de víscera consecuencia de una enfermedad evolutiva (úlcera, cáncer, oclusión, traumatismo, tifoidea, tuberculosis, citomegalovirus, infección oportunista, etc.)	Estómago Vías biliares Colon Intestino delgado Divertículo Útero o trompas Vejiga
Necrosis viscerales seguidas de perforación en el peritoneo	Colecistitis alitiásica Infarto intestinal Oclusión Pancreatitis aguda Cáncer de páncreas
Extensión de focos infecciosos desarrollados en las vísceras abdominales	Apendicitis complicada (perforación o absceso) Colecistitis complicada (perforación o absceso) Diverticulitis complicada (perforación) Absceso hepático complicado (perforación) Pancreatitis agudas y abscesos pancreáticos Absceso del riñón o perirrenal Absceso esplénico Salpingitis complicada (perforación o absceso)
Peritonitis por perforación de un órgano hueco durante una endoscopia digestiva
Peritonitis postoperatorias	Fuga de suturas Contaminación preoperatoria Translocación bacteriana

 

Clasificación según su localización anatómica

Ciertos autores han propuesto una diferenciación de las peritonitis en función de su localización anatómica.

· Las infecciones a nivel supramesocólico incluyen las afecciones gástricas, duodenales o de origen biliar.

· A nivel inframesocólico, estas infecciones reúnen todas las lesiones del intestino delgado, del apéndice y del colon.

 Esta distinción se basa en que los resultados bacteriológicos y los pronósticos son diferentes según las localizaciones. Diversos estudios han intentado analizar con más precisión los resultados microbiológicos y el pronóstico de los pacientes según la zona quirúrgica, sin que haya sido posible extraer de ello conclusiones prácticas.

 

Clasificación según la gravedad de la infección

Se pueden clasificar las peritonitis en función de su gravedad inicial. El uso de escalas de gravedad no específicas (escala Acute Physiology and Chronic Health Evaluation [APACHE II] o el Índice de Gravedad Simplificado II/Simplified Acute Physiology Score II [IGS II/SAPS II] (Scores), de la escala de falla sistémica (escala SOFA) (Scores) o especializadas (Mannheim Peritonitis Index [MPI] o el Peritonitis Index Altona [PIA] (Ohmann, 1993. Pacelli, 1996) permiten predecir la mortalidad de grupos de pacientes comparables.

También se pueden extraer factores de gravedad, tomados de forma aislada o integrados en una escala predictiva. Las escalas de clasificación de gravedad ofrecen la posibilidad de controlar las poblaciones incluidas en los ensayos terapéuticos y compararlos. En ningún caso permiten por ellos solos prever de forma individual el pronóstico. No obstante, varios estudios han mostrado que los pacientes afectados por infecciones graves tenían un peor pronóstico y necesitaban un tratamiento más activo y más precoz en un servicio de reanimación (Pacelli, 1996, Solomkin, 1990. Riche, 2009. Dellinger, 2008. Solomkin, 2010).

    Las clasificaciones de gravedad permiten controlar a las poblaciones incluidas en los ensayos terapéuticos y compararlas entre sí. En ningún caso se les permite establecer el pronóstico de forma individual. Sin embargo, numerosos trabajos han mostrado que los pacientes que padecían infecciones graves presentaban un pronóstico peor y requerían  un tratamiento más activo en un contexto de reanimación. (Knaus, 1985)

 

Clasificación  según  el entorno

   Las peritonitis pueden producirse en personas sin enfermedades previas y no hospitalizadas. En esos casos se habla de peritonitis extra hospitalaria, también denominada comunitaria por los autores anglosajones.

Las peritonitis pueden presentarse en un paciente previamente hospitalizado. La infección puede adquirirse durante la estancia hospitalaria o inmediatamente después, en cuyo caso se trata de una peritonitis nosocomial. En la literatura no está claramente definido el período de tiempo para esta definición. Algunos autores consideran este tipo de infección hasta 6-8 semanas tras el ingreso inicial. Este término agrupa a dos tipos de situaciones: las del paciente que desarrolla una complicación infecciosa en el postoperatorio de una intervención quirúrgica, programada o de urgencia, séptica o limpia; en este caso, se trata de una peritonitis postoperatoria. También se puede tratar de un paciente hospitalizado por una causa médica que se complica durante su estancia por una peritonitis (por ejemplo, paciente hospitalizado en cardiología, operado de urgencia por una perforación de un divertículo sigmoideo o de una perforación de una úlcera de aparición inopinada). En este caso, de trata de una peritonitis nosocomial no postoperatoria (Solomkin, 2010).

 

 

 

Tabla 3 Clasificación de la peritonitis según su evolución en el tiempo
Peritonitis agudas	Son las más frecuentes. En general secundarias a un proceso del tubo digestivo. Según su extensión pueden ser a) localizadas: fenómeno inflamatorio circunscripto, pero con potencial capacidad de generalizarse; b) generalizadas: son las difusas de inicio (perforación ulcerosa) o extendidas a partir de una localizada (apendicitis aguda)
Peritonitis crónicas	Son poco frecuentes. Existen dos variantes: a.   Plásticas: las más comunes. Presentan un exudado rico en fibrina que adhiere las vísceras entre sí b.   Granulomatosas: su variedad más frecuente es la tuberculosa. Ésta tiene a su vez dos formas de presentación: 1) una seca o adhesiva, 2) otra húmeda o exudativa (asociada con ascitis)

 

 

Tabla 4. Clasificación de las peritonitis según la presencia de gérmenes
Asépticas o Químicas	Por acción del jugo pancreático: en las pancreatitis agudas o en los traumatismos •   Por acción de la bilis: colecistitis filtrantes, traumatismos o por lesiones de la vía biliar •   Por acción de la orina: perforación intraperitoneal de la vejiga •   Por acción de la sangre: en la ruptura espontánea o traumática de un órgano abdominal •   Por acción del quilo: ascitis quilosa •   Por acción del contenido intestinal: perforación de víscera hueca •   Por acción del moco: ruptura de un quiste de ovario •   Por cuerpo extraño: oblitos, dispositivo intrauterino •   Por acción del bario: en las perforaciones del tubo digestivo Se desarrollan cuando sustancias irritantes entran en la cavidad peritoneal. Al principio el contenido vertido es estéril. La contaminación de éste es secundaria a la perforación de vísceras huecas (no colónicas) la invasión bacteriana se presenta entre las 6 y las 12 horas de ocurrido el acontecimiento
Sépticas	Ocurren por la presencia de bacterias u hongos en la cavidad peritoneal que superan los distintos mecanismos de defensa de la serosa peritoneal Su evolución depende de: a.  virulencia del germen contaminante b.  estado general del huésped c.  magnitud y duración de la contaminación d.  influencia de factores coadyuvantes

    

En la última década se ha resaltado la importancia de clasificar a los enfermos con peritonitis a partir de tres factores:

1.   El órgano que le dio origen

2.   El registro de diversas variables fisiológicas

3.   El estado de la respuesta inmune, para determinar con precisión el grado de intensidad de la enfermedad y comparar a los pacientes entre sí.

 

Etiología

Las peritonitis también pueden producirse en un paciente previamente hospitalizado. La infección adquirida durante la estancia hospitalaria es, en ese caso, una peritonitis nosocomial. Este término reúne dos tipos de situaciones: la del paciente que desarrolla una complicación infecciosa en el curso de una intervención quirúrgica, ya sea programada o de urgencia, contaminada o limpia. Se trata entonces de una peritonitis postoperatoria.

 

Tabla 5 Causas de las peritonitis.
Perforación de  víscera tras una enfermedad evolutiva (Ulcera, cáncer, oclusión, traumatismo, TB, CMV, etc.).	Estómago, vías biliares, colon, intestino delgado, divertículo, útero o trompas, vejiga.
Necrosis viscerales seguidas de perforación en el peritoneo	Colecistitis alitiasica, infarto intestinal, oclusión, pancreatitis aguda, cáncer de páncreas.
Extensión de focos infecciosos desarrollados en las vísceras abdominales	Apendicitis   complicada, Colecistitis complicada, diverticulitis complicada, absceso hepático complicado, pancreatitis agudas y abscesos peri pancreáticos, absceso renal o perirrenal, absceso esplénico, salpingitis complicada.
Peritonitis postoperatorias	Dehiscencia de suturas, Contaminación intraoperatoria, translocación bacteriana.

 

 

 

Tabla 6. Peritonitis por causas poco frecuentes
Peritonitis	Secundaria a procedimientos quirúrgicos: Cálculos olvidados – oblitos Peritonitis urinosa- peritonitis biliar secundaria a  la extracción del tubo de Kehr Secundaria a procedimientos percutáneos: Peritonitis biliar como complicación de la colecistostomía o del drenaje biliar percutáneo. Peritonitis como complicación de las gastrostomías o cecostomías percutáneas
iatrogénicas	Secundaria a procedimientos endoscópicos o radiológicos:  Perforación duodenal o recto colónica
Peritonitis en pacientes con SIDA	Citomegalovirus Cáncer
Peritonitis en pacientes sin antecedentes	Se presenta en pacientes que consultan por abdomen agudo, son operados con diagnóstico de patologías frecuentes y el diagnóstico intraoperatorio corresponde a una causa poco frecuente (p. ej., peritonitis por el divertículo de Meckel complicado)
Peritonitis terciaria	Es de observación poco frecuente en centros de mediana o de baja complejidad.

 

 

Fisiopatología de la peritonitis

Peritoneo normal

El peritoneo es una membrana translúcida que tapiza toda la cavidad abdominal, está formado por una capa de células poliédricas de 3 um de espesor que son capaces de producir múltiples mediadores y moléculas proinflamatorias (citocinas, mediadores de la inflamación, factores de la coagulación, etc.) en respuesta a una agresión (Hall, 1998).

La membrana peritoneal se comporta como una membrana semipermeable bidireccional. Se observa un flujo (100-300 ml/d en un adulto sano) de un líquido seroso proveniente de la circulación sistémica y de una composición próxima a la de un ultrafiltrado, cuyos dos tercios se reabsorben por el peritoneo parietal. Los movimientos del líquido peritoneal están ligados a los movimientos diafragmáticos. Una parte de la reabsorción líquida se efectúa también por los linfáticos a través de poros denominados estomas situados al nivel del peritoneo diafragmático (Hall, 1998). El epiplón es un tejido muy vascularizado que tiene una función muy importante en la respuesta inmunitaria y la defensa local.

El conocimiento actual de la estructura peritoneal explica la teoría de Fowler. Una vez producida la invasión bacteriana a la cavidad peritoneal se ponen en juego tres mecanismos principales para eliminar los gérmenes:

a.  Los linfáticos peritoneales

B.  Los macrófagos de la cavidad

C.  La afluencia de los neutrófilos como respuesta a un proceso inflamatorio

Los linfáticos peritoneales y los macrófagos constituyen la primera línea de defensa en la cavidad peritoneal. A los diez minutos de haberse producido un derrame bacteriano  a la cavidad peritoneal puede detectarse un incremento considerable de endotoxinas en la sangre portal. Las endotoxinas contribuyen a generar el estado de sepsis y la disfunción hepática temprana.

 

Tabla 7  Factores involucrados en las peritonitis
Factores que favorecen la infección de la cavidad	Factores dependientes del huésped
Tipo de germen	Tipo de contaminante diseminado
Factores locales: a.   hematomas b.   cuerpos extraños c.   tejidos desvitalizados	Depuración del peritoneo Activación del complemento
Factores sistémicos: a.   hipoxemia b.   shock c.   corticoterapia d.   inmunodepresión e.   desnutrición f.   microambiente peritoneal	Depósito de fibrina Acción de macrófagos y neutrófilos

 

 

Historia natural de la infección intraabdominal

Las observaciones históricas realizadas antes de la era de los antibióticos y en los pacientes no operados mostraron que las peritonitis por lo general tienen una evolución en dos fases. El período inicial de la infección, independientemente de si está generalizada en toda la cavidad peritoneal o limitada a una parte del abdomen, con frecuencia es septicémico (Bartlett, 1995). La mortalidad precoz de estas afecciones es importante, en un cuadro de shock séptico. En los pacientes no tratados o insuficientemente tratados que sobreviven a este período inicial, por lo general se observa una fase de confinamiento de la infección con la formación de abscesos múltiples o localizados.

Los hechos fisiopatológicos que se suceden se pueden resumir en:

A.  Una vez producida la inflamación de la membrana peritoneal con hiperemia y trasudación subserosa o en cavidad libre de líquido intersticial se determina la formación de un "tercer espacio" e hipovolemia.

B.  Hay respuesta intestinal inicial con hipermotilidad transitoria y luego íleo. Este incrementa la pérdida hidroelectrolítica y la virulencia bacteriana.

C.  Hay respuesta endocrina con elevación inicial de las catecolaminas, responsables de la vasoconstricción sistémica, taquicardia y sudoración. En respuesta a la hipovolemia hay estimulación de la secreción de aldosterona y hormona antidiurética.

D.  Aparece la respuesta cardíaca por la hipovolemia y la acidosis.

E.  A nivel respiratorio aparece hipoxia progresiva con acidosis metabólica y respiratoria, como consecuencia de la hipoventilación causada por la distensión abdominal, la restricción diafragmática y de los músculos intercostales.

F.   La función renal se ve alterada por la hipovolemia que favorece la acidosis metabólica.

G.  La respuesta metabólica y pluriparenquimatosa provocada por distintos mecanismos tiene un denominador común: menor perfusión y oxigenación tisular. Esto ocasiona acidosis láctica y lesión tisular parenquimatosa.

 

Fig. 1 Respuesta general del organismo a la peritonitis generalizada. (Tomado de Perera, 2009)

 

Figura 2. Respuesta específica a la peritonitis supurativa aguda. (Tomado de Perera, 2009)

Figura 3. Respuesta a la contaminación peritoneal. Tomada de tratado de cirugía, Elsevier, 2014.

 

Lo esencial del conocimiento de este campo proviene de observaciones realizadas durante la evolución de las peritonitis secundarias. Se puede imaginar por extrapolación que los mecanismos no son muy diferentes en las demás formas de estas infecciones.

 

Diseminación  sistémica  de la infección

    El líquido peritoneal no es estático en la cavidad abdominal. Los movimientos del diafragma generan un flujo cefálico del líquido peritoneal que asegura una propulsión constante del líquido contenido en la cavidad abdominal hacia el peritoneo diafragmático. En caso de contaminación bacteriana, la movilización de los órganos abdominales por los movimientos respiratorios favorece la difusión del líquido contaminado a toda la cavidad abdominal.    La relajación espiratoria del diafragma induce una presión intraabdominal negativa que favorece la absorción por los estomas diafragmáticos del líquido y de las partículas presentes en el peritoneo hacia los linfáticos. La abolición de la contracción diafragmática, por ejemplo por el uso de agentes miorrelajantes (curares), reduce el aclaramiento bacteriano peritoneal (Hall, 1998).

Esta absorción explica que, en los modelos experimentales, la mitad de las bacterias inoculadas en el peritoneo sea captada por los linfáticos diafragmáticos, aparecen en el conducto torácico en unos 6 minutos y en menos de 30 minutos en la circulación sistémica, el bazo y el hígado (Dunn, 1985). No todos los gérmenes inoculados se encuentran en idéntica concentración en los hemocultivos y la duración de su paso vascular es variable. Algunos gérmenes, como los anaerobios, podrían tener una difusión sistémica más intensa, lo que explicaría la frecuencia de su aislamiento en estos cuadros clínicos.

 

Sistemas peritoneales de defensa

Los sistemas de defensa entremezclan muy estrechamente la respuesta inflamatoria y la lucha local contra la infección.

Defensa mecánica

Esta defensa ligada a particularidades anatomohistológicas del peritoneo asocia una absorción rápida de las bacterias por los linfáticos y un confinamiento de la infección que conduce a la formación de un absceso. Como se ha comentado antes, los estomas diafragmáticos contribuyen al aclaramiento bacteriano rápido de la cavidad peritoneal y a la reducción del tamaño del inóculo. Las localizaciones preferentes de los abscesos (fondo de saco de Douglas, espacios parietocólicos, zonas infrahepáticas y subfrénicas, etc.) se explican en parte por la gravedad. Los espacios parietocólicos se consideran como la zona preferencial de comunicación entre el espacio supra e inframesocólico, con zonas declives de acumulación de una y otra parte entre el fondo de saco de Douglas y la zona infrahepática.

El epiplón es, junto con los estomas diafragmáticos, el único sitio capaz de absorber las partículas liberadas en la cavidad peritoneal. Además, el epiplón participa en el confinamiento de la infección interponiéndose ante las lesiones viscerales o las zonas inflamatorias, aislando de este modo la región infectada del resto de la cavidad peritoneal. Las adherencias formadas por los exudados fibrinosos también participan en la limitación de la infección (Hall, 1998).

 

Respuesta humoral y celular

La activación del complemento es un elemento importante y precoz de los mecanismos de defensa peritoneal (Hall, 1998).  El complemento está implicado en la opsonización de los microorganismos, el incremento de la respuesta inflamatoria, la eliminación de los complejos inmunitarios y las células apoptóticas y la lisis celular.

Varios estudios han evaluado los factores de reclutamiento celular y han confirmado el papel de las citosinas y de las moléculas de adhesión. La presencia en el peritoneo de bacterias vivas o de sus residuos provoca una reacción inflamatoria local intensa (Zanetti, 1992).

Normalmente, la cavidad peritoneal sólo contiene 300 células/mm3, principalmente macrófagos, linfocitos y células mesoteliales (Hall, 1998). En las horas siguientes a la agresión, la respuesta inflamatoria está marcada por un aflujo de PMN (hasta 3.000/mm3) (Dunn, 1985). Este aflujo de PMN en el peritoneo está inducido por las quimiocinas y sigue vías de reclutamiento preferentemente locales. Cerca del 45% de las células inmunitarias de la cavidad peritoneal son macrófagos. Tras la agresión, los macrófagos desarrollan una actividad fagocítica, una explosión oxidativa y una actividad secretora, participando en el reclutamiento celular, liberando a su alrededor citocinas y mediadores proinflamatorios (Riche, 1996). En reciprocidad, las citosinas  secretadas por los PMN modulan las funciones de los macrófagos (Hall, 1998). La acción procoagulante de la respuesta inflamatoria también influye en el pronóstico de la infección.

El secuestro en una matriz de fibrina de las bacterias presentes en la cavidad peritoneal reduce su diseminación y favorece la aparición de abscesos (Dunn, 1984).

La presencia de bilis, sangre, detritos necrosados, suturas, materia fecal o moco también limita las propiedades de los fagocitos peritoneales y la capacidad bactericida local (Andersson, 1989).

Aún son pocos los estudios clínicos sobre la cinética intraperitoneal de los mediadores inflamatorios. Se han observado concentraciones intraperitoneales elevadas de mediadores proinflamatorios muy superiores a las concentraciones plasmáticas (de 10 a 1.000 veces según cada  mediador), lo cual se explica por el pequeño volumen peritoneal en el que se liberan los mediadores (Sautner, 1997. Riche, 2000)]. Tras una intervención quirúrgica por sepsis, las concentraciones intraperitoneales de citocinas vuelven rápidamente al nivel normal (Sautner, 1997). Existe una fuerte correlación entre las concentraciones de citocinas y el pronóstico (Riche, 2000).

En conjunto, las infecciones intraabdominales son infecciones polimicrobianas que implican preferentemente a enterobacterias y anaerobios. La infección difunde con rapidez y se sobrepasan las capacidades de defensa del organismo. El origen de la infección sólo podrá controlarse mediante una intervención quirúrgica y drenaje.

 

Respuesta peritoneal a la infección

    La cavidad peritoneal en presencia de una infección puede tomar los siguientes caminos: en primer término, existe una rápida absorción de bacterias a través de los estomas del diafragma; como un segundo paso las bacterias son destruidas por la cascada del complemento y los fagocitos, y finalmente se localiza la infección.   Esta respuesta  la podemos  dividir en temprana  y tardía.

 

Respuesta inflamatoria temprana del peritoneo a la infección. (Perera, 2009)

   Topley ha sugerido que existe una evidencia franca de la interacción entre las células mesoteliales del peritoneo con los macrófagos como papel fundamental ante la presencia de infección.

   Los macrófagos del peritoneo humano liberan al menos 80 diferentes productos entre los que se incluye factores de coagulación, componentes de la cascada de complemento, enzimas, citocinas, factores de crecimiento, e icosanoides, prostanoides, proteínas de matriz extracelular, entre otros.

   Cualquier contaminante es puesto en contacto inmediatamente con las células mesoteliales del peritoneo parietal o visceral o ambos.

    Los Cocos gram positivos son atacados e ingeridos por la activación de las células mesoteliales con la producción de 1L-8. Por lo tanto, los macrófagos ante la presencia de las bacterias o productos de estas, sintetizan y liberan 1L-IB y FNT-alfa en la cavidad abdominal. Este contacto directo entre las hojas del peritoneo y el epiplón se realiza con los movimientos respiratorios y los movimientos peristálticos.

   Una vez inoculado el líquido es filtrado y absorbido a través del peritoneo, las partículas son retiradas mediante los linfáticos del diafragma, la presencia de grandes cantidades de fibrina traen como resultado la saturación de los estomas y la disminución de la absorción.

   El paso de proteínas a través de la membrana peritoneal durante la peritonitis bacteriana está directamente relacionada con el contenido de prostaglandinas en el líquido peritoneal. Las citocinas derivadas de los macrófagos (IL-1beta, FNT-alfa) incrementan la expresión de las formas de ciclooxigenasa (cox 1 y cox 2MRNA), en las células mesoteliales aumentan la liberación de leucotrienos, por lo tanto durante la peritonitis las prostaglandinas vasodilatadoras contribuyen a la hiperemia, elevando el flujo precapilar, y a la exudación proteínica de albumina y fibrina por aumento de la permeabilidad poscapilar. La naturaleza exacta de este proceso es desconocida, aunque se puede extender por la liberación de mediadores inflamatorios de las células mesoteliales.

   Para el desarrollo del proceso inflamatorio en respuesta a la invasión de las bacterias se requiere la presencia de un exudado fibrinoso. La tromboplastina convierte a la protrombina en trombina, la cual polimeriza al fibrinógeno en el líquido peritoneal. La fibrina es rápidamente lisada por enzimas líticas en la cavidad peritoneal sana, pero ante inflamación este sistema se inactiva. La presencia de exudado fibrinoso es esencial para el secuestro de bacterias. Los depósitos de fibrina se forman entre las capas peritoneales y el epiplón generando adherencias y permitiendo la creación de formación de abscesos. Este proceso puede ser limitado por el uso de activador tisular de plasminógeno, lo cual, como se ha demostrado en forma experimental, puede facilitar la producción de bacteriemia y muerte.

El balance neto entre los procoagulantes y la respuesta fibrinolítica a la peritonitis bacteriana es desconocido.

 

Respuesta tardía a la infección. (Perera, 2009)

   La acción de los neutrófilos en la cavidad peritoneal en el proceso inflamatorio es seguida por un aumento en la producción de monocitos. Los macrófagos predominan al 5º día y son fundamentales en la resolución quirúrgica y en el proceso de curación.

   Los macrófagos producen algunos factores de crecimiento como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento insulínico (IGF-1), factor de crecimiento de fibroblasto (FGF) todos aquellos estimulan la producción de células como fibroblastos y las mesoteliales, fundamentales para la reepitelización y reparación de los tejidos.

   Existe una compartimentalización de la cascada de citocinas en la peritonitis, corroborando el concepto de que las concentraciones de las citocinas circulantes en el plasma no reflejan la actividad biológica ni la concentración tisular, es más probable que los niveles de citocinas en determinado espacio del peritoneo puedan reflejar mejor la gravedad del proceso local.

   Ciertas concentraciones de citocinas locales estimulan los sistemas de defensa contra la infección; en otras concentraciones tal vez más elevadas, y en fase más tardía, la citocinas pueden tener efectos adversos y producir daño orgánico grave.

   La fibrinólisis peritoneal es esencial en la prevención de adherencias y en la resolución de exudados purulentos. Existen numerosos factores que facilitan la formación de adherencias con el sangrado, tipo de procedimiento quirúrgico, manipulación de tejidos, presencia de infección persistente y recurrente. Cuando perdura la lesión, la actividad fibrinolitica se suprime, los coágulos de fibrina se organizan, se incrementa la angiogénesis y los depósitos de colágeno.

   Hasta el momento actual no existe un tratamiento único para prevenir la formación de adherencias. La generación de abscesos es una manifestación tardía en la evolución de una infección intraabdominal, estos comúnmente contienen flora polimicrobiana consistente en anaerobios obligados y anaerobios facultativos. Los sistemas de defensa contra los abscesos dependen de la respuesta inmunitaria mediada por las células T.

 

Constataciones microbiológicas

En condiciones normales, la acidez gástrica se opone a la proliferación intraluminal de los gérmenes en la parte supramesocólica del tubo digestivo, limitando la pululación a 10/3 bacterias (exclusivamente aerobias) por mililitro de líquido gástrico. En el intestino, la concentración bacteriana aumenta de 102-104 gérmenes/ml  en el yeyuno (fundamentalmente aerobios) a 10/6- 10/7 gérmenes/ml en el íleon, con un equilibrio entre las floras aerobias y anaerobias (proporción 1/1). El colon es una zona de alta densidad bacteriana (10/12 bacterias por gramo de heces), con predominio de anaerobios (proporción anaerobios/aerobios 3.000/1). Las cepas aisladas con más frecuencia en el colon son E. coli (108/g de heces), Klebsiella pneumoniae (10/6-10/8/g), Enterococcus spp. (10/8/g), Proteus spp. (10/6-10/8/g) para los gérmenes aerobios, Bacteroides fragilis (10/11/g) y Clostridium spp. (10/10/g) para los anaerobios. En teoría, los gérmenes anaerobios están presentes en más del 100% de los casos. En función de la alimentación o de una antibioticoterapia previa, es posible el aislamiento de Pseudomonas aeruginosa y de estafilococos. Las levaduras del tipo Candida spp. (principalmente C. albicans) están presentes en el tubo digestivo del 20-30% de la población sana.

En caso de aclorhidria gástrica o de hemorragia digestiva alta, el aumento del pH gástrico se traduce en una pululación bacteriana en la zona suprapilórica, al igual que en caso de oclusión, en el que el estancamiento de las secreciones digestivas conduce a pululación o sobrecrecimiento bacteriano antes del obstáculo, lo que explica la presencia de una flora de tipo ileal o cólico hasta el nivel gástrico (Bartlett, 1978 y 1995).

En función del tipo de infección (extrahospitalaria o ligada un tratamiento), los gérmenes aislados serán diferentes (Dupont, 2000. Roehrborrn, 2001. Montravers, 2009). Así, en las infecciones extra hospitalarias, se aíslan los gérmenes de la flora residente. En las infecciones postoperatorias se aíslan con más frecuencia gérmenes de tipo nosocomial (estafilococos coagulasa-positivos, P. aeruginosa, Acinetobacter spp.), cuyo espectro de resistencia a los antibióticos suele estar aumentado (Dupont, 2000. Roehrborrn, 2001. Montravers, 2009. Montravers, 1996. Augustin, 2010. Seguin, 2010. Seguin, 2006).

La presencia de estos gérmenes está ligada a la modificación de la flora digestiva de los pacientes por un tratamiento antibiótico previo, incluso por una dosis única (Augustin, 2010. Seguin, 2010. Seguin, 2006).

 

Patógenos

   La peritonitis bacteriana es por lo general una infección polimicrobiana causada por bacterias de la flora del tubo digestivo.

   El tubo digestivo tiene alrededor de 400 especies separadas de bacterias en completa interrelación con el más complejo sistema inmunitario del organismo humano. Los patrones de colonización varían grandemente dependiendo del sitio anatómico. La flora microbiana de tubo digestivo aumenta en número y diversidad de la porción proximal a la distal. Las bacterias grampositivas y los anaerobios predominan en la cavidad oral. El estómago y el intestino delgado proximal son relativamente estériles. Los gramnegativos aumentan en el intestino distal y los anaerobios aparecen en grandes cantidades en el colon; aunque la flora bacteriana varia de un individuo a otro, es constante en la misma persona.  De los cientos de especies que habitan el intestino, solo algunas pueden ser patógenas en la cavidad abdominal.

   Las elevadas tasas de mortalidad en peritonitis son causadas por la presencia de aerobios gramnegativos que generan niveles altos de liposacaridos, en cambio, la presencia de una respuesta benigna de algunos abscesos está en relación con la presencia de Bacteroídes fragilís. Sin embargo, cuando se asocia con E. coli aumenta la letalidad de este.

   Los anaerobios secretan acido succínico que inhibe la función de los PMN y con ello permite la proliferación de E. coli.  La presencia de lipolisacaridos por unos minutos en el peritoneo produce un proceso inflamatorio y estimula un número de eventos inmunes.

   Existe otro tipo de sustancias que potencializan la patogenicidad de las bacterias en la cavidad abdominal. La presencia de bilis estéril produce destrucción de las células plasmáticas, mal funcionamiento de los PMN y con ello el efecto de las bacterias como E. coli aumenta.

   La presencia de sangre en la cavidad también incrementa el efecto letal de las bacterias, la sangre inhibe la función de los PMN.

   Otros elementos como los biomateriales pueden ser inductores de contaminación, Guo y colaboradores dejaron un drenaje de goma en ratas y observaron un aumento en la translocación en los ganglios linfáticos mesentéricos y en el hígado con la consiguiente elevación de las concentraciones de IL-6 y FNT. (Dupont, 2000)

 

Sustancias adyuvantes en la patogenia de la peritonitis

   La causa de la peritonitis es la presencia de bacterias. Sin embargo, ciertas sustancias, que se denominan "adyuvantes", potencian el efecto de las bacterias en la contaminación del peritoneo. En animales de experimentación, la introducción aislada de bacterias a la cavidad peritoneal no es causa de peritonitis. En cambio, la combinación de bacterias con sustancias extrañas como tejido desvitalizado o necrótico, heces, sulfato de bario, mucina gástrica, bilis y hemoglobina, causa peritonitis.

   Se desconoce el mecanismo por el cual estas sustancias, aumentan el poder patógeno de las bacterias o disminuyen los mecanismos de defensa del peritoneo; sin embargo, diversos estudios experimentales sostienen la idea que es importante y necesario limpiar el peritoneo de la presencia de estas sustancias durante la cirugía.

 

 

Tabla 8. Factores involucrados en la peritonitis
Factores que favorecen la infección de la cavidad	Factores dependientes del huésped
Tipo de germen	Tipo de contaminante diseminado.
Factores locales: Hematomas, Cuerpos extraños, tejidos desvitalizados.	Depuración del peritoneo Activación del complemento
Factores sistémicos: Hipoxemia, Shock, corticoterapia, inmunosupresión, desnutrición, microambiente peritoneal	Depósito de fibrina Acción de macrófagos y neutrófilos.

 

Sinergismo bacteriano

   La presencia de otras bacterias, además de las patógenas, es tal vez la más importante de todas las sustancias adyuvantes. El colon contiene normalmente bacterias en cantidad de 10-10 por cada gramo de "heces con más de 400 especies diferentes. En presencia de peritonitis se encuentran muy pocas de estas especies en los cultivos obtenidos.

   La competencia que ocurre entre los diferentes microorganismos dentro de la cavidad abdominal y los diferentes grados de resistencia de cada una de estas especies hacia los mecanismos de defensa del huésped lleva a eliminar el crecimiento de muchos microorganismos y la supervivencia' y desarrollo de las especies de mayor patogenicidad.

    Diversos estudios de laboratorio determinaron que ninguna bacteria patógena en forma aislada produce, infección en forma de cultivo puro dentro de la cavidad abdominal; en cambio, la mezcla de un microrganismo anaerobio y de un aerobio facultativo produce siempre la presencia de abscesos intraperitoneales.

    El modelo experimental clásico peritoneal fecal, denominado bifásico, es el que incluye a E. coli y Bacteroides fragilis como prototipo de infección sinergística por dos copatógenos.

Existen por lo menos tres mecanismos que contribuyen al sinergismo bacteriano.

1.   El primero es la producción por parte de uno de los microorganismos de un factor nutricional de crecimiento que favorece al otro.

2.   El segundo es la liberación de sustancias que protegen contra la fagocitosis y

3.   El tercero es la creación y fomento de un ambiente anaerobio.

   Se sabe que los bacilos coliformes pueden disminuir el potencial redox con lo que favorecen el crecimiento de los anaerobios, en especial los del grupo Bacteroides.

    Por otro lado, Bacteroides fragilis es capaz de inhibir, podo menos in vitro, la fagocitosis de Proteus mirabilis. Los antibiótico s pueden destruir una especie sinergista y prevenir el crecimiento de su pareja (cuando se administran en forma temprana y en concentraciones adecuadas), pero eso no asegura que la obstrucción de una bacteria elimine también a la otra.

   

Cuadro clínico

   El cuadro clínico producido por peritonitis es generalmente de abdomen agudo; es y seguirá siendo un reto para el medico hacer un diagnóstico adecuado. Aunque en los últimos años se agregó un gran apoyo tecnológico que comprende ultrasonido, tomografía computarizada y resonancia magnética, lavado peritoneal y laparoscopia diagnóstica, un interrogatorio cuidadoso y un examen juicioso son la mejor guía para definir el diagnóstico clínico de un paciente con peritonitis.

 

Interrogatorio

El sexo y la edad son datos de gran utilidad para plantear una serie de posibilidades en el diagnóstico inicial. En los escolares son frecuentes la apendicitis, el divertículo de Meckel complicado y la invaginación intestinal. En los ancianos los procesos degenerativos isquémicos, las perforaciones y el cáncer son posibilidades de un abdomen agudo. En las mujeres los problemas ginecológicos son de primordial importancia para tenerlos presentes.

Los antecedentes heredofamiliares pueden orientar a ciertas alteraciones como litiasis vesicular. Hábitos como el alcoholismo pueden correlacionarse con un dolor pungitivo en epigastrio o mesogastrio y con la posibilidad de pancreatitis. La relación con la ingesta de alimentos y el tipo de los mismos puede sugerir cólico vesicular o pancreatitis. Los antecedentes quirúrgicos son de primordial importancia, sobre todo ante la sospecha de un cuadro de oclusión intestinal. Otros trastornos como diabetes, hipertensión arterial o cardiopatía ateroesclerosa pueden sugerir procesos isquémicos intestinales.

Es de importancia fundamental la evaluación de los síntomas iniciales para un diagnóstico rápido y oportuno. Existen tres tipos de síntomas:

1.   Síntomas cardinales: dolor progresivo difuso o en puñalada, contractura de los músculos abdominales, defensa muscular, reacción muscular (signo de Gueneau de Mussy).

2.   Síntomas acompañantes o inespecíficos: íleo paralítico, vómitos, Hipo, Estreñimiento.

3.   Síntomas generales: Fascies, fiebre (disociación térmica axilorrectal), pulso acelerado.

 

1.   Síntomas cardinales

El dolor es una sensación subjetiva que el médico debe ser capaz de comprender e interpretar. La capacidad que tienen los pacientes de expresarlo depende de su intelecto, de sus vivencias y de su capacidad de comunicación.

El dolor peritoneal es un impulso doloroso conducido a través de los haces espinotalámicos; al comienzo puede ser bien localizado por el paciente. Puede ser de aparición brusca o surgir durante un periodo de varias horas. En la peritonitis generalizada el dolor se encuentra presente en todo el abdomen y agrava la descompresión en una forma global.

 La migración del dolor significa que la localización original del malestar percibido se moviliza a un sitio diferente durante el curso temprano a medio de la enfermedad. El ejemplo típico lo constituye la apendicitis aguda. En cambio, la irradiación del dolor implica que el malestar inicial, moderadamente severo, es continuo v se asocia con dolor de igual o menor intensidad en una segunda localización. El ejemplo clásico es el dolor en hombro izquierdo por irritación subfrénica.

Cuando se produce una perforación de víscera hueca la sensación es más intensa, sobre todo si el órgano comprometido es el estómago. Así, el denominado "vientre en tabla" es la consecuencia de la irritación del peritoneo ocasionada por el ácido clorhídrico gástrico.

Los trastornos de los movimientos respiratorios se originan en un fenómeno reflejo que ocasiona una inmovilización del diafragma. La contractura diafragmática disminuye los movimientos respiratorios principalmente en el hemiabdomen superior.

La contractura de los músculos abdominales es la gran manifestación de la peritonitis. No se debe esperar que sea completa para establecer el diagnóstico. Su punto de partida es el reflejo peritoneo visceral o visceromotor. La duración de la contractura oscila entre 10 y 20 horas, plazo tras el cual es reemplazada por distensión y contractura provocada a la palpación.

La contractura puede faltar en los pacientes con peritonitis que:

A.  Presenten shock séptico

B.  Hayan ingerido psicofármacos

C.  Hayan consumido alucinógenos

D.  Se encuentren en estado de coma o tengan enfermedades neurológicas

E.  Sean ancianos

La defensa muscular es una contractura en parte voluntaria y en parte refleja ocasionada por la palpación. La cualidad de ser provocada es lo que permite que sea modificada por la voluntad. Esto la diferencia de la contractura verdadera.

La reacción peritoneal se traduce por el dolor provocado al descomprimir en forma repentina la pared abdominal, luego de haberla deprimido con toda la mano. Esta reacción suele ser tan importante como la contractura pero más constante, pues solo desaparece en la etapa final del shock. Al igual que la contractura y el dolor, la reacción peritoneal puede localizar la zona próxima al foco. Debe recordarse que: el trípode sintomático que define a las peritonitis se denomina peritonismo.

 

Dolor abdominal continuo o en puñalada

 

Defensa muscular                   Descompresión abdominal dolorosa

 

2.   Síntomas acompañantes

    Desde un principio se hacen aparentes anorexia, náuseas y vómito; sin embargo, el paciente refiere sed extrema con un gasto urinario bajo o ausente.

Los vómitos son uno de los más frecuentes. Al principio alimentarios, luego biliosos y, finalmente, entéricos. Si no se resuelve el caso, son causa de deshidratación y de broncoaspiración.

El estreñimiento es más constante que la diarrea aunque pueden no hallarse en un gran número de casos. En el caso de pacientes con colecciones en el fondo de saco de Douglas no es extraño observar deposiciones pequeñas y frecuentes.

El íleo paralítico que acompaña esta circunstancia es la razón de la distensión abdominal, hiperresonancia y una disminución o ausencia de los ruidos intestinales. El íleo paralítico es el más constante de los síntomas acompañantes. Puede ser:

·    Localizado: su diagnóstico radiográfico puede orientar acerca del origen del foco.

·    Generalizado: tarda entre 24 y 48 horas en aparecer. Se expresa radiográficamente con la aparición del "signo del revoque" (edema de las paredes intestinales).  

El hipo explica en ocasiones una irritación subdiafragmática (colección) o una distensión gástrica.

 

3.   Síntomas generales

La facies de los pacientes peritoneales es variable. En los estadios iniciales expresan el dolor. Pero en los estadios finales y como producto de la toxemia aparece la denominada facies hipocrática: piel húmeda y fría a veces cianótica. Los ojos están hundidos, la lengua seca y los pómulos rojizos.

El aspecto del paciente: se encuentra inmóvil o en alguna posición antálgica. Es típica la descripción en "posición en gatillo de fusil".

En cuanto a la fiebre, al comienzo se aprecia un aumento persistente de la temperatura axilar que por lo general no supera los 39°C. En la mayoría de los casos la temperatura central (bucal o rectal) permanece un grado por encima de la periférica. Esta disociación axilorrectal es más constante en los cuadros del hemiabdomen inferior.

El paciente con sepsis abdominal y que no recibe tratamiento muere de deshidratación y choque hipovolémico y no de sepsis. El cuadro de hipotensión extrema se presenta con más frecuencia en los ancianos o niños pequeños en donde los síntomas son menos acentuados. El cuadro de choque séptico es tardío excepto en los casos en que se rompe un absceso.

    El desarrollo de un cuadro de peritonitis generalizada secundaria a un foco previo de inflamación como es el caso de apendicitis aguda, diverticulitis o absceso tuboovárico, en general se presenta en una forma menos intempestiva, a menos que el absceso se rompa de súbito y dé lugar a una contaminación aguda de la cavidad peritoneal.

   Quizá los pacientes de más difícil evaluación en casos de peritonitis son los pacientes posoperados, ya que éstos no muestran signos característicos de una infección intraabdominal. El dolor de la herida, el uso de analgésicos en el "posoperatorio, la existencia de complicaciones pulmonares o todos ellos pueden enmascarar los datos de irritación peritoneal.

    Otro grupo de pacientes en los que el diagnóstico de peritonitis es muy difícil de establecer dado que los signos se presentan en forma menos concluyente son aquellos que reciben esteroides, pacientes con cáncer, uremia, diabetes o con otro tipo de padecimientos crónicos.

Examen físico

La exploración física debe ser completa; desde el interrogatorio es posible valorar datos clínicos del síndrome de respuesta inflamatoria y la gravedad del cuadro por la presencia de palidez, disnea, taquipnea, intranquilidad, ansiedad y estado de hidratación. El pulso debe valorarse antes que la ansiedad del paciente se incremente al explorar la cavidad abdominal. Un pulso acelerado en un paciente no ansioso orienta hacia un proceso séptico grave.

La inspección del abdomen es importante para definir el grado de movilidad. Si se solicita al paciente que tosa y ello desencadena dolor es un indicativo de irritación peritoneal. Es importante observar la pared abdominal, la presencia de hernias, coloración de piel, movimientos respiratorios y grado de distensión abdominal.

Al explorar a un paciente debe intentarse efectuarlo con la mayor tranquilidad: si es posible distraerlo con otro tipo de interrogatorio, iniciar en los sitios que no se refiere la presencia de dolor, valorar la rigidez de la pared abdominal; el dolor a la palpación gentil y el dolor a la palpación profunda con descompresión indican irritación peritoneal. La auscultación de los ruidos intestinales puede ser de utilidad, sobre todo en pacientes con oclusión intestinal. La presencia o ausencia de ruidos intestinales no es concluyente del tipo de trastorno ni de su gravedad.

El examen de toda la cavidad abdominal debe incluir los genitales internos en el hombre. En la mujer con sintomatología pélvica un tacto vaginal puede ser de gran utilidad para la definición de proceso inflamatorios, embarazo tubario, masas de anexos y endometriosis; no todas las pacientes experimentan dolor a la movilización del cuello uterino. El tacto rectal puede ser útil en la palpación de masas o la identificación de hemorragia.

 

Laboratorio

   Una BH es necesaria en la evaluación de un paciente con peritonitis la presencia de una formula blanca con Neutrófilia y Bandemia es indicativa de un proceso inflamatorio, las cifras de Hb y Hto pueden orientar a la presencia de un sangrado.

   Un examen de orina pueden sugerir la presencia de urosepsis o de un cálculo renal.

    Una medición de urea y creatinina y de electrolitos orienta hacia un buen estado funcional.

Toda mujer en edad reproductiva debe tener una prueba de embarazo.

    En sospecha de pancreatitis es necesario efectuar mediciones de amilasa y lipasa.

Si existe sospecha de patología biliar se deben efectuar mediciones de bilirrubinas, transaminasas, gamaglutamil transpeptidasa y fosfatasa alcalina.

   En los pacientes con peritonitis generalizada, es habitual una elevación en la cuenta de leucocitos, la mayoría de las veces por arriba de 15 000 por milímetro cúbico, con predominio de polimorfonucleares y bandemia. Sin embargo puede existir una cifra normal y aun disminuida y con mayor razón en aquellos pacientes que están en tratamiento con esteroides; en ellos no es raro encontrar depresión de la fórmula blanca.

En las peritonitis extra hospitalarias, los estudios biológicos se utilizan esencialmente para evaluar la repercusión de la infección más que para establecer el diagnóstico.

En los pacientes ancianos, la frecuencia de leucopenia (menos de 2.000/mm3) parece ser más elevada que en los pacientes más jóvenes.

En las infecciones nosocomiales no postoperatorias, las pruebas de laboratorio tienen un importante papel para orientar el diagnóstico. En contraste, en las infecciones postoperatorias, estas pruebas suelen ser decepcionantes.

Así, una leucocitosis es un signo banal en el período postoperatorio.

Los demás estudios biológicos no permiten en general orientar hacia el diagnóstico antes del estadio de fallo multiorgánico. Las pruebas de laboratorio permiten evaluar la necesidad de reanimación. Algunos autores han propuesto la determinación de determinados marcadores de la inflamación (proteína C reactiva, procalcitonina, etc.) como elementos del diagnóstico. Por el momento, estos elementos son todavía objeto de evaluación clínica y no parecen fundamentales para el diagnóstico (Rau, 2007).

   El estado de deshidratación se refleja por una elevación en las cifras de hematocrito y urea. A medida que el cuadro avanza y el paciente se agrava, se establece la presencia de acidosis e hipernatremia.

   Los niveles de amilasa sérica se encuentran en general normales o un poco elevados excepto en los casos de úlcera perforada o gangrena intestinal.

)

   En las peritonitis extra hospitalarias, las pruebas analíticas se utilizan sobre todo para evaluar las consecuencias de la infección. En los pacientes de edad avanzada, la frecuencia de leucopenia (<2.000/mm3 es mayor que en las personas jóvenes.

      Los resultados del estudio analítico permiten evaluar las necesidades de reanimación y se utilizan como estudio preoperatorio. Por último, algunos autores han propuesto la medición de las concentraciones de ciertos marcadores de la inflamación (proteína C reactiva,  procalcitonina,  etc.)  Como  elemento del diagnóstico y, en la actualidad, están sometidos a evaluación clínica.

 

Estudios de imágenes

Los estudios de imágenes son indispensables en la valoración de un paciente con datos de peritonitis.

Las radiografías simples de abdomen en dos posiciones, de pie y decúbito, son de mucha utilidad cuando se valora desde la posición antálgica de la columna el sitio de la alteración izquierda o derecha. Es útil para descartar la presencia de aire libre subdiafragmático, sugerente de perforación de víscera hueca en la cavidad abdominal; también es útil para excluir trastorno pulmonar. En ancianos permite valorar las condiciones del corazón y la aorta. La presencia de calcificaciones en los trayectos ureterales sugiere litiasis. Un paciente anciano con arterias calcificadas y dolor abdominal remite a un proceso isquémico intestinal. La distribución del gas en el intestino delgado orienta hacia el probable sitio de la alteración y la naturaleza de la misma; la presencia de gas en asas del intestino delgado cercanas al sitio de la lesión contribuye a definir este último. En casos de peritonitis generalizada se observa gas distribuido en todo el intestino. Los niveles hidroaéreos y su distribución definen la presencia de oclusión intestinal. El engrosamiento de las paredes intestinales orienta a un proceso peritoneal grave, La ocurrencia de “digitaciones” en el contorno intestinal así como enfisema en la pared son datos sugerentes de isquemia intestinal.

La radiografía convencional no presenta signos inequívocos de peritonitis. Sin embargo, hay elementos por demás significativos:

1.   En las peritonitis localizadas

a.   íleo localizado (indica zona de probable compromiso).

b.   Signo del revoque localizado (compromiso de la serosa).

c.   Nivel hidroaéreo suspendido (absceso).

2.   En las peritonitis generalizadas

a.   Neumoperitoneo (víscera hueca perforada).

b.   Borramiento de los músculos psoas (formación retroperitoneal).

c.   Asas distendidas (íleo generalizado).

d.   Signo del revoque generalizado (fibrina y edema en las paredes de las asas).

 

Ultrasonido

Los avances en la definición de las imágenes que el ultrasonido provee facilitan el diagnóstico diferencial en varios trastornos de abdomen agudo como líquido libre en la cavidad, distensión de asas intestinales y masas en la cavidad abdominal. La visualización del apéndice sugiere el diagnóstico de apendicitis, pero lo contrario no lo excluye si el índice de sospecha clínica es alto. Los resultados que se obtengan con el ultrasonido dependen de la capacidad del ultrasonografista.

El ultrasonido pélvico tiene un alto índice de certeza diagnóstica, en especial en etiología ginecológica causante de un proceso inflamatorio peritoneal como un embarazo extrauterino, enfermedad pélvica inflamatoria y abscesos tuboováricos.

La ecografía es el primer estudio por imágenes para excluir el abdomen agudo de origen biliar o ginecológico En las apendicitis agudas la ecografía tiene una especificidad del 73 al 100% y una sensibilidad del 68 al 93%.

El ultrasonido es de gran valor en la porción superior del abdomen, sobre todo en trastornos de la vesícula y vías biliares, como distensión de la vesícula, engrosamiento de sus paredes, cálculos contenidos en su interior; la dilatación de las vías biliares con un cálculo en su interior confirma la sospecha de coledocolitiasis con colangitis relacionada. También define alteraciones  del riñón como litiasis o hidronefrosis.

Algunos datos significativos en el abdomen agudo peritoneal son:

1.   En las peritonitis localizadas

§  Signos ecográficos de abscesos:

§  engrosamiento hipoecoico de la pared intestinal

o   apariencia en diana de la sección transversal

§  Signos ecográficos de plastrón:

·      zona de rigidez y ecogenicidad aumentada de la pared intestinal

2.   En las peritonitis generalizadas

·      Líquido libre en los espacios paracólicos, perihepáticos y periesplénicos, en la fosa de Morrison y en el fondo de saco de Douglas

En la emergencia, el manejo de la ecografía se ha transformado para el cirujano en una necesidad, quizá como el estetoscopio para un médico clínico.

 

Tomografía

La tomografía computarizada es el estudio inicial cuando se sospecha la existencia de "colecciones" en el posoperatorio o para patología retroperitoneal.

A.  En las peritonitis localizadas

-    Alta capacidad diagnóstica en "colecciones interasas".

-    Puede diferenciar entre un flemón y un absceso apendicular.

B.  En las peritonitis generalizadas

-    Puede mostrar la existencia de líquido en la cavidad.

La infiltración del epiplón o el mesenterio y el engrosamiento del peritoneo parietal son signos inespecíficos.

El papel de la videolaparoscopia es cada portante. A medida que aumenta la experiencia de los cirujanos y los avances tecnológicos del  instrumental se incrementan sus indicaciones. Tiene la ventaja de la visualización completa de la cavidad, con aumento óptico imposible de lograr sin una extensa laparotomía. La presencia de distensión abdominal producida por el íleo no  es contraindicación de exploración laparoscópica.

El papel de la laparotomía diagnóstica  es cada vez menor en la medida en que los informes de los diagnósticos por las imágenes son más claros y las indicaciones de la laparoscopia diagnóstica aumentan. Sin embargo queda una pequeña proporción de casos en los que  la laparoscopia tiene sus indicaciones (falta de tecnología disponible, falta de experiencia, cirugías previas reiteradas).

En las infecciones extra hospitalarias, la tomografía computarizada (TC) ha reemplazado a las demás pruebas diagnósticas debido a su buena especificidad y a la concordancia inter-observadores (Van Randen, 2009). La ecografía abdominal continúa siendo útil para explorar las vías biliares, las vías urinarias y las alteraciones renales, suprarrenales o pancreáticas (Noone, 2004. Van Randen, 2011. Syoker, 2009). En las formas en las que de entrada está en juego el pronóstico vital, sólo debe considerarse la TC cuando la realización de la prueba no retrase la intervención quirúrgica.

En las infecciones nosocomiales o postoperatorias, el principal objeto de la TC es la búsqueda de derrame líquido o gaseoso, de colecciones o de abscesos intraabdominales (subfrénicos, parietocólicos, fondo de saco de  Douglas)  (Go, 2005). En el contexto de una infección postoperatoria, estas exploraciones pueden guiar la decisión quirúrgica, por ejemplo, en caso de aumento de volumen de una colección. Así, un estudio con TC «normal» no elimina el diagnóstico. Se ha propuesto utilizar exploraciones radiográficas con un producto de contraste sin bario (amidotrizoato) para buscar una fuga extraluminal que pueda documentar una perforación digestiva inaparente en la ecografía o en la TC.

Sin embargo, los resultados de esta opacificación sólo tienen valor cuando identifica la extravasación de contraste. Si se sospecha una complicación postoperatoria en los primeros 3 días tras una intervención quirúrgica digestiva, se puede tomar la decisión de revisión quirúrgica sin pruebas de imagen ante un cuadro clínico de degradación inexplicada. A partir del tercer día, la decisión de revisión quirúrgica debe validarse mediante pruebas de imagen, dentro de las cuales la TC ocupa el primer rango (Werner, 1990).

Se puede tomar la decisión de realizar la cirugía sin pruebas de imagen cuando las circunstancias son muy evocadoras y la intervención es reciente.

 

Diagnóstico

   El objetivo del médico ante un paciente con dolor abdominal agudo es alcanzar un diagnóstico temprano y preciso de manera que pueda establecer pronto el tratamiento.

   En la mayor parte de los casos el diagnóstico es clínico, basado en un buen interrogatorio de los antecedentes del paciente, el principio y evolución de los síntomas puede llevar a un diagnóstico presuncional, que se puede reafirmar o confirmar con algunos exámenes de laboratorio.

   El conocimiento de la anatomía, la fisiopatología del dolor y de los procesos patológicos que con mayor frecuencia ocasionan abdomen agudo, así como la habilidad y experiencia del cirujano, son de vital importancia para tomar la decisión correcta.

   Como se mencionó previamente, a pesar de los avances tecnológicos en auxiliares de diagnóstico, la mayor parte de las veces el diagnóstico del abdomen agudo es clínico, una buena anamnesis de los signos y síntomas conducirán al diagnóstico.

 

Diagnóstico clínico

Infecciones extra hospitalarias

El diagnóstico suele plantear pocos problemas. El paciente refiere dolor abdominal asociado a trastornos del tránsito (náuseas, vómitos, ausencia de paso de materia fecal y de gas, etc.), a menudo en un contexto febril. Por lo general se observa defensa de la pared abdominal. En las formas más evolucionadas, se aprecia una contractura refleja de la pared abdominal. La principal incertidumbre se refiere a la etiología de la afección.

 

Tabla 9. Criterios principales que influyen en la decisión quirúrgica.
Sospecha de una peritonitis extrahospitalaria o nosocomial no postoperatoria (un único signo suele bastar para establecer la indicación quirúrgica)	Herida penetrante abdominal (peritonitis extrahospitalaria únicamente) Neumoperitoneo Signos de irritación peritoneal (dolor en fondo de saco de Douglas, defensa abdominal) Contractura abdominal Oclusión sin causa u oclusión febril Estado de shock Signos clínicos de fallo visceral
Sospecha de una peritonitis postoperatoria Criterios formales de reintervención	Fallo visceral Pus o líquido en los drenajes Signos locales clínicos y radiológicos Duda diagnóstica importante en un paciente de riesgo
Vigilancia reforzada que no conduce inmediatamente a una reintervención	Leucocitosis creciente Fiebre aislada no explicada Trastornos del tránsito aislado Signos biológicos de fallo orgánico

 

El diagnóstico etiológico se establece secundariamente mediante la cirugía (Montravers, 2004. Montravers, 2009. Gauzit, 2009. Cattan, 2002).

Las infecciones intraabdominales debidas a abscesos no son diferentes de las infecciones relacionadas con un derrame peritoneal libre. Estas últimas son una forma confinada de la infección intraabdominal y, como tal, requieren el mismo tratamiento. Saini et al establecieron la frecuencia y la localización preferencial de los abscesos en un estudio realizado en 100 pacientes que presentaban abscesos intraabdominales. En un 21% de los pacientes los abscesos eran múltiples. Los orígenes más frecuentes fueron apéndice (16%) y colon sigmoide (12%). La localización de los abscesos era, por orden decreciente de frecuencia e incluyendo todas las etiologías: subfrénico, 26%; pélvico, 20%; en los espacios parietocólicos, 13%; periapendiculares, 13%; retroperitoneales, 10%; intrahepáticos, 7%; entre las asas del intestino delgado, 4%, y en la transcavidad de los epiplones, 4% (Saini, 1983).

En los pacientes ancianos, las infecciones intraabdominales se pueden presentar con una semiología mínima ( Coper, 1994. Podnos, 2002). Las etiologías apendiculares son menos frecuentes que en los pacientes jóvenes, mientras que las causas sigmoideas o biliares son frecuentes. El cuadro clínico (náuseas, vómitos, fiebre) suele ser menos claro, lo que conduce a errores diagnósticos y un retraso del tratamiento (Cooper, 1994. Van Geloven, 2000. Laurell, 2006).

Sea cual sea la edad de paciente, un retraso del tratamiento o un tratamiento diferido conducen rápidamente a un empeoramiento del cuadro clínico. En esta situación es frecuente constatar signos biológicos de sufrimiento tisular (elevación de la creatinina, trombocitopenia, hipoxemia, ictericia o acidosis láctica, etc.), que conducen, con un retraso variable, a un cuadro de shock con fallo multiorgánico (Bohnen, 1983. Pitcher, 1982) (Cuadro 5) (Kermarrec, 2008. Montravers, 2006. Dupont, 2003)

En los pacientes con enfermedades subyacentes (cardiovasculares, respiratorias, renales, etc.), la aparición de una peritonitis se traduce a menudo como la descompensación brutal del cuadro con debut mediante un estado de shock o un fallo multiorgánico. La insuficiencia respiratoria aguda es una circunstancia frecuente de presentación de una urgencia quirúrgica, tanto en los pacientes de edad avanzada como en los pacientes con una insuficiencia orgánica concomitante. Así, un cuadro clínico de shock con insuficiencia respiratoria aguda también puede ser la revelación de una urgencia abdominal que puede, de forma errónea, orientar hacia otro diagnóstico (enfermedad respiratoria o cardiovascular).

En una serie de 841 peritonitis secundarias, Gauzit et al observaron un ingreso en reanimación en el 40% de los casos; los más frecuentes se observaban en la evolución de infecciones con punto de origen en el intestino delgado (64% de los ingresos en reanimación) y el colon (58%) y los más raros eran de causa apendicular (10%) (Gauzit, 2009).

 

Estrategia diagnóstica

    Goransson y Lasson han propuesto una secuencia en etapas con el fin de establecer el diagnóstico y la oportunidad terapéutica.

A. En la primera etapa con la historia clínica, proteína C reactiva y análisis de orina se toma la decisión de una observación inicial o no.

B. En la segunda etapa, que puede ser quirúrgica (terapéutica) o continuar con los estudios o la observación del paciente.

C. En la tercera etapa se establecen los métodos diagnósticos específicos, la utilización de los estudios por imágenes o de exámenes órgano-específicos o de la laparotomía exploradora para llegar a un diagnóstico de certeza y su tratamiento definitivo correcto. En algunos casos se procede a dar "el alta al paciente" para continuar con controles en forma ambulatoria con tratamiento sintomático o sin él.

    Cabe recordar que: la laparoscopia o la laparotomía diagnósticas, si bien se realizan cada vez con menor frecuencia por el avance de los métodos de diagnóstico por imágenes, tiene aún su indicación.

  

Diagnóstico por entidad clínica

Infecciones extra hospitalarias

   El diagnóstico suele plantear pocos problemas y se basa en signos clínicos. El paciente refiere, por lo general, dolores abdominales asociados a alteraciones del tránsito (náuseas, vómitos, retención de heces y de gases, etc.), la mayoría de las veces en un contexto febril.    La exploración clínica demuestra la presencia de dolor a la palpación del abdomen, con defensa en caso de realizarse precozmente, o contractura de los músculos de la pared abdominal y dolor en el fondo de saco de Douglas si se practica un tacto rectal. La principal duda se refiere a la etiología de la afección. El diagnóstico etiológico se establece de forma secundaria en la cirugía.

   En los pacientes de edad avanzada, las infecciones intraabdominales pueden presentarse con una semiología mínima. Así, Cooper et al han mostrado que, en pacientes mayores de 65 años, las náuseas, los vómitos y  la  fiebre  eran  la  mitad  de frecuentes que en  las personas más jóvenes y la duración de los síntomas era más del doble. En este trabajo, el 14% de los pacientes mayores de 65 años tenía una temperatura  inferior a  36 ºC (frente a  sólo un  3% de los  pacientes más jóvenes). Además, las causas apendiculares parecían igualmente  menos  frecuentes  que  en  los  pacientes jóvenes, mientras que las etiologías sigmoideas o biliares eran más habituales. Cuando estos elementos se detectan en una fase precoz puede plantearse la realización de una cirugía, aunque el diagnóstico no sea seguro. Sin embargo, lo más frecuente es que estos pacientes se intervengan en una fase tardía.

   Independientemente de la edad del paciente, un diagnóstico tardío o un tratamiento diferido conducen con rapidez a un agravamiento del cuadro clínico. En este caso, suelen evidenciarse signos biológicos de sufrimiento tisular (elevación de la creatinina, trombocitopenia, hipoxemia, ictericia o acidosis láctica, etc.), e incluso un cuadro de shock con insuficiencia multiorgánica.

En los enfermos que padecen enfermedades  subyacentes (cardiovascular, respiratoria, renal, etc.), la aparición de una peritonitis se traduce, a menudo, en una descompensación grave del cuadro, con un estado de shock o una insuficiencia multiorgánica. La insuficiencia respiratoria aguda es una circunstancia frecuente de aparición de una urgencia quirúrgica, tanto en personas de edad avanzada como en los pacientes afectados de una insuficiencia orgánica. Así, un cuadro de shock con insuficiencia respiratoria aguda  tal vez constituya el elemento revelador de una urgencia abdominal que puede orientar de forma equivocada hacia otro diagnóstico (enfermedad respiratoria o cardiovascular)

La microbiología de las infecciones intraabdominales extra hospitalarias refleja la flora digestiva. Se trata con más frecuencia de infecciones polimicrobianas que implican gérmenes aerobios (enterobacterias, estreptococos y enterococos) y gérmenes anaerobios (Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp., etc.). También se pueden encontrar otros gérmenes en el 5-10% de las muestras, como P. aeruginosa o Enterobacter spp.  En estos pacientes es frecuente encontrar un tratamiento antibiótico en las semanas o meses previos.

La sensibilidad de estos gérmenes extrahospitalarios a los antibióticos corrientes no es del 100%. Un estudio epidemiológico francés mostró que las cepas de E. coli son resistentes a la amoxicilina-ácido clavulánico en el 35% de los casos. Así mismo, la sensibilidad de B. fragilis ha evolucionado mucho y el 40% de las cepas es resistente a la cefoxitina y el 35%, a la clindamicina.

 

Infecciones  nosocomiales

Habitualmente, los estudios epidemiológicos han agrupado a los pacientes afectados por infecciones nosocomiales sin relación con una cirugía y las infecciones postoperatorias partiendo del principio que la flora intestinal estaba modificada en el paciente hospitalizado o sometido a un tratamiento antibiótico durante varios días. En un estudio comparativo de 250 pacientes con este tipo de afección nosocomial y 750 pacientes afectados por una infección extrahospitalaria, se observó una población bacteriana similar, tanto en tipo de bacterias  como de perfil de sensibilidad.

Los pacientes hospitalizados pueden desarrollar una  complicación digestiva relacionada con su enfermedad causal o independiente (sigmoiditis, úlcera perforada, incluso apendicitis, etc.). El diagnóstico de peritonitis suele realizarse en un estadio tardío. En estos pacientes con enfermedades médicas, una de las dificultades es relacionar los signos con una afección quirúrgica. La intensidad de los signos abdominales y la rapidez de instauración de los signos de infección son elementos que evocan una causa quirúrgica. Suelen presentarse signos locales de defensa o de contractura de la pared abdominal, aunque no es posible conocer con precisión su frecuencia en la literatura. Los signos de gravedad y de descompensación brutal descritos en las infecciones extra hospitalarias también son aplicables a estos pacientes.

 

Infecciones  postoperatorias

Las infecciones postoperatorias se observan en el 1,5- 3,5% de los pacientes que han sido sometidos a una laparotomía (Hinsdale, 1984. Holzheimer, 2003); la mayor frecuencia se observa entre el 5◦ y el 7◦ día postoperatorio. Un segundo pico retardado corresponde a las complicaciones que se observan a partir de la segunda semana. El diagnóstico suele ser difícil, marcado por la aparición de fiebre tras una cirugía abdominal, aislada o asociada a manifestaciones abdominales o extraabdominales (Kermarrec, 2008). De esta forma, Krukowski describe una frecuencia de infección postoperatoria del O, 1% después de cirugía limpia, que pasa al 6,5% en caso de cirugía contaminada.

 

Tabla 10 Signos clínicos en la evolución de las peritonitis postoperatorias (%)
Signos clínicos	Hinsdale	Levy	Guivarc´h
Fiebre Dolor abdominal Aspiración gástrica abundante Íleo Diarreas Distención abdominal Salida de pus o de  líquido digestivo Masa palpable	86 90 0 85 0 15 10 2	83 44 33 13 41 42 33 10	86 79 32 45 26 0 48 0

 

   La presentación clínica puede ser desconcertante o atípica y  orientar hacia una falsa dirección, como ocurre en los siguientes casos:

•     Pérdida de conciencia, agitación o trastornos psiquiátricos que sugieren un síndrome de abstinencia alcohólica o medicamentosa, o bien confusión en el paciente de edad avanzada;

•     Una insuficiencia renal con agravamiento progresivo, e incluso hiperaguda, que sugiere una complicación tóxica medicamentosa o una causa médica de insuficiencia renal;

•     Una disnea  aguda atribuida erróneamente a una embolia o edema pulmonares, o bien a una infección pulmonar responsable de la fiebre;

•     Un edema pulmonar inexplicado o considerado como una neumopatía por inhalación o un edema pulmonar  cardiogénico;

•     Trombocitopenia o alteración de la hemostasia;

•     Una colestasis inexplicada que podría sugerir la existencia de enfermedad biliar.  

•     La clínica no suele ser suficiente para establecer el diagnóstico, excepto en una fase tardía, en caso de salida de líquido digestivo por los drenajes o ante la existencia de una masa palpable anómala.

     Algunos elementos asociados al contexto operatorio pueden orientar al médico. Así, las intervenciones que predisponen más a una sepsis postoperatoria son las que se efectúan en un entorno contaminado, en situación de urgencia, o en un paciente con riesgo de inmunodepresión (corticoterapia, desnutrición, enfermedad inflamatoria del tubo digestivo, etc.).

       Son sobre todo las condiciones locales (zona irradiada o cancerosa) y la dificultad de la intervención quirúrgica las que favorecen la aparición de una sepsis postoperatoria. Pettigrew et al han evaluado de forma prospectiva a  pacientes operados de resección cólica. En este trabajo, el 53% de los enfermos considerados de riesgo por la dificultad de la intervención desarrolló una complicación quirúrgica postoperatoria, frente a sólo el 15% de los pacientes considerados de riesgo bajo. Cuando se analizaban los criterios que se consideraban indicativos de una inmunodepresión (edad, desnutrición, etc.), la incidencia de las complicaciones era equivalente en los pacientes con riesgo elevado y con riesgo bajo. Por último, la experiencia del cirujano también constituye un elemento destacado que se ha de tener en cuenta.

Figura 5. Árbol de decisiones. Conducta práctica en caso de evolución anormal tras cirugía abdominal.

 

La presentación clínica puede ser desconcertante o atípica y orientar en una dirección falsa. Éste es el caso de: • trastornos de la conciencia, agitación o trastornos psiquiátricos evocadores de síndrome de abstinencia alcohólica o farmacológica o de confusión en los pacientes ancianos;

• una insuficiencia renal de empeoramiento progresivo, incluso brutal, que sugiere una complicación tóxica farmacológica o una causa médica de la insuficiencia renal;

• una dificultad respiratoria aguda incorrectamente atribuida a una embolia pulmonar, un edema pulmonar o una infección pulmonar responsable de la fiebre;

• un edema pulmonar lesional inexplicado o considerado como una neumopatía de inhalación o un edema pulmonar cardiogénico;

• una trombocitopenia o trastornos de la hemostasia;

• una colestasis inexplicada que haga sospechar una enfermedad biliar.

Por lo general la clínica no es suficiente para establecer el diagnóstico, salvo en estadios tardíos o en caso de salida de líquido digestivo por los drenajes o de una masa anormal palpable (Montravers, 2006. Hinsdale, 1984. Guivarch, 1977, Levy, 1985). Los signos de defensa abdominal suelen ser difíciles de diferenciar de la sensibilidad de la pared abdominal de un paciente operado recientemente. En estos pacientes, no suele observarse contractura abdominal. En caso de diagnóstico que pase desapercibido, se puede instaurar un cuadro de fallo multiorgánico que pone en riesgo vital al paciente  (Kermarrec, 2008. Makela, 1988).

Es necesario hacer una mención particular a las dificultades diagnósticas de las complicaciones postoperatorias en los pacientes que han sido sometidos a cirugía bariátrica (gastroplastia, gastrectomía tubular o derivación). En una pequeña serie de 27 pacientes con obesidad mórbida con peritonitis postoperatoria, Kermarrec et al observaron un diagnóstico erróneo en más del 50% de los casos y ausencia de fiabilidad de los signos clínicos. Los signos observados con más frecuencia fueron taquicardia, disnea y fiebre. Los signos respiratorios fueron los elementos observados más a menudo, pero en general no hacían pensar en una complicación quirúrgica Se observó un cuadro de síndrome de respuesta inflamatoria grave en la 48a hora postoperatorio cuya frecuencia aumentaba hasta alcanzar el 100% de los casos más allá del séptimo día postoperatorio (Kermarrec, 2008).

Algunos elementos relacionados con el contexto quirúrgico pueden ser de utilidad para orientar al médico. Así, las intervenciones quirúrgicas que predisponen con más frecuencia a una sepsis postoperatoria son las que se realizan en un contexto séptico, en un paciente con riesgo de inmunodepresión (corticoterapia, desnutrición, enfermedad inflamatoria del tubo digestivo, etc.). Así, Krukowski et al comunicaron una frecuencia de infecciones postoperatorias del 0,1% tras una cirugía limpia, pero del 6,5% en caso de cirugía séptica (Krukowski, 1988). Eran sobre todo las condiciones locales (zona irradiada o neoplásica) y la dificultad del procedimiento quirúrgico las que favorecían la aparición de una sepsis postoperatoria. Pettigrew et al evaluaron prospectivamente 113 pacientes sometidos a una resección del colon (Pettigrew, 1987). En este estudio, el 53% de los pacientes considerados de riesgo debido a la dificultad del procedimiento quirúrgico desarrolló una complicación quirúrgica postoperatoria frente a únicamente el 15% de los pacientes considerados como de bajo riesgo. En este estudio, cuando se analizaban los criterios que supuestamente reflejan una inmunodepresión (edad, desnutrición, etc.), la incidencia de complicaciones era equivalente en los pacientes de alto y de bajo riesgo. La experiencia del cirujano es también un elemento importante que hay que tener en cuenta (Lau, 1988).

En las peritonitis postoperatorias, la ecología microbiana está modificada. Así, se puede encontrar un aumento de la frecuencia de especies bacterianas de naturaleza nosocomial como P. aeruginosa, Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., enterococos multirresistentes o Candida spp. (Hopkin, 1993). Estas cepas suelen tener una sensibilidad reducida a los antibióticos habituales, con la excepción de los carbapenems y de la cefepima. También se debe tener en cuenta la posible presencia de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina. Las infecciones monomicrobianas (enterococos, cándidas, estafilococos coagulasa-negativos) son menos frecuentes.

 

Peritonitis primaria

    El síntoma más significativo es el dolor; el niño puede presentar letargia, fiebre, deshidratación, distensión e hipersensibilidad abdominal, junto con signos peritoneales.

Si se ha sospechado el diagnóstico o si el niño padece una enfermedad predisponente, se realizará una paracentesis exploradora. Cuando se encuentra una flora compuesta sólo por estreptococos o por neumococos, es posible emitir el diagnóstico de peritonitis primaria y comenzar un tratamiento antibiótico adecuado. Si no hay una rápida respuesta el tratamiento o si el diagnóstico no está claro, se debe realizar una laparotomía exploradora.

   En el caso de que se halle un apéndice aparentemente normal, es preciso efectuar una cuidadosa exploración del abdomen en busca de otros focos de infección. Si no se encuentran, se recomiendan la apendicectomía, el cultivo y el frotis del exudado, la instauración del tratamiento antibiótico y el cierre del abdomen sin drenajes. La recuperación de estos pacientes es rápida y completa, y desde el advenimiento de los antibióticos el pronóstico es excelente, incluso en niños con nefrosis o cirrosis postnecrótica.

La peritonitis bacteriana espontánea se define como una peritonitis bacteriana aguda sin foco infeccioso externo o intraabdominal aparente en pacientes con ascitis producida por una enfermedad hepática.

   Es una seria complicación en los pacientes cirróticos con ascitis, con una incidencia entre el 10 y el 25 % en la admisión hospitalaria; estas peritonitis constituyen del 5 al 30 % de todas las infecciones de los pacientes cirróticos.

   En los últimos años el pronóstico de esta enfermedad ha mejorado de manera ostensible; en la actualidad, gracias a un diagnóstico más precoz y a la utilización de antibióticos de amplio espectro con menores efectos secundarios, se observan tasas de curación de alrededor del 80 % y una supervivencia superior al 60 % después del alta hospitalaria. Sin embargo, esta enfermedad posee gran tendencia a la recurrencia, con una probabilidad de recidiva cercana al 70 % al año del primer episodio.

   La hipótesis patogénica más aceptada es la de la colonización del líquido ascítico por vía hematógena. La enfermedad se desarrollará en aquellos pacientes con un defecto de la capacidad bactericida y opsonizante del líquido ascítico. La capacidad opsonizante se correlaciona directamente con la concentración de proteínas en el líquido ascítico; por lo tanto, aquellos pacientes en los cuales esa concentración es menor de 1 g/dl tienen mayor riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea.

   El cuadro típico suele presentarse en un paciente cirrótico con ascitis que comienza en forma súbita con fiebre, dolor abdominal, deterioro general, escalofríos, signos de irritación peritoneal y ausencia de ruidos abdominales. También suele ser frecuente la aparición de encefalopatía y diarrea. Otras complicaciones asociadas son la hemorragia digestiva y la insuficiencia renal. En el 7-30 % de los casos se presenta en forma silente.

    El dato clave en el diagnóstico es la presencia en el líquido ascítico no hemorrágico de más de 250 polimorfonucleares/ ml. El cultivo de líquido ascítico por medios convencionales es positivo en sólo el 42 % de las muestras, mientras que la inoculación de la muestra en frascos de hemocultivo detecta crecimientos bacterianos en el 91- 93 % de los casos.

   La peritonitis bacteriana espontánea es sobre todo una infección monomicrobiana con escasa cantidad de colonias; la mayoría de los episodios están causados por gérmenes gramnegativos de origen entérico; por eso se deben administrar antibióticos que cubran su espectro y también los cocos grampositivos. Se ha demostrado que la cefotaxima es más eficaz que la ampicilina-tobramicina en el tratamiento de los cirróticos con infecciones bacterianas graves, y se ha convertido en el tratamiento empírico por su gran eficacia terapéutica, la ausencia de nefrotoxicidad y el bajo riesgo de superinfección. La dosis recomendada es de 2 g cada 6 horas, aunque las pautas de 2 g cada 8-12 horas parecen ser igualmente eficaces, durante 7-10 días. Otras opciones son la ceftriaxona y la asociación amoxicilina ácido clavulánico, aunque existen algunas cepas de enterobacterias productoras de b-lactamasas que no son inhibidas por el ácido clavulánico.

    En lo que respecta a la profilaxis, el norfloxacino en dosis de 400 mg/día durante 8 meses es útil al parecer para prevenir las recidivas, no sólo por inhibir la flora intestinal aerobia sino también porque puede mejorar la capacidad bactericida del líquido ascítico.

    La mortalidad a corto plazo de estos pacientes depende del grado de insuficiencia hepática y renal, de la gravedad de la peritonitis en sí misma (porcentaje de polimorfonucleares en el líquido ascítico) y de la existencia de un episodio reciente de hemorragia gastrointestinal.

 

Peritonitis bacteriana secundaria

   Aunque la flora intestinal es bastante amplia, los microrganismos que predominan son E. coli, enterococos, Bacteroides y Clostridium; es un hecho comprobado que la peritonitis suele ser una afección polimicrobiana. La liberación de microorganismos en la cavidad peritoneal tiene diversos mecanismos etiológicos. Entre ellos se encuentran:

a) los procesos inflamatorios (diverticulitis, enfermedad de Crohn, enterocolitis necrosante, apendicitis, salpingitis, colecistitis, pancreatitis y absceso perirrenal);

b) la obstrucción por estrangulación (hernias, adherencias, invaginación, vólvulo del colon u obstrucción de un asa cerrada);

c) las afecciones vasculares (embolias, isquemia mesentérica no oclusiva, colitis isquémica y trombosis mesentérica);

d) los traumatismos (contusión, heridas penetrantes, lesiones yatrógenas), y

e) las perforaciones (neoplasias, cuerpo extraño, úlcera péptica gastroduodenal y síndrome de Boerhaave).

   La peritonitis difusa puede manifestarse en forma brusca (úlcera duodenal perforada) o solapada (progresión de una apendicitis a un absceso apendicular y perforación con peritonitis). El dolor abdominal puede ser intenso y se agrava con cualquier movimiento del abdomen. El paciente permanece postrado con las rodillas flexionadas y se resiste ante cualquier movimiento. La respiración es intercostal, debido a que la movilidad del diafragma exacerba el dolor. En forma precoz aparece anorexia, y las náuseas y vómitos son signos frecuentes. La fiebre es otro de los síntomas, pero en ocasiones no existe en pacientes ancianos o inmunodeprimidos, lo cual es un signo alarmante. Los pacientes suelen presentar taquipnea, taquicardia e hipotensión. Con frecuencia existe íleo acompañado de disminución de los ruidos intestinales.

   Suele aparecer leucocitosis con desviación izquierda, hemoconcentración y acidosis metabólica.

   El diagnóstico de sospecha se basa en la historia clínica, la exploración física, los datos de laboratorio y la radiografía de abdomen, y se confirma mediante laparotomía.

  

Peritonitis tuberculosa

   Peritonitis tuberculosa: Ia tuberculosis es frecuente en las regiones mas pobres del mundo, pero tambien se observa un incremento de frecuencia en EE. UU. y otros paises desarrollados. I-a tuberculosis y la peritonitis tuberculosa eran bastante frecuentes en la primera mitad del siglo XX en EE. UU., pero entre 1953 y 1985 el número de casos de tuberculosos se redujo aproximadamente en un 5% cada año. El número de casos de tuberculosis ha aumentado de manera espectacular a partir de 1985, en EE. UU. y Europa, sobre todo entre los hispanos, afroamericanos, emigrantes, refugiados y personas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Otros autores han observado una asociación entre la tuberculosis peritoneal y la cirrosis alcohólica con la insuficiencia renal cronica.23 El peritoneo constituye la sexta localización más común de tuberculosis extrapulmonar, detrás del sistema linfático, el aparato urogenital, el aparato locomotor, la tuberculosis miliar y las meninges. Casi todas las peritonitis tuberculosas se deben a la reactivación de una enfermedad peritoneal latente que se estableció previamente por vía hematógena a partir de un foco primario pulmonar. Aproximadamente el 17% de los casos se asocia con enfermedad pulmonar activa. (Sabiston, 2013)

Aunque la prevalencia de la peritonitis tuberculosa había disminuido en forma significativa durante las tres  últimas décadas, la aparición del SIDA ha contribuido a su resurgimiento. Suele asociarse con un foco tuberculoso localizado en otro lugar (el pulmón, los ganglios mesentéricos o el intestino). Hay una forma húmeda y una seca. La peritonitis tuberculosa húmeda se asocia con ascitis y es la forma subaguda precoz de la enfermedad. A medida que la lesión progresa, sigue una fase seca en la que el intestino, muy deslustrado, es cubierto por un exudado fibrinoso. Las superficies viscerales y parietales del peritoneo se cubren de tubérculos miliares. El epiplón suele estar afectado y experimenta un gran engrosamiento.

   Esta enfermedad se manifiesta en individuos relativamente jóvenes, entre 20 y 40 años. Los síntomas suelen aparecer de manera insidiosa, los pacientes acuden con síntomas de varias semanas o meses de evolución y son comunes la fiebre, el dolor abdominal, la pérdida de peso y la hinchazón del abdomen. En la exploración física, el abdomen esta distendido e hipersensible, y en ocasiones se palpa una masa causada por un aumento del epiplón.

El aumento del perímetro abdominal, secundario a la ascitis, representa la manifestación más asidua y se da en más del 80% de las ocasiones. Igualmente, la mayoría de los pacientes se quejan de un dolor abdominal vago y difuso. Aproximadamente el 60% de los pacientes manifiestan síntomas constitucionales como febrícula y sudoración nocturna, pérdida de peso, anorexia y malestar. La presencia concomitante de otros trastornos crónicos como uremia, cirrosis y sida dificulta considerablemente la cuantificación de estos síntomas. Aproximadamente la mitad de los pacientes con tuberculosis peritoneal demuestran sensibilidad a la palpación abdominal.

   La radiografía de tórax está alterada en el 80 % de los casos. Rara vez existe leucocitosis. La prueba cutánea de la tuberculina suele ser positiva, aunque a veces es negativa. A pesar de que la radiografía de abdomen rara vez es diagnóstica, muestra engrosamiento intestinal y ascitis.

   El líquido ascítico presenta un elevado contenido de proteínas (más de 3 g/dl), linfocitosis y prueba de adenosindesaminasa (ADA) positiva. Esta prueba debería emplearse para la detección sistemática en países con elevada incidencia de tuberculosis. En la tinción sólo raras veces se encuentran microorganismos ácido-alcohol-resistentes; sin embargo, el cultivo del líquido ascítico puede ser positivo para M. tuberculosis en el 40-60 % de los pacientes. La biopsia del peritoneo confirmará el diagnóstico, pero sólo debe realizarse cuando existe ascitis, por el elevado riesgo de perforación intestinal.

La ecografía o la TC abdominales pueden orientarnos en el diagnostico, pero carecen de la sensibilidad y la especificidad necesarias para poder confirmar el diagnostico. En la ecografía puede observarse la presencia de material ecogeno en el líquido ascítico, en forma de partículas o finas hebras móviles. En la TC se visualiza el mesenterio grueso y nodular con linfoadenopatias mesentericas y aumento del grosor epiploico.

El diagnostico se basa en la laparoscopia con biopsia peritoneal dirigida. En más del 90% de los casos se observan numerosos nódulos blanquecinos (< 5 mm) dispersos por el peritoneo visceral y parietal; el estudio histológico de estos nódulos demuestra que son granulomas caseosos. Es frecuente observar numerosas adherencias entre los órganos abdominales y el peritoneo parietal. La cavidad peritoneal presenta un aspecto macroscópico parecido al de la carcinomatosis peritoneal, la sarcoidosis y la enfermedad de Crohn, lo que vuelve a poner de manifiesto la importancia de la biopsia. La biopsia peritoneal percutánea a ciegas proporciona unos resultados muy inferiores a los de la biopsia dirigida, y la laparotomía con biopsia peritoneal se reserva para aquellos casos en los que la laparoscopia no esclarece el diagnostico o no resulta segura. La búsqueda microscópica de bacilos acidorresistentes en el líquido ascítico permite identificar estos microorganismos en menos de 3% de los casos, y los cultivos solo proporcionan resultado positivo en menos del 20% de los casos. Además, la utilidad diagnostica de los cultivos micobacterianos se ve limitada aún más por el tiempo que se puede necesitar para que los cultivos proporcionen datos definitivos (hasta 8 semanas).

 En la mayoría de los casos se obtiene un resultado positivo en la prueba cutánea de la tuberculina, aunque solo la mitad de estos pacientes tienen una radiografía torácica anormal. El GASA en el líquido ascítico es inferior a 1,1 g/dl, lo que concuerda con una concentración elevada de proteínas en el líquido ascítico. Al examen microscópico, el líquido ascítico contiene eritrocitos y un número elevado de leucocitos, la mayoría de los cuales son linfocitos. Recientemente, la medición de la actividad de la adenosina desaminasa en el líquido ascítico y las pruebas de la reacción en cadena de la polimerasa se han empleado como técnicas, no invasivas y rápidas, de detección de la peritonitis tuberculosa. En particular, la primera de estas pruebas parece ser altamente sensible y específica para esta infección.

   El tratamiento se realizará con En caso de que haya resistencias se seguirá la pauta habitual utilizada para otras localizaciones de la tuberculosis.  El tratamiento de la tuberculosis peritoneal se basa en los tuberculostaticos isoniazida, rifampicina y pirazinamida durante 8 semanas, seguidas por isoniazida y rifampicina durante 4 meses más. Los fármacos utilizados en la tuberculosis pulmonar también combaten la enfermedad peritoneal; la administración diaria y conjunta de isoniacida y rifampicina durante 9 meses representa una pauta frecuente y eficaz. La presencia de cirrosis alcohólica asociada puede complicar el uso de estos fármacos, debido a su hepatotoxicidad.

 

Peritonitis asociada a catéteres peritoneales permanentes

   La colocación de catéteres peritoneales permanentes, necesarios en distintas enfermedades, puede provocar complicaciones intraperitoneales significativas, especialmente peritonitis.

   La peritonitis es la complicación más importante y letal de la diálisis peritoneal ambulatoria continua, y se relaciona con la contaminación de los líquidos dializantes y del sistema de catéteres permanentes. Su incidencia en estos casos ha descendido debido a una mejor educación del paciente y a la introducción de perfeccionamientos técnicos; el 70 % de los microorganismos aislados son grampositivos y suelen provenir de la piel.

   El 75 % de los pacientes experimentan dolor abdominal, pero la fiebre sólo aparece en un tercio de ellos. El drenaje de la cavidad peritoneal muestra un líquido turbio en el 98 % de los casos. El diagnóstico se confirma cuando el recuento de leucocitos en el líquido es mayor de 100/ml con más del 50 % de neutrófilos o se aísla el microorganismo. El tratamiento consiste en la administración intravenosa o intraperitoneal de cefalosporinas de segunda o tercera generación; también se recomienda la adición de heparina al líquido dializante. La vía de administración, el antibiótico y la duración del tratamiento aún no se han determinado. La recurrencia de la infección es común y puede requerir la retirada del catéter.

 

Peritonitis por clamidias

   Esta enfermedad se debe sospechar en mujeres jóvenes, sexualmente activas, que comienzan con fiebre y ascitis neutrocítica con un recuento alto de proteínas y sin evidencia de enfermedad hepática. Al parecer la infección llega al peritoneo a través de las trompas de Falopio. Esta infección responde rápidamente a la doxiciclina administrativa por vía oral y es una de las pocas causas curables de ascitis.

 

Peritonitis por hongos y parásitos

   La peritonitis por hongos está causada generalmente por C. albicans y ocurre en aquellas zonas donde existe escape del intestino a la cavidad peritoneal o en la diálisis peritoneal ambulatoria, y es rara la ausencia de una fuente de infección obvia. El tratamiento consiste en la búsqueda de la fuente de infección y en la administración de amfotericina. El tratamiento intraperitoneal e intravenoso puede ser curativo. Aunque raras, las peritonitis por Histoplasma, Coccidioides y criptococos están aumentando desde la aparición del SIDA. Los equinococos, los áscaris, el Strongyloides y las amebas también pueden ser causa de peritonitis.

 

Peritonitis granulomatosa

   Las reacciones por cuerpos extraños o por diversos materiales introducidos en la cavidad peritoneal en el  momento de la laparotomía han sido objeto de numerosas publicaciones. Así, el polvo de almidón del maíz de los guantes ha sido el agente agresor más frecuente desde que se lo introdujo como sustituto del talco. Entre otros agentes irritantes se encuentran el almidón de arroz y las fibras de celulosa.

   Los signos clínicos suelen ser leves y consisten en dolor abdominal difuso, febrícula e hipersensibilidad abdominal. Por lo general comienzan entre 2 y 4 semanas después de la intervención. Pueden producirse distensión abdominal y ascitis. El recuento leucocitario suele ser normal, aunque en ocasiones se observa eosinofilia. La aspiración del líquido ascítico demuestra la presencia de gránulos de almidón birrefringentes y los cultivos son estériles.

Habitualmente la enfermedad remite en forma espontánea y sin secuelas al cabo de 10-14 días. La prevención parece ser el tratamiento más eficaz de este tipo de enfermedad.

 

Infecciones  terciarias

   Se dispone de pocos datos recientes sobre esta entidad. Las muestras microbiológicas tomadas durante las revisiones quirúrgicas de pacientes afectados de formas terciarias encuentran con frecuencia gérmenes considerados como poco patógenos (enterococos, estafilococos coagulasa negativos, Candida, etc.) (Rotstein, 1986).

Las muestras microbiológicas son indispensables para guiar el tratamiento antibiótico y conocer la epidemiología bacteriana.

Causas raras de peritonitis

   Las enfermedades del tejido conjuntivo pueden incluir peritonitis dentro de las manifestaciones de la serositis en aproximadamente un 5 % de los pacientes con lupus eritematoso diseminado y en un 10 % de los pacientes con poliartritis y esclerodermia. El tratamiento de la enfermedad controla la serositis. También se ha visto peritonitis en casos de fiebre mediterránea familiar.

 

Diagnóstico diferencial.

El primer problema que debe plantearse el cirujano de emergencias consiste en determinar si se encuentra en presencia de un abdomen agudo médico o quirúrgico. Debe recordar que la defensa o contractura  puede presentarse por causas centrales como la paraplejía espástica e incluso en simulación (psicogéna). Algunas otras causas originarias pueden ser de carácter medular, como el tabes dorsal y la encefalitis o incluso. Reflejas  como el cólico renal o ureteral.

Una vez definido el cuadro como un abdomen agudo quirúrgico de causa peritoneal (dolor-defensa-descompresión) una correcta anamnesis y un exhaustivo examen físico permiten realizar una secuencia lógica de pedidos de  estudios por imágenes que confirmarán o excluirán la sospecha diagnóstica.

En un cuadro de peritonitis secundaria el diagnóstico diferencial debe realizarse con base en la naturaleza y la localización del dolor abdominal. En algunos trastornos la sintomatología es leve y los datos abdominales están poco definidos al principio, por ejemplo, apendicitis, oclusión intestinal, colecistitis o pancreatitis. Existen otras en que la intensidad del dolor orienta a una alteración más grave, como rotura de un aneurisma de aorta o isquemia intestinal.

En casos de dolor abdominal epigástrico o en ambos hipocondrios debe establecerse un diagnóstico diferencial con enfermedad extraabdominal como infarto del miocardio, pericarditis, pleuritis y neumonía, entre otros.

Un paciente hemodinámicamente inestable con cuadro de peritonitis aguda puede cursar con una aneurisma abdominal roto; estos pacientes presentan dolor expansivo e intenso, y puede palparse una masa pulsátil, excepto en individuos obesos. Un paciente inestable requiere diagnóstico y tratamiento urgente, con manejo preoperatorio en una unidad de cuidados intensivos.

Los pacientes con peritonitis secundaria que cursan con inestabilidad hemodinámica en general la desarrollan como un proceso tardío; esto ocurre en caso de isquemia, perforación de víscera hueca y oclusión intestinal prolongada. Otros individuos que pueden presentar inestabilidad hemodinámica son los ancianos que cursan con urosepsis. Aquéllos con colangitis por una obstrucción de las vías biliares también pueden experimentar inestabilidad hemodinámica. Este cuadro debe sospecharse en presencia de dolor abdominal en el hipocondrio derecho, fiebre e ictericia; puesto que la triada no siempre está presente, la sospecha diagnóstica y el estudio con colangiografía transduodenoscópica son urgentes. El trastorno más frecuente en este medio es la apendicitis aguda, seguida por la colecistitis aguda no perforada y la oclusión intestinal. (Montravers, 1996)

Dolor abdominal cólico, estreñimiento, vómito de contenido intestinal y distensión abdominal deben hacer sospechar un cuadro de oclusión intestinal; ha de interrogarse respecto a operaciones abdominales previas, en particular pélvicas, y en la exploración física debe buscarse la posibilidad de hernias de la pared abdominal. En esta especialidad las oclusiones por hernia de la pared abdominal son la principal causa de resolución quirúrgica. (Bartlett, 1978)

En general, el diagnóstico diferencial entre apendicitis y una enfermedad ginecológica es difícil; la presencia de una enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo tubario o endometriosis obliga a realizar un procedimiento semiológico adecuado. La exploración física completa con tacto rectal y vaginal y el apoyo del ultrasonido pélvico son de gran utilidad. (Onderdonk, 1976)

Es fundamental recordar que para examinar a un paciente con cuadro clínico de peritonitis se requiere una gran responsabilidad; las manifestaciones clínicas iniciales pueden ser vagas y es necesario mantener la observación y revisar en las siguientes horas con objeto de identificar el momento preciso para tomar una determinación quirúrgica.

 

 

Tabla 11. Diagnóstico diferencial entre las peritonitis bacterianas primaria, secundaria y tuberculosa.
Características	Peritonitis bacteriana secundaria	Peritonitis bacteriana espontanea	Peritonitis bacteriana tuberculosa
Origen	Aparato gastrointestinal	No fuente de infección intraperitoneal	Reactivación de focos peritoneales latentes
Flora	E coli, enterococos, bacteroides. Clostridium.	Estreptococo B-hemolitico, neumococo	Mycobacterium tuberculosis
Sexo	Por igual ambos sexos.	Mujeres	Por igual ambos sexos
Cuadro clínico	Inicio brusco o insidioso, dolor	Inicio brusco, dolor	Inicio insidioso, fiebre
Tratamiento	Antibiótico	Antibiótico	Antibuberculoestaticos
Mortalidad	10-40%	0%	0%

 

Otros tipos de alteraciones no quirúrgicas pueden simular un cuadro de abdomen agudo cuya etiología no es una peritonitis. La porfiria es una enfermedad congénita causada por un defecto en la síntesis de porfirinas, que son neurotóxicas y pueden manifestarse con un cuadro de dolor abdominal, íleo, debilidad muscular y cambios en el estado mental. Su diagnóstico se establece con un urobilinógeno elevado en un examen general de orina de un paciente sin ictericia.

La fiebre familiar del Mediterráneo es una alteración genética autosómica recesiva que se caracteriza por dolor abdominal, inflamación peritoneal y fiebre; se trata de cuadros repetitivos que pueden afectar otras membranas como la pleura y el pericardio.

Las vasculitis como la púrpura de Henoch-Schönlein ocurren en personas jóvenes y se presentan con dolor abdominal, dolor articular y un exantema purpúrico.

La ingestión de sustancias tóxicas como alcohol, plomo y hongos venenosos o el consumo de heroína pueden relacionarse con dolor abdominal difuso.

Un cuadro de herpes zoster se presenta en un paciente con dolor urente irradiado en un dermatoma que precede a la aparición de vesículas en el trayecto.

Otras enfermedades endocrinas como la de Addison se manifiestan como una crisis aguda con dolor abdominal tipo cólico, debilidad muscular e hipotensión.

También la cetoacidosis diabética y la hipercalcemia pueden presentarse con dolor abdominal. Es posible que una peritonitis secundaria se manifieste en varias formas clínicas; su condición clínica depende del momento de su evolución y de la respuesta al tratamiento.

 

Septicemia

Existen definiciones bien establecidas por el Colegio Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina Crítica importantes de tener en cuenta y son las que se mencionan a continuación: (Rotstein, 1985)

1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Se vincula con un gran número de trastornos clínicos y se manifiesta por: temperatura mayor de 38 °C o menor de 36 °C, frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/min, frecuencia respiratoria mayor de 20/min, PaCO2 menor de 32 mm Hg, cantidad de leucocitos mayor de 12 000/mm3 o menor de 4 000/mm3 o más de 10% de formas inmaduras.

2. Septicemia. Es la respuesta sistémica a la infección manifestada por dos o más de los trastornos clínicos ya mencionados. La septicemia grave se relaciona con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. Las alteraciones pueden incluir acidosis láctica, oliguria o trastornos de la perfusión que comprenden acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental.

3. Síndrome de disfunción orgánica múltiple. Alteraciones de la función orgánica en un paciente grave en el que la homeostasis no puede mantenerse sin la intervención correspondiente.

 

 Sistemas de calificación de la gravedad de un paciente

El uso de sistemas de calificación para valorar a los pacientes con infección intraabdominal tiene como propósitos estratificar a los grupos de pacientes de acuerdo con su riesgo en la mortalidad y definir los criterios de inclusión y exclusión en trabajos prospectivos aleatorios a fin de comparar diferentes regímenes de tratamientos.

Se utilizan varios sistemas de calificación para valorar a los pacientes quirúrgicos, entre ellos están la evaluación fisiológica aguda y crónica de la salud, insuficiencia orgánica sistémica múltiple (MOSF), síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS), índice de peritonitis de Mahein (MPI) e índice de peritonitis de Altona (PIA).

Knaus, introdujo la evaluación APACHE II en 1985. El sistema de calificación comprende tres partes: una fisiológica aguda en la que se evalúan 11 variables fisiológicas y de laboratorio de 0 a 4, una variable neurológica que emplea la escala de coma de Glasgow y un sistema de calificación de enfermedades crónicas que valora cinco órganos.

El sistema APACHE II posee un alto índice de sensibilidad, especificidad y valor pronóstico; es un sistema que ganó popularidad y en la actualidad se usa en la calificación de los pacientes agudos con peritonitis secundaria o terciaria.

Existen otros tipos de índices como el de Manheim, el cual utiliza parámetros clínicos sin laboratorio; autores como Acosta y Rodríguez corroboraron una excelente especificidad con este índice. Ambos son útiles para el manejo de estos pacientes.

 

Tratamiento preoperatorio

El estudio intraoperatorio debe ser rápido, de forma que no retrase la intervención. Este período preoperatorio debe aprovecharse para objetivar y corregir las principales perturbaciones humorales y estabilizar los desequilibrios hemodinámicos y respiratorios. Independientemente de las precauciones que se tomen, el paciente debe considerarse como hipovolémico y con riesgo de aspiración. Estos elementos imponen que la intervención quirúrgica se realice bajo anestesia general con intubación de secuencia rápida para proteger del riesgo de inhalación, como en toda urgencia abdominal. El paciente no está nunca lo suficientemente grave como para no poder ir al quirófano.

En caso necesario se puede proseguir con la reanimación intensiva durante la intervención quirúrgica. En ningún caso se debe diferir la intervención quirúrgica por la reanimación más de unas horas, bajo riesgo de conducir a una situación avanzada con un pronóstico muy sombrío (Kopema, 2000).

Todos los pacientes con peritonitis se consideran pacientes graves.

   Desde el inicio, su tratamiento debe seguir los principios básicos indispensables para llevar a cabo una terapéutica adecuada, la que se basa en una constante evaluación clínica y vigilancia a partir de mediciones frecuentes de pulso, presión arterial, presión venosa central y gasto urinario horario.

   Se solicita de inmediato estudios de laboratorio que incluyen hematócrito, cuenta leucocitaria, electrólitos séricos y determinación de creatinina.

 Es de suma importancia establecer el grado de función respiratoria mediante la determinación de gases en sangre.

    De ser posible y en pacientes de muy alto riesgo se recomienda la canulación de la arteria radial para efectuar determinaciones continuas de presión intraarterial y muestras seriadas de sangre para la medición de gases en sangre y otros parámetros.

   La pérdida de líquidos hacia la cavidad peritoneal, al espacio intersticial en sepsis grave y al espacio intraluminal del intestino en los pacientes con peritonitis origina una grave hipovolemia. La corrección de esta situación es de vital importancia y se realiza con soluciónes cristaloides (solución de lactato de Ringer) en la cantidad necesaria para mejorar la perfusión tisular que se manifiesta por elevación en el gasto urinario y mejoría de las constantes vitales; el mejor parámetro es cuando se obtiene una diuresis de cuando menos 30 mL por hora.

   Es frecuente que en los pacientes con peritonitis ocurra hipoxemia; algunos de los factores que contribuyen el deterioro de la función respiratoria son desplazamiento de los diafragmas y rigidez abdominal, además de la disfunción intrínseca que ocurre en la relación ventilación/perfusión en los pacientes sépticos. Muchos de estos pacientes requieren asistencia ventilatoria mediante respiradores de volumen.

   El íleo paralítico es un proceso que ocurre en la mayoría de estos pacientes y en los cuales la intubación nasogástrica está indicada sobre todo para disminuir la presión intraluminal, lo que en cierta forma evita la disrupción de una anastomosis de que mejora el retorno venoso del intestino. La succión gástrica continua tiene un efecto benéfico en la recuperación posoperatoria y la recuperación de la motilidad intestinal.

 

Medidas de tratamiento general

Ante un cuadro peritoneal severo y difuso se requieren tomar medidas de sostén general, las cuales no son necesarias en cuadros tempranos y bien definidos. Ellas son:

A.  Intubación nasogástrica y vesical: para monitoreo y tratamiento del contenido intestinal alto y diurético

B.  Control hemodinámico mediante catéter súbclavio o yugular interno para medir la presión venosa central. De ser necesario (shock séptico) se colocará un catéter de Swan-Ganz para evaluar la presión en cuña de los capilares pulmonares y la presión de la arteria pulmonar.

C.  Análisis permanente de las funciones vitales.

D. Además de los estudios habituales de laboratorio se  solicitarán siempre electrólitos séricos, creatinina, glucosa, amilasa, hepatograma y el estudio completo de la función renal y de orina.

E.  El elemento central del tratamiento inicial es la reposición hídrica intravenosa. Ésta se realizará con control estricto de ingreso y egreso.

F.  El control en enfermos añosos, insuficientes renales o cardíacos debe ser más estricto.

G. Antibioticoterapia: se debe comenzar con el tratamiento empírico hasta la obtención de los cultivos respectivos sobre la base de la existencia de una flora mixta para las peritonitis secundarias y recordando que:

1.  Los anaerobios más comunes son Bacteroides, Clostridium y Peptostreptococcus.

2.  Los aerobios gramnegativos más frecuentes son: Escherichia coli y enterobacterias.

3.  Candida es el hongo oportunista hallado más a menudo.

4.  En los enfermos inmunodeprimidos (TBC-HIV) deben eliminarse los focos sépticos con mayor rapidez.

5.  Para los anaerobios los antibióticos de inicio son la clindamicina, el metronidazol y la lincomicina.

6. Para los aerobios gramnegativos los antibióticos de inicio son los aminoglucósidos, el cloranfenicol y las  cefalosporinas de tercera generación

H.  Tratamiento del dolor.

I.   La inestabilidad hemodinámica, la sospecha  de sepsis abdominal o la necesidad de control más intensivo (por los antecedentes) obligan al traslado a la unidad de cuidados críticos.

 

Selección de la antibioticoterapia

Farmacocinética de los antibióticos intraperitoneales

Se han realizado pocos trabajos sobre las dosis de antibióticos en las peritonitis. La difusión de los antibióticos en el peritoneo suele ser satisfactoria. Las características farmacocinéticas son las de los pacientes sépticos. Tras la administración de meropenem en un grupo de pacientes con peritonitis, los autores observaron un aumento importante del volumen de distribución del antibiótico, una reducción de la concentración de antibiótico en el pico y un aumento del aclaramiento del fármaco (Bedikian, 1994). Por lo tanto, las posologías recomendadas podrían no ser suficientes en determinados casos para alcanzar los objetivos terapéuticos. Por desgracia, actualmente no es posible establecer, para un paciente determinado, las concentraciones peritoneales ni definir los objetivos terapéuticos que se deben alcanzar.

La importancia de la posología se ha demostrado en un estudio aleatorizado que comparaba piperacilina/ tazobactam e imipenem/cilastatina en el tratamiento estas dos moléculas, los autores comunican una diferencia significativa en favor de la piperacilina/tazobactam. Con el imipenem/cilastatina se observó una proporción de fracasos del orden del 30%. La explicación de esta diferencia estriba en las bajas posologías de imipenem en este estudio (500 mg/8 h).

La elección de la posología de los antibióticos debe tener en cuenta el gradiente de difusión que existe entre la sangre y el líquido peritoneal. En un trabajo realizado con ceftazidima en bolos en infecciones intraabdominales, Buijk et al observaron concentraciones séricas pico próximas a 80 mg/l, pero de únicamente 25 mg/l en el líquido peritoneal (Buijk, 2002). Las concentraciones residuales mostraban el mismo gradiente, con concentraciones en el líquido peritoneal del orden de 10 mg/l. Estas observaciones no son forzosamente transportables de una molécula a otra en una misma familia de medicamentos. Así, no se observa un gradiente entre las concentraciones plasmáticas y peritoneales con la cefotaxima (Seguin, 2009). Al contrario que la ceftazidima, la cefotaxima podría por lo tanto permitir alcanzar con más facilidad las concentraciones diana satisfactorias en el peritoneo. Así mismo, resultados recientes sugieren una ausencia de gradiente plasma/peritoneo para el ertapenem (Verdier, 2011). En cambio, los autores señalan concentraciones intraperitoneales de ertapenem relativamente bajas, lo que justifican un aumento de la posología a  1 g/12 h.

Estas consideraciones siguen siendo muy teóricas. En la práctica, cada vez que sea posible (dos veces a la semana en un paciente estable) se debería realizar la monitorización de las concentraciones plasmáticas de fármacos antiinfecciosos. Durante el tratamiento de gérmenes poco sensibles, estas concentraciones pueden mostrarse insuficientes, lo que explicaría la necesidad de posologías más fuertes.

 

Principios generales de la antibioticoterapia en las peritonitis

La elección de los antibióticos debe estar definida por una decisión institucional (comité de medicamentos, comité de antibióticos) en forma de un documento escrito que describa las alternativas terapéuticas para las infecciones extra hospitalarias y para las infecciones nosocomiales y postoperatorias. Las moléculas elegidas para la antibioprofilaxis no deben utilizarse para un tratamiento curativo, al menos en la fase probabilística. El médico debe tener en cuenta sistemáticamente el tratamiento de las enterobacterias y los anaerobios. El tratamiento probabilístico o empírico se adaptará de forma secundaria en función de los resultados del antibiograma (Conference, 2001). La selección de la antibioticoterapia se realizará por una elección razonada, orientada por el estudio directo del líquido peritoneal y la epidemiología de la sensibilidad de los gérmenes aislados con más frecuencia.

Un estudio epidemiológico francés ha permitido aclarar el campo de eficacia de los agentes utilizables en el tratamiento empírico. En las infecciones extra hospitalarias, la emergencia de cepas de E. coli resistentes o intermedias a la penicilina asociada a un inhibidor de betalactamasas en el 35% de los casos conduce a no aconsejar la amoxicilina/ácido clavulánico o la ticarcilina/ ácido clavulánico en monoterapia. La conferencia de consenso francesa recomienda la adición sistemática de un aminoglucósido. La cefoxitina, cefalosporina de segunda generación de la familia de las cefamicinas, ve reducida su actividad frente a B. fragilis con una frecuencia de resistencia próxima al 40%, lo que contraindica su uso empírico. Del mismo modo, la clindamicina ya no es un agente activo contra anaerobios, con un 40- 50% de las cepas de B. fragilis resistentes. En contraste, los anaerobios siguen siendo extremadamente sensibles a los imidazoles.

En las infecciones nosocomiales y postoperatorias, el elemento más notable es la pérdida de eficacia de las cefalosporinas de tercera generación frente a las enterobacterias, mientras que los carbapenems permanecen activos. Además, se constata una reducción significativa en la sensibilidad de Enterococcus faecium a las penicilinas, con una sensibilidad a la amoxicilina en sólo el 40% de los casos. Esto justifica el uso de la vancomicina en el tratamiento empírico en caso de presencia de cocos grampositivos en cadenas.

El uso de los aminoglucósidos ha sido objeto de mucho debate. Su administración se inicia durante un período corto (menos de 3 días), en fase probabilística, con monitorización de sus concentraciones plasmáticas. Un estudio que ha evaluado piperacilina más tazobactam asociada a amikacina no ha mostrado ningún beneficio de la adición de los aminoglucósidos, tanto en las infecciones extra hospitalarias como en las nosocomiales. En este estudio, la incidencia de insuficiencia renal fue similar en los pacientes que recibieron aminoglucósidos y los que no. El interés de los aminoglucósidos se relaciona principalmente con el aumento del espectro frente a enterobacterias del tipo E. coli, en las que los betalactámicos pueden ser insuficientes incluso en caso de uso de la combinación con un inhibidor como el ácido clavulánico.

Las fluoroquinolonas, aunque con propiedades farmacocinéticas interesantes, se utilizan con poca frecuencia en las infecciones intraabdominales (Conference, 2001). Aparte del moxifloxacino, eficaz contra los anaerobios, su espectro de actividad se limita a gérmenes gramnegativos aerobios. Su actividad, a menudo limitada frente a los gérmenes nosocomiales, reduce su potencial interés en las infecciones nosocomiales y postoperatorias.

 

   Papel de la antibioticoterapia y de la cirugía

La antibioticoterapia contribuye a mejorar el pronóstico, pero no es suficiente para conseguir la curación. Es fundamental un procedimiento quirúrgico adecuado para controlar el origen de la infección. El tratamiento antibiótico debe comenzar desde el momento en que se realiza la indicación de la cirugía y en la misma hora en caso de sepsis grave o de shock séptico. En las primeras horas de tratamiento, el objetivo de la antibioticoterapia es limitar las bacteriemias y reducir la frecuencia de abscesos residuales. No existe riesgo de «negativizar» las muestras intraoperatorias por una dosis inicial de antibiótico administrada antes de la incisión quirúrgica (Conference, 2001).

Si persiste la duda en cuanto al diagnóstico y la indicación quirúrgica queda en suspenso, nunca debe proponerse un tratamiento de prueba mediante antibioticoterapia aislada. Esta actitud conduce a cuadros clínicos no interpretables, con retrasos terapéuticos a menudo dramáticos, seleccionando una flora a menudo resistente al tratamiento antibiótico instaurado (Hopkins, 1993).

 

Antibioticoterapia adecuada frente a inadecuada

Aunque todos los expertos están de acuerdo en la necesidad de tratamiento antibiótico de las enterobacterias y de los anaerobios, el tratamiento de otras bacterias aisladas de las muestras peritoneales ha sido objeto de mucho debate. Muchos estudios muestran que la mejoría del pronóstico pasa por un tratamiento eficaz de entrada para el conjunto de todos los organismos causantes (Conference, 2001). En las infecciones extra hospitalarias, cuando el tratamiento antibiótico empírico (las primeras 48-72 horas después de la cirugía) no tiene en cuenta todos los gérmenes, se ha observado un aumento de la morbilidad, de la frecuencia de cirugía de revisión y de abscesos de la pared y una prolongación de la duración de la estancia (Mosdell, 1991. Krobot, 2004).

Además, parece haber un aumento de la mortalidad en pacientes con un tratamiento antibiótico no adaptado según los resultados microbiológicos de las muestras peritoneales (Mosdell, 1991. Krobot, 2004).

En las infecciones postoperatorias, se han comunicado resultados similares. Así, Koperna y Schulz informaron en su serie que el 94% de los pacientes que fallecieron había recibido un tratamiento antibiótico inadecuado.

Un tratamiento inicial que no tenga en cuenta todos los gérmenes se traduce en un aumento de la morbilidad y una duplicación de mortalidad en comparación con un tratamiento antibiótico adaptado.

 

Considerar los enterococos

La necesidad de tratamiento antibiótico se ha evaluado más específicamente en el caso de los enterococos. Estos gérmenes plantean el problema ser bacterias saprofitas del tracto digestivo, poco sensibles a los antibióticos, cuya patogenicidad espontánea es modesta, aunque se encuentran con frecuencia en las muestras obtenidas en peritonitis, tanto extra hospitalarias como postoperatorias. Varios estudios sugieren que un tratamiento antibiótico que no vaya dirigido frente a los enterococos podría utilizarse con éxito en las infecciones plurimicrobianas (Conferences, 2001). Sin embargo, se han comunicado fracasos terapéuticos y bacteriemias, con origen en el lugar de la cirugía, tras tratamientos no eficaces frente a estas bacterias (Burnett, 1995). Varios estudios sugieren que estos microorganismos se comportarían como factores de un aumento de la morbilidad y podrían, en las infecciones postoperatorias, influir en la mortalidad (Sitges, 2002). En un estudio reciente sobre una serie de 160 pacientes con peritonitis secundaria, los autores observaron una mayor gravedad, un aumento de la incidencia de infecciones postoperatorias y de tratamiento antibiótico empírico inadecuado, una ventilación mecánica y el uso de catecolaminas más prolongados en las infecciones por enterococos. En el análisis univariante, la presencia de enterococos fue un factor independiente de mortalidad (Dupont, 2011).

En ausencia de datos fiables en la literatura, las recomendaciones de los especialistas en enfermedades infecciosas de la Infectious Disease Society of America (IDSA) tienen en cuenta en cuenta estos gérmenes en el tratamiento inicial de los pacientes más graves (paciente frágil, insuficiencia orgánica, shock séptico, etc.), en caso de antibioticoterapia previa (cefalosporinas y fluoroquinolonas) y en caso de infección postoperatoria.

 

Tratamiento de las infecciones fúngicas

Las levaduras, principalmente de tipo Candida, plantean problemas similares a los de los enterococos. Estos microorganismos son saprofitos del tracto digestivo y proliferan en la luz intestinal como resultado de tratamientos antibióticos intercurrentes. Se supone que el 20-30% de los individuos sanos son portadores de levaduras de tipo Candida en su tracto digestivo. En las infecciones extra hospitalarias, las levaduras se encuentran en los pacientes sometidos a cirugía por úlceras gástricas perforadas o por lesiones del colon. En las infecciones postoperatorias, las levaduras se aíslan en casi el 20% de las muestras, preferiblemente en caso de localización supramesocólica (Dupont, 2011).

En el caso de la infección por hongos es probable un exceso de mortalidad. En una serie de pacientes ingresados en reanimación, se identificaron cuatro factores predictores del aislamiento de Candida en las muestras peritoneales: estado de shock al ingreso, origen gastroduodenal de la infección, sexo femenino y tratamiento antibiótico en curso durante más de 48 horas. Cuatro variables se asociaban a la muerte: una puntuación elevada al ingreso en las escalas de gravedad (puntuación APACHE II superior a 17), insuficiencia respiratoria aguda al ingreso, origen gastroduodenal de la peritonitis y presencia de Candida en el estudio directo del líquido peritoneal. Estos resultados ponen de manifiesto el mal pronóstico de estas infecciones y el valor de un estudio directo positivo de levaduras secundarias a un inóculo masivo (Dupont, 2011).

Algunos autores recomiendan un tratamiento antifúngico empírico cuando en el estudio directo del líquido peritoneal se observan levaduras secundarias a un gran  inóculo . Por el contrario, la IDSA solo recomienda un tratamiento antifúngico en caso de infecciones extra hospitalarias graves o postoperatorias demostrado por el cultivo.

Las equinocandinas son los fármacos recomendados en los pacientes graves y en caso de cepas resistentes al fluconazol. En caso de infección por C. albicans, se recomienda  el fluconazol. La frecuencia de cepas de C. glabrata al fluconazol podría ser alta (cerca del 50% en un estudio reciente), lo que justificaría un tratamiento empírico con equinocandinas y la realización sistemática de un antifungigrama (Montravers, 2011). El tiempo de procesamiento para una infección por hongos no está claramente establecido. Por lo general se utilizan tratamientos antifúngicos de larga duración, del orden de 15-21 días, aunque ningún estudio apoya claramente esta práctica.

El tratamiento con antibióticos es una urgencia terapéutica, así como la cirugía. Con la administración preoperatoria no se corre el riesgo de negativizar las muestras microbiológicas. Los objetivos obligatorios son las enterobacterias y los anaerobios. En los casos graves, el tratamiento debe ser activo contra todas las bacterias, incluidos enterococos y levaduras.

 

Recomendaciones en las peritonitis extra hospitalarias

La conferencia francesa de consenso sobre el tratamiento de las peritonitis extra hospitalarias recomienda lo siguiente: amoxicilina/ácido clavulánico más gentamicina; ticarcilina/ácido clavulánico más gentamicina; cefotaxima o ceftriaxona más imidazol; gentamicina más imidazol (que se debe reservar para pacientes alérgicos a los betalactámicos). El ertapenem y la tigeciclina se han propuesto más recientemente para estas indicaciones, incluidas las formas graves y en particular en caso de alergia a la penicilina.

Estos tratamientos se consideran insuficientes en caso de pronóstico vital muy comprometido o cuando son necesarias la optimización de la potencia bactericida y la ausencia de un punto muerto microbiológico. Debe tenerse en cuenta el riesgo de infección por P. aeruginosa, Enterobacter spp., otras enterobacterias resistentes o gramnegativas no fermentadoras, en particular en pacientes con riesgo de ecología bacteriana modificada (institucionalización, tratamiento antibiótico previo). Éste es también el caso cuando el tratamiento quirúrgico no ha podido erradicar satisfactoriamente el foco infeccioso. Comienza a comunicarse el riesgo de colonización gastrointestinal por bacterias resistentes en turistas que regresan de vacaciones en el extranjero (Tangden, 2010). Este elemento podría ser importante en los próximos años debido a la amplia propagación de bacterias resistentes a múltiples fármacos en muchos países. En estos casos estará justificado utilizar piperacilina más tazobactam, un carbapenem de amplio espectro (imipenem, meropenem o doripenem) o la asociación cefepima más imidazoles. No obstante, el riesgo de aparición de estas bacterias difíciles de tratar es modesto en las infecciones extra hospitalarias. En un estudio reciente llevado a cabo sobre 234 infecciones extra hospitalarias, sólo se encontró P. aeruginosa en el 5% de las muestras y Enterobacter spp. en el 13% de los casos. Estas cepas sólo eran sensibles a la piperacilina/tazobactam en el 80 y el 96% de los casos, respectivamente, al imipenem en el 100% de los casos y a la cefepima en el 89-100% de los casos.

 

Recomendaciones en las peritonitis nosocomiales y postoperatorias

En las peritonitis postoperatorias, la ecología bacteriana está modificada y las características microbiológicas de cada institución orientarán la elección del antibiótico. Se aconseja la piperacilina/tazobactam (4,5 g/6 h) o el imipenem (1 g/8 h) + amikacina (20 mg/kg, en una o dos inyecciones al día), que se adaptarán tras conocer los resultados de los cultivos. La vancomicina (15 mg/kg en dosis de carga seguida de administración continua o discontinua para llegar a una concentración de equilibrio o residual de alrededor de 20 mg/l) estará justificada en casos de sospecha de estafilococos resistentes a la meticilina o de E. faecium con alto nivel de resistencia a la penicilina (concentración mínima inhibitoria [CMI] superior a 16 mg/l) (Auboyer, 2000). En un estudio monocéntrico retrospectivo, Augustin et al analizaron los tratamientos empíricos o probabilísticos eficaces de forma más consistente en una serie de peritonitis postoperatorias. Los autores mostraron que sólo la asociación de imipenem más amikacina más vancomicina fue eficaz para todos los gérmenes de casi todos los pacientes.

No existe ninguna recomendación para las infecciones nosocomiales fuera del contexto postoperatorio. Con base en las observaciones realizadas en un único estudio, parecen aplicables a estos pacientes las recomendaciones de las infecciones extra hospitalarias.

 

Seguimiento terapéutico

    Los tratamientos se adaptan en función de los resultados de las muestras microbiológicas peroperatorias. Por el contrario, los cultivos de los drenajes no pueden utilizarse para guiar el tratamiento. El seguimiento terapéutico de los pacientes se basa en la evaluación de los datos clínicos y complementarios. El tratamiento completo de una lesión abdominal evolutiva se traduce, teóricamente, en una normalización de la situación clínica (apirexia, desaparición de la leucocitosis, reanudación del tránsito) en algunos días. La ausencia de mejoría o un agravamiento secundario pueden corresponder a la evolución de una complicación intra o extraabdominal, pero también a una insuficiencia mono o multiorgánica, como consecuencia de la peritonitis. Debe sospecharse la existencia de una complicación ante cualquier evolución clínica anómala.

   Al analizar un fracaso del tratamiento antibiótico, debe buscarse en primera instancia un problema quirúrgico no resuelto. Las demás causas de fracaso se deben a  un  tratamiento  antibiótico inadecuado (espectro o posología insuficientes, aparición de u no o varios microorganismos resistentes, áreas infecciosas inaccesibles a los tratamientos)

   En caso de necesidad, podría ser necesaria una laparotomía exploradora para establecer el diagnóstico. En todos los casos, una reintervención quirúrgica inútil es menos peligrosa para el paciente que una intervención demasiado tardía. La actitud será tanto más intervencionista cuanto más grave sea el estado del paciente. Bohnen señala una mortalidad del 35% en caso de reintervención precoz (en las 24 horas siguientes al diagnóstico) frente al 65% en caso de reintervención más tardía. Esta  actitud  intervencionista  debe valorarse frente el riesgo de lesiones digestivas iatrogénicas.

 

Duración del tratamiento  antibiótico

    En las peritonitis extra hospitalarias poco graves, es suficiente un tratamiento antibiótico de corta duración (menos de 5 días). En las formas extra hospitalarias graves, no hay una duración del tratamiento establecida. En general, se continúa durante 7-10 días (Conferences, 2001). En una serie observacional de 841 peritonitis secundarias, Gauzit et al observaron una duración del tratamiento inferior a 3 días en el 7% de los casos, de 4-8 días en el 42% de los casos y más de 8 días en el 52% de los casos. Los tiempos de tratamiento eran especialmente prolongados en las infecciones de origen en el colon. La recuperación del tránsito gastrointestinal, el retorno de la apirexia y la disminución de las cifras de leucocitos son los tres elementos que se utilizan generalmente para suspender el tratamiento. El papel de los biomarcadores tales como la procalcitonina para decidir suspender el tratamiento con antibióticos aún no están definido y no se ha evaluado específicamente en este contexto.

La duración del tratamiento de una infección nosocomial o postoperatoria no está establecido. Probablemente esta duración no sea la misma en caso de revisión precoz en un paciente sin fallo orgánico que en un paciente anciano en estado de fallo multiorgánico. Sin embargo, los estudios sobre este tema son insuficientes. El tratamiento generalmente se continúa durante unos 10 días en función de la gravedad inicial y de la calidad de la cirugía. Un tratamiento más prolongado es inútil. La recuperación del tránsito gastrointestinal, el regreso de apirexia y la disminución de la cifra de leucocitosis son los tres elementos que suelen utilizarse para detener el tratamiento.

La duración del tratamiento de la peritonitis es, con excepción de las infecciones fúngicas, del orden de 7- 10 días de promedio. En presencia de fiebre y signos de sepsis persistente, la prolongación del tratamiento con antibióticos no es una opción terapéutica.

 

Peritonitis terciarias

No parece posible hacer recomendaciones adicionales respecto a las infecciones postoperatorias. La única posibilidad sería añadir un tratamiento antifúngico hasta disponer de los resultados microbiológicos debido a la presencia muy frecuente de Candida.

 

_ Monitorización del tratamiento

La monitorización terapéutica de los pacientes se basa en la evaluación de los datos clínicos y de laboratorio. Los tratamientos se adaptarán en función de los resultados de las muestras microbiológicas intraoperatorias.

El tratamiento completo de la afectación abdominal evolutiva se traduce teóricamente en el retorno a una  situación clínica normal (apirexia, normalización de la leucocitosis, reaparición de tránsito) en unos pocos días.

La ausencia de mejoría o un empeoramiento secundario puede corresponder a la evolución de una complicación intra o extraabdominal o también a un fallo mono o multiorgánico como resultado de la peritonitis (Paugam, 2002). Ante cualquier evolución clínica anómala se debe sospechar la presencia de una complicación.

En caso de fracaso del tratamiento antibiótico, el análisis de este fracaso requiere en primer lugar investigar un problema quirúrgico no resuelto. Las demás causas de fracaso se deben a un tratamiento antibiótico inadecuado (espectro insuficiente, dosificación insuficiente, aparición de uno o más gérmenes resistentes, localizaciones de infección inaccesibles a los tratamientos).

Puede ser necesaria una revisión quirúrgica para establecer el diagnóstico. En todos los casos, la reintervención es menos perjudicial para el paciente, incluso si no contribuye a nada, que una intervención que llega demasiado tarde. La actitud es más intervencionista cuando el estado clínico del paciente es grave (Anderson, 1996). Bohnen et al comunicaron una mortalidad del 35% en caso de reintervención precoz (menos de 24 horas después del diagnóstico) frente al 65% en caso de reintervenciones más tardías. Así mismo, Koperna y Schulz, en una serie de pacientes que requirieron reintervención por sepsis abdominal persistente, observaron que la mortalidad pasaba del 28% en caso de revisión quirúrgica en menos de 48 horas tras la instauración de la indicación al 77% en caso de retraso más allá de ese límite (p < 0,0001). Incluso con niveles de gravedad bajos (puntuación APACHE II por debajo de 11) se observaba un aumento del 25% de la mortalidad. Este enfoque intervencionista debe sopesarse frente al riesgo de lesiones digestivas iatrogénicas.

La mejoría clínica postoperatoria suele producirse en unos pocos días. En su ausencia, se deberá realizar un estudio diagnóstico para buscar una infección persistente.

 

Función de la radiología intervencionista y de los drenajes percutáneos

La radiología intervencionista con el drenaje de los abscesos ha experimentado un importante desarrollo en el transcurso de los últimos años, tanto en las infecciones extra hospitalarias como para las complicaciones postoperatorias. No obstante, las indicaciones del drenaje percutáneo no están claramente definidas en la literatura.

En los pacientes que presentan signos de peritonitis localizada, algunos autores han propuesto un tratamiento no quirúrgico asociando un drenaje radiológico y un tratamiento antibiótico adaptado a las muestras locales. Las indicaciones principales son el drenaje de las colecciones bien tabicadas o de poca cantidad como las que se pueden encontrar en las sigmoiditis diverticulares complicadas o los abscesos apendiculares. Los derrames en peritoneo libre no son indicación de esta estrategia. Así mismo, el drenaje percutáneo de los abscesos postoperatorios permite evitar algunas reintervenciones con una tasa de buenos resultados, cuando estos abscesos son accesibles, que se sitúa entre el 65 y el 85% según las series, incluso aunque sean necesarios varios drenajes  (Benoist, 2002. Khurrum, 2002). También en este caso, los derrames en peritoneo libre no son una indicación.

Los inconvenientes de las técnicas de drenaje son el control mediocre del origen de la infección, los límites del drenaje en las zonas de acceso difícil o en proximidad de zonas de riesgo (bazo, grandes vasos, etc.), la ineficacia del drenaje en caso de abscesos múltiples y de pequeño tamaño, de contenido heterogéneo o de cuerpos extraños, y las contraindicaciones relacionadas con trastornos de la hemostasia. En las infecciones postoperatorias, ha de tenerse en cuenta la afección inicial que condujo al procedimiento quirúrgico en la decisión de realizar un drenaje o una intervención quirúrgica convencional, para no diferir erróneamente una revisión quirúrgica indispensable.

Se debe asociar al drenaje un tratamiento antibiótico dirigido a los gérmenes resultantes del cultivo de la colección. Algunos autores han propuesto también irrigaciones (de suero fisiológico solo o asociado a povidona yodada) combinadas con el drenaje. El estudio de las entradas/salidas de estas irrigaciones debe ser muy cuidadoso, para evitar colecciones residuales.

Benoist et al analizaron los elementos predictivos del fracaso del drenaje. En un análisis multivariante, los únicos factores de riesgo de fracaso del drenaje eran la ausencia de antibioticoterapia y un tamaño del absceso inferior a 5cm (2002).

El control del origen de la infección es la base del tratamiento. Diferir el tratamiento quirúrgico no es nunca una opción. El tratamiento médico ayuda a que el tratamiento quirúrgico se pueda realizar en las mejores condiciones.

En el caso de lesiones compartimentadas y de abscesos, la alternativa a la reintervención es el drenaje percutáneo.  El drenaje puede ser guiado por ecografía o T C (Ayerza, 1995. Shuler, 1996). Sin embargo, únicamente la cirugía puede eliminar la presencia de lesiones asociadas. La presencia de un absceso no elimina una peritonitis persistente o una fuga por una sutura que habitualmente sólo puede tratar la cirugía. Así mismo, la fuga por una anastomosis satélite de un absceso es un factor de fracaso del drenaje. En la práctica, el 30% de los abscesos se trata sólo mediante drenaje. En paralelo a la colocación de un drenaje, se realiza una irrigación-drenaje de los abscesos y una antibioticoterapia dirigida contra las bacterias aisladas. Se recomienda la monitorización regular clínica y mediante TC. La mejoría clínica debe ser rápida y clara tras el drenaje. En caso de duda o de deterioro clínico con el drenaje, es necesaria una nueva evaluación con una posible indicación para  el drenaje quirúrgico o un nuevo drenaje percutáneo. Las complicaciones no son infrecuentes (fístula digestiva, drenaje insuficiente, desplazamiento del dren, etc.). Se propondrá cirugía adicional en caso de agravamiento clínico (10% de los casos) o de fracaso del drenaje (10-20% de los pacientes).

 

Indicación quirúrgica

  La indicación quirúrgica es absoluta e inmediata desde que se sospecha el diagnóstico.  Sólo la cirugía permite realizar un estudio etiológico completo de la infección. El tratamiento quirúrgico de la infección es la piedra angular del tratamiento etiológico. La indicación quirúrgica es formal e inmediata desde el momento en que se sospecha el diagnóstico. Sólo la cirugía permite realizar un estudio etiológico completo de la infección. El pronóstico está directamente ligado a la rapidez del diagnóstico y del tratamiento (Conference, 2001).

La intervención quirúrgica en sí misma no presenta particularidades en los pacientes de reanimación.

En las infecciones nosocomiales o postoperatorias, las indicaciones quirúrgicas deben ser amplias y precoces (Koperna, 2000). La cirugía «por nada» siempre es mejor que una sepsis avanzada, operada demasiado tarde. Aún no está aclarada la parte que juega la clínica en la decisión de realizar la reintervención. Este es particularmente el caso cuando aparece un fallo multiorgánico sin origen evidente o de salida de líquido digestivo por los drenajes.

El pronóstico guarda relación directa con la rapidez del diagnóstico y del tratamiento. Los principales criterios que conducen a la adopción de una decisión operatoria se presentan en el Cuadro.

 

 

Tabla 12 Principales criterios clínicos  y circunstancias asociadas que motivan una decisión quirúrgica.
Sospecha de  una peritonitis extra hospitalaria o nosocomial	Sospecha de peritonitis postoperatoria
Herida penetrante del abdomen Neumoperitonitis Signos de irritación peritoneal Contractura abdominal Obstrucción asintomática o con fiebre Estado de shock Signos clínicos de insuficiencia orgánica	Criterios categóricos de reintervención: Insuficiencia orgánica, Pus o líquido en los drenajes, Signos locales  clínicos y radiológicos, Duda diagnostica significativa en un paciente de riesgo. Intensificación de la vigilancia que no conduce, de forma inmediata, a una reintervención: Leucocitosis creciente, fiebre aislada inexplicable, alteraciones aisladas del tránsito, signos de laboratorio de falla orgánica.

 

   En las infecciones nosocomiales o postoperatorias, las indicaciones quirúrgicas deben ser amplias y precoces.  Una intervención «para nada » vale siempre más  que una sepsis sobrepasada, que se ha operado demasiado tarde.

    El papel  de los datos clínicos  en la  decisión  de re intervenir sigue siendo determinante,  sobre  todo cuando se produce una insuficiencia multiorgánica sin origen evidente, o  con una salida  de líquido  digestivo por las cánulas de drenaje.

Tratamiento quirúrgico

   El objetivo fundamental en el tratamiento quirúrgico de la peritonitis secundaria es el control de la causa de la contaminación peritoneal y la prevención de una sepsis residual. La causa de la contaminación se trata mediante cierre de las perforaciones, extirpación de los órganos infectados o exteriorización y realización de estomas para dejar en reposo las vísceras afectadas.

   Existen dos tendencias en lo que se refiere al tratamiento quirúrgico de las infecciones peritoneales. El método tradicional o conservador se basa en la tendencia natural del peritoneo a atrapar el material infectado y formar abscesos. En este método se realiza una incisión lo más pequeña posible para exponer el sitio de la perforación y lograr el control de ésta. No se efectúa irrigación peritoneal, se colocan drenajes en los abscesos encontrados y no se intenta desbridar la pared de los abscesos. Esta técnica es efectiva cuando la peritonitis está bastante localizada o cuando el padecimiento se encuentra cercano a la pared abdominal.

   El otro método consiste en un abordaje amplio de la cavidad abdominal; se recomienda que se haga a través de una incisión media en donde es mínima la destrucción de músculos y tejidos blandos. Se realiza una amplia exploración de la cavidad abdominal, se efectúa la evacuación de todo el material extraño alojado en los espacios reales y potenciales y después se realiza un lavado exhaustivo de la cavidad peritoneal para limpiar todas las sustancias adyuvantes jugo gástrico, bilis, heces, pus, sangre o tejidos necróticos). El objetivo es restablecer una circulación adecuada en toda la cavidad peritoneal para facilitar los mecanismos mediante los cuales el peritoneo efectúa la limpieza de las bacterias.

   Hudspeth demostró que es indispensable una amplia exposición de la cavidad abdominal para llevar a cabo una debridación adecuada y completa de ésta. Se efectúa un lavado de toda cavidad abdominal hasta que el líquido se encuentre claro; se obtiene con este procedimiento excelente supervivencia y mínima sepsis residual en pacientes con peritonitis grave. Hudspeth llamó a este procedimiento "Debridación radical del peritoneo". A partir de los mecanismos generalizada grave, con el abdomen totalmente abierto, con lavado peritoneal posoperatorio continuo. Los catéteres transmesentéricos elevan el intestino delgado al mismo tiempo que evitan la eventración mientras el abdomen se mantiene abierto en el posoperatorio. Esto evita la obstrucción intestinal repetida a causa de las adherencias secundarias a una pelvis infectada.

   Aunque muchos cirujanos consideran que la irrigación y lavado en presencia de contaminación peritoneal pueden diseminar la infección, no existe evidencia de que el lavado peritoneal transoperatorio cause perjuicio, en presencia de niveles adecuados de antibióticos. Aunque en forma experimental se ha demostrado una disminución en la mortalidad cuando se irriga el peritoneo con soluciones con antibióticos, los estudios clínicos no aclaran si la irrigación con antibióticos en el transoperatorio reduce la formación de abscesos intraperitoneales o no existe efecto alguno. A partir del conocimiento de los mecanismos de defensa del peritoneo, se ignora la capacidad de penetración de los antibióticos en las loculaciones de fibrina infectada. En forma experimental se sabe que la penetración de los antibióticos en cavidades rodeadas de fibrina es pobre.

   El lavado peritoneal continuo posoperatorio es otro método que también se usa en el tratamiento de la peritonitis. Este consiste en la introducción en forma continua de soluciones cristaloides a través de dos catéteres colocados en epigastrio y que después de lavar la cavidad abdominal salen por tubos más gruesos colocados en los flancos.

   Este lavado en teoría completa el lavado peritoneal que se realizó en el transoperatorio lo que es posible que disminuya la formación de lóculos de fibrina y dé salida a sustancias adyuvantes y bacterias que pudiesen haber quedado en la cavidad peritoneal.

   Aunque algunos autores indican una disminución de la mortalidad en pacientes con peritonitis o en la formación de abscesos tardíos mediante este método, los resultados son contradictorios ya que otros no informan estos beneficios.

 

Principios  terapéuticos  quirúrgicos

Con independencia de la enfermedad, los objetivos de la cirugía son siempre idénticos y se basan en cinco puntos:

1.  Identificar la fuente de contaminación;

2.  Suprimir la fuente de contaminación;

3.  Identificar  los  microorganismos  implicados;

4.  Reducir la contaminación bacteriana;

5.  Prevenir la recidiva o la persistencia de la infección.

   La  vía  de acceso  puede  exigir,  en  función  de la anomalía,  de  la  situación  de  la  zona  que  se  ha  de intervenir y de la experiencia del cirujano, la realización de una laparotomía o de una laparoscopia .

  El abordaje laparoscópico primario de las peritonitis extra hospitalarias está indicado en las úlceras duodenales perforadas y en las peritonitis apendiculares en ausencia de plastrón o de íleo paralítico significativo.

   El abordaje por laparotomía  media puede adoptarse de entrada, en caso de contraindicación  para  la  laparoscopia,  si  el  estado hemodinámico del paciente sigue siendo precario, y en todas las infecciones nosocomiales o postoperatorias. La incisión debe ser amplia, de forma que permita realizar una exploración completa de la cavidad abdominal. En los adultos se realizará una laparotomía medial como vía de acceso de elección, mientras que las vías electivas se emplearán en la mayoría de los casos pediátricos. Después de la obtención sistemática de muestras bacteriológicas, la exploración de la cavidad peritoneal implica un control de todas las regiones declives y de todas las vísceras abdominales, que se completará con una limpieza peritoneal mediante lavado abundante (15-20 litros).

 

Tratamiento quirúrgico

Se basa en nueve etapas independientemente de la causa de la peritonitis secundaria:

1. Anestesia, de preferencia general.

2. Abordaje: de no utilizarse la vía laparoscópica y no tener claro el origen del proceso, la incisión mediana brinda un buen acceso. Si se tiene en claro el cuadro responsable se abordará según la incisión más proximal.

3. Cultivo: la toma de la muestra es el primer acto que realiza el cirujano. Se deberá contar con los "medios de cultivos" para aerobios y anaerobios en el quirófano.

4. Eliminación del foco séptico.

5. Lavado profuso de la cavidad con solución fisiológica tibia. Los antibióticos y las sustancias antisépticas colocadas en la cavidad peritoneal no han dado el resultado esperado.

6. Desbridamiento: todos los tejidos desvitalizados deben eliminarse.

7. Se deben explorar los espacios que suelen presentar abscesos: fondo de saco de Douglas, subfrénicos, subhepáticos.

8. Drenajes: se efectúan con tubos de látex que salen por contraaberturas. Se los ubica en el foco séptico o en zonas en declive (fondo de saco de Douglas).

9. Síntesis de la pared abdominal: deberá realizarse sin tensión. Se deberá evaluar la conveniencia de un cierre parcial o del "abdomen abierto y contenido" (por malla protésica). El objetivo de ésta es mejorar la dinámica respiratoria, realizar un segundo lavado de la cavidad (second look) o evitar la contaminación de la herida cerrada.

   Se debe recordar que: el pronóstico de una peritonitis difusa depende del tipo dé germen, del estado previo del paciente y del tiempo de evolución.

 

Conducta práctica frente a la lesión causal

Cuando se considera necesario realizar un procedimiento sobre una víscera, por lo general se recomienda de entrada una extirpación completa del foco causal de la peritonitis. Este control de la fuente de infección es el elemento clave para un resultado satisfactorio. De este modo, en una serie de peritonitis secundarias, Seiler et al comunicaron una mortalidad del 13% en caso de control satisfactorio del origen de la infección, que era del doble (27%) en los pacientes en los que no fue posible este control, asociado a una frecuencia de reintervenciones casi del triple, que pasa del 9 al 32% (Seiler, 2000). Para Mulier et al, la mortalidad se cuadriplicaría, pasando del 24 al 100% de muertes (Mulier, 2003). Así mismo, Carlet, en una serie de peritonitis postoperatorias, comunicó una mortalidad del 90% en caso de cirugía no óptima (origen de contaminación intraabdominal no totalmente erradicado), incluso con una antibioticoterapia adaptada (Carlet, 1988). La antibioticoterapia contribuye a la mejora del pronóstico, pero no es suficiente por sí misma para la curación.

No existe consenso respecto a la decisión quirúrgica sobre las suturas digestivas. En un paciente en estado de shock, la perfusión tisular, incluida la intestinal, está alterada. En estas circunstancias, el riesgo de dehiscencia de una sutura de nueva realización es elevado. Existe el mismo riesgo de dehiscencia de sutura tras la realización de una anastomosis digestiva en un entorno séptico. Por lo tanto, parece prudente en dichas situaciones renunciar a establecer de inmediato la continuidad digestiva en favor de las ostomías. La extirpación exhaustiva de las seudomembranas y la utilización de antibióticos o de antisépticos locales no han demostrado su eficacia y se han abandonado totalmente (Conference, 2001). Es necesaria una hemostasia rigurosa, ya que una colección sanguínea en un medio séptico expone al riesgo de un absceso residual.

 

Papel de las reintervenciones programadas

En las infecciones más graves, en particular en las infecciones postoperatorias, no existe ningún medio de drenar eficazmente toda la cavidad peritoneal. Esto explica la frecuencia de focos residuales y de revisiones repetidas en el 30-50% de los pacientes (Koperna, 1996). Tras numerosos años, se han propuesto dos actitudes: las reintervenciones a demanda, que no aportan una satisfacción completa debido al retraso de la revisión que se observa a veces en pacientes complejos, y las reintervenciones sistemáticas programadas cada 24-48 horas hasta conseguir una cavidad peritoneal macroscópicamente limpia (Lamme, 2004. Wittmann 1994). Esta última estrategia es interesante en caso de erradicación incompleta de los focos necróticos o infecciosos o si existen dudas sobre la viabilidad del tubo digestivo tras la reintervención inicial, aunque parecería aplicable sobre todo en los pacientes más graves. La conclusión de un reciente estudio multicéntrico aleatorizado es que las laparotomías a la demanda inducen menos revisiones quirúrgicas, son menos costosas y permiten una duración de estancia más corta sin modificar el pronóstico de los pacientes (Van Ruler, 2007).

 

Drenaje de la zona quirúrgica

El uso de sistemas de drenaje sigue en discusión. Puede tratarse de un drenaje pasivo por láminas o drenes colocados en zona declive, de un drenaje activo por drenes aspirativos multiperforados o incluso de un drenaje por capilaridad de tipo Mikulicz. En las peritonitis estercorales y las peritonitis purulentas, se recomienda realizar un drenaje sistemático de las regiones declives (subfrénicas, espacios parietocólicos, fondo de saco de Douglas, etc.).

Es inútil realizar tomas de muestras para estudio microbiológico en estos drenajes abiertos.

La irrigación-lavado postoperatoria continua no ha demostrado eficacia. Esta técnica es muy exigente. Por lo tanto, este sistema se ha ido abandonando progresivamente por motivos anatómicos (aparición en 24-48 horas de circuitos preferenciales origen de secuestros potencialmente sépticos) y técnicos (difícil de conseguir la estanqueidad, obstrucción del drenaje, etc.). Para favorecer el drenaje de la cavidad abdominal y conservar el beneficio de las intervenciones reiteradas, algunos autores han propuesto no cerrar la pared abdominal, realizando laparostomías (Schein, 1986). Las dificultades técnicas (estanqueidad), el aumento del riesgo de fístula digestiva sobre asas de intestino delgado fragilizadas y la ausencia de superioridad frente a las reintervenciones a demanda han conducido a un uso cada vez menos frecuente de esta técnica. Actualmente, las únicas indicaciones reconocidas de laparostomía son la imposibilidad de un cierre cutáneo y el síndrome compartimental abdominal. El uso de apósitos con presión negativa tipo VAC (Vacuum Assisted Closure Therapy) facilita el tratamiento de estos pacientes y la realización de apósitos a menudo complejos (Gómez, 2008).

 

Peritonitis extra hospitalaria de escasa gravedad con intervención quirúrgica completa

   La intervención quirúrgica es la parte esencial del tratamiento. Los antibióticos administrados tienen por objeto evitar las bacteriemias precoces, la formación de abscesos de pared y los abscesos residuales intraabdominales. Los objetivos bacterianos son las enterobacterias y los anaerobios. Un tratamiento antibiótico con monoterapia resulta suficiente. Las combinaciones amoxicilina/ácido clavulánico o ticarcilina/ácido clavulánico presentan un espectro de acción adecuado.

 

Peritonitis extra hospitalarias graves (hospitalización en unidades de reanimación)

   La gravedad se relaciona o bien con la situación del paciente (persona de edad avanzada o afectada previamente de insuficiencia orgánica) o bien con la afección (puntuación de gravedad elevada o insuficiencia orgánica asociada a la infección). El pronóstico de estos pacientes es mejor cuando la antibioticoterapia tiene en cuenta todos los microorganismos abdominales desde la fase empírica. De esta forma, cuando se quieren evitar los riesgos de un tratamiento antibiótico incompleto, es preferible optar por la asociación de varios antibióticos. Se podrían proponer los tratamientos empíricos siguientes: amoxicilina/ácido  clavulánico (2 gx3/día)+aminoglucósido (gentamicina o netilmicina 5mg/kg/día en una o dos inyecciones), ticarcilina/ácido clavulánico (5 gx3/día)+aminoglucósido (gentamicina o netilmicina). Aunque se reconoce el papel de los enterococos en las complicaciones infecciosas postoperatorias, no puede conseguirse un consenso sobre la obligación de tenerlos en cuenta en una antibioticoterapia inicial. La asociación de cefotaxima (2 gx3/día) o ceftriaxona (2 gx l/día)+metronidazol (500 mgx3/día) se utiliza de forma generalizada, pero no tiene en cuenta estos microorganismos.

   Algunos casos concretos de riesgo de fracaso terapéutico exigen  un  tratamiento específico: el tratamiento quirúrgico que no haya podido asegurar una erradicación  satisfactoria del foco infeccioso; los pacientes que viven en una institución o que han recibido una antibioticoterapia previa, en los que el riesgo de modificación de la ecología bacteriana digestiva  es  considerable  e  implica Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, enterobacterias multiresistentes y otros bacilos gramnegativos no fermentadores.

   En estos casos concretos, el riesgo de un estancamiento terapéutico no es aceptable; se podría ampliar el espectro terapéutico si se emplea un tratamiento idéntico  al  utilizado en  las  infecciones  nosocomiales y

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 postoperatorias. Se debe discutir la inclusión de los enterococos en el esquema terapéutico.

 

Peritonitis nosocomiales y postoperatorias

   Una biterapia con moléculas que asocien una actividad antianaeróbica y una amplia actividad antiaeróbica está justificada. Se indica la utilización de piperacilina/ tazobactam (4,5 gx4/día) o imipenem (1 gx3/ día)+amikacina (20 mg/kg en 1-2 inyecciones al día). Esta asociación puede interrumpirse o adecuarse al tercer día, en función de la flora intraabdominal encontrada en la intervención. La vancomicina (15 mg/kg en dosis de carga y después en administración continua o discontinua para alcanzar una concentración de equilibrio o residual de alrededor de 20 mg/I) puede justificarse en caso de sospecha de estafilococo resistente a meticilina o de Enterococcus faecium de alto nivel de resistencia a la penicilina (CMI>16 mg/l). La necesidad de un tratamiento empírico antifúngico es objeto de discusión.

 

Peritonitis terciarias

La peritonitis terciaria es un síndrome posoperatorio que se manifiesta por una respuesta inflamatoria sistémica con signos clínicos de septicemia, pero sin un foco de toxinas bacterianas o liberación de endotoxinas. El cuadro clínico es el de un paciente séptico con taquicardia, fiebre, taquipnea, disminución del volumen urinario, agregación plaquetaria y cambios hiperdinámicos; se trata de pacientes con un gran hiperdinamismo y autocanibalismo que los pueden llevar a la muerte. 22,23

Por lo general, sus cultivos muestran bacterias de poca patogenicidad como Staphylococcus epidermidis, enterococos y Candida albicans. Estos pacientes cursan con un cuadro serio de inmunosupresión. Ocurre una franca liberación y persistencia de mediadores de la sepsis como las citocinas y los individuos pueden desarrollar trombosis.

El mejor tratamiento en estos casos es la evacuación de bacterias, pus y todos sus coadyuvantes, así como la descompresión de la cavidad abdominal para evitar el síndrome de compartimiento abdominal. Debe brindarse apoyo nutricional enérgico y tratamiento específico para bacterias aisladas como enterococos, Pseudomonas aeruginosa, especies de Enterobacter y Candida albicans.24

El tratamiento más eficaz para la peritonitis terciaria es profiláctico; un tratamiento médico y quirúrgico adecuado en una peritonitis secundaria evita la gran catástrofe metabólica y orgánica que significa un paciente con peritonitis terciaria.

 

Prevención de sepsis residual

  De las múltiples complicaciones que ocurren en pacientes con peritonitis, una de las principales y quizá la causa de mayor morbilidad y mortalidad es la sepsis residual. Esta puede localizarse en dos sitios: en tejidos blandos de la pared abdominal y dentro de la cavidad en forma de abscesos; ambas situaciones suceden con frecuencia en forma simultánea.

  Para prevenir las infecciones de la herida, es importante considerar desde un principio el tipo de incisión que se va a efectuar en un paciente en el que se sospecha peritonitis. En estas circunstancias siempre se recomienda un incisión media, ya que ésta es la que menos tejidos lesiona en comparación con las oblicuas o transversas en donde se corta mayor cantidad de músculos y se disecan las fascias; estos cortes en presencia de sepsis intraabdominal llevan consigo un elevado riesgo de infección grave posoperatoria de los tejidos blandos. Este problema es aún mayor cuando se explora al paciente a través de una incisión paramedia en donde la disección de las fascias es muy amplia y en donde puede ocurrir necrosis o gangrena de la pared abdominal cuando la contaminación tuvo su origen en una peritonitis, sobre todo producida por perforación de apéndice o colon.

   Después de terminada la operación, se recomienda el cierre de la incisión media en una sola capa con puntos separados de material de monofilamento no absorbible (Prolene, nylon y alambre). En este cierre deben tomarse porciones generosas de tejidos de cada uno de los lados con el fin de prevenir deshiscencias en caso de infección de la herida.

   Un número considerable de pacientes con peritonitis desarrolla una infección de la herida que puede llegar hasta gangrena de la pared abdominal (mionecrosis), sobre todo cuando se lleva a cabo un cierre del tejido celular subcutáneo y la piel.  Por tanto, la mejor prevención de una infección de herida en estas condiciones es dejar abierto el tejido celular subcutáneo y la piel.

   La herida se mantiene abierta y si en 3 o 4 días no hay evidencia de infección, se afrontan los bordes. En caso de una herida contaminada, datos francos de infección y evidente supuración o ante un paciente que  se haya reintervenido o en enfermos de alto riesgo (ancianos, inmunodeprimidos, desnutridos, diabéticos), la herida deberá mantenerse abierta para realizar un lavado mecánico con agua varias veces al día. Se la deja cerrar por segunda intención. En caso de que estén indicadas suturas de retención, sobre todo en los pacientes con alto riesgo ya señalados, se recomienda colocarlas sobre tubos de plástico acomodados a los lados de la herida y que no ejerzan presión sobre los tejido blandos, ya que si esto ocurre disminuye la circulación en la zona de presión y la hipoxia favorece la infección en tejidos blandos.

   El otro sitio en donde ocurre sepsis residual es la cavidad abdominal en general en forma de abscesos residuales. Como ya se mencionó, los mecanismos normales de defensa del peritoneo en presencia de una peritonitis tienden a la formación de abscesos mediante lo cual se evita la septicemia. La fibrina es un excelente agente para atrapar bacterias, pero cuando esto ocurre y son aisladas, es difícil que sean fagocitadas, ya que los fagocitos tienen problemas para penetrar la fibrina. Si se inhibe la fibrinólisis peritoneal, como ocurre en la peritonitis, los coágulos de fibrina persisten y dan lugar a la formación de abscesos. Es por esta razón que desde la intervención inicial se debe efectuar en forma muy cuidadosa una limpieza y desbridación de todo el material fibrinopurulento que se encuentre. La capacidad de formar abscesos por la fibrina es proporcional a su volumen, por lo que no se recomienda limpiar pequeñas natas adheridas a la superficie peritoneal que al quitarIas pudiesen representar un peligro de hemorragia.

   Para prevenir la sepsis residual de un paciente intervenido por un cuadro de peritonitis, en especial la formación de abscesos residuales, debe tenerse como objetivo fundamental ayudar a los mecanismos de defensa del peritoneo a recuperar una función normal. Para ello se recomienda que se controle la causa de la contaminación de manera efectiva, se elimine de la cavidad abdominal todo cuerpo extraño (lavado de heces, bilis, sangre, jugo gástrico, etcétera), se efectúe una limpieza de las bacterias presentes en la cavidad abdominal mediante un lavado mecánico abundante y se eliminen todas las barreras de fibrina que pudiesen interferir con la circulación intraperitoneal. Además hay que mejorar la motilidad diafragmática con el objeto de que puedan actuar de manera más adecuada las defensas fagocíticas del peritoneo. Un manejo adecuado de la peritonitis en la primera intervención debe minimizar el riesgo de los abscesos residuales.

   Existen escasos estudios que informan beneficio y disminución de la mortalidad en pacientes con peritonitis muy grave, cuando se deja la cavidad totalmente abierta. Aunque el manejo de estos pacientes con este último método es complejo en extremo en la experiencia de los autores es el mejor y tal vez en muchos de ellos es la única oportunidad de sobrevivir. Las indicaciones para mantener el abdomen abierto por completo con una evisceración controlada, se circunscriben a pacientes con peritonitis generalizada grave o sepsis residual con insuficiencia orgánica múltiple, aquellos con cirugía abdominal previa y que se complican con fascitis necrosante o mionecrosis (gangrena) de la pared abdominal en los que es imposible o está contraindicado intentar su cierre y en aquellos pacientes con alto riesgo de desarrollar sepsis residual. En todos ellos, el abdomen se mantiene abierto por completo hasta que se controle la sepsis. Desde luego que el apoyo ventilatorio continuo (muchos de ellos necesitan traqueotomía), el uso de nutrición parenteral total, lavados constantes y desbridaciones repetidas de los sitios infectados, tanto del peritoneo como de la pared abdominal, son piedras angulares para el éxito con este método. Destaca la importancia de valorar a los pacientes mediante el sistema APACHE II antes de que se tome la decisión de dejar el abdomen abierto.

 

Nutrición parenteral

   Los pacientes con peritonitis generalizada u otras infecciones graves tienen necesidades metabólicas semejantes a los pacientes con quemaduras graves. Sus demandas metabólicas no se satisfacen con una ingestión de 3000 calorías diarias y además en muchos casos se inicia el tratamiento de estos pacientes cuando muchos de ellos se encuentran en grave estado de desnutrición porque a causa del íleo paralítico no es posible utilizar la vía oral por varios días o semanas.

   A diferencia de los pacientes que se van a someter a una cirugía electiva, los pacientes con peritonitis se encuentran en un estado endocrino y metabólico semejante a los pacientes con un traumatismo grave. Tienen niveles elevados de glucocorticoides, catecolaminas, insulina y glucagón en la sangre circulante. Estas y otras respuestas neurohumorales hacen que el paciente se convierta en insulinorresistente, de tal manera que su principal fuente de energía son las proteínas movilizadas de la masa muscular. Ya que las proteínas son una fuente poco eficiente de calorías, la única manera de detener la destrucción muscular en estos pacientes infectados en grave estado catabólico es la administración endovenosa de aminoácidos unidos a otros nutrimentos que aportan un suficiente número de calorías.

   La hiperalimientación endovenosa a través de un catéter central, en infusiones que contengan una caloría por mililitro (3000 a 4000 calorías al día) es de extraordinaria importancia en el manejo de estos pacientes.

 

Pronóstico

   El pronóstico final de un paciente con peritonitis grave depende de una multitud de factores, algunos de los cuales dependen en forma directa del cirujano entre, ellos están el retraso en decidir la intervención quirúrgica, la realización de un desbridamiento, lavado y técnica correctos en el cierre de la pared abdominal la elección adecuada de la antibioticoterapia, así como el apoyo hemodinámico y nutricional. Los factores que van más allá del control del médico son: retraso del paciente en buscar ayuda médica adecuada, causa de sepsis, estado nutricional, edad y presencia de enfermedades concomitantes, tales como estados inmunodepresores el uso de ciertos medicamentos. La mortalidad en peritonitis es mayor en los "'extremos de la vida y aumenta cuando el sitio de la contaminación es más distal en el aparato digestivo. Una mayor mortalidad se encuentra en aquellos pacientes que desarrollan un cuadro de peritonitis después de una intervención quirúrgica. Esto en general ocurre por un retraso en el tratamiento de este nuevo proceso séptico, sobre todo porque los síntomas se enmascaran por dolor en la herida, uso de analgésico en especial por una falla del cirujano en admitir la posibilidad de un fracaso.

   Conviene recordar que la peritonitis no es un padecimiento localizado a la cavidad abdominal; es una enfermedad sistémica que da lugar a insuficiencias organofuncionales múltiples que es necesario prevenir, diagnosticar y tratar de manera oportuna. La septicemia y la insuficiencia orgánica múltiple sin duda influyen en el pronóstico ya que ocasionan alteraciones hemodinámicas, bioquímicas y celulares, las cuales con frecuencia acaban con la vida del enfermo. Se recomienda el uso del sistema APACHE II Y de las intradermorreacciones en la evaluación del paciente séptico para:

 1) brindar un manejo agresivo antes de tener insuficiencias orgánicas irreversibles y

2) estratificar los diversos grupos de pacientes y valorar mejor los métodos diagnosticos.

•

   La mortalidad provocada por las peritonitis postoperatorias oscila entre el 30 y más del 70% de los casos

•

.  El retraso de la reintervención constituye un factor  pronóstico.

    El  número de insuficiencias orgánicas es un factor que también ha de tenerse en cuenta. Según Makela, la muerte se produce en un 35% de los pacientes afectados por una insuficiencia orgánica única, en un 75% de los pacientes con dos y en el 100% de aquellos que presentan tres. Por tanto, la reintervención urgente resulta necesaria en el estadio de insuficiencia orgánica.

 En el trabajo de Bohnen, la mortalidad era del 61% en los pacientes que padecían una insuficiencia orgánica y habían sido reintervenidos precozmente (<24 h) frente al 88% en los pacientes reoperados después de las primeras 24 horas. La presencia, en el momento  de iniciar esta  reintervención quirúrgica, de un estado de shock, o de una insuficiencia renal o respiratoria aguda son elementos de mal pronóstico, al igual que una antibioticoterapia inicial inadecuada.

    Entre los demás elementos que intervienen en el pronóstico de estos pacientes, la edad avanzada  y las reintervenciones repetidas son criterios que se han de tener en cuenta. Anderson et al han demostrado  que  el  pronóstico  se  modifica  con  el número de reintervenciones realizadas. Estos resultados destacan de nuevo que todo retraso en la resolución de los problemas quirúrgicos constituye un factor de mal pronóstico.

La mortalidad de las peritonitis extra hospitalarias varía entre el 0% y más del 40% dependiendo de la etiología, la población estudiada y la gravedad clínica inicial. Las peritonitis de origen apendicular parecen tener un mejor pronóstico. A la luz de  los datos de la literatura, las características del paciente parecen jugar un papel importante en el pronóstico: la edad, las enfermedades asociadas, la inmunosupresión, fallo de órganos, desnutrición, etc. El retraso en la cirugía, fuente de un incremento del inóculo bacteriano, es un factor agravante reconocido. El tratamiento antibiótico inicial no adecuado es un factor de gravedad. La presencia de enterococos es un factor que aumenta la morbilidad e incluso la mortalidad según algunos autores.

La mortalidad de las peritonitis postoperatorias es muy variable, del 20% a más del 60%, y no ha mejorado en el transcurso de los últimos 20 años. El retraso de la reintervención es un factor pronóstico importante.

El número órganos con fallo también debe tomarse en consideración. Para Mäkelä et al, se observa la muerte en el 35% de los pacientes con fallo de un solo órgano, el 75% de los pacientes con dos fallos y una mortalidad del 100% con tres fallos orgánicos. En la cirugía bariátrica complicada, Kermarrec et al observaron hallazgos similares con una mortalidad del 11% en los pacientes con fallo de dos o tres sistemas orgánicos, del 50% con cuatro fallos y del 100% con cinco o más fallos orgánicos. Por lo tanto, es necesaria la reintervención de urgencia en el estadio de falla sistémica. En el estudio de Bohnen et al, la mortalidad fue del 61% en pacientes con fallo de un órgano reoperados de forma precoz (<24 horas) frente al 88% en los pacientes reintervenidos después de 24 horas. La presencia en el momento de la revisión quirúrgica, de shock, insuficiencia renal o insuficiencia respiratoria aguda son factores de mal pronóstico, así como una inadecuada terapia antibiótica inicial.

Entre los demás factores que influyen en el pronóstico de estos pacientes, la edad avanzada y las operaciones reiteradas son factores que hay que tener en cuenta. Las obesidades muy importantes (índice de masa corporal superior a 50 kg/m2) también se asocian con una mayor mortalidad. Anderson et al han demostrado que el pronóstico se deteriora con el número de reintervenciones. Estos resultados ponen de manifiesto una vez más que cualquier retraso en la resolución de los problemas quirúrgicos es un factor de mal pronóstico.

 

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