Clínica de heridas

 

 

Clínica de heridas

 

El arte de cuidar las heridas es tan antiguo como la humanidad. Los primeros indicios de cuidados de una herida se remontan al período neolítico, cuando los humanos practicaban trepanaciones. A lo largo de los siglos y en las distintas civilizaciones, se han utilizado múltiples productos: miel (poder antiséptico a través de la modificación del medio en el que se aplica), cera de abeja (evita las adherencias), diversas plantas con propiedades antisépticas y calmantes, etc. Los apósitos han evolucionado de forma paralela al desarrollo de la asepsia, sin que hayan tenido una función específica en la cicatrización.

En la actualidad, existe una inmensa gama de apósitos (dispositivos medicamentosos) con los que es posible responder a las distintas situaciones clínicas que pueden presentarse. El apósito ideal debe permitir el mantenimiento de un medio húmedo, ser permeable a los intercambios gaseosos, absorber el exceso de exudado y los compuestos tóxicos, aumentar la temperatura en la herida, ser impermeable a los líquidos, no adherirse a la herida y no perder partículas. Debe poder cambiarse sin alterar la herida, sin producir molestias y de manera estéril, y debe adaptarse a la vida profesional y social del paciente. En la elección del apósito adecuado intervienen varios factores:

1.   la causa de la herida: cirugía, traumatismo, escara, quemadura, úlcera, etc.;

2.   la localización: zona de apoyo, periné, extremidades, zona periorificial;

3.   la profundidad;

4.   la superficie;

5.   el aspecto: seca, fibrina, necrosis, exudado, presencia y calidad de un tejido de granulación, sangrado en sábana, calidad de la piel periférica, etc.;

6.   el estado de la cicatrización: limpieza, granulación, etc.;

7.   el contexto infeccioso: heridas infectadas, limpias o con alto riesgo de infección.

No existen contraindicaciones reales para los apósitos, sino más bien falta de indicaciones. Hay que saber adaptar el apósito a cada herida y a la cinética de la cicatrización. Un apósito primario se encuentra en contacto directo con la herida, mientras que un apósito secundario recubre al precedente y lo mantiene en su lugar.

 

Historia

Los primeros datos de la literatura respecto de la intervención humana en el tratamiento de las heridas datan del papiro de Smith, año 5000 A.C. En él se describen curaciones bastante cercanas a las usadas hoy en día. Según este papiro, el Asu o sanador egipcio, aplicaba curaciones compuestas de grasa animal, miel y fibras de algodón. Sin saberlo, estaba aplicando una curación no adherente, antibacteriana, osmótico enzimática y finalmente absorbente de exudado.

Desde esa fecha, hasta el primer gran evento importante producido por las publicaciones de Paré, sólo se reafirmaron los dogmas y las curaciones no variaron en gran medida en sus usos ni materiales. En primer lugar, el cirujano francés Ambroise Paré (1517-1590), padre de la cirugía moderna, en 1585 publicó “L’apologie et le Traité”, donde escribe: “Je traite les blessures, Dieu celles saine” (Yo trato las heridas, Dios las sana). Paré produjo dos grandes cambios en el concepto de las curaciones; primero determinó que son propias de la actividad de los cirujanos, y, segundo, dogmatizó el hecho de que no está en las manos del médico curar, por lo tanto, hágase lo que sea, ella curará sólo por intervención divina. En segundo lugar, durante la formación de pre y postgrado de cirugía durante la década de los noventas, y aún en algunos centros de la actualidad, se enseñaba como materia autorizada por las escuelas de medicina el manejo de heridas. En ella, se transmitía la utilidad y bondades de la “Preparación de las heridas” mediante los cambios de pH y/u osmolaridad, que hoy se reconocen como una aberración, pues se sabe que no sólo destruyen bacterias y permiten que sobrevivan la mayoría de los hongos, sino que además, perpetúa toda la primera fase de la cadena de la cicatrización, favoreciendo el retardo de cicatrización y cicatrices de mala calidad.

En el año 1962, Winter determinó que mantener las heridas en ambiente húmedo curaban mejor que aquellas expuestas al aire. La humedad es mantenida ocluyendo y manteniendo los propios fluidos de la herida in situ, impidiendo la deshidratación y la desecación de la misma con una interfase entre la herida y el ambiente.

Aquí se produce la principal controversia en el ambiente médico: la “impresión” que la curación oclusiva producirá una infección debido a que esta no drenará.

A partir del año 2000 comienza una tendencia mundial destinada al conocimiento de la fisiopatología e inmunología involucrada en los eventos celulares y humorales de las heridas, surge aquí el concepto de manejo avanzado de las heridas.

Es un hecho claramente demostrado que las curaciones oclusivas no producen infección, sino que disminuyen su incidencia cuando se comparan con tratamientos convencionales. Además, el proceso natural de cicatrización es favorecido por la colocación de curaciones oclusivas. Pirone demostró en 1990 que la epidermización de las heridas ocluidas se completaba en 5 días menos que los controles sin curaciones oclusivas (7 días v/s 12).

En 1994 Lazaurus, publicó un resumen de las determinaciones tomadas por investigadores y clínicos, donde se definieron los conceptos claves para el manejo de las heridas.  Existen muchas teorías que intentan explicar el proceso de cicatrización patológico insuficiente. Entre ellas destacan la perpetuación de la fase inflamatoria con exceso de neutrófilos, el aumento de células senescentes, el déficit de factores de crecimiento y el desbalance entre depósito y degradación tisular. Estas dos últimas teorías son las más aceptadas en la actualidad.

 Los factores de crecimiento han suscitado innumerables trabajos científicos y el Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF) ha sido aprobado por la FDA en USA para uso clínico con resultados alentadores en este campo. Las antiproteasas también son otro campo de importante investigación para intentar corregir el desbalance degradativo, y ya se cuenta en el mercado con Promogram®, el primer inhibidor de metaloproteasas para uso clínico.

Mucho queda por avanzar por que la gran mayoría de las investigaciones serias se han realizado solo en los últimos años y aún existen muchos fenómenos inexplicados. En la medida que aparezca nueva información estos modelos teóricos irán evolucionando. Todo lo cual nos hace ver la urgente necesidad de conocer mejor el proceso de cicatrización de una herida.

 

 

 

 

Tabla 1. trayectorias posibles del proceso de cicatrización

Cicatrización Normal

Cicatrización Patológica

• Excesiva (queloides y cicatriz hipertrófica)

• Insuficiente (cicatriz inestable, heridas crónicas)

Cicatrización Inestética

 

A pesar del vacío fisiopatológico, si existen algunos elementos que conocemos en relación a la cicatrización patológica insuficiente. Las causas de este proceso han sido ampliamente estudiadas y consisten en una enorme lista de etiologías, siendo las más frecuentes las Ulceras por Presión, las Vasculares (arteriales y venosas) y las Metabólicas (diabetes).

 

Tabla 2 causas de cicatrización patológica insuficiente

1.  Ulceras por Presión

2.   Insuficiencia Vascular (arterial, venosa, linfedema) 3.   Metabólica (diabetes, gota) 4.   Infecciosa (bacteria, hongos, parásitos) 5.   Inflamatoria (pioderma gangrenoso, vasculitis) 6.   Hematológica (policitemia, cel. falciformes, hipercoagulabilidad) 7.   Malignidad (Marjolin, tumores 1º y 2º, Kaposi) 8. Misceláneos (quemaduras, radiación, congelamiento, facticias)

 

Por otro lado, también son conocidos los factores locales y sistémicos que alteran el proceso de cicatrización y que debemos tener muy presente al momento de la evaluación inicial del paciente ya que alguno de ellos puede ser modificable (Tabla 3).

 

Tabla 3 factores que alteran el proceso de cicatrizacion

Factores locales:  Isquemia  Infección Cuerpo extraño Radiación Insuficiencia venosa

Factores sistémicos: Edad Nutrición Tabaco Drogas (corticoides, quimioterapia) Enfermedades (diabetes, IRC, mesenquimopatías)

 

Medio macroscópico.

Los factores que influyen son la necrosis, infección, perfusión, estado de la inmunidad. Hay que lograr un adecuado control metabólico, un aceptable estado de nutrición y adecuado balance de humedad del tejido.

 

Perfusión

En la curación de una herida, influye muchísimo la perfusión del tejido. Esta puede ser alterada por oclusión o vasocontricción arterial, hipotensión, hipotermia y congestión venosa periférica. La disminución de la tensión de oxígeno en heridas puede dilatar la curación por enlentecer la producción de colágeno.

El entrecruzamiento de las fibras del colágeno comienza a caer cuando la tensión de oxígeno disminuye de 40 mmHg. Esta tensión de oxígeno, mínima, es requerida para la hidroxilación de prolina y lisina para sintetizar el colágeno maduro.

Un flujo inadecuado y la isquemia de la herida, no favorece la producción del tejido de granulación, lo que afecta la cicatrización.

Una falta más severa, de oxigenación, hace que la herida tenga más riesgo de infección. Las posibles causas de un flujo inadecuado son: hiperpresión, oclusión arterial, vasocontricción, enfermedad vascular periférica. Puede existir una menor oxigenación por mayor demanda (infección, inflama-ción), e incapacidad de incrementar el flujo por la presencia de la neuropatía, especialmente autonómica. Esta altera la autorregulación de los vasos.

La microangiopatía también disminuye la perfusión, por el espesamiento capilar. Otra causa puede ser las alteraciones metabólicas: 2-3 DPG, hemoglobina glicosilada, cociente de oxido reducción, etc. El oxígeno es crítico para que los leucocitos destruyan las bacterias y para que los fibroblastos estimulen la síntesis. Si el suministro de oxígeno es alterado por un flujo inadecuado al área de la herida, ó hay incapacidad del paciente de captar una adecuada cantidad de oxígeno, el resultado es el mismo: una curación alterada de la herida.

Bajos niveles de oxígeno se producen por: inadecuada captación de oxígeno, hipotermia o hipertermia, alcalemia, anemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

 

Nutrición, hidratación y educación.

Muy importante para la curación de heridas es el soporte general del paciente, debiendo controlarse adecuadamente la diabetes y mejorar el estado de nutrición.

Las heridas crónicas, en general indican un proceso subyacente del paciente que hay que buscar y controlar. Una adecuada nutrición e hidratación son fundamentales para la curación de la herida. La educación del paciente y sus familiares es importante para favorecer la curación. La nutrición es un factor crítico, sino el más importante en la curación heridas.

Una buena nutrición reduce los días de hospitalización y disminuye el riesgo de infecciones, hemorragias y otras complicaciones.

El tratamiento nutricional debe incluir una valoración nutricional, confeccionar un plan de alimentación individual y monitorear los resultados del tratamiento nutricional. El plan de alimentación debe comenzarse por el menos costoso y con menos complicaciones (utilizar lo más que se pueda la vía oral, y el método menos invasivo).

El plan debe incluir una cantidad adecuada de calorías y de proteínas para favorecer el anabolismo y la síntesis de proteínas, debiendo estar basada en las necesidades del paciente. Las proteínas ayudan a reparar las heridas, la producción del coágulo, la proliferación de células epiteliales, fibroblastos y de matriz. La falta de las mismas, disminuye la cicatrización, altera la inmunidad, se produce hipoalbuminemia lo que favorece el edema.

La malnutrición se presenta en el 30 % de los pacientes quirúrgicos, y casi en el 57 % de los no quirúrgicos. Se incrementa al 53 a 74 % en los gerontes hospitalizados.

 

Medio microscópico.

En las heridas crónicas hay deficiencia de factores de crecimiento, exceso de proteasas, con gran carga bacteriana. Hay más marcadores inflamatorios, con menor capacidad proliferativa. Es de gran valor las anormalidades de la microcirculación.

 

Contaminación bacteriana.

Toda herida tiene una contaminación, por ello es importante cuidar la continuidad de la piel, la desinfección, la limpieza de la herida, la protección de la misma, evitando la contaminación con orina o materias fecales. La carga bacteriana va pasando de la contaminación a la colonización, luego a la colonización crítica y finalmente a la infección.

Es difícil determinar si la colonización es crítica. Ayuda al diagnóstico el estado de la herida. En las heridas crónicas especialmente en los diabéticos, pueden estar ausentes los tradicionales signos y síntomas de la inflamación e infección.

Hay que ver el número de microorganismos, realizando el recuento de colonias y la virulencia de los mismos. Es importante para la conducta a realizar determinar el estado del huésped, valorando la totalidad del mismo, el macroambiente de la herida y el microambiente.

Hay que diferenciar si una herida esta colonizada o contaminada. Toda los úlceras que van más allá de la epidermis están colonizadas con bacterias.

La limpieza adecuada y el debridamiento debe prevenir la colonización bacteriana, evitando su progresión a la infección. Una herida contaminada puede curar, una infectada no. Gran cantidad de organismos viven en el cuerpo, antes de la invasión del cuerpo sin causar infección.

Además las personas colonizadas con organismos resistentes tienen la potencialidad de transmitir el gérmen a otras personas.  La invasión de los tejidos por microorganismos, resulta en una reacción sistémica (fiebre, edema, eritema, etc).  Las heridas infectadas contienen más variedad y cantidad de microrganismos que las heridas colonizadas.

Diabéticos. En los diabéticos se altera más la cicatrización por interferencia en cascada de curación, persiste la etapa de inflamación, con mayor TNF y metaloproteínas.  Disminuye disponibilidad insulina para el anabolismo, con más resistencia a insulina en sitios receptores celulares.  Disminuye óxido nítrico, y la función de los neutrofílos.  Se altera el IGF I y II, disminuye el número de los fibroblastos (más apoptosis), con menor formación matriz con menos colágeno I y III.  Hay alteración de la angiogénesis y formación tejido granulación. Existe una pérdida ósea (más reabsorción que formación) y sarcopenia.

 

Tipos de heridas

En una reunión de consenso realizada en 1994, se definieron conceptos y guías para que los investigadores y clínicos interesados en el tema tuvieran un lenguaje común.  Así, se definió herida como toda disrupción de estructuras anatómicas y funcionales normales; sin embargo, existen innumerables clasificaciones de las heridas, la mayoría de difícil aplicación clínica.

La separación más importante es determinar si la herida es aguda o crónica, con base en los conceptos de orden y temporalidad.  Una herida aguda es aquélla que tiene un tiempo de evolución menor de 30 días y sigue un proceso de reparación ordenado, dentro de un tiempo adecuado, hasta restaurarse la integridad anatómica y funcional del tejido inicialmente lesionado; por ejemplo, heridas limpias luego de procedimientos quirúrgicos o abrasiones superficiales luego de traumas.  Las heridas agudas se caracterizan, porque la fase inflamatoria se resuelve con la proliferación celular, el ambiente de la herida favorece la curación y las defensas inmunológicas controlan el crecimiento de las bacterias. En la herida aguda, la herida es responsable del estimulo de curación, aumentando las formación de nuevas células y la síntesis de la matriz, permitiendo todo ello la curación.

Por otro lado, las heridas crónicas son aquéllas que no siguen un proceso de reparación normal, se estancan en alguna fase de la cicatrización, sin que se restaure la integridad anatómica ni funcional del tejido lesionado; por ejemplo, úlceras venosas de los miembros inferiores o úlceras por presión.  Cuando una herida no cura luego de 10 semanas, debe considerarse como crónica, evaluando bien al paciente, el flujo, la infección, alteraciones del apoyo, el tratamiento realizado, y pensar en la posibilidad de una úlcera inusual. Una úlcera que no cura, en general permanece en la fase inflamatoria, con gran cantidad de proteasas y menor número de inhibidores de las mismas, menor cantidad de factores de crecimiento. Predominan las citoquinas inflamatorias, y las células son senescentes con gran cantidad de apoptosis.  En las heridas crónicas hay que evaluar la carga, resistencia bacteriana, la existencia de un biofilm bacteriano, la afectación ósea y de los tejidos profundos.

Se sospecha una úlcera inusual, cuando están en una zona no habitual, con una apariencia no habitual, y que no ha curado con un tratamiento adecuado. Hay que hacer análisis generales y un estudio histopatológico que evalúe los factores histoquímicos, de crecimiento, etc. En las heridas crónicas, el tiempo de curación es dilatado y la reparación celular no es completa, no realizándose la curación en tiempo y orden.

El retraso de curación generalmente de debe a factores del huésped: mal apoyo, malnutrición, alguna enfermedad ó mala circulación. Para su tratamiento hay que hacer que convertir la úlcera crónica en aguda, y facilitar la curación, rompiendo el disbalance entre factores de crecimiento y proteasas. Cuando hay retraso de la curación hay que evaluar cuidadosamente el flujo y la infección sugiriendo la misma con repercusión general, cuando se encuentran los siguientes elementos: eritema intenso y que avanza, fiebre, calor, hinchazón, dolor, olor, pus.  Si hay signos infección, debe el paciente consultar al médico, siendo indicado tratar la diabetes con insulina. Hay que mejorar estado de nutrición, limpiar la herida, debridar, hacer un cultivo con curetaje o biopsia, realizando el conteo de colonias. Debe indicarse un antibiótico empírico hasta recibir el antibiograma, controlando la evolución clínica.

Las opciones terapéuticas para una herida crónica son conocidas y múltiples. Entre ellas se encuentran:

1. la cirugía (aseo, injertos, colgajos, sustitutos dérmicos, revascularización),

2. la terapia hiperbárica,

3. drogas (antibióticos, antisépticos, hemorreológicos),

4. compresión elástica,

5. factores de crecimiento,

6. inhibidores de metaloproteasas,

7. presión negativa y

8. las curaciones.

Como ocurre con frecuencia en medicina, mientras menos conocemos de una enfermedad mayor es el número de tratamientos disponibles, algunos con resultados aceptables y otros no tanto. Esto se debe a que están basados en pruebas de ensayo error más que en evidencia científica haciendo muy difícil, a veces, determinar el mas adecuado en una situación clínica individual.

 

Evaluación de las heridas.

Para ello son muy útiles, dos reglas nemotécnicas. TIME:

T: Tejido: el mismo tiene que ser rojo, granulante, firme.

I: Inflamación, infección. Debe estar controlada la misma.

M: Humedad. Tiene que existir la cantidad exacta, ni mucho, ni poco.

E: bordes. Deben ser vitales, pegados a la piel, sin socabamiento, ni tuneles, sin hiperqueratosis, ni inflamación.

MEASURE:

M: Medir. Es más específica toda el área, pero por lo menos hay que evaluar la superficie, debiendo curar una herida 0.5 cm por semana.

E: exudado. No existiendo, o mínimo.

A: apariencia. Debe ser vital.

S: sufrimiento. No debe haber dolor.

U: Socabamiento. No debe estar despegados.

R: Revaloración. Hay que revalorizar periódicamente a los pacientes.

E: bordes. Como dijimos deben estar vitales.

 

Signos de infección local

Indica que la herida ha pasado de la colonización crítica a una infección local, que la curación esta retrasada, el tejido de granulación es frágil es anormal ó falta. Hay aumento del olor ó el mismo es anormal, hay exudado seroso, espeso, amarillento, con dolor en el sitio herida. Este puede faltar en los diabéticos. Hay que ver en la herida, la profundidad, si llega a la aponeurosis, al hueso. Debe explorarse con la sonda, como esta el tejido y como están los bordes.  Disminuye la curación un inadecuado cuidado de la herida, con un persistente traumatismo de la herida, el estado deficiente de la matriz, con muchas células senescentes y pocas mitosis.

Selección de la curación correcta.

Para instaurar una terapéutica adecuada, el primer paso en el manejo de las heridas crónicas es saber identificarlas y clasificarlas de acuerdo con su etiopatogenia, conociendo las diferencias clínicas entre los diferentes tipos de heridas.

Una vez establecido el tipo de herida a la cual nos enfrentamos, es importante evaluar al paciente como un todo y no sólo por la herida que presenta. Hay que contemplar todos los factores que influyen en el proceso de cicatrización, como son el estado nutricional y metabólico, el compromiso vascular periférico, las enfermedades asociadas, el uso de medicamentos y, muy importante, el entorno psicosocial del paciente. El principio básico del cuidado de las heridas es mantenerlas en un medio húmedo en forma continua, ya que la cicatrización será mucho mejor, rápida y eficiente, que en un medio seco.

Otros factores que se deben considerar son: el desbridamiento, con las diferentes técnicas que existen y cuyo objetivo principal es el retiro del tejido necrótico; el manejo de la carga bacteriana, tratando la infección cuando ésta impida el proceso de cicatrización; proteger la piel vecina a la herida, y el manejo del dolor.

Entre las terapias modernas con que se cuenta para el manejo de las heridas complejas, están el grupo de los apósitos especializados y las técnicas avanzadas.

Las heridas son tan únicas como los pacientes que las portan, por lo tanto no se encajan en algoritmos. A pesar de lo aquí expresado, propondremos un diagrama de flujo, según el color de la herida, para el mejor manejo de las mismas.

Se proponen cinco reglas para la elección de las curaciones:

 Regla 1: Categorización. Conocer los productos por su categoría genérica, y comparar los productos nuevos con los que ya existen.

 Regla 2: Selección. El más seguro, más efectivo, de uso amigable, y el de mejor costo efectividad.

 Regla 3: Cambio. Los cambios de curaciones deben basarse en los pacientes, herida, valor de la curación, no por dogmas, estándares ni cultura empírica.

 Regla 4: Evolución. A medida que avanzan los estados del proceso de curación de la herida, deben evolucionar los protocolos, o las conductas para optimizar la curación de la herida.

 Regla 5: Práctica. Los “indicadores”, más que los usuarios, son los que deben conocer las bondades de cada uno de los elementos de la curación, ya que al ser mal indicados, se generan creencias de que tal o cual curación es mala, y las tendencias por otras que son menos malas, cuando todos los elementos existentes, tienen bondades que deben conocerse para sacarles provecho.

Las curaciones activas hacen mucho más que manejar los fluidos de una herida. Ellas influencian la biología de la curación de las heridas, mediante la corrección de deficiencias que podrían presentarse, acelerando la curación normal o reduciendo la sobregranulación o hipertrofia del tejido granulatorio.

La fusión de hidrogel y antimicrobiano, Iodosorb®, pasta tipo hidrogel, Iamin® hidrogel y cobre, la presencia de acemannan, producto derivado del Aloe Vera, activa los macrófagos de las heridas, de gran utilidad en pacientes inmunodeprimidos.

Las curaciones que contienen colágeno tipo I mejoran notablemente la granulación en pacientes quemados.

 

Desde el principio de la condición humana, el hombre ha desarrollado habilidades en las técnicas de curación de heridas. Así pues, el hombre de Neandertal cubría las quemaduras con hierbas. Los egipcios utilizaban el barro, las gomas, resinas, miel, mirra y sustancias oleosas como apósitos. En la antigua Grecia, Hipócrates manejaba el vino, cera de abejas, aceite y azúcar, y Ambrosio Paré, yema de huevos, trementina y aceite de rosas. En 1829, Larrey describió que la presencia de larvas de mosca en las heridas necróticas, aceleraba su curación y en 1993 Weil, utilizó curaciones con larvas esterilizadas de mosca verde y mosca común, reportando excelentes resultados

Con los años las curaciones estuvieron ligadas a cierta influencia mágica religiosa.

En el momento actual podemos decir que existen tres tipos de curaciones:

I. La curación tradicional que utiliza apósitos de una manera pasiva, solo cubren la herida y no tienen mayor interacción con esta; por ende no modifican el entorno y se constituye la denominada curación seca. Suele utilizarse agua acompañada de jabón, antimicrobianos o antisépticos para lavar la herida antes de colocar el apósito. Se realiza por lo menos diariamente.

II.    Por otro lado, la curación avanzada es aquella que se realiza con apósitos que tratan de mantener un ambiente húmedo en la herida, suele interactuar con ésta y es en ese sentido por lo que se dicen que son apósitos activos. De la misma manera, son estériles, tienen capacidad de absorción, brindan protección contra la infección, no son adherentes, ni tóxicos ni alergénicos, disminuyen el dolor y el olor y son fáciles de usar. No usan sustancias tópicas y no necesariamente requieren curación diaria. Entre ellos tenemos los hidrocoloides, hidrogeles y alginatos.

III.  Las técnicas avanzadas en curación de heridas son fruto del desarrollo tecnológico y se caracterizan por no utilizar apósitos. Entre ella tenemos la terapia con oxígeno hiperbárico y la curación de heridas con presión negativa (TPN). Esta última también es conocida como cicatrización asistida al vacío (VAC).

 

Curación convencional

Es aquélla que se nos enseñó en las facultades de medicina, la cual usa materiales de baja absorción y alta capacidad de desecación, representados por gasa y algodón, en forma de compresas, apósitos o torundas.

Estos materiales son pasivos, en el sentido de que no intervienen en el proceso de cicatrización y, peor aún, lo lentifican y complican. Varios estudios aleatorios han demostrado que estos materiales disminuyen la cicatrización, aumentan los costos, aumentan la incidencia de infección y generan más dolor (Knox, 2007).

En este método, las curaciones se caracterizan por ser de frecuencia diaria, dolorosas, ya que en cada evento de curación se remueve tejido sano de manera cruenta con sangrado y dolor, son más costosas, porque implican gastos para el proveedor de salud y para el paciente en cada consulta para la curación, y alargan el periodo de cicatrización, haciéndolo más susceptible a complicaciones locales o sistémicas.

Lamentablemente, se caracterizan por un alto nivel de empirismo por parte de las personas que lo realizan, sumado a conceptos de cultura popular y folclor que van en detrimento de la atención profesional, como el uso de plantas, azúcares tipo panela, soluciones antisépticas como el peróxido de hidrógeno, soluciones yodadas o con cloro, que se ha demostrado que lentifican y complican el proceso de cicatrización, tanto en heridas agudas como crónicas (Danino, 2007).

Curación avanzada

La curación avanzada se basa en el principio del ambiente húmedo, utilizando apósitos de alta tecnología que favorecen la cicatrización al estimular el microambiente de la herida.

Son curaciones realizadas con una periodicidad de 4 a 6 días, según el tipo de herida, sin dolor y costoefectivos; favorecen el cierre rápido y óptimo de todo tipo de heridas (Glicenstein, 2008. Chariker, 1989).

La curación avanzada es aquella que se realiza en un ambiente húmedo, fisiológico, utiliza apósitos activos, no usa tópicos en lo posible y su frecuencia va a depender de las condiciones locales de la herida, los elementos más importantes de la curación avanzada son:  el ambiente húmedo fisiológico, sin duda éste es el nuevo concepto que ha cambiado los principios de las curaciones; Winter y Scales, en 1963, realizan el primer estudio experimental que demuestra que la cicatrización en ambiente húmedo es más rápida que aquella que se realiza en ambiente seco. A esta evidencia le han seguido una serie de trabajos que ratifican este hecho, Vrankx y cols. Hacen una extensa revisión del tema y plantean que el ambiente húmedo tiene efectos biológicos como prevenir la desecación celular, favorecer la migración celular, promover la angiogénesis, estimular la síntesis de colágeno y favorecer la comunicación intercelular.

Todos estos elementos se traducen en efectos clínicos como: menos dolor, aislamiento térmico, debridamiento autolítico, mayor velocidad de cicatrización y mejor calidad de la cicatriz; ante esta evidencia parece claro que el ambiente húmedo debe ser utilizado para realizar una curación, ya que otorga a la herida un medio lo más natural posible para que los procesos de reparación tisular se lleven a cabo sin alteraciones; al proporcionar este medio semioclusivo y húmedo, se mantiene un pH levemente ácido y una baja tensión de oxígeno en la superficie de la herida, lo que estimula la angiogénesis, además de mantener una temperatura y humedad adecuadas que favorecen las reacciones químicas, la migración celular y el debridamiento del tejido esfacelado.  Todas estas cualidades que aportan los nuevos conceptos de curación avanzada son las mismas características que tiene una herida en las primeras etapas durante su evolución natural.

 

La curación avanzada versus la tradicional

La curación se puede definir como el conjunto de técnicas que favorecen la aparición de cicatrización en una herida, hasta lograr su cierre. La curación puede tener como objetivo, utilizada sola o con otra modalidad de tratamiento, el cierre completo de la herida o la preparación de ésta para cirugía como terapia adyuvante.

Actualmente existen dos grandes formas de realizar una curación: la tradicional (CT) o la avanzada (CA).

La curación tradicional es aquella que se realiza en ambiente seco, utiliza apósitos pasivos, usa tópicos (antisépticos, antimicrobianos, otros) y es de frecuencia diaria o mayor.  Por otro lado, la curación avanzada es aquella que se realiza en un ambiente húmedo fisiológico, utiliza apósitos activos, no usa tópicos en lo posible y su frecuencia va a depender de las condiciones locales de la herida.  Pasaremos a analizar los elementos más importantes que diferencian a cada una de ellas.

 

Cicatrización dirigida

La cicatrización dirigida es un método quirúrgico propiamente dicho, que puede estar indicado siempre que una pérdida de sustancia no sea suturable pero su lecho esté correctamente vascularizado, sin que queden expuestos órganos nobles. La cicatrización espontánea se denomina «dirigida» por el cirujano, quien debe vigilarla con regularidad para asegurarse de la ausencia de infección, puede acelerarla mediante una escisión quirúrgica en el estadio de detersión, puede resecar una zona de granulación hipertrófica y puede acortar la evolución en el estadio de epidermización mediante un injerto cutáneo. Algunas regiones del cuerpo se prestan mejor que otras a la cicatrización espontánea. La cicatrización dirigida tiene como ventaja el limitar la superficie de la pérdida de sustancia cutánea inicial y repararla sin cicatrices adicionales. Puede utilizarse de forma exclusiva o como preparación para un injerto o un colgajo. Si el paciente está sano, la cicatrización se logra en todos los casos, con independencia del tipo de apósito, que en última instancia importa muy poco en cirugía.

 

Principios

Cuando un ser humano sano no muere por sus heridas, cicatriza de forma natural y espontánea como cualquier animal o vegetal, sin ayuda de nadie. El arte del terapeuta moderno consiste en acompañar esta cicatrización sin perjudicarla y/o disminuyendo la duración de la evolución o la magnitud de las secuelas mediante un injerto o un colgajo. Se deben conocer los mecanismos de la cicatrización espontánea de las heridas. Aunque el nivel de los conocimientos en materia de cicatrización aumenta de forma exponencial y en la actualidad se ha llegado a la escala molecular y genética [Monaco, 2003. Robson, 2003), es totalmente inútil entrar en este artículo en los detalles moleculares, porque estos conocimientos carecen de aplicaciones prácticas eficaces. El cirujano plástico, que es el único especialista de las heridas que cicatrizan de verdad, puede presumir sin rubor de conocer las fases clínicas de la cicatrización que permanecen a nivel de la visión humana o del simple microscopio.

Este proceso es un viaje apasionante en el tiempo y/o en el espacio. A pesar de que contamos con un entorno material excepcionalmente favorable, cicatrizamos del mismo modo que nuestros ancestros más lejanos en sus cavernas o que la mayor parte de la humanidad, que aún está desprovista de medicinas, enfermeras y apósitos especiales.

Por tanto, el punto de partida es la herida o la pérdida de sustancia, con independencia de su origen, pero que se produce en un paciente sano. Cuando su cicatrización espontánea evoluciona en tres fases sucesivas: la detersión supurada, la granulación y la epidermización. La duración relativa de cada una de estas fases es muy variable según la causa de la necrosis (traumática, isquémica, térmica, etc.), según su localización y según su extensión.

 

Detersión supurada

La detersión supurada tiene como objetivo la eliminación de los tejidos necrosados. Esta eliminación natural se realiza por separación enzimática entre las células muertas y las células vivas. Las enzimas proteolíticas provienen tanto del organismo (leucocitos y macrófagos que llegan a la herida por la reacción inflamatoria) como de los microorganismos de la piel del paciente. Sin microorganismos, no hay detersión supurada y, por tanto, no se produce la eliminación espontánea de la necrosis. Según cuál sea la naturaleza de los tejidos necrosados, la detersión espontánea es más o menos prolongada: rápida en el tejido adiposo, lenta en la dermis e interminable en las aponeurosis y los tendones.

Desde el punto de vista celular y molecular, los primeros elementos que llegan a la herida con el coágulo son las plaquetas, que liberan citocinas y factores de crecimiento (factor de crecimiento derivado de plaquetas [PDGF], factor de crecimiento transformante [TGF], etc.), que atraen hacia la zona de necrosis a los polimorfonucleares y a los macrófagos durante la  reacción inflamatoria. Además de su papel en la fagocitosis de los restos celulares, estos últimos liberan en la herida otras citocinas y otros factores de crecimiento que favorecen la reacción inflamatoria y la formación del tejido de granulación. Entre los principales factores de crecimiento conocidos que participan en la cicatrización, se pueden citar el PDGF, el TGF alfa y beta, el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), y el factor de crecimiento fibroblástico (FGF). Por el momento, basta con saber que existen.

Desde el punto de vista clínico, la detersión «supurada » se acompaña de pus, como su nombre indica. No hay que preocuparse, sino limpiar la herida a diario mediante lavado con agua. Aunque los antisépticos líquidos se han convertido en un ritual, son inútiles.  Dado que la detersión se debe a la reacción inflamatoria y a los microorganismos, se deben prohibir los antiinflamatorios o los antisépticos e, incluso, los antibióticos. Por último, hay que verificar cada día la ausencia de eritema periférico intenso alrededor de la herida, la ausencia de linfangitis, de dolor o de fiebre, que obligarían a tomar una muestra para su estudio bacteriológico y plantear un tratamiento antibiótico adecuado.

Por último, basta con comprender bien la diferencia entre la situación bacteriológica y los signos clínicos.

Los microorganismos están por todas partes, tanto en la piel sana como en las heridas. Esto puede ser inquietante cuando aparecen los signos clínicos (eritema, linfangitis, dolor, fiebre), lo que es infrecuente en la práctica.

 

Granulación

Una vez que se eliminan los tejidos necrosados, el tejido de granulación rellena la pérdida de sustancia para reemplazar a la dermis desaparecida. Siempre que el lecho tenga una vascularización correcta, granulará.

En el fondo de la pérdida de sustancia aparecen neovasos y su crecimiento se acompaña de la migración de fibroblastos, que sintetizan a su vez colágeno, que es la base de una nueva matriz extracelular a cuyo seno migran los fibroblastos y las células de la inflamación. Desde el punto de vista macroscópico, la altura de la pérdida de sustancia se rellena poco a poco por un «tejido de granulación» de color rojo intenso. De forma simultánea, la superficie de la pérdida de sustancia se reduce de forma considerable bajo el efecto de los miofibroblastos, que son un tipo especial de diferenciación de los fibroblastos, parecidos a las fibras musculares lisas. Esta retracción que acompaña a la granulación de una cicatrización espontánea es constante y siempre es muy extensa, superior al 50% de la pérdida de sustancia inicial. Esta retracción, que suele ser útil, en ocasiones puede ser perjudicial cuando se localiza cerca de una articulación, donde conlleva el riesgo de limitar su amplitud, o cerca de un orificio natural, al que puede deformar.

Desde el punto de vista clínico, se debe verificar la aparición del tejido de granulación y después su progresión, con el llenado progresivo del fondo de la herida.

En especial, hay que vigilar su evolución, que conlleva el riesgo de dar lugar a una hipertrofia o a un granuloma inflamatorio. La granulación hipertrófica, que se reconoce por su aspecto exudativo, blando, friable, edematoso y hemorrágico, sobrepasa el nivel de la piel sana vecina, lo que impide la epidermización. Por tanto, se trata de un callejón sin salida de la cicatrización, que se debe tratar mediante corticoides locales. El tejido de granulación se aplana, tras lo que puede epidermizarse, bien de forma espontánea o quirúrgicamente con un injerto dermoepidérmico. La prescripción de una corticoterapia se realiza siempre a demanda, en el caso en el que la granulación sobrepase el nivel de la piel vecina.

Su duración máxima será de 24 horas. No debe utilizarse de forma sistemática (en días alternos) ni prolongada.

 

Infección de una herida [Heggers, 2003. Morin, 2007)

Al igual que la piel sana, todas las heridas están contaminadas con microorganismos. Según su cantidad, en la actualidad se distinguen cuatro niveles de contaminación cuyas definiciones son relativamente difusas:

• heridas «contaminadas», donde las bacterias están presentes, pero no proliferan;

• heridas «colonizadas», donde las bacterias proliferan sin consecuencias sobre la cicatrización;

• heridas «colonizadas de forma crítica», sin signos clínicos, pero con una alteración de la cicatrización;

• heridas «infectadas», con signos clínicos manifiestos (eritema, linfangitis, fiebre). Desde el punto de vista bacteriológico, esto corresponde a más de 105 bacterias/mm3 de tejido.

La cicatrización se produce de forma espontánea en los dos primeros niveles y está inhibida en los dos últimos, donde necesita un desbridamiento y/o una antibioticoterapia adaptada según los casos. Por último, la naturaleza de los microorganismos implicados importa al menos tanto como su cantidad.

 

Epidermización

Cuando el tejido de granulación cubre la totalidad de la pérdida de sustancia, la epidermización termina el proceso de cicatrización recubriéndolo con una nueva epidermis. Esta epidermización sólo tiene lugar cuando el tejido de granulación ha alcanzado el nivel de los bordes de la pérdida de sustancia, pues proviene de la epidermis de los bordes y se realiza de forma centrípeta. Los queratinocitos forman una capa unicelular que progresa desde la periferia, donde tienen lugar las mitosis, hasta el centro del tejido de granulación. Este fino ribete epitelial que se desliza por la superficie del tejido de granulación es muy frágil. Este fenómeno extraordinario de epitelización, que es visible a simple vista, se basa en mecanismos ultraestructurales de una complejidad enorme.

Cuando todo el tejido de granulación está recubierto por la epidermis, la migración de los queratinocitos se detiene. A continuación, se diferencian de forma progresiva como una dermis normal y se reconstituye una membrana basal de forma progresiva, fijando la epidermis a su lecho conjuntivo. En este momento la cicatrización ha terminado, pero comienza la vida de la cicatriz y su maduración dura 1 o 2 años antes de que la remodelación progresiva de la matriz de colágeno la permita presentar propiedades mecánicas definitivas parecidas a la de la dermis normal.

En todos los casos, el tejido cicatrizal carece de anexos epidérmicos (pelos, glándulas sebáceas o sudoríparas).

Los melanocitos colonizan de forma secundaria la nueva epidermis y en ocasiones pueden causar fenómenos discrómicos, que se agravan por una exposición solar intempestiva.

Desde el punto de vista clínico, el ribete epitelial es visible en la periferia de la herida retraída, en la superficie del tejido de granulación. No está adherido a este último, es muy frágil y puede arrancarse con los cambios de apósitos. Por tanto, éstos deben ser grasos o húmedos, no adhesivos y no requieren que se cambien a diario.

 

Material necesario y suficiente

En los tres estadios de la cicatrización, basta tan sólo con la vaselina, en pomada bajo una compresa y/o en tul, asociada a la limpieza con agua del grifo y con jabón de Marsella. Es un producto barato y sólo es perjudicial a largo plazo, porque irrita la piel sana vecina.

• En el estadio de detersión supurada, su mecanismo de acción sería doble: estimulación de la reacción inflamatoria del organismo por una parte y estimulación de la proliferación microbiana local por otra, al mantener un ambiente cálido y húmedo sobre la herida. El apósito debe cambiarse a diario, tanto para la eliminación del pus (agua del grifo mediante ducha o, en su defecto, suero fisiológico con jeringa o con un frasco de plástico para lograr un efecto mecánico) como para vigilar la evolución. La técnica terapéutica adecuada consiste en acelerar la velocidad de detersión espontánea mediante la escisión mecánica de los tejidos necrosados [6], con bisturí o tijeras. Esto se realiza sin anestesia, es totalmente indoloro y no provoca hemorragia, pues la escisión adecuada se lleva a cabo entre los tejidos necrosados y los tejidos vivos. No obstante, sólo es posible después de un cierto período de evolución de la detersión espontánea, que es variable según la localización y la intensidad de la necrosis.

• En el estadio de granulación, la vaselina actúa por su acción proinflamatoria. Por desgracia, las pomadas de corticoides han sustituido al tul de corticoides. Están indicadas cuando el nivel del tejido de granulación sobrepasa al de la piel vecina. Se extienden sobre compresas grasas (tules o interfases) y se dejan aplicadas menos de 24 horas.

• En el estadio de epitelización, la vaselina sólo debe aplicarse en una capa fina, en forma de tul, todos los días o cada 2 o 3 días, vigilando de forma regular el aspecto del tejido de granulación.

Tanto si la cicatriz es secundaria a una cicatriz dirigida o a una sutura (simple o de un injerto o colgajo), el único consejo indispensable es que debe protegerse del sol mientras tenga un color rojo, es decir, durante un período variable de 6 meses a 2 años. El riesgo de una exposición solar prematura es la aparición de una discromía definitiva. Esta protección solar puede efectuarse de forma muy eficaz con una crema solar de tipo «pantalla total» de índice máximo, que se aplica cada 2 horas. También existen protecciones en forma de barra. Todos los demás métodos de protección son complementos útiles, y varían según la localización de la cicatriz (sombrero, camiseta, pantalón, etc.).

Todos los demás métodos recomendados para tratar las cicatrices recientes sólo tienen una utilidad de ritual, cuya eficacia no se ha demostrado, pero no se debe pasar por alto su beneficio psicológico, que puede ser muy significativo en muchos pacientes.

 

Optimizar el cuidado del medio ambiente de la herida.

El cuidado involucra varios pasos, cada uno de los cuáles depende de la situación de la herida:

a) hay que proveer humedad,

b) proteger del calor y el frío,

c) asegurar mínimos disturbios lecho herida,

d) hacer un apropiado sistema de empaquetamiento de la cavidad, y

e) drenar la herida.

El ambiente húmedo fisiológico

Sin duda alguna este es el nuevo concepto que ha cambiado los principios de las curaciones. Winter y Scales, en 1963, realizan el primer estudio experimental que demuestra que la cicatrización en ambiente húmedo es más rápida que aquella que se realiza en ambiente seco. A esto le han seguido una serie de trabajos que ratifican este hecho. Vranckx y col. hacen una extensa revisión del tema y plantean que el ambiente húmedo tendría efectos biológicos demostrados como prevenir la desecación celular, favorecer la migración celular, promover la angiogénesis, estimular la síntesis de colágeno y favorecer la comunicación intercelular.

Todos estos elementos se traducirían en efectos clínicos como menos dolor, aislamiento térmico, desbridamiento autolítico, mayor velocidad de cicatrización y mejor calidad de cicatriz.

Ante esta evidencia parece claro que el ambiente húmedo debiera ser el utilizado para realizar una curación. Este ambiente húmedo intenta otorgar a la herida un medio lo más natural posible para que los procesos de reparación tisular se llevan a cabo sin alteraciones. Al proporcionar este medio semioclusivo y húmedo, se mantiene un pH levemente ácido (5,5-6,6) y una baja tensión de oxígeno en la superficie de la herida, lo que estimula la angiogénesis. Además se mantiene una temperatura y humedad adecuadas que favorecen las reacciones químicas, la migración celular y el desbridamiento de tejido esfacelado. Todas estas cualidades que aportan los nuevos conceptos de CA son las mismas características que tiene una herida en las primeras etapas durante su evolución natural.

Mantener la humedad es fundamental para la curación heridas por favorecer la comunicación de las células y factores de crecimiento. Favorece la construcción del colágeno, la migración del nuevo epitelio. Nada en el cuerpo humano existe en un medio seco.  El medio húmero aumenta la migración de la epidermis, promueve el crecimiento de nuevos vasos y el desarrollo del colágeno y tejido conectivo. Si no hay un medio húmedo, los leucocitos no pueden actuar contra la infección y las enzimas no pueden degradar el material muerto, no pudiendo los macrófagos transportar los detritos. Sin humedad, las células epiteliales horadan la capa debajo lecho herida, lo cual impide la reepitelización del lecho de la herida.

El drenaje de la herida es un excelente medio de cultivo para el crecimiento bacteriano. Demasiado drenaje puede macerar piel alrededor herida.  El manejo de las heridas depende de las mismas, recordando la diferencia de una herida aguda, de una crónica.  El proceso de curación no es igual, habiendo otros elementos en las heridas crónicas. Para tratar una herida debe conocerse el proceso de curación y entender la fisiopatología de las heridas crónicas. En estas últimas hay que valorar factores del huésped, del macroambiente y el microambiente de la úlcera.

Frío Hay que proteger contra el frío pues este disminuye el flujo sanguíneo. Mucho frío produce vasocontricción e hipoxia. Las bajas temperaturas pueden tener un efecto adverso sobre el sistema inmune. La baja temperatura disminuye la tensión de oxígeno subcutáneo lo que altera la propiedad bactericida de los leucocitos, disminuye el depósito de colágeno y la fuerza del tejido.

Calor. El calor, un poco es bueno, pero demasiado es perjudicial, pudiendo lesionar el tejido. Mucho calor favorece proliferación bacteriana.  Un aumento de la temperatura, combinado con el incremento de la presión en el tejido, aumenta la susceptibilidad del mismo a la injuria.

Hay que producir el mínimo disturbio del lecho de la herida, evitando desprender el tejido y los factores de crecimiento, protegiendo los lechos frágiles.

 

Proteger tejido.

Los apósitos a utilizar depende del tipo de herida, evaluando bien cuál es el indicado. Elegir flexibles, sin soluciones tóxicas. Usar gasa sintética, no deshilachada como apósito secundario. No vendar muy ajustado porque lesiona.

La selección de los productos depende de factores de la herida y del paciente. No importa cuán bueno sea el producto pero si no se mejoran problemas del enfermo no mejorará herida. Hay que considerar el control diabetes, estado de nutrición, déficit de nutrientes, circulación, EPOC. Los materiales existentes según su propiedad de absorción son:

- Absorben: alginatos, gasas, esponjas, hidrocoloides, vendas compresivas, relleno cavidades, bombas vacío.

- Neutros: compuestos, mini bombas, films transparentes, apósitos biológicos, colágeno, capas contacto, sistema calor.

- Añaden humedad: láminas hidrocoloides, hidrogeles amorfos, agentes debridantes.

 

Empaquetar cavidad.

Para empaquetar una úlcera, se ha usado la gasa por la malla, pero se puede pegar con los tejidos en granulación y puede traumatizar. Por ello ahora es útil para empaquetar los alginatos, otros productos derivados de algas y polvos de maltodextrina.  En caso de infección se pueden usar mallas con plata, carbón activado, u otros preparados.

 

Debridamiento.

Para la curación de una herida, es fundamental realizar el desbridamiento, sacando todo el tejido necrótico e hiperqueratosico. Hay diversos tipos de desbridamiento que se deben elegir según el tipo de herida presente.

El desbridamiento mecánico no discrimina entre tejido sano y enfermo. Es muy útil el desbridamiento enzimático, pero que no fuera combinado con antibióticos. Mejor es la combinación papaina y urea, y en otros casos colagenasa.  Se pueden indicar cremas para la hiperqueratosis (vitamina A y urea) y sequedad de la piel (miristrato de isopropilo, lactato amonio, etc.)

No es conveniente desbridar, especialmente quirúrgico o mecánico, en lesiones talón y cuando hay mucha isquemia. Cuando la escara es seca sin supuración es conveniente dejarla. Serían escaras estables cuando se adhieren firmemente al tejido subyacente, no hay inflamación, no hay drenaje. La misma no es suave o sanguínea a la palpación. La insuficiencia arterial puede ser una contraindicación para un desbridamiento agresivo. En estos casos usar desbridamiento químico o autolítico.

 

Opciones actuales de tratamiento

A. Si la herida es aguda: (Monaco, 2003)

- Sutura: Costura de los bordes de una herida con hilo, cuando es leve.

- Adhesivos tópicos: Se ha popularizado cerrar los tejidos con estos productos, entre ellos el 2 octil-cianoacrilato; líquido que al juntar los bordes de la herida, los conserva unidos mientras cicatrizan.

- Vendoletes: Cintas especiales, parecidas a las adhesivas, pero más delgadas y con igual resistencia, que no irritan la piel.

- Películas de poliuretano: Cintas transparentes con adhesivo, que ayudan a mantener los bordes de las heridas juntos y posibilitan verlas más estrechamente; son hipoalergénicas (que no producen alergias) e impermeables al agua y las bacterias; permiten que salga el dióxido de carbono y favorecen la penetración del oxígeno.

B. Si la herida es crónica:

- Apósitos o gasas : Impregnados de medicamentos, pueden permanecer en la herida por más de 24 horas e incluso contener carbón activado y plata, en caso de heridas infectadas; otros son de arginato de calcio, cuyas fibras se hinchan al contacto con la sangre o la secreción de la herida y originan un material gelatinoso que atrapa bacterias y restos celulares.

- Parches : Su función es favorecer la cicatrización desde el fondo hasta la superficie y de los bordes de la herida hacia el centro, con ayuda de hidrogeles, hidrocoloides e hidropolímeros, conocidos agentes medicinales que permiten mantener la zona bien hidratada, sin necesidad de limpieza diaria ni molestias.

- Colágena y polivinilpirrolidona : Sustancias que se convierten en gelatina, pueden destruir el tejido fibroso e inadecuado y evitar su formación, así como prevenir el sangrado e inducir la cicatrización.

- Aplicación de piel cultivada, sintética, animal o humana : Se utiliza en diferentes padecimientos, tales como quemaduras y úlceras venosas y diabéticas; sin embargo, todavía se encuentran en fase de investigación clínica, por sus posibles efectos secundarios a largo plazo.

- Luz polarizada : Procedimiento utilizado desde hace años como fototerapia (tratamientos con luz) para aliviar o curar diversas afecciones, pues al aplicarse luz sobre los tejidos dañados, se estimulan las células afectadas de la zona y se modifica la electricidad propia de la membrana celular, lo cual normaliza el funcionamiento de las enzimas celulares cutáneas.

C. Si la herida compromete tejidos:  

- Injertos : Se usan para cerrar cualquier defecto en áreas no muy profundas de la piel, tomando de esta última una parte y colocándola en otra.

- Colgajo : Se emplea cuando hay tejidos de importancia que pueden estar expuestos, como el hueso, los tendones o los cartílagos (tejido elástico menos duro que el hueso); en este tratamiento se desplazará piel, generalmente acompañada de tejido subcutáneo, pero sin perder su propia circulación sanguínea e irrigación.

Segunda fase o fibroplasia: Colágeno Interleuquinas Factores de crecimiento Presión negativa Quitina Ozonoterapia Apósitos interactivos Cremas ricas en vitaminas Bálsamo de Schostakowsky Centella asiática Medicamentos ricos en cinc y magnesio Homeopatía Sábila o áloe Oligoterapia Magnetoterapia Azúcar Miel Terapia génica

Tabla fases de la cicatrización donde son efectivos los tratamientos.

Primera fase o infiltrativa: Interleuquinas Colágeno Presión negativa Ozonoterapia Vendas inteligentes Colagenasa Travase o Drebrisan Homeopatía Sábila (no si existe infección) Magnetoterapia) Azúcar Miel

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Quitina en polvo

La quitina es una sustancia extraída del esqueleto de diferentes insectos, las conchas de los crustáceos y el cartílago bovino. En 1978, Balassa y Prudden investigaron su acción por primera vez en la cicatrización humana y quedó demostrado que la quitina obtenida de la langosta era la de mejores resultados. Al aplicarla sobre una herida es despolimerizada por la acción de enzimas lisosomales abundantes en el sitio de la lesión, lo cual permite la formación de fibroblastos y, por consiguiente, de fibra colágena.

El empleo efectivo de la quitina en la cicatrización de heridas, úlceras crónicas de la piel y quemaduras está relacionado con la propia composición del tejido conectivo, que contiene cantidades variables de glicosamina-glicano, asociadas a proteínas. Estudios histoquímicos registran que la producción de mucopolisacáridos “prepara y dirige” a los fibroblastos para producir colágeno, de cuya orientación y entrecruzamiento dependen las propiedades mecánicas del tejido cicatrizado. Se utiliza en forma de ungüentos y polvos.

 

Ozonoterapia

El descubrimiento de las propiedades bactericidas y cicatrizantes de ozono permitió profundizar en el conocimiento de sus efectos beneficiosos, así como también en su empleo como terapia curativa en los distintos campos de la medicina. La primera constancia bibliográfica de su uso médico data de 1915-1918, cuando el Dr. R. Wolf empezó a hacer curas con ozonoterapia en Alemania para limpiar y desinfectar llagas supurantes y observó un efecto bactericida y una rápida cicatrización de heridas sépticas de guerra. En 1935, el científico E. Payr aportó sus estudios sobre los efectos cicatrizantes del ozono en el Congreso de Cirugía de Berlín.

La ozonoterapia eleva el potencial oxidativo de la sangre y aumenta la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno, debido a que el ozono es un potente oxidante (cede electrones en forma de oxígeno a otras moléculas más reducidas); al mismo tiempo, la concentración de oxígeno en el plasma se incrementa. La sangre estará más oxigenada, de forma que producirá una superoxia y cederá más oxígeno a los tejidos.

 

Apósitos interactivos

Ha habido una explosión en los apósitos diseñados para promover la cicatrización en un ambiente húmedo, los cuales pueden ser clasificados en pasivos e interactivos: los primeros protegen la herida y mantienen un ambiente húmedo, facilitando el proceso de reparación; los segundos representan un avance en estos materiales e interactúan con las sustancias de la herida para aumentar la cicatrización.

Las actuales investigaciones están centradas en los productos interactivos y la posibilidad de poder manipular el proceso de reparación como, por ejemplo, el desarrollo de tejidos con componentes epidermales o dermales inmunológicamente inertes, que se aproximan a las características estructurales y protectoras del tejido cutáneo.

Este es el caso del Apligraf Ò, primer sustituto de la piel aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos, que ha sido hecho con una mezcla de células humanas vivas (sin contener melanocitos, macrófagos, linfocitos u otras estructuras como vasos sanguíneos, folículos pilosos o glándulas sudoríparas) y colágeno derivado de las vacas, por cuya acción se ha aplicado en úlceras crónicas vasculares de las piernas y en las del pie diabético, así como en la epidermólisis ampollosa. Con este novedoso injerto se espera que células nuevas tomen el control y colonicen la piel del paciente hasta garantizar una mayor cohesión y mejor calidad de vida.

El apósito ideal debiera mantener un ambiente húmedo fisiológico, ser una barrera aislante y protectora, permitir el intercambio gaseoso, permitir adecuada circulación sanguínea, remover secreciones, ser adaptable, flexible y de fácil manipulación, libre de contaminantes y tóxicos, tener un  adhesivo que no lesione y permitir cambios sin trauma o dolor. Lamentablemente este apósito no  existe por lo dinámico de los procesos biológicos involucrados, lo que hace necesario el conocimiento acabado de cada uno de ellos y sus indicaciones.

Según su localización se dividen en Primario (el que va en contacto directo con la herida) y Secundario (el que va sobre el primario para proteger y sostener). Según su complejidad se dividen en Pasivos, Activos y Mixtos.

Tabla 4  clasificación de los apostos según complejidad

Pasivos:

– Gasas

– Apósito tradicional

– Espumas

Activos:

– Tull o Mallas de Contacto

– Apósitos Transparentes

– Espumas Hidrofílicas

– Hidrocoloides

– Hidrogel

– Alginatos

Mixtos

 

Entre los apósitos pasivos se encuentran:

– Gasas

• Tejida: De material natural con alta adherencia, mala absorción y altos residuos. Útil para rellenar y desbridar mecánicamente. Destruye tejido de granulación.

• Prensada: De material sintético con baja adherencia, buena absorción y bajos residuos. Útil para proteger y absorber. Es más barata que la tejida.

– Apósito Tradicional: Algodón envuelto en gasa tejida. Alta adherencia y absorción heterogénea.

Útil para proteger y taponar. Apósito secundario por excelencia. Se dispone envuelto en gasa prensada con menor adherencia y absorción algo más pareja.

– Espumas. Moltopren o poliuretano de malla estrecha. Alta adherencia y no permite oxigenación de tejidos. Útil para exudados abundantes por poco tiempo (<48 horas) y requiere de apósito secundario.

 

Entre los apósitos activos se encuentran:

Son los utilizados en la curación avanzada y son activos porque interactúan con la herida favoreciendo su proceso de cicatrización. Las características de estos apósitos, son:

• proporcionan un ambiente húmedo,

• son estériles,

• tienen capacidad de absorción,

• brindan protección contra la infección,

• No son adherentes,

• No son tóxicos ni alergénicos,

• No dejan residuos en la herida,

• Se adaptan a los contornos anatómicos,

• son resistentes

• son costo-efectivos,

• son fáciles de usar y

• disminuyen el dolor y el olor.

 

Vendas inteligentes

Existe una nueva venda de algodón, diseñada para identificar selectivamente las enzimas destructoras en las heridas que no cicatrizan, a fin de absorberlas y eliminarlas, mediante un mecanismo que acelera la cicatrización de las úlceras (tanto las de decúbito como las podálicas en los diabéticos) y demás heridas que no curan con tratamientos convencionales. Su respuesta se debe a la capacidad para reconocer una enzima denominada elastasa, que destruye las bacterias presentes en una herida infectada y ayuda a limpiar el tejido desvitalizado, por cuanto el problema estriba en que las lesiones no sanan por una abundancia de dicha enzima, que daña el tejido sano al no poder diferenciarlo del enfermo y retarda la curación.

Esta venda elimina el exceso enzimático, pero conserva las propiedades del algodón (absorbencia y permeabilidad al aire). Al respecto se logró modificar su celulosa para que pudiera ligarse a la enzima y se le dio entonces una carga negativa; sin embargo, como la elastasa tiene carga positiva, el algodón actúa igual que un imán, absorbiéndola. Ahora bien, al no bastar por sí sola para tratar las lesiones, debe combinarse con otros métodos como la limpieza de la herida y el control de la infección para obtener resultados favorables.  

 

Cremas ricas en vitaminas y clorofila

Todas las plantas con clorofila contienen pigmentos carotenoides y vitamina C; pero los carotenos, una vez ingeridos, se convierten en vitamina A, la cual se considera imprescindible para el normal crecimiento de las células corporales y particularmente de los epitelios, de manera tal que su déficit conduce a la estratificación y queratinización de los epitelios, facilitando la acción de hongos y bacterias.

En la década de 1930, debido al alto contenido de vitamina A en el aceite de hígado de bacalao, este comenzó a aplicarse sobre heridas abiertas, con el fin de estimular el crecimiento hístico. Los betacarotenos y dicha vitamina ejercen una actividad antiulcerogénica en pacientes que ingieren grandes dosis de ácido acetilsalicílico, de modo que presumiblemente la acción regeneradora epitelial de esos productos previene las lesiones de la mucosa gastroduodenal. En la sangre de personas con úlceras crónicas en las piernas, de difícil curación, los niveles de carotenos, vitaminas A y E, además de algunos microelementos, estaban por debajo de los valores normales, ya fuese por escaso consumo o por nutrición deficiente.

Existen muchas patentes de medicamentos y cosméticos que contienen betacarotenos y clorofila, combinados o no. Uno de los medicamentos producidos industrialmente en Cuba es el Ungüento epidermizante Ò, compuesto por aceite de hígado de bacalao, bálsamo del Perú, así como vitaminas A y D2. Tiene acción antiséptica, epitelizante y estimulante tisular, pero se utiliza fundamentalmente en quemaduras no extensas ni profundas y en heridas superficiales.

Entre las propiedades de la vitamina C figura su participación en la síntesis de hidroxiprolina, necesaria en la formación de colágeno; sin embargo, su déficit retarda la cicatrización de quemaduras y heridas, así como la formación del callo óseo de las fracturas. También posee propiedad antioxidante, interviene en la absorción del hierro y la maduración de los eritrocitos, así como aumenta el título del complemento sanguíneo.

La vitamina E participa en la formación de la sustancia intercelular del tejido conectivo, en la constitución y actividad del epitelio y en el metabolismo de las proteínas, carbohidratos y grasas, además de actuar como antioxidante. Por su actividad anabólica en las plantas, la clorofila es capaz de ejercer alguna acción estimulante sobre la regeneración celular, particularmente sobre la epitelial, que sumada a las reconocidas acciones restauradoras de los carotenos y vitaminas C y E, pudieran sinérgicamente garantizar una cicatrización más rápida.

 

Bálsamo de Schostakowsky

Es un preparado biológicamente activo, formado por el éter polivinilbutílico, que estimula la cicatrización de tejidos, tanto en piel como mucosas; actúa como un analgésico local y sobre los microorganismos, impidiendo su multiplicación. Se utiliza para curar heridas y quemaduras cutáneas; úlceras crónicas de la piel, gástrica y duodenal; gastritis, aftas y estomatitis, impétigo, furunculosis de la piel y colitis crónica.

 

Centella asiática

Se trata de un producto natural que contiene sustancias triterpénicas, ácido asiático y ácido madecássico. Estabiliza la producción de fibras de colágeno cuando están alteradas, en exceso, faltantes o desorganizadas y promueve la curación por estimulación del sistema reticulohistiocítico y el tejido de vascularización. Puede modular el tejido conectivo en queloides y cicatrices hipertróficas por reducción o eliminación de la reacción y, en algunos casos, convirtiendo la cicatriz en madura.

Se utiliza en la práctica médica con diferentes presentaciones: la Blastoestimulina Ò es una pomada regenerante de la piel y cicatrizante, constituida por centella asiática y neomicina; la blastoestimulina en spray se usa en forma de aerosol sobre las lesiones y contiene centella asiática con tetracaína; el Madecassol Ò es el extracto de la centella asiática en forma de tabletas, empleado para eliminar queloides y cicatrices hipertróficas en estado activo; el Cothilyne Ò o Haemacure Ò (spray) incluye extracto estandarizado de centella asiática con aceites esenciales y promueve la curación de heridas menores.

 

Santyl Ò o Collagenase Ò

Es un agente desbridante, constituido por la enzima colagenasa, que digiere el colágeno insoluble, desnaturalizado o escasamente desnaturalizado, pero no así el del tejido sano o de granulación. Remueve el detritus de lesiones termales y contribuye a la rápida formación de tejido de granulación, así como a la epitelización de úlceras cutáneas y áreas gravemente quemadas. En caso de infección debe utilizarse con un agente antibacteriano.

 

Travase Ò o Debrisan Ò o Dextranomer Ò

Usado en forma de apósito absorbente y de pasta, está formado por gránulos porosos y esféricos (de 0,1 a 0,3 mm). Tiene actividad proteolítica y absorbe el exudado de la superficie de la herida, así como las bacterias y los esfácelos, de modo que la deja limpia y con condiciones para una buena curación; un gramo puede absorber hasta 4 veces su peso en líquidos.

Se indica para limpiar los exudados, úlceras en las piernas y de decúbito, quemaduras y heridas gangrenosas.  

 

Dermagran II Ò

Es un medicamento compuesto por cloruro de cinc e hidróxido de magnesio, que se usa en forma de nebulizaciones. Su mecanismo de acción se desconoce, pero sus componentes pudieran explicarlo, dado que el cinc participa en la actividad de unas 25 enzimas, entre ellas la anhidrasa carbónica, la deshidrogenasa alcohólica y algunas otras del metabolismo de las proteínas y los ácidos nucleicos e interviene también en la absorción de vitaminas, principalmente del complejo B. La deficiencia de este elemento retrasa la cicatrización de heridas.

El magnesio contribuye a la síntesis de proteínas por activación de aminoácidos y estabilización ribosomal, a la producción y transformación de energía en ATP, así como a la síntesis y función metabólica del ADN. El Dermagran Ò acelera la curación de heridas por desbridamiento, limpieza y control de la infección, vasodilatación, granulación del tejido y reepitelización. Se emplea en úlceras de decúbito sin necesidad de combinarse con otros medicamentos.

 

Homeopatía

Entre los fármacos que se emplean para curar heridas con buenos resultados, figuran:

- Antracinum Ò : Obtenido del hígado de conejo afectado de carbunco, se utiliza en inflamaciones con tendencia a la gangrena, ántrax, furúnculos y heridas.

- Ledum Palustre Ò : Se prescribe para tratar equímosis, traumatismos del ojo, heridas con instrumentos punzantes, picaduras de insectos, gota y acné rosácea de los alcohólicos.

- Staphysagria Ò : Se usa en las heridas quirúrgicas, manifestaciones psíquicas o psicosomáticas por cólera o indignación reprimidas, ideas sexuales obsesivas, cistitis de las recién casadas, trastornos prostáticos, eccemas del cuero cabelludo o de la cara, blefaritis, chalazión, orzuelos, condilomas y verrugas.

 

Fitoterapia

Se han aplicado múltiples plantas y sus derivados para la cicatrización de heridas, entre ellas: Agrimonia eupatoria (agrimonia), Actium lappa (bardana), Capsella bursa-pastoris (bolsa de pastor), Cupressus sempervivens (ciprés), Equisetum arvense (cola de caballo), Symphytum officinale (consuelda), Echinacea angustifolia (echinácea), Rammus frangula (frangula), Fucus vesiculosus (fucus), Arbustus uva-ursi (gayuba ), Genciana lutea (genciana), Hidera helix (hiedra), Citrus limonum (limón), Plantago major (llantén), Zea mays (maíz), Malva sylvestris (malva), Matricaria chamomilla (manzanilla), Origanum majorana (mejorana), Melilotus officinalis (meliloto), Melissa officinalis (melisa), Juglans regia (nogal), Carica papaya (papaya), Glycyrrhiza glabra (regaliz), Rosa gallica (rosa), Salvia officinalis (salvia) y Salbucus migra (saúco).23 Las más utilizadas son: Aloe vera y Aloe barbadensis (sábila), Caléndula officinalis ( caléndula), Uncaria guianensis (uña de gato) e Hidrocotile asiatica (centella asiática).

La sábila se orienta para el tratamiento de numerosas enfermedades, sobre todo psoriasis, dermatitis diversas, excoriaciones, afecciones anorrectales, heridas de diferente gravedad, quemaduras, hiperlipidemias y diabetes mellitus. En la cicatrización de heridas, 90 % de aquellas en las cuales se utilizó un gel de áloe, curaron 72 horas antes que las tratadas sin él. En lesiones sépticas, la curación fue mucho más lenta que con el tratamiento habitual.

En Cuba está registrado el Cikrón Ò, medicamento preparado con la corteza del mangle rojo, cuyas propiedades cicatrizantes y desinfectantes son de uso veterinario. En 1997, la patente del producto fue premiada en Ginebra con Medalla de Plata.

 

Oligoterapia

El cinc se emplea en quemaduras y heridas; y las sales de Schuessler (sulfato cálcico) en lesiones que tardan en curar por la supuración.

Magnetoterapia

Se utilizan imanes terapéuticos (con el polo sur).

 

Azúcar y miel

El azúcar granulada (sacarosa) y la miel han sido usadas desde antes de la era cristiana para la cicatrización de heridas en seres humanos; sin embargo, a pesar de los excelentes resultados obtenidos desde entonces, el mecanismo de acción de ambas sustancias fue dilucidado en el pasado siglo.

1. La “actividad del agua” (Aw) es la concentración mínima de agua requerida en el ambiente de un microorganismo para que este se reproduzca. El azúcar crea un medio con bajo contenido de agua (alta osmolaridad), dado que el plasma y la linfa migran fuera del tejido hacia la solución e inhiben el crecimiento bacteriano por disminución en la Aw del sustrato.

2. La linfa, por su parte, proporciona nutrientes al tejido.

3. El azúcar atrae macrófagos, que participan en la “limpieza de la herida”; acelera el desprendimiento de tejido desvitalizado, necrótico o gangrenoso; provee una fuente de energía local y forma una capa proteica protectora en la herida.

4. Tiene también propiedades desodorizantes, ya que las bacterias usan glucosa en lugar de aminoácidos para su metabolismo y producen ácido láctico en vez de sustancias malolientes (amonio, aminas y compuestos azufrados).

La miel de abejas

1. favorece la cicatrización por la acción que ejerce sobre la división celular,

2. la síntesis y maduración del colágeno,

3. la contracción y epitelización de la herida y

4. el mejoramiento del equilibrio nutricional.

5. Posee un factor antibacteriano por su alto contenido en peróxido de hidrógeno, así como altos niveles de antioxidantes que protegen al tejido de radicales libres.

6. Se han descrito propiedades antiinflamatorias que disminuyen el edema, el exudado y el dolor local.

7. Asimismo, su acidez (por debajo de pH 4) beneficia la acción antibacteriana de los macrófagos, ya que un pH ácido dentro de la vacuola se relaciona con lisis bacteriana, a la vez que se reduce la formación de amonio tóxico: es así que la acidificación coadyuva a la cicatrización.

8. La viscosidad proporciona a una barrera protectora que previenen la infección de la herida.

9. Promueve un ambiente húmedo que permite que la piel crezca a través de heridas sin la formación de una cicatriz.

10. Tiene una acción antiinflamatoria que reduce la hinchazón y el dolor.

11. También mejora la circulación, lo que acelera la curación.

12. La miel también actúa como desinfectante, matando a las bacterias que pueden infectar heridas.

Usos Terapéuticos

Debido a su contenido de azúcares simples, de asimilación rápida, la miel es altamente calórica (cerca de 3,4 kcal/g), por lo que es útil como fuente de energía.

La miel no se echa a perder, es altamente perdurable, no caduca. Gracias a su alta concentración de azúcar, mata a las bacterias por lisis osmótica. Las levaduras aerotransportadas no pueden prosperar en la miel debido a la baja humedad que contiene. Las abejas añaden además una enzima llamada glucosa oxidasa. Cuando la miel es aplicada sobre las heridas esta enzima produce la liberación local de peróxido de hidrógeno.

La humedad es un componente fundamental para la conservación de la miel. Mientras el porcentaje de humedad permanezca por debajo de 18% nada podrá crecer en ella. Por encima de ese valor pueden aparecer procesos fermentativos.

El contenido en minerales es muy pequeño. Los más frecuentes son calcio, cobre, hierro, magnesio, manganeso, zinc, fósforo y potasio. Están presentes también alrededor de la mitad de los aminoácidos existentes, ácidos orgánicos (ácido acético, ácido cítrico, entre otros) y vitaminas del complejo B, vitamina C, D y E. La miel posee también una variedad considerable de antioxidantes (flavonoides y fenólicos).

 

Terapia de oxígeno hiperbárico

Se basa en el suministro de oxígeno al 100% dentro de una cámara presurizada, con el fin de aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos por vía respiratoria, no por vía tópica. La terapia de oxígeno hiperbárico estimula la cicatrización a través de vías fisiológicas y farmacológicas, que incluyen la completa saturación de la hemoglobina, el aumento de la difusión de oxígeno de los glóbulos rojos a los tejidos, la estimulación de la angiogénesis, el efecto bacteriostático y bactericida al estimularse los procesos oxidativos de destrucción bacteriana, la disminución del edema, la estimulación de la síntesis de óxido nítrico y la disminución en la producción de radicales libres, por lo que es útil en síndromes de reperfusión.

Se indica en pie diabético infectado, osteomielitis crónica refractaria, infecciones necrosantes de tejidos blandos, síndromes de reperfusión, heridas secundarias a radioterapia y osteonecrosis por radioterapia.

Es muy importante recalcar que el uso de esta terapia se basa en un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos, garantizado por buena perfusión distal, dada por conductos arteriales abiertos, por lo cual los pacientes deben tener un examen vascular normal para someterse a la terapia de oxígeno hiperbárico .

 

Biodesbridamiento

Entre los diferentes tipos de técnicas para el retiro de material necrótico de las heridas, el quirúrgico es el más importante. No obstante, algunas veces no se puede realizar por lo que se deben usar otras técnicas. Una de las más antiguas pero poco usadas es el llamado biodesbridamiento, que utiliza larvas cultivadas, estériles, de la especie Lucilia sericata.

En su proceso de crecimiento antes de convertirse en moscas, las larvas están ávidas de nutrientes y, curiosamente, consumen grandes cantidades de tejido necrótico respetando el tejido sano y estimulando la aparición de tejido de granulación. Inclusive, tienen capacidad bactericida y bacteriostática por las secreciones propias de la larva o consumo de bacterias de la herida. Esta técnica de desbridamiento está plenamente avalada por la literatura y tiene sus indicaciones muy precisas. Debe ser utilizada por personal entrenado y con conocimiento del ciclo de vida de la larva

 

Factores de crecimiento

Las heridas crónicas se caracterizan por disminución en la concentración y producción de factores de crecimiento, debida a la inhibición inflamatoria de las células que se encuentran en el lecho de las heridas. Los estudios han demostrado que uno de los factores de crecimiento más importantes es el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet derived growt factor, PDGF). Esta sustancia se ha podido producir por técnica de recombinación genética y se utiliza como estimulante de la cicatrización. Está  especialmente indicada en pacientes con úlceras de origen neuropático diabético y es el único factor de crecimiento aprobado por la Food and Drug Administration (FDA), cuya efectividad se ha comprobado con estudios aleatorios. Se conoce como Regranex® (becaplermin 0,01% gel-Ortho McNeil Pharmaceutical, Johnson & Johnson)

Factor de crecimiento epidérmico

El factor de crecimiento epidérmico induce la actividad mitótica de las células de la epidermis, glándulas sebáceas y fibroblastos de la dermis. Puede sintetizarse en células involucradas en la curación de heridas, incluidas plaquetas, queratinocitos y macrófagos activados. En los fibroblastos y células endoteliales se incrementa la producción de las proteínas de la superficie celular o fibronectina, que proporciona la sustancia de sustrato requerida para el crecimiento y diferenciación de la epidermis.

Las acciones de las células de la zona herida pueden estar reguladas por producción local de factores de crecimiento peptídicos, los cuales influyen sobre ellas mediante un mecanismo autocrino y paracrino.2, 5, 6 Se utilizan en quemaduras dérmicas superficiales y profundas, pero en las hipodérmicas acortan el tiempo de evolución y garantizan un área de granulación de mayor calidad para recibir el injerto. También se aplican como profilaxis en úlceras corneales, por extravasación de citostáticos y por insuficiencia circulatoria, así como en lesiones provocadas por radiaciones y radioterapia superficial. (Morin, 2007)

 

Otros factores de crecimiento utilizados

El factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP) estimula la proliferación de fibroblastos y la reproducción de células epiteliales, de modo tal que su uso en heridas y úlceras de decúbito en pacientes con diabetes mellitus ha tenido resultados favorables. En heridas por incisión, realizadas en animales de laboratorio, aumenta la capacidad de cicatrización, tanto en tejido sano como irradiado, así como incrementa el tejido de granulación; incentiva la angiogénesis y la epitelización y revierte el defecto existente en los tejidos isquémicos. También acelera la curación de úlceras de decúbito, particularmente en diabéticos y ancianos. Se ha determinado la presencia de este factor en las heridas que cierran espontáneamente; y su ausencia, en las úlceras que no sanan (Danino, 2007)

El factor de crecimiento de fibroblastos (FCF) promueve la proliferación de líneas endodérmicas y mesodérmicas; es mitogénico y angiogénico. Estudios en animales han demostrado la eficacia del FCF exógeno, al favorecer la curación de heridas, lo que ha llevado a su utilización clínica en heridas quirúrgicas, regeneración ósea, tratamiento de úlceras de la piel y digestivas, así como en quemaduras en pacientes diabéticos. A pesar de su gran potencia angiogénica y mitogénica, se degrada rápidamente cuando se inyecta o es ingerido, pues se llega a perder hasta 99 % de su actividad mitogénica en poco tiempo. Los ensayos clínicos actuales no han llegado muy lejos por carecerse de las cantidades requeridas para ello. (Glicenstein, 2008).

Otros factores de crecimiento han sido estudiados y empleados experimentalmente con buenos resultados en la cicatrización rápida, pero su disponibilidad es tan escasa, que aún demorará su aplicación clínica. El factor de crecimiento del endotelio vascular no solo estimula el crecimiento de esa membrana, sino el de las fibras musculares lisas vasculares, en tanto los factores de crecimiento semejantes a la Insulina (FCI 1 y 2 ) incentivan la actividad mitogénica. (Chariker, 1989)

 

Interleuquinas

Las interleuquinas son mitogénicas para los linfocitos y queratinocitos y quimiotácticas para los queratinocitos y células inflamatorias.

En la cicatrización de heridas y úlceras se han estudiado varios tipos de ellas.  La Interleuquina 1 promueve la adhesión de los leucocitos al endotelio mediante la exposición de receptores específicos en él, además de estimular los monolitos; constituye un factor de crecimiento por sí mismo en la reparación de la epidermis e indirectamente genera que los fibroblastos produzcan FCDP o estimulan la elaboración de otros por los macrófagos. También regula la producción de fibronectina y ácido hialurónico. Existen dos formas importantes: la denominada alfa, que es quimiotáctica para los neutrófilos; y la identificada como beta, que resulta quimiotáctica para los macrófagos y neutrófilos. Se ha utilizado para tratar heridas y úlceras de decúbito con resultados positivos.

La Interleuquina 2 incentiva a los linfocitos T, y aunque se desconoce la función de estos últimos en las heridas, se cree que son biológicamente activos.

Se ha tratado de añadir Interleuquina 1 (alfa y beta) e Interleuquina 2 a productos farmacéuticos de uso tópico en úlceras de decúbito y heridas, con resultados alentadores; pero su síntesis bioquímica es costosa. Ambas activan tempranamente la respuesta inmune y tienden a atraer gran variedad de leucocitos.

La Interleuquina 3 provoca la migración de los monolitos, pero la Interleuquina 8 induce la de los neutrófilos. (Morykwas, 1997)

 

Colágeno

Es un elemento muy importante en el proceso de cicatrización; característica que no pasó inadvertida en los años 50 del siglo pasado, cuando se experimentó con la utilización de colágeno heterólogo. Prudden, citado por Ballestó y Blanco, (Miller, 2005) investigó el efecto del uso tópico del extracto de cartílago traqueal bovino en pacientes voluntarios y observó que la fuerza tensil de las cicatrices se incrementaba en 40 %; sin embargo, en estudios realizados posteriormente se comprobó que aceleraba la reparación tisular, disminuía la respuesta inflamatoria local, estimulaba el proceso de granulación y ejercía un buen efecto desbridante, que es la capacidad para reducir la carga bacteriana, incentivar la formación de tejido conectivo, así como activar células inflamatorias, la fagocitosis y la neovascularización en el tejido reparado.

Actualmente se comercializa un apósito con colágeno heterólogo en polvo, denominado Catrix®; que es un compuesto de polvo micronizado estéril de cartílago traqueal bovino, formado además por otros componentes como el factor de crecimiento derivado del cartílago (FCDC), que incide en la cicatrización. Como consecuencia de su naturaleza hidrófila, un gramo del producto es capaz de absorber entre 3 y 4 mL del exudado de la herida; sin embargo, cabe puntualizar que por sus características y principal función (estimular el tejido de granulación), el colágeno micronizado se indica principalmente para tratar aquellas heridas que cicatrizan por segunda intención. (Hinman, 1963)

 

Terapia génica

La terapia génica no se utiliza aún para curar heridas, pero en el futuro podría ayudar. En 1999 se planteó en la revista Nature Cell Biology que la inhibición del gen Smad 3 pudiera servir para desarrollar terapias que aceleren la cicatrización. De lograrse este propósito, se revolucionarían los métodos de tratamiento actuales.

 

Tules e interfases

Gasa tejida o prensada de malla ancha, uniforme y porosa embebida en petrolato. No se adhiere, protege el tejido de granulación y es adaptable. Curar cada 48 horas si es de gasa tejida (Jelonet®, Parafinet®) y hasta 72 horas si es de gasa prensada (Adaptic®) por que el petrolato al evaporarse deja solo el efecto de la gasa.

Según si su mallado es grande o pequeño, se distinguen los «tules» clásicos (compresas) y las «interfases» (fibras sintéticas). Todos ellos están impregnados por un elemento graso, que suele ser vaselina. A las mallas grandes se les reprocha el que favorecen el arrancamiento del tejido de granulación y que su retirada es dolorosa en ocasiones, aunque ésta es una crítica realizada por personas que no realizan una prescripción adecuada. Si el tul arranca el tejido de granulación, es porque se ha dejado colocado varios días sin vigilar la herida, lo que es muy criticable. Por otra parte, al igual que un grosor de una sola compresa desplegada no basta para realizar un apósito seco, un único grosor de tul no es suficiente para un apósito graso. Siempre hay que colocar varias capas e incluso añadir vaselina si no hay bastante. Incluso con muchas capas y con mucha vaselina, un apósito graso clásico sigue siendo mucho más barato que las otras variedades de apósitos e igual de eficaz que ellos.

 

Hidrocoloides

Composición Son polímeros de carboxi-metil-celulosa (CMC) sobre una película o una espuma de poliuretano, de poliéster o de poliamida oclusiva o semioclusiva.

Propiedades Son adhesivos y deben dejarse colocados varios días, hasta que la ampolla llegue a sus bordes, momento en el que deben cambiarse. Son simples de utilizar, impermeables al agua y absorben las secreciones. Útil para desbridar pero principalmente para epitelizar. Existen distintas presentaciones: en placa, pasta y polvo. Tienen un grosor y una forma anatómica variada, y a veces se asocian a almohadillas de espuma para disminuir la presión sobre las zonas de apoyo. Se transforman en gel absorbiendo el exudado y producen una sustancia «seudopurulenta» o con «olor a pus», nauseabunda, hecho que hay que advertir a los pacientes. Favorecen la cicatrización natural, mantienen un medio húmedo sobre la herida y drenan los exudados. Se adhieren a la piel sana pero no a la herida.

Indicaciones Se utilizan en apósitos primarios en todos los estadios de la cicatrización de las heridas poco exudativas como escaras, úlceras, quemaduras superficiales, pies diabéticos, dermoabrasiones, lugares donantes de injerto, muñones de amputación, zonas de biopsias cutáneas y enfermedades dermatológicas (epidermólisis ampollosa, esclerodermia).

Modo de empleo recomendaciones Los hidrocoloides se adhieren a la periferia de la herida, que ha de limpiarse y secarse antes de la aplicación. Como mínimo hay que dejar un reborde de 3 cm y el máximo tiempo que puede mantenerse colocado es de 7 días. Sólo se cambia cuando está saturado por completo, lo que se nota por la formación de una bola de gel y por un despegamiento periférico. Si el exudado es tan abundante que obliga a un cambio demasiado frecuente, hay que optar por otro tipo de apósito con mayor capacidad de absorción.

Se presenta en distintos grosores adaptados al carácter más o menos exudativo y profundo de la herida:

1.  hidrocoloides extradelgados:  heridas muy poco exudativas;  abrasiones;  epitelización, como protección;  en apósito secundario para cubrir un hidrogel.

2. hidrocoloides gruesos:  heridas moderadamente exudativas;  pueden cubrirse con un apósito secundario.

3. pastas: útiles para las heridas muy profundas.

No manejan bien el exudado abundante ni se deben usar en infección por ser altamente oclusivos. Producen una interfase gelatinosa de mal olor con la herida que no debe confundirse con infección. Por último, el hecho de no cambiarlos durante varios días hace que sean más adecuados para la fase de epidermización que a la de detersión o de granulación, que se deben vigilar a diario.

Ejemplos de este tipo de apósitos son: Duoderm® (Convatec, Princeton, NJ), Nu Derm® (Johnson & Johnson Medical, Arlington, NJ), Comfeel® (Coloplast, Holtedam, Dinamarca) y Cutinova® (Smith & Nephew, Largo, FL), entre otros.

 

Hidrocelulares

Composición Son apósitos totalmente sintéticos, constituidos por una espuma de poliuretano, que se presentan en diferentes formas, a veces bañados en silicona.

Constan de tres capas:

• una capa externa impermeable a las bacterias;

• una capa intermedia que absorbe los exudados;

• una capa interna que queda en contacto con la herida.

Se fabrican con distintas formas anatómicas, con espesores variables y adhesivos o no adhesivos. Son apósitos opacos, no adherentes y tienen un alto poder absorbente (10 veces su peso). Al contrario que los anteriores, no se disuelven en contacto con la herida y no emiten un olor desagradable. No obstante, son mucho más caros.

Propiedades Poseen una elevada capacidad de absorción (10 veces su peso) gracias a la acción capilar en el seno de la estructura molecular del poliuretano. Favorecen la cicatrización manteniendo un medio húmedo en la herida y drenando los exudados, y no provocan fenómenos de maceración en la piel. No se separan de la herida, por lo que son útiles sobre todo en la fase de granulación (respetan los brotes neoformados) y pueden mantenerse hasta que la cicatrización se ha completado. No producen olor e incluso pueden absorber parcialmente los olores desagradables.

Existe un producto en el que se asocia un compuesto hidrocelular y un antiinflamatorio no esteroideo (ibuprofeno), que está indicado en las heridas crónicas dolorosas. El ibuprofeno no pasa a la circulación general.

Indicaciones Estos apósitos son adecuados para el tratamiento de las heridas muy exudativas y pueden utilizarse desde la abrasión a la fase de gemación.

Modo de empleo y recomendaciones Los hidrocelulares no deben humedecerse durante su empleo. El uso de antisépticos oxidantes o el agua oxigenada está contraindicado. Pueden utilizarse sea cual sea el estado de la piel perilesional ya que no producen maceración ni extienden el exudado. La comercialización de formas variables como almohadillas esféricas o tubulares, facilita la adaptación a las heridas profundas. El apósito se cambia cada 3 a 8 días.

Con determinados apósitos el paciente puede ducharse, lo que permite ocluir una sutura quirúrgica limpia durante un período de 8 días, durante los cuales el paciente puede vivir y lavarse con normalidad.

 

Hidrogeles

Composición Son polímeros insolubles de hidrocoloides (CMC) que contienen al menos un 75% de agua. Liberan el agua que contienen a la herida y requieren un apósito secundario poco absorbente (película).

Estos apósitos están compuestos en su mayor parte por agua (80%), y el estado de gel se logra gracias a macromoléculas como carboximetilcelulosa (CMC), pectina, alginato de calcio, polivinilpirrolidona, polipropileno glicol «conservante», goma xantano, etc.; a veces se añade suero salino.

Se presentan en forma de gel o de placa translúcida.

Propiedades Instauran un medio líquido liberando grandes cantidades de agua hacia la herida. Estimulan el proceso de limpieza autolítica natural, pero no atacan a la piel sana. Absorben los exudados y restos fibrinoleucocitarios.

Indicaciones

• Reblandecimiento de las placas de necrosis secas

• Limpieza y cicatrización de las heridas secas y fibrinosas

• No son adecuados para el tratamiento de las heridas muy exudativas.

Modo de empleo y recomendaciones El hidrogel se aplica directamente sobre la herida y se recubre con un apósito secundario no absorbente y transparente del tipo de película de poliuretano o hidrocoloide, que permite vigilar la evolución de la herida. Su aplicación en la periferia de la herida produce maceración. Si existe necrosis seca, hay que efectuar escarificaciones centrales antes de aplicarlo. El apósito ha de renovarse cada 48 a 72 horas.

 

Alginatos

Polisacáridos naturales derivados de algas marinas. Gran capacidad absorbente (hasta 20 veces su peso en agua).Los alginatos son extractos de algas marinas y contienen ácido gulurónico o manurónico asociado o no a CMC. Son hemostáticos, tienen un alto poder de reabsorción (10-15 veces) y no se disuelven en la herida.

Pueden ser útiles en cirugía plástica, bien en las heridas hemorrágicas o bien en las heridas infectadas y exudativas.

Propiedades Al contacto con los exudados, se transforman en un gel e intercambian iones de calcio con el sodio contenido en el exudado. Poseen una gran capacidad de absorción por difusión pasiva y por capilaridad que supera a la de los hidrocoloides e hidrocelulares.

Favorecen la limpieza y pueden utilizarse en las heridas infectadas.

Estos apósitos son muy útiles por su acción hemostática. Al contacto con la sangre se producen dos fenómenos: por un lado se forma un gel que permite la cicatrización, y por otro el calcio del alginato se intercambia con el sodio de la sangre lo que estimula la activación plaquetaria.

Indicaciones  Indicados en heridas con abundante exudado, con o sin infección y también tienen efecto hemostático. No usar en heridas con exudado escaso por que las deseca (Kaltostat®, Tegagen®, Nu-Derm alginato®).

• Absorción de los exudados de las heridas muy exudativas superficiales o profundas, agudas o crónicas: escaras, úlceras, lugares donantes de un injerto, muñones de amputación, etc.

• Limpieza de las heridas agudas o crónicas y zonas fibrinosas húmedas

• Tratamiento de las heridas con sangrado y supuración hemorrágica, sobre todo los lugares donantes de un injerto

• Heridas sobreinfectadas

• Nunca deben utilizarse sobre una herida seca.

Modo de empleo y recomendaciones Hay que aplicar la compresa o la mecha sobre la herida y recubrirla con un apósito secundario porque los alginatos son permeables a los líquidos. Su uso es incompatible con el de desinfectantes oxidantes.

La frecuencia de cambio de apósito depende de la cantidad del exudado:

• Diario durante la fase de limpieza;

• Cada 2 o 3 días en la fase de granulación.

En algunas situaciones hay que humedecer el apósito con suero fisiológico:

• En las heridas hemorrágicas;

• Durante la retirada, para conservar las yemas de granulación;

• Para facilitar la introducción de una mecha y limitar el dolor.

 

Hidrofibras

Composición Son compresas o mechas no tejidas, constituidas por fibras de carboximetilcelulosa pura (composición idéntica a la de los hidrocoloides). Las hidrofibras son fibras de CMC con un alto poder de absorción (30 veces su peso). La capacidad de absorción es superior a la de los alginatos. En contacto con los exudados, el producto se transforma en un gel húmedo cohesivo.

Propiedades Estos apósitos poseen una gran capacidad de absorción de los exudados, que alcanza a alrededor de 30 veces su peso. En contacto con los exudados, la compresa se transforma en gel, conserva los líquidos y mantiene un medio húmedo. No se produce dispersión lateral de los exudados y los bordes de la herida quedan protegidos. No se adhieren a la herida y controlan la contaminación bacteriana atrapando a las bacterias.

Atención: desprenden un olor desagradable, idéntico al de los hidrocoloides, del que hay que advertir a los pacientes.

Indicaciones

• Absorción de los exudados de las heridas superficiales o profundas y formación de un gel: medio húmedo.

• Limpieza, granulación y cicatrización de escaras, quemaduras y úlceras de las piernas.

• Hidrofibras + sales: heridas infectadas.

Modo de empleo y recomendaciones No es necesario humedecer la hidrofibra antes de aplicarla sobre las heridas exudativas. Su uso requiere la colocación de un apósito secundario del tipo de compresas absorbentes simples, película o hidrocoloide transparente. El ritmo del cambio depende de la cantidad de exudado y de la naturaleza del apósito secundario, pero en general es de 3 a 5 días por término medio.

 

 Carbones

Composición Están formados por una capa de carbón y de metal (cobre, plata) que favorece el drenaje de las bacterias. Se trata de carbón activado envuelto en una lámina no tejida y no adherente, asociada o no a plata (antibacteriana). Este apósito tiene una capacidad de absorción moderada de las secreciones y su propiedad principal es la absorción de los malos olores.

Propiedades El carbón posee la propiedad de absorber numerosos elementos, entre ellos bacterias. En el caso de las heridas se utiliza para retener los olores nauseabundos y para limpiar las necrosis húmedas y la fibrina.

Indicaciones

• Heridas exudativas, malolientes infectadas.

• Heridas cancerosas.

• Heridas diabéticas, etc.

Modo de empleo y recomendaciones En las placas necróticas secas o húmedas debe hacerse una limpieza mecánica antes de aplicar el apósito con carbón. Si la herida es poco exudativa, a veces hay que humedecerla con suelo fisiológico. Los apósitos no deben recortarse nunca. Si la herida es muy exudativa, se coloca un apósito secundario recubriendo el absorbente. El cambio depende de la magnitud del exudado; en las heridas infectadas debe ser diario

 

Apósitos argénticos

La plata tiene una actividad antibacteriana de amplio espectro. En la actualidad están muy desarrollados, pero, por desgracia, no se ha demostrado ningún beneficio. O bien tienen una actividad antiséptica, en cuyo caso no hay más motivos para utilizarlos que los antisépticos líquidos o los antibióticos, o bien carecen de ella, de modo que su sobrecosto no está justificado. No se deben confundir con la pomada de sulfadiazina argéntica, que se muy útil, sobre todo en los pacientes quemados.

 

Películas semipermeables Películas de poliuretano

Composición Son películas adhesivas de poliuretano transparente, no absorbente y semipermeable (permeable al oxígeno y al vapor de agua e impermeable al agua y a las bacterias). Se utilizan más como apósito secundario que como apósito primario.

Propiedades Son transparentes y permiten un control visual directo de la zona a tratar. Son permeables al intercambio gaseoso e impermeables a los líquidos y a las bacterias. Son flexibles y confortables. Se adhieren a la piel sana pero no a la herida. Garantizan una protección mecánica frente a fenómenos de roce, fricción, cizallamiento, etc. Favorecen la reepitelización. Pueden ser adhesivos y no adhesivos. Protegen el tejido de granulación y debridan tejido necrótico. Usar con extrema precaución en heridas infectadas y no usar cuando existe abundante exudado ya que son muy oclusivos. (Tegaderm®, Opsite®, Bioclusive.

Indicaciones

• Prevención de las escaras.

• Fijación de los catéteres centrales y de las vías venosas periféricas.

• Campos operatorios donde se va a hacer una incisión.

• Apósitos primarios de las heridas superficiales poco exudativas: heridas posoperatorias, dermoabrasiones, laceraciones, heridas crónicas superficiales, protección de los estomas, eritema-desepidermización.

• Apósitos secundarios de tipo oclusivo para aumentar y vigilar la acción de un hidrogel, un alginato, un hidrocoloide o un hidrocelular.

Modo de empleo y recomendaciones Un sistema de colocación permite instalarlos con facilidad.

 

 Espumas hidrofílicas, también conocidas como foam o hidrocelulares, son de poliuretano de alta tecnología, adherente y permeable a los gases, altamente absorbente; útiles en la protección del tejido de granulación y epitelización, se pueden usar en heridas infectadas, estos apósitos manejan bien el exudado de moderado a abundante; los hidrocelulares están diseñados para combinar los efectos beneficiosos de su aplicación que son la absorción y sujeción, siempre mantienen su estructura trilaminar, formada por tres capas: una en contacto con la lesión, otra intermedia hidrocelular suave y altamente absorbente, y la exterior que actúa de barrera bacteriana e impermeable a fluidos. (Allevyn®, Sof Foam® , Tielle®).

 

Apósitos para control de infección y carga bacteriana. Son apósitos que se presentan como telas de carbón activado impregnadas en sales de plata, dentro de una funda de nailon poroso, como el Actisorb Plus® (Johnson & Johnson Medical, Arlington, TX), o como películas no adherentes con plata, como Atrauman Ag® (Hartmann-UciPharma Col.).

 

Apósitos de plata, formados de plata, la cual se conoce como un efectivo antimicrobiano, reduce el riesgo de colonización y actúa eliminando los microrganismos que causan la infección o retrasan el proceso de cicatrización.

Composición

Existen tres estructuras diferentes de apósitos con plata:

• iones de Ag⁺ dispersos en apósitos de alginato, hidrofibra o hidrocelulares o asociados a los de carbón;

• plata metálica, con nanocristales de plata revistiendo la superficie o plata metal;

• sulfadiazina argéntica, una asociación de sal de plata y sulfamida.

Los antimicrobianos locales están indicados ante la sospecha clínica de infección local, existe un gran número de preparaciones que han demostrado ser eficaces en reducir los recuentos bacterianos en heridas, sin embargo se ha demostrado que el ácido acético, el cloramfenicol y las soluciones yodadas son extremadamente tóxicas para los fibroblastos y queratinocitos. Los preparados con plata son tópicos útiles por su amplio espectro antibacteriano, antifúngico y antiviral y por no tener efectos dañinos sobre la cicatrización. La infección de las heridas y por consiguiente un retraso de la cicatrización, plantean importantes retos al personal de salud para decidir las opciones terapéuticas idóneas ya que la intervención precoz es vital.

La plata es conocida desde hace muchos siglos. Se usó como desinfectante desde la antigua Grecia, en las tinajas de agua para preservarlas. En 1834, F. Crede usó solución de nitrato de plata al 1%, como colirio. El trasbordador espacial Challenger, tiene los depósitos de agua hechos en plata.

La plata tiene ciertas características especiales que la hacen ideal para el manejo de heridas infectadas (Hinman, 1963).

• Bactericida de amplio espectro (incluido el Staphylococcus aureus Meticilino resistente).

• Viricida.

• Funguicida.

• Antiinflamatoria.

• Disminuye las metaloproteinasas en el ambiente local de la herida.

• Control de olor.

Otro tipo de apósitos son los de propiedades hidrófobas, como Sorbact®, Cutisorb® (BSN Beiersdorf, Alemania) que por propiedades electroquímicas atrae y atrapa las bacterias en el apósito.

El uso de las soluciones yodadas a bajas concentraciones (0,45%) en forma de cadexómero se utiliza en algunos tipos de apósitos como Iodosorb® e Idoflex® (Healthpoint Ltd.), con capacidad de absorción para el control del exudado y la carga bacteriana, sin interferir con el crecimiento de los fibroblastos.

Indicación

Todos están indicados en las heridas infectadas.

El problema reside en la definición de una herida infectada, y en la decisión del momento adecuado para introducir un apósito antiinfeccioso.

Además de los signos biológicos (proteína C reactiva, leucocitosis) y de a posible hipertermia, los signos semiológicos de una herida infectada son un derrame seroso con inflamación simultánea, un retraso en la cicatrización, una herida inexpresiva y decolorada, una modificación del tejido de granulación (friable), enrojecimiento, induración, edema, linfangitis, linfadenitis, olor, fiebre, etc.

Es necesario introducir la noción de colonización crítica: los signos infecciosos son poco francos, la herida no tiene tan buen aspecto, cambia o aparece más inflamatoria.

 

Apósitos de control de metaloproteinasas.

Las metaloproteinasas son enzimas involucradas en muchos procesos patológicos, como cáncer, aneurismas de la aorta abdominal y torácica, artritis reumatoide y heridas crónicas. Estas enzimas se encuentran anormalmente elevadas en los pacientes con heridas crónicas y estancan el proceso de cicatrización, manteniendo las heridas perpetuamente inflamadas.

Existen apósitos para controlar estas enzimas, disminuirlas y estimular el proceso de cicatrización. El Promogram® (Johnson & Johnson Medical) es un compuesto de colágeno y celulosa oxidada que, al contacto con el exudado de la herida, se convierte en  gel; las metaloproteinasas se adhieren al apósito y permiten que los factores de crecimiento actúen.

 

Películas no adherentes. Las gasas impregnadas con diferentes tipos de sustancias para prevenir su adherencia a la superficie de las heridas, se utilizan como apósitos primarios para proteger el tejido de granulación o proteger las heridas en su proceso de cicatrización, en conjunto con otros vendajes; por ejemplo, apósitos de control de infección como Adaptic® (Johnson & Johnson) y Hydrotul® (Hartmann- UciPharma Col.).

 

Productos biológicos. Son los llamados “pieles sintéticas”, creados en el laboratorio a base de queratinocitos cultivados de prepucios de neonatos, embebidos en mallas de poliglactina (vicrilo) o colágeno, cuya indicación principal son las úlceras neurotróficas y venosas resistentes al manejo con otros tipos de apósitos activos. Como ejemplos, tenemos Dermagraft® y Apligraft®.

 

Los apósitos mixtos merecen especial mención. En estos últimos tiempos nos hemos vistos invadidos por una gran cantidad de productos en el mercado. A lo mejor, en un intento de mayor posicionamiento, las empresas han comenzado a mezclar elementos que muchas veces son útiles pero  que otras no tanto. Así han surgido los apósitos mixtos que han venido a complicar más el adecuado  entendimiento de la curación de heridas, sin hacer referencia a lo difícil que es analizar los nombres comerciales que han recibido. De esta forma han aparecido distintos poliuretanos, telas o transparentes adhesivos con almohadillas no tejidas con adecuada capacidad absorbente muy útiles en el cuidado de la herida postoperatoria. Sin embargo, otras mezclas de tull con antisépticos y distintos preparados con colágeno deben esperar los resultados de estudios clínicos válidos para su uso masivo. La recomendación es iniciar el trabajo con apósitos puros y familiarizarse con ellos antes de introducirse en el mundo de las combinaciones.

 

Apósitos grasos - interfaces

Composición Están compuestos de una gasa hidrófila de viscosa, de algodón o del tejido de poliamida, impregnada de vaselina, parafina o silicona.

• + bálsamo del Perú (gasa grasa).

• + antibióticos: neomicina-polimixina B.

Recientemente se ha retirado del mercado la asociación de una gasa y un corticosteroide (acetónido de triamcinolona).

Interfaces La composición de las interfaces es variable:

• trama de poliéster impregnada de partículas hidrocoloides y vaselina;

• Trama de viscosa o acetato impregnada de vaselina, parafina o silicona.

Propiedades Los apósitos grasos tienen una acción proinflamatoria, que ayuda a la formación de brotes de granulación de buena calidad. Las interfaces no se adhieren a la herida, permiten respetar al tejido neoformado durante los cambios de apósito y no producen maceración.

Con excepción de las gasas con bálsamo del Perú, no son alergénicos.

Indicaciones

• Fase de granulación de una herida, o del lugar del injerto

• Protección de las heridas superficiales en fase de epidermización.

Las interfaces son útiles como apósitos primarios para los vendajes postoperatorios inmediatos así como durante los primeros días; la herida no se adhiere al apósito secundario seco .

La asociación de corticosteroides es útil pare reducir una granulación excesiva. Actualmente puede sustituirse por la aplicación directa de una pomada de corticosteroide, por ejemplo dipropionato de betametasona, en la zona a tratar.

La asociación con antibióticos es útil en las heridas sobreinfectadas.

Modo de empleo y recomendaciones

Su uso requiere la adición de un apósito secundario. El cambio varía entre 2 días para los apósitos grasos y 5 días para las interfaces.

 

Presión negativa

La terapia de presión negativa (TPN) o Vacumm Assited Closure (VAC) es un sistema de cicatrización de heridas no invasivo, único y dinámico, que utiliza una presión negativa (subatmosférica)  localizada, (ya sea de forma continua o intermitente) y controlada por un sistema de retroalimentación en la zona de la herida con el fin de estimular la curación de heridas tanto agudas como crónicas.

El cierre asistido por vacío (VAC por Vacuum-Assisted Closure), es una técnica relativamente nueva para el manejo de las heridas, la cual ha comenzado a ser utilizada en los casos de Gangrena de Fournier, obteniendo heridas mucho más limpias sin exudados, aún en el caso de heridas extremadamente problemáticas y con bolsillos profundos. El VAC parece justificado en esta indicación, a pesar de su precio elevado, porque los materiales de espuma recortable son particularmente adecuados para el tratamiento de la gangrena de Fournier al poder disponer, desde la profundidad hacia la superficie, fragmentos de espuma de tamaño y forma diferentes para rellenar la cavidad de modo óptimo.

Dicha terapia se ha definido como una modalidad física nueva, potente y no farmacológica de cicatrización de heridas que regula el proceso de cicatrización de las heridas (Banwell, 2003) Aplicar la Terapia V.A.C. a la herida ayuda a favorecer la cicatrización al preparar el lecho de la herida para el cierre, reducir el edema, favorecer la formación de tejido de granulación, aumentar la perfusión y eliminar el exudado y los materiales infecciosos.

Historia

La aplicación clínica de la presión negativa en la curación de heridas se remonta a miles de años atrás. Se utilizó por primera vez como adyuvante en técnicas de acupuntura de la medicina china, al observar que causaba hiperemia. Posteriormente, en 1841, Junos adoptó el método aplicando tazas de cristal calentadas a la piel de los pacientes para “estimular la circulación”. Cuando se enfriaba el aire se creaba una presión subatmosférica, causando hiperemia. Desde entonces se han desarrollado numerosas versiones del tratamiento con presión negativa tópica. Fleishmann, en 1993, aplicó presión negativa tópica a heridas utilizando un apósito de espuma durante un periodo prolongado para promover la granulación y la cicatrización en 15 pacientes con fracturas abiertas, observando que las heridas se limpiaban bien y sin infección a nivel óseo. Argenta y Morykwas, en 1993  popularizaron la terapia de presión negativa al describir el uso de presión subatmosférica a través de una espuma de poliuretano (PU) o de alcohol polivinílico (PVA) con una estructura de poros abiertos para acelerar la cicatrización de las heridas y sentaron las bases para el conocimiento científico del tratamiento.

El cierre asistido de una herida o VAC por sus siglas en inglés, se desarrolló en Carolina del Norte, USA, por los doctores Louis Argenta y Michael Morykwas, quienes originalmente lo utilizaron solo en úlceras crónicas. Su uso se hizo frecuente en Europa en 1994 y se introdujo a Estados Unidos en 1995, con la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA). En el año 2000 el sistema de seguridad social norteamericano: el Medicare, lo aprobó para su uso en ese país.

 

Indicaciones

Según la autorización de la FDA, la Terapia V.A.C. está indicada para pacientes con heridas:

Tabla V Indicación de VAC según FDA

1.    Heridas crónicas: úlceras por presión y heridas diabéticas,(Meara,1999,  Greer, 1999)  en heridas crónicas venosas, arteriales, de presión o neuropáticas (Morykwas, 1999) en pie diabético (Mc Callon,  2000), ulceras y heridas infectadas (Rosser, 2000, Mc Callon, 2000)

2.    Heridas Subagudas: dehiscencia quirúrgica (Argenta 1997, Rohrich , 2000)  y heridas abdominales

3.    Heridas agudas: heridas traumáticas, quemaduras de espesor parcial (Morykwas, 1999), colgajos e injertos (Genecov, 1998,  Schneider, 1998)

 

Se puede considerar la utilización de TPN cuando la herida:

                No está evolucionando hacia la cicatrización en el plazo previsto; por ejemplo los bordes se contraen lentamente con el tratamiento habitual, o  cuando el paciente precisa una pauta de apósitos/ tratamiento que se mantenga en su sitio y no necesite cambios frecuentes. Un buen ejemplo de ello es el caso de las heridas en niños, en el cual los cambios frecuentes de apósitos pueden ser traumáticos o quizá sea difícil mantener los apósitos en su sitio. Además en determinados tipos de heridas y con injertos de la piel, la TPN ejerce un efecto de entablillado (soporte rígido).

                Produce un exudado excesivo y difícil de controlar.

                Está en un lugar incomodo o tiene un tamaño difícil, por lo que resulta problemático lograr un sellado eficaz con los apósitos tradicionales.

                Requiere una reducción del tamaño para conseguir el cierre quirúrgico.

 

Contraindicaciones:

Tabla VI Las contraindicaciones descritas de la Terapia V.A.C. son:

En heridas con tejido neoplásico

En presencia de osteomielitis no tratada.

En fístulas no entéricas o sin explorar.

En presencia de tejido necrótico o escaras

La colocación directa de apósitos V.A.C. sobre estructuras vitales expuestas (es decir, tendones, ligamentos, vasos sanguíneos, zonas anastomóticas, órganos o nervios).

En pacientes que presenten sensibilidad a la plata (solo V.A.C. GranuFoam Silver)

 

Precauciones:

 Así mismo esta descrito que se deben de tomar precauciones en algunos casos:

Tabla VII precauciones en el uso de VAC Hemorragia activa

Hemostasia difícil en la herida

Que se estén sometiendo a un tratamiento anticoagulante

Cuando se coloca el apósito V.A.C. cerca de estructuras vitales. Asegúrese de que éstas están protegidas adecuadamente por la fascia o el tejido que las recubre u otras barreras protectoras.

Con vasos sanguíneos u órganos debilitados, irradiados o suturados.

En presencia de fragmentos óseos o bordes afilados, ya que podrían perforar las barreras protectoras, los vasos o los órganos.

Con fístulas entero cutáneas, ya que requieren precauciones especiales para optimizar el tratamiento con la Terapia V.A.C.

Pacientes que necesitan determinados tratamientos: Se tendrá especial consideración y precaución cuando los pacientes necesiten estudios de resonancia magnética (RM), tratamiento con oxígeno hiperbárico, desfibrilación, etc.

Otras precauciones: pacientes con lesiones de la medula espinal, heridas infectadas, heridas de bordes agudos (ejemplo: fragmentos óseos) y anastomosis vasculares.

 

Tabla VIII Ventajas  con uso de VAC

1. Proporciona un entorno cerrado y húmedo para la curación de heridas (Charles, 1994)	Un entorno de curación cerrado y húmedo contribuye a estimular el crecimiento de tejido de granulación en la zona de la herida y disminuye la contaminación bacteriana del exterior  Reduce la muerte celular causada por deshidratación
2. Disminuye el volumen de la herida (Joseph, 2000)	La herida se reduce al ir aproximándose sus extremos
3. Elimina el exceso de fluidos que pueden inhibir la curación de la herida (Brian, 1993)	Reduce la colonización bacteriana en la zona de la herida
4. Ayuda a eliminar el fluido intersticial (Argenta , 1997) (5)	La eliminación del fluido intersticial puede influir positivamente en la reducción del edema lo que ayudará a mejorar el flujo sanguíneo a la herida
5. Promueve la granulación  (Argenta 2003)	Presión negativa localizada y controlada para ayudar a cerrar uniformemente las heridas  Estudios recientes sugieren que el estiramiento mecánico puede provocar un aumento de la mitosis (replicación celular)

 

Mecanismo de acción

El sistema VAC consta de una esponja reticulada que se recorta al tamaño de la herida, donde se inserta un tubo no colapsable que provee la presión negativa desde una bomba de presión negativa (vacío). Un reservorio recibe el exceso de fluido extraído de la herida. La presión negativa se puede regular en ciclos continuos o intermitentes y en un ámbito de presión que se ajusta al tipo y características de la lesión.

La Terapia con presión negativa (TPN) acelera la cicatrización de las heridas mediante los mecanismos siguientes: crea un medio húmedo, evacua el exudado, reduce el edema tisular, contrae los bordes de la herida, estimula mecánicamente el lecho de la herida, altera el flujo sanguíneo en los bordes de la herida y estimula la angiogénesis y la formación de tejido de granulación. 

 

Figura. Tomado de   VAC

 

1.   Reduce el edema tisular: Las heridas crónicas, y en menor grado las agudas y subagudas, se caracterizan por presentar una acumulación de fluido intersticial en su periferia traducido como edema tisular. El mismo fluido genera una compresión extrínseca de la red microvascular, alterando por un lado el aporte arterial de la herida y una disminución de la presión de oxigeno tisular, y por otro lado, altera el drenaje venoso y linfático, perpetuando el edema. La presión subatmosférica (negativa) se distribuye homogéneamente en toda la herida, lo que permite remover el exceso de fluido del espacio intersticial de la herida, permitiendo un mayor flujo a través de los vasos comprimidos por este exceso de fluido. La remoción del exudado crónico de la herida, es un proceso beneficioso, ya que disminuye la producción desproporcionada de promotores de la inflamación, (Falanga, 1992)  así como remueve metalo-proteinasas (Wysocki, 1993)  o factores inhibitorios de la cicatrización (Wyoscki, 1996).  Estos actúan en detrimento de la curación de las heridas, por lo cual la aplicación de la TPN, al extraer los fluidos, el exceso de proteasas y los productos de degradación, mejora el microambiente de la misma.

2.   Disminución de los niveles bacterianos locales Este sistema disminuye la colonización bacteriana. Se ha demostrado que el tratamiento con presión negativa en el lecho de la herida reduce la carga bacteriana de heridas infectadas deliberadamente, en más de 1 000 veces en cuatro días (Morykwas, 1997).  Se ha visto que la cuantificación de bacterias y leucocitos, inicia su decremento de tres a cuatro días después de inicio de la terapia VACTM.  (Wongworawat, 2003).  La extracción de fluidos del tercer espacio en el tejido sano adyacente a la herida aumenta el flujo capilar, incrementando así la liberación de oxígeno en el sitio de la herida. La angiogénesis conlleva un aumento del flujo sanguíneo y el consecuente aumento de la oxigenación tisular local, lo cual genera un mayor reclutamiento de células del sistema inmunológico (neutrófilos, macrófagos). También se produce una reducción en el potencial infeccioso por organismos anaerobios. Por lo tanto la TPN mejora la resistencia tisular a la infección, lo que acelera la curación de heridas.

3.    Aumento en la formación de tejido de granulación: El sistema favorece la contracción de la herida y hay un aumento en la proliferación celular y en la síntesis proteica al modificarse el cito-esqueleto celular por alteración en los puentes de integrinas intercelulares debido a las fuerzas mecánicas de estiramiento por la presión negativa que sufre la herida (Lestsou, 1990, Sadoshima, 1992).  También se condiciona un incremento en la vascularidad de los tejidos sometidos a VACTM; estudios recientes han puesto en evidencia que el estrés mecánico puede estimular el crecimiento celular, (llizarov, 1989)  así como la neoformación vascular, proliferación y migración de fibroblastos, que promueven el inicio de la epitelización con respecto a la disminución de la colonización bacteriana e infección. En estudios con animales se determinó la velocidad de formación de tejido de granulación en las heridas tratadas con TPN midiendo la disminución del volumen de la herida, a lo largo del tiempo. Se constató un incremento del 63,3% en la tasa de formación de tejido de granulación en las heridas tratadas con TPN con respecto a la observada en las heridas tratadas con una gasa convencional embebida en solución salina.

4.    Estimulación de la proliferación de tejidos adyacentes a la herida: También se ejerce cierta aproximación mecánica de los bordes de la herida, disminuyendo el área de tejido expuesto, y favoreciendo la formación de una capa de colágeno, que le da soporte a las células epiteliales y promueve la migración de fibroblastos. Estudios clínicos de expansión tisular han demostrado que la aplicación de fuerzas mecánicas tisulares controladas, inducen un aumento en la tasa de mitosis celular y en la formación de nuevos vasos sanguíneos conllevando a un reclutamiento de tejidos vecinos hacia el defecto. La tensión tisular que genera la TPN provee a las células a la proliferación celular y la angiogénesis. Este efecto podría explicar el efecto beneficioso observado en tratamientos con TPN, cuando se usa en pacientes con injertos de piel, heridas de pie diabético, heridas complejas causadas por traumatismos en las que están expuestos el hueso o el tendón o prótesis implantadas expuestas en las que la angiogénesis se manifiesta como formación de tejido de granulación en estructuras avasculares.

5.      También provee un ambiente húmedo propicio para la cicatrización y protege de contaminación externa y puede permitir la reducción de medicamentos contra el dolor.

 

Complicaciones

 Las complicaciones con el uso de la TPN son escasas y de menor entidad, aunque pueden aparecer diversas complicaciones en función del tamaño y localización de la herida, las complicaciones más frecuentes pueden ser: Hemorragia al retirar la esponja, que por lo general cede con presión local sin necesidad de electrocoagulación.  Erosión del tejido sano adyacente por el apoyo del tubo de evacuación, que se puede prevenir colocando adecuadamente el dispositivo.

 

 Tratamiento continúo frente a intermitente

La investigación de la Terapia V.A.C en modelos porcinos ha demostrado que el tratamiento intermitente (cinco minutos con aspiración y dos sin aspiración) estimula la formación más rápida de tejido de granulación que únicamente una presión negativa continúa. No obstante, la aplicación de la presión negativa continua estimula la formación significativamente más rápida del tejido de granulación que la aplicación de apósitos sencillos no adherentes (Morykwas, 1997).

Se recomienda usar el tratamiento continuo durante las primeras 48 horas en todas las heridas. Aunque el tratamiento intermitente suele ser después la opción preferida, puede ser mejor para los pacientes recibir un tratamiento continuo mientras dure el mismo en las siguientes circunstancias:

  En el caso de pacientes con molestias importantes durante el tratamiento intermitente.

  En casos donde sea difícil mantener un sellado estanco (en heridas perineales o en los dedos de los pies)

  Cuando hay túneles o zonas de pérdida de sustancia, ya que ayuda a mantener la herida cerrada, colapsando los bordes y facilitando la granulación.

  Si existen niveles altos de drenaje desde la herida después de las primeras 48 horas (es mejor esperar a que la cantidad de drenaje disminuya antes de cambiar al modo intermitente)

  En el caso que haya injertos o colgajos

  Cuando se requiere un efecto de entablillamiento (como en heridas esternales o abdominales)

 

Tipos de presión negativa que se pueden aplicar en la TPN

 Los tipos de presión que se pueden aplicar son: terapia de presión continua y terapia de presión intermitente.

La terapia de presión continua consiste en ejercer una presión mantenida sobre la herida. La presión ejercida suele ser una presión estándar de -125mmHg. Este nivel de presión es el más utilizado; está basado en un estudio llevado a cabo en 1997 en cerdos. Los datos reflejan que en ocasiones estos altos niveles de presión, pueden causar dolor, y por tanto, deben reducirse hasta niveles más tolerables. Por los estudios preclínicos sabemos que los efectos biológicos máximos en los bordes de la herida, en cuanto a la contracción de la herida, flujo sanguíneo local y formación de tejido de granulación, se consiguen con -80mmHg. Además, estudios clínicos han demostrado que niveles de presión negativa superiores a -125mmHg han dado como resultado una excelente cicatrización de la herida. Una serie de casos clínicos reveló que la cicatrización era similar cuando se utilizaban entre -125 mmHg y -75 mmHg. En la mayoría de las heridas se aplica de manera continua a 125 mm/Hg, y opcionalmente, se pueden usar incrementos de 25 mm/Hg por intervalos de 15 minutos. Estos aumentos han demostrado un incremento en el porcentaje de granulación de 103% + 35%, mayor eliminación de bacterias en heridas previamente infectadas y disminución de la necrosis en los colgajos hasta en un 41%. (Argenta 1997)

La terapia de presión intermitente consiste en ejercer presión durante determinados periodos de tiempo (habitualmente unos cinco minutos) seguido de un periodo de ausencia de presión (generalmente unos dos minutos). La presión intermitente no se utiliza habitualmente en clínica porque suele generar dolor en el paciente. Esto, es debido a que los cambios repentinos de presión negativa provocan una contracción-expansión de los tejidos de granulación en los periodos de presión y de ausencia de la misma respectivamente. Actualmente, se están introduciendo tratamientos con presión variable para suavizar los ciclos entre dos niveles diferentes de presión negativa (por ejemplo, -20 y -80 mmHg), con lo que se mantiene un ambiente de presión negativa durante todo el tratamiento. En modelos preclínicos, tanto la TPN intermitente como la variable han producido una estimulación masiva de la formación de tejido de granulación en el  lecho de la herida. Éste podría ser el resultado de una estimulación mecánica del lecho de la herida (un efecto de masaje) y de un incremento mecánico del flujo sanguíneo, lo que podría aumentar la oxigenación del tejido y la angiogénesis.

En caso de dolor o riesgo de isquemia Se sabe que el flujo sanguíneo disminuye en las capas más superficiales del tejido del lecho de la herida (0,5 cm a partir del borde de la herida) y aumenta en las capas más profundas del tejido (2,5 cm a partir del borde de la herida). Si el paciente tiene dolor o el tejido está poco vascularizado (por ejemplo, en las úlceras del pie diabético y en injertos de piel fina), es posible que haya que disminuir la presión negativa para reducir al mínimo el riesgo de isquemia. Según estudios recientes, una presión negativa de -40 mmHg es una buena opción, ya que se reduce el riesgo de isquemia manteniendo los efectos sobre la cicatrización de la herida. Incluso con una presión negativa de -20 mmHg, se puede observar cicatrización de la herida; ésta es, probablemente, la presión más baja que se puede utilizar en TPN.

 

Sistema de cierre asistido por vacío (VACTM) en gangrena de Fournier

En 1995, el cierre de heridas con presión negativa fue introducido por Morykwas y colaboradores. Con la finalidad de acelerar el proceso de cicatrización de segunda intención. ( Morykwas, 1993)

Su utilización y experiencia en el paciente urológico es aún limitada, existen muy escasas publicaciones de su uso en el paciente con gangrena de Fournier, (Morykwas, 1997, Ozturk, 2009, Assenza, 2011, Cuccia, 2009, Czymek, 2009)  la superficie externa genitourinaria hace aún más difícil la recuperación de las heridas, ya que existe exposición a orina y proximidad con el tracto gastrointestinal, así como actividad exocrina local importante. Las heridas de los genitales externos y el periné son dolorosas por su gran inervación sensitiva, esto hace difícil el cambio constante de apósitos y curaciones.

 El sistema VACTM nos ofrece esta gran ventaja, ya que aísla la herida de condiciones locales adversas como las ya mencionadas, y no es necesario realizar cambios continuos de la esponja, por lo tanto es bien tolerado por los pacientes sin necesidad de utilización de múltiples analgésicos, menos eventos quirúrgicos de debridación y por subsecuente, menos procedimientos anestésicos, esto favorece una rápida cicatrización y recuperación tisular. (Oztuirk, 2009)

Los efectos adversos generados por este sistema son poco comunes (dolor al inicio de la aplicación de la presión negativa, sangrado, reacción alérgica a la película que cubre la herida, escoriación de piel sana cuando no se coloca adecuadamente el sistema, y necrosis de la piel en la minoría de los casos). También ha demostrado grandes ventajas en relación a costo-beneficio, ya que se reduce la utilización de apósitos especiales, material de curación, tiempos quirúrgicos, así como reducción significativa en el tiempo de recuperación y tiempo de estancia hospitalaria. (Pham, 2003)

Otra cuestión importante es que, teóricamente, este sistema de presión negativa constante favorece un microambiente de anaerobiosis, pero estudios clínicos aleatorizados han demostrado que es un sistema eficaz para el tratamiento de los gérmenes anaerobios debido a que induce la vascularización en las heridas aumentando su oxigenación y, además, disminuye el edema tisular, lo que proporciona un ambiente adecuado que previene la sobreinfección (Hansson, 1995) . El mayor inconveniente de la utilización del sistema VAC en la gangrena perineal es que hay un gran número de casos con afección perianal, por lo que la defecación puede ser dificultosa. En nuestro caso, al precisar una colostomía, la utilización del sistema no presento´ dificultades, pero en los casos en que no sea necesario la colostomía, pueden utilizarse varias alternativas. Una de ellas es enlentecer el tránsito intestinal con dieta de absorción alta hipercalórica; otra es programar la defecación mediante enemas antes de la colocación del nuevo sistema; intentar inducir mediante laxantes heces liquidas que pueden ser filtradas por el foam (Ozturk, 2009, Tucci, 2009).

En el caso de pacientes encamados o con incontinencia pueden utilizarse catéteres de silicona, que tienen en su extremo proximal un balón que se fija en el recto y en su extremo distal terminan en una bolsa de colección, y así evacuar las heces tanto liquidas como semisólidas (Cuccia, 2009, Silberstein, 2008)

 

 

Apósito de medio húmedo

Todos los fabricantes de apósitos modernos se refieren desde el punto de vista comercial al «medio húmedo», cuya superioridad sobre la cicatrización al aire libre («medio seco») se ha demostrado de forma definitiva desde la década de 1960 por los estudios de Winter en cerdos y de Hinman y Maibach en el ser humano . No se pretende aquí refutar esta afirmación, sino matizarla. Basta para ello conseguir el artículo original de Hinman, publicado en la prestigiosa revista Nature, y leerlo para convencerse de su fragilidad extrema. Es indudable que no tendría la más mínima posibilidad de ser publicado en la actualidad en cualquier revista. Este artículo de dos páginas expone los resultados de una serie de siete casos, realizada con siete voluntarios de la prisión de San Quintín en California. Cada caso era su propio control. Se realizaron dos heridas superficiales de 0,5 cm2 bajo anestesia local en la cara interna del brazo, respetando la dermis profunda. Una herida se dejó al aire y la otra se recubrió con una película de polietileno estéril. Después, se realizó una biopsia en sacabocados a los 3, 5, 7 y 9 días. Al 7. ° Día, todas las heridas estaban epitelizadas, tanto si habían estado expuestas al aire como si no. La diferencia entre los dos modos de tratamiento era de orden cualitativo y no cuantitativo.

En conclusión, es incontestable que la cicatrización se produce en un medio húmedo, pero también puede tener lugar en un medio seco, lo que es una posibilidad natural que debe tenerse en cuenta sin sectarismo, en algunos casos bien seleccionados de pérdidas de sustancia superficiales de la dermis. Basta para ello dejar que se forme la costra en la herida expuesta al aire y vigilar a continuación la ausencia de supuración bajo la misma.

 

Indicaciones de los apósitos

Si por cualquier motivo los apósitos grasos tradicionales no bastan al cirujano o al personal de enfermería, también se pueden utilizar los siguientes apósitos, dentro de los límites económicos del centro:

• En el estadio de detersión supurada: alginatos e hidrofibras, carbón, hidrocoloides, hidrogeles;

• En el estadio de granulación: interfases, hidrocoloides delgadas o hidrocelulares, hidrogeles, hidrofibras o alginatos en caso de exudados abundantes;

• En el estadio de epidermización: hidrocelulares o hidrocoloides en placas delgadas, dejando el apósito durante varios días, películas semipermeables e interfases.

 

Figura 10: Indicación de los distintos tipos de apósitos según el aspecto de la herida.

 

 

Cuadro I - Indicación en función de la herida y de la fase de cicatrización

Presencia de necrosis negra y seca  Hidrogel Alginato  Presencia de fibrina o necrosis húmeda  Hidrocoloide Hidrogel (poco exudativa) Alginato (muy exudativa) Hidrofibra (muy exudativa)  Herida con formación excesiva de yemas  Interfaz  + pomada de corticosteroides  Herida hemorrágica  Alginato de calcio  Herida en vías de epidermización  Hidrocoloide Película de poliuretano Hidrocelular Apósito graso  Herida profunda  Alginato mecha Hidrofibra mecha Hidrocoloide pasta Hidrocelular- presentación en almohadilla  Herida muy exudativa  Alginato de calcio o hidrocoloide Hidrofibra o hidrocelular  Herida con granulación  Hidrocoloide o hidrogel Hidrocelular o hidrofibra Alginato  Herida superficial o dermoabrasión, quemadura superficial, lugar donante de injerto  Hidrocoloide o hidrogel Hidrocelular película Gasa e interfaz  Herida maloliente  Apósito con carbón  Herida infectada  Alginato Hidrofibra Apósito con plata Apósito con carbón

 

Cada vez que se cambia el apósito se valora la herida. El ritmo del cambio depende de la exudación, del tipo de apósito y de la fase de cicatrización. Una documentación fotográfica permite un mejor seguimiento objetivo de la cicatrización.

En la actualidad, ningún apósito acelera el proceso fisiológico de la cicatrización, y sólo permiten optimizar o mantener las condiciones óptimas para la limpieza, la granulación y la epidermización.

Por último, el tratamiento de una herida no se limita a la evolución estrictamente local, sino que debe tener en cuenta también el contexto. Así, los cuidados de un pie diabético no pueden ser eficaces sin un control estricto de la glucemia y una úlcera venosa se beneficiará de un tratamiento vascular más general.

Se han desarrollado nuevos apósitos a los que se ha denominado biológicamente activos, destinados a las quemaduras, las heridas posquirúrgicas y a los pacientes con heridas crónicas. La posibilidad de utilizar factores de crecimiento como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet-derived growth factor [PDGF]), el factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrófagos (granulocyte-macrophage-colony stimulating factor [GM-CSF]), el factor de transformación del crecimiento β (transforming growth factor β [TGF-β]), el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (insulin-like growth factor 1 [IGF 1]) y el Sek 1005, necesarios para la cicatrización ofrece unas perspectivas interesantes.

El número y la variedad de apósitos propuestos por los fabricantes se han multiplicado en los 10 últimos años. Sus cualidades específicas son innegables pero la elección es cada vez más difícil, sobre todo si se tiene en cuenta su precio, a veces prohibitivo para el presupuesto sanitario.

No se pueden olvidar los clásicos apósitos grasos siempre extraordinariamente útiles por su efecto proinflamatorio y se añoran los clásicos apósitos antiinflamatorios con corticosteroides.

 

 Bibliografía

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